Laporan Kasus

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Kardiologi Fakultas Kedokteran Unsyiah
RSUDZA Banda Aceh

oleh
M. Khalid Mirza, S.Ked
120611036

Pembimbing
dr. Adi Purnawarman, Sp.JP (K)-FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2017
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat ALLAH SWT, yang telah

melimpahkan rahmat dan karunianya, sehingga pada akhirnya penulis dapat

menyelesaikan laporan kasus dengan judul ”UNSTABLE ANGINA PECTORIS”

Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan

Klinik Senior Kardiologi Rumah Sakit Zainoel Abidin. Penyelesaian tugas ini tak

lepas dari bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Maka dengan segala

kerendahan hati penulis haturkan ucapan terima kasih kepada pembimbing dr.Adi

Purnawarman, Sp.JP (K)-FIHA.

Penulis sangat menyadari keterbatasan pengetahuan dan pengalaman yang

dimiliki, oleh karena itu penulis berharap kritik dan saran yang membangun demi

penyempurnaan tugas ini dan sebagai bekal penulis untuk menyusun tugas-tugas

lainnya di kemudian hari. Semoga laporan kasus ini banyak memberi manfaat

bagi semua pihak yang membutuhkan.

 BAB I
PENDAHULUAN

Angina pektoris adalah keadaan yang terjadi pada penderita penyakit

jantung koroner (PJK) dengan keluhan nyeri dada yang timbul karena iskemia
miokard, terjadi bila suplai oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan miokard.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan
salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini
menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan
kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun
2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh
kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh
dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. Sementara,
sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami
major cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17
juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta
orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya.
Diperkirakan pada tahun 2001 di seluruh dunia terjadi satu serangan
jantung setiap 4 detik dan satu stroke setiap 5 detik. Di Amerika Serikat setiap
tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan
20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan
Departemen Kesehatan RI menyatakna prevalensi PJK di Indonensia dari tahun ke
tahun terus meningkat. Di Indonesia dilaporkan PJK merupakan penyebab utama
dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali
lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata
lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah
akibat PJK.
 BAB II
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Usia : 66 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Dusun Ulul Falu Desa Lantu, Simeulue

Pekerjaan : Pedagang

Agama : Islam

Suku : Aceh

Status Perkawinan : Menikah

No. CM : 1-15-38-74

Tanggal masuk Rumah Sakit : 19 Desember 2017

Tanggal pemeriksaan : 23 Desember 2017

3.2 Anamnesis

Keluhan utama

Nyeri dada

Keluhan tambahan

Nyeri ulu hati, perut kembung

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang sudah dirasakan 2

jam SMRS. Nyeri dada seperti tertindih beban berat, nyeri dada sudah

dirasakan beberapa kali dalam 1 bulan terakhir dan hilang timbul.

Awalnya nyeri dada tidak terlalu berat dan dapat hilang dengan istirahat.

Namun, nyeri dada yang dialami saat ini terasa lebih berat dengan durasi ±

20-25 menit dan sedikit lama menghilang dengan istirahat. Nyeri dada

lebih berat di sebelah kiri dan dirasakan menjalar sampai ke punggung dan

bahu kiri.

Pasien juga mengeluhkan terasa menyesak di dada. Keluhan

disertai dengan rasa mual namun tidak sampai muntah dan keringat dingin.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengaku sudah pernah mengalami nyeri dada namun tidak

seberat sekarang dan pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi namun

tidak rutin minum obat. Riwayat diabetes mellitus disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.

