Anda di halaman 1dari 12

Banyak pasien yang kritis membutuhkan dukungan kardiovaskular dan, selain sesuai

resusitasi cairan, obat vasoaktif adalah alat vital dalam mencapai resusitasi hemodinamik
target yang ditujukan untuk:
- Meningkatkan penyaluran oksigen melalui optimalisasi curah jantung, aliran darah
organ dan tekanan perfusi organ
- Memperbesar tindakan katekolamin, baik secara langsung dengan berinteraksi dengan
reseptor yang ditemukan sepanjang sistem kardiovaskular atau dengan menghambat
metabolisme katekolamin.
Secara umum:

- Vasopresor meningkatkan tekanan darah, sedangkan inotrop meningkatkan curah


jantung.
- Inodilator meningkatkan curah jantung, namun menyebabkan vasodilatasi perifer,
yang bisa menurunkan tekanan darah.
- Agen campuran, seperti dopamin dan epinefrin, meningkatkan curah jantung dan
tekanan darah.
Peran cairan:

- Pelepasan volume intravaskular sangat penting sebelum inisiasi vasopressor.


- Vasopressors seringkali tidak efektif dan dapat menyebabkan peningkatan risiko efek
samping
- bila digunakan dalam setting volume intravaskuler yang tidak adekuat.
- Bila memungkinkan, vasopressor harus dimulai hanya bila resusitasi cairan gagal
untuk mengembalikan tekanan yang memadai.

Struktur sistem saraf otonom


Sistem saraf otonom terdiri dari simpatik dan parasimpatis sistem saraf
- Sistem saraf simpatik: terdiri dari aliran keluar thoracolumbar, ditandai oleh serat pre-
ganglionik pendek dan serat pasca-ganglionik yang panjang.
- Sistem saraf parasimpatis: terdiri dari arus keluar kraniosasal dengan panjang serat
pra-ganglionik dan serat pasca-ganglionik pendek yang biasanya terletak di dekat
dekat dengan organ target.

Neurotransmiter
Acetylcholine adalah mediator utama dari keduanya yang simpatik (pre-ganglionik) dan
parasimpatis (pra-dan pasca-ganglionik) sistem saraf.
Sel saraf post-ganglionik simpatis melepaskan norepinephrine, kecuali kelenjar keringat,
dimana neurotransmitter primer adalah asetilkolin.
Epinephrine (adrenalin) diproduksi di medula adrenal, sistem saraf pusat dan tubuh para-
aorta.

Fisiologi reseptor
Adrenoreseptor
Reseptor adrenergik (adrenoreceptors) merupakan bagian integral dari saraf simpatik
sistem. Mereka responsif terhadap katekolamin norkinefrin endogen (noradrenalin)
dan epinefrin.
Ada dua kelas utama reseptor adrenergik, α dan β, yang memiliki beberapa subtipe.
Reseptor alfa
Reseptor α1 ditemukan terutama di pembuluh darah. Aktivasi reseptor ini mengarah ke
kontraksi otot polos vaskular yang mengakibatkan vasokonstriksi. Reseptor α2 terletak pada
terminal saraf presinaptik, dan memediasi umpan balik penghambatan
pelepasannorepinephrine pasca-sinaptik dengan menghambat pelepasan sebelum sinaptik dari
asetilkolin Aktivasi reseptor α2 post-synaptic peripheral dapat menyebabkan vasokonstriksi.
Reseptor beta

- Reseptor _ β1 terletak di jantung dan otot polos usus. Stimulasi ini reseptor
menghasilkan inotropi dan chronotropi positif. Tindakan lainnya termasuk rangsangan
pelepasan renin dari alat juxtaglomerular ginjal.
- Reseptor _ β2 ditemukan pada otot polos bronki, uterus, intestinal dan vaskular, dan
Rangsangan menghasilkan relaksasi otot, menyebabkan bronkodilatasi, relaksasi otot
polos usus dan vasodilatasi.
- Hati normal mengandung reseptor β1 dan β2 pada rasio 3: 1. Rasio ini bisa jadi
diubah (3: 2) pada gagal jantung berat akibat downregulasireseptor β1.

Aktivitas reseptor
Efek pada adrenoreseptor dimediasi melalui sistem messenger kedua yang melibatkan G-

protein, digabungkan ke adenilat siklase (reseptor β) atau reseptor fosfolipase C (α1).

