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Generalidades de Fisiopatología

 Fisiopatología: Estudio de las relaciones entre las funciones del organismo y sus posibles alteraciones
(RAE).

 Patología: Estudio de la enfermedad, se encarga de los cambios estructurales, bioquímicos y


funcionales que subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos. La enfermedad es el
sentido real de la fisiología anómala.

 Fisiología: Ciencia que tiene por objeto el estudio de las funciones de los seres orgánicos.

 Vida: Es cuando, es capaz de transformar la materia en energía externa en un proceso interno de


automantención y autogeneración. (Esto está dentro de la teoría autopoyesis).

 Es un proceso no un estado, ocurre y no es.


 Es un proceso dinámico, con cambio constante no estático.
 Descripción de procesos dinámicos que están en constante cambio, en otras palabras en oscilación
dentro de rangos normales o anormales.

 Unidad de vida mínima, en donde son componentes


estructurales del ser vivo, (A) es la materia o energía externa que
necesita para transformarse en los nutrientes.
 (P) son los desechos de esto y de otras ideas surge el
concepto de la homeostasis. Para que este organismo pueda
mantener su estructura y seguir diferenciándose del medio.

 Necesita de estos procesos de entrada de un material


externo, conversión para su automantención y los desechos de los materiales inservibles ocurren de
manera equilibrada, en un equilibrio dinámico que permita al ser vivo mantenerse como tal.

 Homeostasis: Conjunto de fenómenos de autoregulación que conducen al mantenimiento de la


constancia de la composición y propiedades del medio interno de un organismo. (Esta mirada es desde
los procesos de auto mantención).

 Diversos procesos fisiológicos que sirven para restablecer el estado normal una vez que este alterado.
 La generación de los sustratos propio del organismo vivo equivalen a la degradación, es decir, el
sistema estaría en homeostasis.
 Si esto se altera y la célula genera muchos desechos y no tiene los sustratos energéticos para producir
sus propios componentes, seguramente va a entrar en un estado de adaptación como por ej, una
atrofia, si esto se mantiene por mucho tiempo la célula va a morir.
- En algunos casos pueden suceder que la generación de los componentes sea superior a la eliminación
del desecho, en este caso se puede hablar que si la célula tiene función mitótica o auto reproducción.
- El sistema para mantenerse en homeostasis ocupa distintos sistemas de feeck back para mantenerse
en equilibrio a pesar de los distintos stresores y el intercambio con el medio ambiente. Si los sistemas
de feeck back se ven alterados no se podrá retornar a un estado de homeostasis lamentablemente el
ser vivo entra en un estado patológico.

- Si el ser vivo es capaz de adaptarse y solucionar o resolver estos problemas va a retornar a un estado
saludable, es decir, homeostasis, pero puede que esto no ocurra y el organismo muera.

 Salud: Es el estado en que el ser orgánico ejerce todas las funciones (RAE) Es el buen estado físico,
mental y social (OMS).

 En fisiopatología existen herramientas de estudio que son:


1. -Moleculares.
2. -Microbiologicas.
3. -inmunológicas.
4. -Morgológicas, etc.

 CV1 de cannabinoides es el receptor más expresado en el sistema nervioso.


 La marihuana tiene THC que es el agonista del receptor cannabinoides y este receptor es el que se
activa haciendo que se sienta “volado”.

Objetos de la fisiopatología.

- Explicar los motivos y las consecuencias de los signos y síntomas que presentan los usuarios.
- Aporta una base racional para asistencia clínica y el tratamiento, siendo un puente entre las ciencias
básicas y la medicina clínica.
- La fisiopatología es el fundamento de las carreras de la salud.

 Aspectos centrales de un proceso patológico.


 Etiología: Estudio de las causas de las enfermedades. Antiguamente las causas se le atribuían a
Dioses, males, etc.

Actualmente la etiología de la patología se divide en 2 grupos:

1. Factores genéticos: mutaciones, etc.


2. Factores ambientales: adquiridos, infecciosos, físicos, etc.

 No siempre es conocida la etiología de la patología como por ej. Autismo, esteroesclerosis, cáncer.