Riwayat penggunaan obat

Obat anti hipertensi Amlodipin 10 mg

Riwayat kebiasaan sosial

 Pasien jarang berolah raga

 Pasien merokok selama 40 tahun, kira-kira 1 bungkus per hari

 Pemeriksaan umum

Kesadaran : Compos Mentis

Vital sign

TD : 140/70 mmHg

Nadi : 43 kali/menit

RR : 20 kali/menit

Suhu : 36,6 C

3.3 Pemeriksaan Fisik

Kepala : normocephali

Mata : konjungtiva palpebral inferior pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga : normotia, serumen (-/-)

Hidung : sekret (-)

Mulut : sianosis (-), mukosa bibir lembab (+)

Leher : pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

Thorax :

Inspeksi : simetris

Palpasi : nyeri tekan (-), SF kanan = SF kiri

Perkusi : sonor (+/+) di seluruh lapangan paru

Auskultasi : ves (+/+), rh (-/-) basah halus, wh (-/-)

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tak tampak

 Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat di ICS 5 LMCS

Perkusi :Batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra batas

jantung kiri di ICS V linea midclacicula sinistra

Auskultasi : BJI > BJ II, regular (+), bising(-)

Abdomen :

Inspeksi : simetris, distensi (-)

Palpasi : soepel, nyeri tekan (-), hepar/lien/renal tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : peristaltik (+) , bising usus (-)

Ekstremitas:

Ekstremitas superior : sianosis(-/-), edema(-/-), pucat(-/-), akral dingin (-/-)

Ekstremitas inferior : sianosis(-/-), edema(-/-), pucat(-/-), akral dingin(-/-)

3.4 Pemeriksaan Penunjang

(EKG : 19 Desember 2017)

Interpretasi EKG :

Irama : Sinus

Ritme : Reguler

Ventrikuler rate : 43x/i

Axis : Normoaxis

P Wave : 0,06 detik

P-R Interval : 0, 12 detik

Kompleks QRS : 0,08 detik

Q patologis :-

ST elevasi :-

ST depresi :-

T inverted : II, III, aVF, V5 V6

RVH :-

LVH :-

Kesimpulan :Sinus Bradikardi, HR 55x/I dengan iskemik

inferiolateral.
Laboratorium Darah (19 Desember 2017)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,4 gr/dL 14,0-17,0 gr/dL

Hematokrit 36% 45-55 %
Eritrosit 4,4 x 103/mm3 4,7-6,1 x 103/mm3
Leukosit 8,1 x 103/mm3 4,5-10,5 x 103/mm3
Trombosit 248 x 103/mm3 150-450 x 103/mm3
Diftell 11/0/0/57/25/7 0-6/0-2/2-6/50-70/20-
40/2-8 %
Na/K/Cl 135/3,4/108mmol/L 135-145/3,5-4,5/94-
106mmol/L
Ureum 34 mg/dL 13-43 mg/dL
Kreatinin 1,13 mg/dL 0,67-1,17 mg/dL
GDS 157 mg/dl < 200 mg/dL
Troponin I 0,10 ng/ml < 1,5 ng/ml
CK-MB 23 U/L <25 U/L

3.4 Diagnosis Kerja

Unstable Angina Pectoris + Bradikardi simtomatis + hipokalemia

3.5 Terapi

a. Bed rest

b. Diet jantung

c. O2 nasal kanul 2-4 L/menit (k/p)