Hasil akhirnya adalah fosforilasi protein intraselular yang menyebar dan menguatkan
respon terhadap stimulasi.

Agonisme versus antagonisme


- Agonis adalah agen yang secara langsung atau tidak langsung merangsang yang
tertentu adrenoreseptor, sehingga menimbulkan respons farmakologis.
- Antagonis mungkin menempati reseptor targetnya, namun tidak menimbulkan
respons.

Reseptor Dopaminergik
Ada dua subtipe reseptor dopaminergik - D1 dan D2. Keduanya hadir di
sistem saraf pusat (SSP) dan di lokasi perifer:
- Reseptor _ D1 ditemukan pada lead stimulasi otot vaskular dan mesenterikauntuk
relaksasi dan vasodilatasi selanjutnya.
- Stimulasi reseptor dopaminergik yang ditemukan di tempat tidur ginjal dan splanchnic
menghasilkanPeningkatan aliran darah ginjal dan splanchnic, menyebabkan diuresis
dan natriuresis.

Metabolisme katekolamin
Sintesis katekolamin terjadi pada plasma darah melalui empat enzim [1].
1. Tyrosine hydroxylase mengubah tirosin menjadi DOPA (dihydroxyphenylalanine),
yaitu langkah membatasi laju sintesis katekolamin. Stimulasi simpatis berakselerasi
Proses ini, sedangkan kelebihan katekolamin menghambatnya.
2. DOPA dekarboksilase coverts DOPA menjadi dopamin.
3. Dopamin-β-hidroksilase mengubah dopamin menjadi norepinephrine.
4. Phenylethanolamine N-methyltransferase mengubah norepinephrine menjadi
epinefrin.
Setelah dilepaskan, katekolamin dikenai reuptake ke neuron pasca-sinaptik atau Mereka
dimetabolisme oleh monoamine oxygenase (MAO) atau catechol-O-methyltransferase
(COM-T).

Vasopressor
Efek utama vasopressor adalah meningkatkan ketahanan vaskular sistemik (SVR) dan berarti
tekanan arteri (MAP). Mereka juga mempromosikan vasokonstriksi pada pembuluh
kapasitansi, meningkatkan kembalinya vena dan curah jantung.
- Data terbaru juga menunjukkan bahwa vasopressor mungkin memiliki peran dalam
kejutan kardiogenikmemperbaiki tekanan perfusi koroner [2].
- Mereka juga dapat dipertimbangkan dalam syok hipovolemik atau obstruktif sebagai
jembatan untuk mengobati penyebabnya.
Rincian tentang dosis dan efek klinis dari agen ini dirangkum dalam Tabel 15.1.

Norepinefrin
Norepinephrine endogen (NE) disimpan di vesikel neuronal [1].
- NE sebagian besar digunakan untuk efek potensinya pada reseptor α1, yang
menyebabkannya vasokonstriksi dan peningkatan MAP.
- Ini juga memiliki aktivitas pada reseptor β1, meski kurang dari epinefrin, mengarah
ke netral efek pada curah jantung, volume stroke dan tekanan pengisian jantung.
- Bradikardia refleks dalam menanggapi stimulasi baroreseptor karoten mengatasi efek
chronotropik dari agen ini.
- NE memiliki rentang dosis yang lebar, yang mencerminkan downregulation reseptor α
dengan penggunaan jangka panjang
- NE direkomendasikan sebagai vasopressor lini pertama dalam syok septik setelah
cairan awal tantangan [3].
Sebuah penelitian terbaru yang membandingkan norepinephrine terhadap dopamin
menunjukkan peningkatan mortalitasbila digunakan sebagai agen vasopressor awal dalam
syok kardiogenik [2].

Phenylephrine
Phenylephrine adalah agonis α1 sintetik kuat, dengan hampir tidak ada aktivitas pada reseptor
β. Ini digunakan terutama untuk memperbaiki vasodilatasi pada pasien dengan volume penuh
yang tidak responsif terhadap norepinephrine.