 El concepto de agente etiológico no es aplicable para todos las patologías porque hay muchas
patologías que son multifactoriales, entonces no se puede describir un agente etiológico porque
probablemente esa patología es producto de la interacción de factores genéticos y ambientales como
por ej. El cáncer se sabe que hay genes que están involucrados en la generación del cáncer, en la
transformación de la célula a célula alterada que se replica sin ningún tipo de control genético.
 El cáncer no tiene causa definida, es producto de factores ambientales como por ej. El cáncer pulmonar
que está asociado al tabaquismo y a factores propios de susceptibilidad genética de la persona.

 Patogenia: Secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta d elas células o tejidos ante
un agente etiológico desde el estimulo inicial hasta la expresión final de la enfermedad, ó sea, es el
proceso completo desde la llegada de un agente infeccioso al huésped hasta que se expresa la
infección por
- ej. En VIH, un lentivirus tiene un proceso de incubación de varios años, incluso en ese periodo
es asintomático la persona porta el virus ya se podría hablar de la patogenia dado que hay
un contacto inicial entre el huésped y la causa.

 Muchas enfermedades en su patogenia incluyen la apoptosis, que es gatillado por un estimulo externo
que va a causar la entrada de mucho calcio y eso va a provocar activando enzimas que van a terminar
con la muerte de la célula.

 En la apoptosis la membrana de la célula se degrada en distintas ampollas que contiene los orgánulos
dentro hasta que llega un fagocito o macrófago que se lo come, en cambio en la necrosis la célula se
hincha, se produce una alteración en ADN.
- ej. En el Alzheimer la proteína que lo genera es la Beta-amiloide tiene 42 residuos de
aminoácido.
 Hay una proteína que es propulsora del Beta-amiloide se llama App que se expresa en la membrana
de la célula, en muchas células del organismo sobre todo en los astrocitos y neuronas.

 En algún momento hay una alteración en su degradación se corta en 2 partes que genera una porción
que no es degradable por el sistema, los macrófagos no son capaces de degradarla ni destruirlas.

 Se acumulan en el medio extracelular, produce oxitocicidad, rompe membranas, produce movimiento


de receptores.
 A pesar de que se sabe que esta proteína produce las alteraciones a largo plazo del Alzheimer nadie
tiene idea que produce el App.
 Por ende, se puede conocer la proteína, puedo saber el gen que esta alterado pero muchas veces no
se sabe cómo interactúan y cuáles son los procesos pasos a paso, el que hace.

Cambios moleculares y morfológicos.

 Toda patología desde un simple resfriado hasta una patología muy compleja, todas las patologías
exhiben cambios moleculares y morfológicos,
 Son alteraciones estructurales, tisulares o celulares que caracterizan una patología, por lo tanto,
permiten diagnosticar.

(Las espinas dendríticas funcionan como filtro eléctrico dependiendo de su morfología)

 (X frágil es la primera causa de autismo, tiene conexiones inmaduras, no es capaz de generar sinapsis
eficaces o que perduren en el tiempo.) Se han incorporado diversas pruebas de biología molecular y como la
inmunología.
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas.

- ej. Las afasias, son el resultado final de las alteraciones genéticas, bioquímicas, estructurales las
cuales son responsables de las manifestaciones químicas.
 Manifestaciones clínicas pueden ser parálisis facial, parálisis cerebral, etc.
 Parálisis facial es una manifestación clínica que se produce por un daño nervioso sin causa conocida
 Todas las formas de enfermedades comienzan con alteraciones moleculares o estructurales de las
células.
 Las lesiones celulares de la matriz extracelular son responsables de las lesiones en tejidos y órganos
determinando patrones morfológicos y clínicos de las enfermedades, ó sea, el sitio d ela lesión, tipo y
las características van a producir cambios a nivel celular que se van a traducir en lesiones a nivel de
tejido, órganos con características particulares que van a permitir en muchos casos poder definir la
patología.