d. Drip Dobutamin mulai dari 5 meq

e. IV. Lansoprazol 1vial/24 jam

f. Inj arixtra Sc 2,5 cc/hr

 g. Aspilet 1x80 mg

h. ISDN 3x 5 mg

i. Clopidogrel 1x75 mg

j. Atorvastatin 1x 40 mg

k. Sucralfat syr 3xCI

l. Candesartan 1x 16 mg

m. KSR 1x1 tab

3.6 Prognosis

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

3.7 Follow up harian

Tanggal S O A Th
23/12/17 Nyeri dada TD :140/80 UAP + Bed rest
H+4 berkurangb (+) mmhg Bradikadr Diet jantung
Nyeri ulu hati HR : 60x/i, di O2 nasal kanul 2-
(+), perut regular simtomati 4 L/menit
kembung (+), RR : 20 x/i k IV. Lansoprazol 1
dada terasa Temp : 36,7 C vial /24 jam
menyesak (-) Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x 5 mg
Clopidogrel 1x75
mg
Atorvastatin 1x40
mg
Candesartan 1x
16 mg
Sucralfat syr 3xCI
KSR 1x1 tab
24/3/17 Nyeri dada TD : 140/80 UAP + Bed rest
H+5 berkurang, mmHg Bradikadr Diet jantung
nyeri ulu hati HR : 67x/i, di O2 nasal kanul 2-
(-), perut regular simtomati 4 L/menit
kembung (+), RR : 22x/i k IV. Lansoprazol 1
dada terasa Temp : 36,8 C vial /24 jam
menyesak (-) Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x 5 mg
Clopidogrel 1x75
mg
Atorvastatin 1x40
mg
Candesartan 1x
16 mg
Sucralfat syr 3xCI
KSR 1x1 tab
24/3/17 Nyeri dada TD : 140/90 UAP + Bed rest
H+6 berkurang, mmHg Bradikadr Diet jantung
nyeri ulu hati HR : 67x/i, di O2 nasal kanul 2-
PBJ (-), perut regular simtomati 4 L/menit
kembung (+), RR : 22x/i k IV. Lansoprazol 1
dada terasa Temp : 36,8 C vial /24 jam
menyesak (-) Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x 5 mg
Clopidogrel 1x75
mg
Atorvastatin 1x40
mg
Candesartan 1x
16 mg
Sucralfat syr 3xCI
KSR 1x1 tab
 BAB IV
ANALISA KASUS

Pasien datang ke dengan keluhan nyeri dada seperti tertimpa beban berat

yang menjalar ke punggung dan bahu kiri. Nyeri tersebut dirasakan pasien hilang

timbul dalam 1 bulan terakhir. Nyeri tersebut berlangsung dalam durasi ± 20-25

menit dan berkurang bila pasien duduk atau istirahat.

Hal ini merupakan beberapa tanda dari adanya angina pektoris tak stabil .

Angina pectoris tak stabil merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan rasa

tidak nyaman di dada atau substernal agak di kiri, yang menjalar ke leher,

rahang, bahu/ punggung kiri sampai dengan lengan kiri dan jari-jari bagian

ulnar. Keluhan ini diperberat oleh stress fisik ataupun emosional. Kualitas nyeri

pada Angina pektoris tak stabil biasanya tumpul seperti rasa tertindih/berat

didada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, di remas-

remas atau seperti dada mau pecah. Nyeri tidak berhubungan dengan gerkan

pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Pada Angina pektoris

stabil keluhan khas nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit.

Pasien mempunyai riwayat hipertensi. Pasien juga mempunyai riwayat

merokok sejak 40 tahun yang lalu dengan rata-rata 1 bungkus per hari. Hal

tersebut merupakan faktor risiko terbentuknya aterosklerosis yang berperan dalam

terjadinya angina pektoris.

Pada pemeriksaan EKG tanggal 19 desember 2017 didapatkan sinus

bradikardi. Hal ini tidak menyingkirkan diagnosa APTS 50% pasien APTS
memperlihatkan EKG istirahat normal atau non diagnostik. Hasil pemeriksaan

enzim jantung dalam batas normal. Hal ini merupakan ciri angina pektoris.
 BAB III

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

2.1. Definisi
Angina pektoris, atau angina, adalah gejala dari nyeri dada atau tekanan
yang terjadi saat jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen untuk
memenuhi kebutuhannya. Secara umum, angina hasil dari plak yang terbuat dari
lemak kolesterol atau bangunan lainnya di arteri koroner. Akumulasi plak ini
dikenal sebagai penyakit arteri koroner (CAD). Ketika plak menumpuk di dalam
arteri yang cukup koroner seseorang, darah mengalir melewati plak berkurang,
merampas otot jantung nutrisi yang dibutuhkan dan oksigen. Akibatnya, gejala
angina dapat terjadi. Angina adalah lebih mungkin terjadi ketika jantung bekerja
lebih keras dan membutuhkan aliran darah tambahan, seperti selama aktivitas fisik
atau stres emosional (American College of Cardiology Foundation).