- Karena efek vasokonstriksi yang kuat, phenylephrine dapat menyebabkan refleks


yang dalam bradikardia, serta penurunan curah jantung.
- Mungkin ada peran dalam mengobati vasoplegia yang berhubungan dengan syok
spinal atau mengikuti kardiopulmoner bypass, dan juga untuk mengoreksi hipotensi
terkait takiarrhythmia.
Efedrin
- Efedrin bertindak terutama pada reseptor α dan β-adrenergik, namun dengan potensi
kurang. Juga bertindak secara tidak langsung dengan memfasilitasi pelepasan
norepinephrine endogen.
- Efhedrine terutama digunakan dalam pengaturan hipotensi pasca-anestesi.

Vasopressin
Vasopressin adalah senyawa alami yang disintesis dalam hipotalamus dan dilepaskan dari
kelenjar pituitari posterior. Ini memiliki aktivitas vasopressor dan antidiuretik,dimediasi
melalui reseptor vasopressin (V1 dan V2).

- Reseptor _ V2 terletak di tubulus pengumpulan ginjal dan stimulasi meningkatkan air


reabsorpsi
- Reseptor _ V1 diekspresikan dalam otot polos vaskular dan bertanggung jawab
vasokonstriksi
- Telah ditunjukkan bahwa pada awal syok septik, tingkat vasopressin beredarnaik;
Namun, selama syok berkepanjangan, tingkat ini akan turun. Sudah diperkirakan hal
ini Kekurangan relatif terlihat pada sepertiga pasien dan dapat menyebabkan refrakter
hipotensi [4].
Penggunaan vasopressin karenanya harus dilihat dalam hal mengganti defisiensi relatif,
bukan administrasi eksogen.
- Sebuah infus vasopresin dosis rendah dapat memberikan beberapa keuntungan pada
pasien ini dan memungkinkannya penarikan atau pengurangan katekolamin [5,6].
- Percobaan Vasopressin dan Septic Shock (VASST) menunjukkan bahwa infus dosis
rendahvasopressin (0,03 unit / menit) mengurangi angka kematian pada pasien dengan
septic septik shock (didefinisikan sebagai membutuhkan kurang dari 15 μg / menit
norepinephrine pada pendaftaran studi), dan mengkonfirmasi bahwa pasien dapat
disapih dari norepinephrine sebelumnya [7].
- Vasopressin tidak boleh dianggap sebagai agen yang dapat di titrasi, lebih tepatnya,
harus digunakan pada keadaan tetap dosis (0,02-0,04 unit / menit).

Komplikasi vasopressor
Vasopresor dosis sedang sampai tinggi dapat memiliki beberapa efek samping, termasuk:
- Takikardia pada pasien dengan volume yang tidak cukup resusitasi.
- Penyempitan arteri koroner yang memicu iskemia dan infark.
- Peningkatan afterload yang menyebabkan disfungsi miokard, penurunan volume
stroke dan curah jantung
- Iskemia dan nekrosis
- Penurunan aliran darah splanchnic, menyebabkan ulserasi, ileus, malabsorpsi dan
infark usus [8,9].
Namun, beberapa temuan baru-baru ini dapat mengurangi kekhawatiran ini:
- Pada sepsis parah penggunaan norepinephrine meningkatkan aliran darah splanchnic,
oksigen pengiriman dan penyerapan oksigen [9].
- Dalam sirkulasi mamalia normal, infus norepinephrine telah ditunjukkan
memperbaiki aliran darah ginjal dan koroner [10].
- Penambahan norepinefrin ke pasien yang tidak responsif terhadap dobutamin terbukti
meningkatkan curah jantung [11].

Agen inotropik (inodilator)


Inotrop digunakan untuk memperbaiki kontraktilitas miokard, sehingga terjadi peningkatan
cardiac output (Tabel 15.1).