Respuestas celulares frente al estrés y estímulos nocivos.

 Estrés: situación en la cual la estructura y la función de la célula peligran lo que puede terminar con
la muerte de la célula o con una lesión transitoria.
- La célula en situaciones de estrés se adapta para sobrevivir y mantener la función.

- Esta la célula normal en homeostasis, en el caso del estrés genera la célula una respuesta
de adaptación, en el caso del estímulo nocivo la célula se lesiona.

- Si la célula es incapaz de adaptarse por ej. La atrofia no es un proceso adecuado para


adaptarse a la situación que está viviendo en particular, la célula se va a lesionar, existen 2
posibilidades que la lesión sea leve y transitoria por ende reversible y la célula mediante
mecanismos y procesos de homeostasis retornan a la condición de equilibrio o que la lesión
sea grave y progresiva por ende irreversible terminando en necrosis o apoptosis.

Tipos de respuestas adaptativas

ATROFIA:

- Es la disminución en el tamaño de la célula debido a restricciones o en condiciones adversas o baja


en la función.
- Se atrofia la célula para disminuir su función para poder adaptarse y seguir funcionando eficazmente
en relación a los cambios del medio.
- La atrofia es simplemente un mecanismo de adaptación que permite a la célula vivir por más tiempo
en condiciones adversas y es completamente irreversible.

 Ej. Cuando se sufre un esguince una pierna y le ponen yeso, luego al sacarlo la pierna queda más
delgada porque hubo una disminución en la función por ende una disminución en tamaño de la célula,
disminución en el tamaño de orgánulos en producción de proteínas, etc. Esto es para ocupar los
nutrientes de forma eficiente.
 Ej. Una neurona que está en proceso de generación de sinapsis va a aumentar la producción de
mitocondrias, el tamaño de la mitocondria para aumentar el metabolismo y poder adaptarse a la
situación.
 Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo celular, aumentando el número de mitocondrias y el
tamaño es decir hacen lo opuesto a la atrofia.

 Si tiene un hipotiroidismo va a disminuir la producción de mitocondria por lo tanto va a disminuir la


producción de energía, por ende, va haber una tendencia a la atrofia.

 Hipertiroidismo es lo contrario.

 El proceso de atrofia puede extenderse desde un grupo de células hasta el tejido completo y afectar
un órgano completo o un tejido en particular eso depende del proceso.

 Las causas más comunes de atrofia son :

1. Falta de uso
2. Desenervación (paralisis)
3. Pérdida de la estimulación endocrina (Menopausia)
4. Nutrición deficiente ya que no tiene los sustratos para producir energía.
5. Disminución del flujo sanguíneo  Isquemia, en la isquemia hay una zona de penumbra.

 Las células de alrededor en un cambio adaptativos que va a permitir sobrevivir más tiempo incluso en
estas condiciones adversas con falta de irrigación, toda esa zona donde las células se están adaptando
y aun no mueren se denomina zona de penumbra, esta zona es muy importante en un ACV por una
obstrucción en algunas clínicas sacan el coagulo, si lo hacen dentro de las 5 horas de la sintomatología
aguda del ACV, existe un 90% en que la persona no tenga secuela porque esta zona de penumbra
vuelve a la normalidad.

HIPERTROFIA:

- Es el aumento del tamaño de la célula producto de un aumento de la carga de trabajo.

- La hipertrofia puede ser fisiológica y patológica.

- La forma con que la célula responde es con un aumento de los componentes funcionales de la célula
como la mitocondria, retículo va alcanzar el equilibrio entre la demanda y la respuesta funcional por ej.
Si yo hago pesas, estoy demandando mucho trabajo a mi musculatura lo que va a responder con un
aumento de tamaño, producción de proteína, aumento en el número de orgánulos, aumento en
producción de energía, etc.
 Existen 2 tipos:
1. Adaptativa: por ej. En el caso de una persona con obstrucción urinaria para poder contener la orina en
la vejiga va a necesitar hacer más fuerza y para esto la musculatura de la vejiga se va a hipertrofiar
para poder retener líquido por mayor tiempo.
2. Compensación: en el caso de una persona se le debe extirpar un riñón, el que queda hace hipertrofia
para poder suplir la función y compensa la pérdida.