Dobutamin
Dobutamin adalah katekolamin sintetis dan agonis β1 kuat dan agonis β2 lemah. Ini adalah
sebuahCampuran dua isomer yang secara struktural mirip dengan epinefrin.
_ D-isomer adalah agonis β1 dan β2 yang kuat; Namun, ia juga memiliki efek antagonis α1.
_ L-isomer terutama memiliki aktivitas β1, meskipun memiliki aktivitas agonis α1.
Efek utama dobutamin adalah melalui agonis β1 reseptor, yang menyebabkan peningkatan
jantung output dengan menambahkan kontraktilitas dan volume stroke, yang mungkin
sebagian disebabkan oleh kepatuhan ventrikel membaik [11,12]. Stimulasi reseptor β2
mengarah ke perifer vasodilatasi

- Peningkatan dosis curah jantung tergantung dengan dobutamin sering disertai dengan
penurunan SVR yang proporsional, mengakibatkan penurunan tekanan darah.
Merugikan Efek pada tekanan darah lebih mungkin terjadi pada pasien dengan
intravaskular yang tidak adekuat volume.
- Dobutamin meningkatkan beban kerja jantung dan konsumsi O2 miokard, yang bisa
Tekanan miokardium yang sudah tertekan [13]. Melalui peningkatan curah jantung,
dobutamine dapat memberikan efek yang menguntungkan pada fungsi ginjal [14].
- Dobutamin dapat menyebabkan takiaritmia dosis-membatasi dan ektopi ventrikel.
Dobutamin adalah agen lini pertama dalam pengelolaan syok kardiogenik, dan
Disfungsi miokard dalam setting syok septik.
- Sebagai agen tunggal, obat ini paling baik digunakan untuk pasien tanpa hipotensi
berat.
- Pada pasien hipotensi, dobutamin dapat digunakan dalam kombinasi dengan
vasopressor, seperti norepinephrine, yang dapat memperbaiki tekanan perfusi koroner
[2,15].

Milrinone
Milrinone adalah inhibitor phosphodiesterase-3 sintetis, yang berfungsi untuk meningkatkan
intraselular cAMP, menghasilkan inotropi yang bebas dari reseptor adrenergik β.
- Milrinone juga meningkatkan relaksasi ventrikel (lusitropi), yang dapat menyebabkan
peningkatan perfusi koroner.
- Milrinone tidak melaporkan efek pada konsumsi O2 miokard [13].
- Milrinone juga meningkatkan cAMP pada otot polos vaskular, meningkatkan
vasodilatasi, yang dapat menyebabkan hipotensi, lebih pada pasien dengan
intravaskular yang tidak adekuat volume [13].
- Milrinone memiliki umur paruh yang jauh lebih lama dibandingkan dengan
katekolamin, yaitu selanjutnya berkepanjangan dalam pengaturan disfungsi ginjal.
- Milrinone digunakan terutama pada syok kardiogenik, terutama bila agen lain, dan
Tindakan konservatif (diuresis, nitrat) telah gagal.
- Pemakaian milrinone yang berkepanjangan membutuhkan kehati-hatian, seperti yang
ditunjukkan oleh penelitian terdahulu peningkatan hipotensi dan peningkatan angka
kematian yang tidak signifikan pada pasien yang menerima lebih dari 48 jam
milrinone, temuan yang mungkin lebih buruk pada pasien dengan iskemik
kardiomiopati [16].
- Penghambat phospodiesterase lainnya telah digunakan di Eropa, misalnya enoximone.
Efeknya mirip dengan milrinone.

Isoproterenol
Isoproterenol (Isoprel) terutama merupakan agen inotropik dan chronotropik.
- Serupa dengan dobutamine, ia bekerja pada reseptor adrenergik β1 dan β2; Namun,
tidak seperti itu dobutamin memiliki efek chronotropik yang lebih kuat dan afinitas
yang lebih tinggi untuk reseptor β2, menyebabkan hipotensi yang jelas.
- Hal ini terutama digunakan pada pasien dengan hipotensi yang berhubungan dengan
bradikardia.

Agen campuran
Agen campuran memiliki karakteristik vasopressor dan inotropes. Agen utama
Di kelas ini termasuk epinefrin dan dopamin (Tabel 15.1).

Epinephrine
Epinephrine adalah agen simpatomimetik endogen utama. Ini disintesis, disimpan
dan dilepaskan dari sel chromaffin medulla adrenal.
Ini aktif pada semua adrenoreseptor dan infus yang menghasilkan peningkatan curah
jantung dan tekanan darah dengan takikardia yang menyertainya.
Penggunaan epinefrin sebagai agen tunggal sangat menarik; Namun, ada potensi
serius efek samping yang terkait dengan penggunaannya:
- Efek ini memiliki efek disritmogenik yang manjur.
- Hal ini meningkatkan beban kerja jantung, yang dapat menyebabkan iskemia
miokard.
- Meskipun penggunaan epinephrine telah terbukti mengurangi aliran darah splanchnic
[8,17], Tidak ada bukti klinis bahwa penggunaan epinefrin menyebabkan penyakit
yang merugikan hasil [15,18,19].
- Pemberian epinefrin dapat menyebabkan asidosis laktik pada pasien dengan sepsis
berat, yang dapat berakibat dari berkurangnya aliran darah hepar atau stimulasi
langsung dari rangka otot β2 reseptor adrenergik [20].
- Gangguan metabolik seperti hiperglikemia dan hipokalemia dapat terjadi.
Pada iterasi terbaru dari pedoman sepsis yang masih ada, direkomendasikan epinefrin
sebagai agen lini kedua untuk pengobatan hipotensi sepsis yang tidak responsif terhadap
resusitasi cairan dan norepinephrine [3].
Epinephrine tetap menjadi agen pilihan dalam situasi serangan jantung dan di dalam
pengobatan anafilaksis

Dopamin
Dopamin bekerja pada reseptor α, β dan dopaminergik, dengan aktivitas reseptor spesifik
bervariasi tergantung dosisnya.

- Pengajaran tradisional adalah bahwa pada dosis rendah (<5μg / kg / min) efek
dopaminergik mendominasi, menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal. Efek β
dan α, terlihat pada konsentrasi 5-10 μg / kg / menit dan> 10 μg / kg / menit, masing-
masing memungkinkan obat menjadi digunakan sebagai inotrope dan vasopressor.
- Variasi individu tidak sering memungkinkan prediksi efek pada dosis tertentu. Di
Selain itu, pembersihan dopamin berkurang pada pasien yang sakit kritis, lebih lanjut
mengurangi ketepatan penargetan dosis tertentu untuk efek [21] dan hanya berfungsi
meningkatkan risiko efek samping.
- Sebuah percobaan baru-baru ini membandingkan dopamin dengan norepinephrine
pada pasien dengan syok menunjukkan peningkatan jumlah kejadian buruk bagi
pasien yang menerima dopamin. Pada subset pasien dengan syok kardiogenik,
dopamin dikaitkan dengan peningkatan angka kematian yang signifikan [2].
- Dua meta analisis terbaru yang meneliti penggunaan dopamin dalam syok septik
ditunjukka bahwa penggunaan dopamin dikaitkan dengan peningkatan risiko
kematian dan risiko yang lebih tinggi Aritmia jantung bila dibandingkan dengan
norepinephrine [22,23].
Berdasarkan informasi ini, hampir tidak ada pembenaran untuk menggunakan dopamin
secara kritis populasi pasien [24]. Namun, dopamin terus digunakan secara luas, dengan
banyakmenganggapnya sebagai relatif aman [25].

Efek samping dari dopamin


- Penggunaan pada dosis sedang sampai tinggi sering dipersulit oleh takikardia dan
taklimitmia
- Ada bukti yang menunjukkan efek berbahaya dari dopamin pada fungsi neuro-
endokrin, dengan infus menghambat prolaktin, hormon pertumbuhan dan hormon
perangsang tiroid lepaskan [26].
- Dopamin memiliki efek imunosupresif meskipun penghambatan sel-T proliferasi [27].
- Dopamin juga dapat mengurangi perfusi mukosa lambung pada pasien septik [28].
Dosis "dosis ginjal"
Secara historis, dopamin dosis rendah (ginjal) digunakan untuk pencegahan dan pengobatan
akut gagal ginjal
- Meskipun diuresis dan natriuresis dapat ditunjukkan setelah dopamin Pemberian,
peningkatan aliran urin kemungkinan diakibatkan oleh peningkatan darah ginjal
Aliran sekunder akibat peningkatan curah jantung.
- Meskipun ada kepercayaan kuat pada konsep "dopamin dosis-ginjal," ada bukti
substansial terhadap klaim ini [29- 31].