 Los mecanismos moleculares de hipertrofia no están claros pero hay algunas ideas que son:
- Posible depleción de ATP (disminución de ATP) genera mayor producción de mitocondrias.
- Fuerzas mecánicas por estiramiento.

METAPLASIA:

 Es un aumento en la cantidad e células en un órgano o tejido compuesto por células capaces de


dividirse por ej. Hígado.

Mecanismos que producen hiperplasia.

 Activación de cascadas de señalización asociadas a replicación celular, generalmente son genes


constitutivos de la célula dado que son propios del funcionamiento normal de la célula.

 Hay una hiperplasia fisiológica causada por cambios hormonales por ej. En el embarazo donde
aumenta el tamaño de la glándula mamaria y del útero por un aumento en la división celular.

 Hay una hiperplasia de compensación que es la del hígado por ej. Cando hay un trasplante del hígado,
las células son capaces de dividirse.

 Las células del hígado se dividen muy lento, entra en mitosis 1 o 2 veces al año, están en G0 casi todo
el año.

 Hiperplasia patológica por ej. Estimulación hormonal excesiva o factores de crecimiento una de las
hormonas es la hormona del crecimiento que tiene asociadas a patologías como es el gigantismo o
agromegalia. Otro ej. La hiperplasia prostática que puede ser producto de una estimulación
estrogenica excesiva en el hombre.
 Puede ocurrir hiperplasia con hipertrofia.

METAPLASIA:

 Ocurre cuando un tipo de células es reemplazado por otro tipo de células, es reversible.
 Un posible mecanismo (aunque no está bien claro) puede ser la diferenciación de las células madres
diferenciadas presentes en el tejido metaplasico, es decir, en células totipotenciales que son capaces
de dividirse en distintos tipos de células valga la redundancia que van a responder a estas
modificaciones en el medio.
 Generalmente es producto de irritación o inflamación crónica.
 El espacio del tejido sometido a inflamación o irritación crónica lo que hace es intentar adaptarse para
tener células más resistentes a la causa de esta inflamación o irritación crónica, entonces permite el
reemplazo por células más capacitadas para la supervivencia.

 Estas células por el mecanismo hacen mitosis y se diferencian en células que fuesen más resistentes,
más aptas a la supervivencia.
- Ej. Es el esófago de Baren es una metaplasia esofágica producto de reflujo esofágico
(gastroesofagico constante).

 Si generalmente tiene reflujo gastroesofagico el esófago no está preparado para recibir los fluidos
desde el estomago debido a la acidez y el PH de los mismos.

 Las células epiteliales del esófago no están capacitadas para resistir esas condiciones entonces la
respuesta del S. Digestivo el tejido epitelial del estomago se desplaza hacia el esófago y trata de cubrir
el esófago con otro tipo de epitelio que es más adecuado para resistir la característica de los fluidos
que degradan el bolo alimenticio que tienen PH acido.

DISPLASIA:

- Es una desorganización en un tejido particular producto de alteraciones celulares específicas.


- Es un crecimiento desorganizado de un tejido específico determinado por la formación de células de
tamaño, forma y organización variable.
- Es en muchos casos patológica pero es reversible, puede ser una respuesta fisiológica transitoria
frente a una condición adversa.
- Grados menos de displasia generalmente están asociados a inflamación e irritación crónica como pasa
en metaplasia.
- Es considerado una transformación propulsora de cáncer.
- El papiloma humano genera displasia en el cuello del útero que van desde cambios del tejido
importantes hasta el cáncer.
 Otro tipo de displasia es la displasia cortical que se produce por alteraciones en la migración neuronal.
Es muy común forma cicatrices en la corteza, pueden ser pequeñas hasta de un volumen muy
considerable (se ven en resonancia). Se asocia a cefalea severa, miopía severa y epilepsia.