Dopexamine
Dopexamine adalah obat yang relatif baru dengan aktivitas agonist β2. Ini adalah sintetis
analog dopamin dan juga menunjukkan agonisme pada reseptor dopaminergik.
- Dopexamine terutama telah diuji coba dalam percobaan klinis optimasi perioperatif,
Dengan demikian ada sedikit bukti untuk mendukung penggunaannya sebagai
alternatif untuk saat ini tersedia agen [32 34].
- Sebuah studi hewan baru-baru ini menunjukkan bahwa dopexamine dapat
menyebabkan anti-inflamasi efek dan memberikan perlindungan terhadap kegagalan
multiorgan terkait endotoxemia,terlepas dari perubahan hemodinamik apapun [35].
- Mekanisme yang disarankan untuk efek semacam itu adalah efek adrenoseptor yang
berbeda stimulasi pada respon inflamasi, stimulasi β1 menjadi proinflammatory,
sementara Rangsangan β2 dan α1 bersifat antiinflamasi [36]. Ini menambahkan
dimensi baru ke perdebatan tentang pilihan obat inotropik! Studi menunjukkan efek
signifikan pada klinis Hasilnya, bagaimanapun, kurang.

Agen hipotensi
Ada beberapa situasi klinis di mana pasien akan memerlukan penurunan akut pada mereka
tekanan darah:
- Pasien obstetris dengan hipertensi gestasional berat (pre-eklampsia).
- Hipertensi ganas / hipertensi darurat.
- Perdarahan intrakranial membutuhkan kontrol tekanan darah yang tepat.
Terapi diarahkan dengan cepat menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan kerusakan
organ akhir. Agen yang biasa digunakan dijelaskan di bawah ini.

Langsung bertindak vasodilator


Nitrogliserin (NTG)
Sebagian besar menyebabkan venodilasi sehingga mengurangi preload (Tabel 15.1). Berguna
dipasien dengan iskemia miokard dan gagal ventrikel. Diberikan secara intravena (IV) infusi.

Hydralazine
Arteriodilator langsung Dapat diberikan secara oral atau diberikan IV sebagai bolus (10-20
mg setiap1-2 jam) atau infus. Andalan dalam pengobatan hipertensi akibat kehamilan,
meskipun berlaku untuk banyak skenario klinis.

Sodium nitroprusside
Arterio- dan venodilator yang bekerja dengan menstabilkan membran otot polos. Infus
mengarah untuk takikardia kompensasi, serta memperburuk ketidaksesuaian V / Q karena
intrapulmoner shunting, menghasilkan desaturasi oksigen.
Perhatian dengan penggunaan yang lama kembali: toksisitas sianida.

Antagonis reseptor adrenergik


Labetalol
Bertindak pada reseptor α1 dan β, yang terakhir mendominasi, terutama pada pemberian
intravena. Mudah dititrasi; berguna dalam keadaan darurat hipertensi kebidanan.

Esmolol
Cepat bertindak, selektif β1 blocker. Kehidupannya yang sangat singkat (9 menit)
membuatnya sangat nyata cocok untuk infus infus.

Phentolamine
Competitive α blocker digunakan dalam pengobatan hipertensi yang berhubungan dengan
pheochromocytoma.

Ringkasan dan poin umum


- Agen inotropik meningkatkan curah jantung.
- MAP biasanya akan meningkat sebagai efek sekunder.
- Pilihan obat vasoaktif tergantung pada tujuan terapi.
- Cocokkan mekanisme tindakan obat dengan tujuan terapeutik yang diinginkan.
- Pertimbangkan agen (atau kombinasi agen) yang paling baik mengatasi kelainan itu
perlu dikoreksi
- Pilihan agen tergantung pada farmakologi agen, dan efek pada α dan β reseptor
- Saat memberi titrasi dosis vasopressor, target MAP yang umum disarankan adalah 65
mmHg, meski target yang lebih tinggi bisa digunakan pada pasien dengan baseline
hipertensi.
- Terlepas dari agen awal yang dipilih, dosis harus dititrasi untuk efek (darah tekanan
atau penanda perfusi akhir organ). Agen tambahan bisa ditambahkan jika di awal agen
gagal mencapai target
- Respons obat berkurang seiring berjalannya waktu, membutuhkan titrasi dosis
konstan dan pengaturan.
- Pemaparan yang berkepanjangan (> 72 h) ke agen inotropik menyebabkan turunnya
β1 reseptor, yang mengharuskan titrasi dosis, yang tentu saja mengindikasikan
kemerosotan pada kondisi pasien.
- Kecuali vasopressin dan milrinone, obat vasoaktif cepat beraksi dengan waktu paruh
yang singkat (Tabel 15.1), membuat mereka mudah dititrasi dan mudah digunakan,
tergantung pada pencapaian titik akhir yang diinginkan.
- Bila memungkinkan, obat dengan pengaruh adrenergik α hanya diberikan ke pusat
vena, karena ekstravasasi dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
- Pemantauan yang tepat harus dilakukan sebelum dimulainya infus.
- Pasien dengan dosis tinggi agen tunggal atau multipel mungkin sensitif secara
signifikan terhadap genap interupsi singkat infus. Memulai infus baru sesaat sebelum
mendekati Jarum suntik atau tas habis bisa meminimalkan risiko ini.
Referensi
1. Wesfall TC, Westfall DP. Neurotransmisi Otonom dansytem motor somatik sytems.
Di: Brunton LL, Lazo, JS, Parker KL, editor. Orang baik dan Dasar Apoteker Gilman
dari Therapeutics, edn ke-11. New York: McGraw-Hill; 2006: 137-77.
2. De Backer D, Biston P, Devriendt J et al. Perbandingan dopamin dan norepinephrine
dalam pengobatan syok. N Engl J Med 2010; 362: 779-89.
3. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al. Kampanye Sepsis yang Bertahan:
Internasional pedoman untuk pengelolaan sepsis berat dan syok septik: 2012. Crit
Care Med 2013; 41: 580-637.
4. Sharshar T, Blanchard A, Paillard M et al. Tingkat vasopressin beredar pada septik
syok. Crit Care Med 2003; 31: 1752-8.
5. MB Melayu, Ashton Jr RC, Landry DW, Townsend RN. Vasopresin dosis rendah di
pengobatan syok septik vasodilatasi. J Trauma 1999; 47: 699-703.
6. Patel BM, Chittock DR, Russell JA, Walley KR. Efek menguntungkan jangka pendek
infus vasopressin selama septik parahsyok. Anaesthesiologi 2002; 96: 576-82
7. Russell JA, Walley KR, Penyanyi J et al.Vasopresin versus norepinephrineinfus pada
pasien dengan syok septik.N Engl J Med 2008; 358: 877-87
8. De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL. Efek dopamin, norepinephrine, dan
epinephrine pada sirkulasi splanchnic di syok septik: mana yang terbaik? Crit Care
Med 2003; 31: 1659-7.
9. Meier-Hellmann A, Specht M, HannemannL et al. Aliran splanchnic lebih besar pada
septik Kejutan diobati dengan norepinefrin daripada disepsis berat Int Care Med
1996; 22:1354-9.
10. Di Giantomasso D, Mei CN, Bellomo R. Norepinephrine dan organ vital aliran
darah.Int Care Med 2002; 28: 1804-9.
11. Martin C, Viviand X, Arnaud S et al. Efek norepinephrine plus dobutamine atau
norepinephrine sendiri pada ventrikel kiri kinerja pasien syok septik. Kritik Perawatan
Med 1999; 7: 1708-13.
12. Pawha R, Anel R, Alahdad MT et al. Respon kardiovaskular terhadap dobutamin di
Indonesia syok septik Crit Care Med 1999; 27: A136.
13. Bayram M, De Luca L, Massie B, Gheorghiade M. Penilaian ulang dobutamin,
dopamin, dan milrinone di Indonesia pengelolaan gagal jantung akut sindrom Am J
Cardiol 2005; 96 (Suppl): 47-58.
14. Duke DJ, Briedis JH, Weaver RA. Ginjal Dukungan pada pasien kritis: dosis rendah
Dopamin atau dobutamin dosis rendah? Kritik Care Med 1994; 22: 1893-4.
15. Annane D, Vignon P, Renault A et al. Norepinephrine plus dobutamine versus
epinefrin saja untuk pengelolaan syok septik: percobaan acak. Lanset 2007; 370: 676-
84.
16. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr et al. Milrinone intravena jangka pendek untuk
akut eksaserbasi gagal jantung kronis. Uji coba terkontrol secara acak. JAMA 2002;
287: 1541-47.
17. Meier-Hellman A, Reinhart K, Bredle DL et al. Epinephrine merusak splanchnic
perfusi dalam syok septik. Crit Care Med 1997; 25: 399-404.
18. Myburg JA, Higgins A, Jovanovska A et al. Perbandingan epinefrin dan
norepinephrine pada pasien yang sakit kritis. Int Perawatan Med 2008; 34: 2226-34.
19. Seguin P, Bellissant E, Le Tulzo Y et al. Efek epinefrin dibandingkan dengan
kombinasi dobutamin dan norepinephrine pada perfusi lambung di syok septik Clin
Pharmacol Ther 2002; 71: 381-8.
20. Hari NP, Phu NH, Bethell DP dkk. Itu efek dopamin dan adrenalininfus pada
keseimbangan asam basa dan hemodinamik sistemik parah infeksi. Lancet 1996; 348:
219-223.
21. Juste RN, Moran L, Hooper J, Soni N. Pembersihan Dopamin secara kritis pasien. Int
Care Med 1998; 24: 1217-20.
22. De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Dopamin versus norepinephrine di
pengobatan syok septik: meta analisis. Crit Care Med 2012; 40: 725-30.
23. Vasu TS, Cavallazzi R, Hirani A et al. Norepinefrin atau dopamin untuk septik shock:
tinjauan sistematis secara acak percobaan terkontrol. J Intensive Care Med 2012; 27:
172-8.
24. Holmes CL, Walley KR. Obat buruk: lowdosis dopamin di ICU. Dada 2003; 123:
1266-75.
25. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL dkk. Apakah Pemberian dopamin shock
mempengaruhi hasil? Hasil dari Sepsis Kejadian pada pasien akut (SOAP) Belajar.
Crit Care Med 2006; 34: 589-97.
26. Van den Berghe G, de Zegher F. Anterior
27. fungsi hipofisis selama penyakit kritis dan perawatan dopamin Crit Care Med 1996;
24: 1580-90.
28. Devins SS, Miller A, Herndon BL dkk. Efek dopamin pada limfosit-T respon
proliferatif dan prolaktin serum konsentrasi pada pasien yang sakit kritis. Kritik
Perawatan Med 1992; 20: 1644-9
29. Neviere R, Mathieu D, Chagnon JL et al. Efek kontras dari dobutamine dan dopamin
pada perfusi mukosa lambung di pasien septik Am J Resp dan Crit Care Med 1996;
154: 1684-8.
30. Bellomo R, Chapman M, Finfer S et al. Rendah Dopamin dosis pada pasien dengan
ginjal dini Disfungsi: terkontrol plasebo percobaan acak Australia dan baru Selandia
Intensive Care Society (ANZICS) Kelompok Uji Klinis. Lancet 2000; 356: 2139-43.
31. Kellum JA, Decker JM. Penggunaan dopamin di Indonesia gagal ginjal akut: meta
analisis. Kritik Care Med 2001; 29: 1526-31.
32. Marik PE. Dopamin dosis rendah: a review sistematis Int Care Med 2002; 28: 877-3.
33. Wilson J, Woods I, Fawcett J et al. Mengurangi risiko operasi elektif utama:
percobaan terkontrol secara acak Optimalisasi preoperatif oksigen pengiriman. Br
Med J 1999; 318: 1099-103
34. Takala J, Meier-Hellmann A, Eddleston J et al. Efek dopexamine pada hasil Setelah
operasi perut besar: a prospektif secara acak, terkendali studi multisenter Crit Care
Med 2000; 28: 3417-23.
35. Batu MD, Wilson RJT, Cross J, Williams BT. Efek menambahkan dopexamine ke
ekspansi volume intraoperatif di Indonesia pasien menjalani operasi elektif mayor. Br
J Anaesth 2003; 91: 619-24
36. Bangash MN, Patel NSA, Benetti E et al. Dopexamine bisa menipiskan inflamasi
respon dan perlindungan terhadap cedera organ pada tidak adanya efek signifikan
pada hemodinamika atau mikrovaskuler regional mengalir. Crit Care 2013; 17: R57-
67.
37. Uusaro A, Russell JA. Bisa antiinflammatory tindakan katekolamin jelaskan
kemungkinan efek menguntungkan dari pengiriman oksigen supranormal secara kritis
pasien bedah? Perawatan Intensif Med 2000; 26: 299-304.

Anda mungkin juga menyukai