2.2. Klasifikasi
Angina diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu angina stabil dan angina
tidak stabil. Angina stabil merupakan hasil dari akumulasi bertahap dari plak di
arteri koroner. Karena hal ini meningkatkan akumulasi, gejala angina mulai terjadi
dalam pola yang diprediksi selama atau setelah latihan fisik atau stres emosional.
Pola terprediksi dapat bertahan selama beberapa minggu, bulan, atau bahkan
bertahun-tahun. Jenis-jenis kegiatan yang dapat menyebabkan angina stabil
termasuk berjalan ke atas bukit atau tangga, melakukan pekerjaan rumah tangga,
mengalami stres emosional yang parah atau kecemasan, berhubungan seks,
paparan suhu dingin, atau konsumsi makanan berat. Meskipun gejala cukup
mengganggu, penderita biasanya tidak menunjukkan bahwa serangan jantung
sudah dekat.
Angina tidak stabil hasil dari pecahnya plak secara tiba-tiba, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di situs pecah dan peningkatan
mendadak dalam obstruksi aliran darah di arteri koroner. Akibatnya, gejala angina
tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam cara yang tak terduga atau tidak
terduga. Gejala-gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi dengan tenaga
sedikit atau tidak ada. Angina Mikrovaskular atau Angina Sindrom X ditandai
dengan nyeri dada yang menyerupai angina, namun penyebabnya berbeda.
Penyebab angina mikrovaskular masih belum diketahui secara pasti, namun
tampaknya merupakan akibat dari buruknya fungsi pembuluh darah yang
menyempit pada jantung, lengan, dan kaki.7 Karena angina mikrovaskular tidak
ditandai dengan penyumbatan arteri, membuatnya lebih sulit untuk dikenali dan
didiagnosa, namun prognosisnya sangat baik.8,9,10

Klasifikasi Braunwald
Klasifikasi Braunwald secara konseptual berguna karena faktor-faktornya
pada gambaran klinis (baru atau progresif vs angina istirahat), konteks (infark
primer, sekunder, atau pasca-miokard), dan intensitas terapi antianginal.
Tabel 4. Klasifikasi Braunwald Angina tidak stabil
Karakteristik Kategori Detail
Keparahan I Gejala pada saat
beraktifitas
II Gejala subakut pada saat
istirahat (2-30 hari
sebelumnya)
III Gejala akut pada saat
istirahat (dalam waktu 48
jam sebelumnya)
Faktor-faktor yang A Sekunder
mempercepat secara B Primer
klinis C Post-infark
Terapi selama gejala 1 Tanpa pengobatan
berlangsung 2 Terapi angina biasa
3 Terapi maksimal
Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society
Sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society pada angina yang
terkait usaha yang berhubungan dengan angina adalah banyak digunakan karena
merupakan klasifikasi sederhana dan praktis yang sering digunakan untuk
menggambarkan keparahan gejala. Sistem penilaiannya adalah sebagai berikut:
Grade I - Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau
berkepanjangan (aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi
angina).
Grade II - Sedikit terbatasnya aktivitas biasa (Angina terjadi dengan
postprandial, berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari
permukaan tanah atau berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres
emosional, atau pada jam-jam awal setelah bangun tidur).
Grade III - Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa (Angina terjadi dengan
berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal).
Grade IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa
tidak nyaman (nyeri saat istirahat terjadi).

2.3. Etiologi

Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi angina tidak stabil adalah

sebagai berikut: ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai, gangguan plak dan
ruptur, trombosis, vasokonstriksi, dan aliran siklis. Iskemia miokard angina tidak
stabil, seperti semua iskemia jaringan, akibat dari kebutuhan yang berlebihan atau
tidak memadainya suplai oksigen, glukosa, dan asam lemak bebas. Kebutuhan
oksigen miokard meningkat dapat disebabkan oleh hal berikut: demam,
takiaritmia (misalnya fibrilasi atrium, atau berdebar), hipertensi malignansi,
tirotoksikosis, pheokromositoma, penggunaan kokain, pemakaian amfetamin,
stenosis aorta, stenosis aorta supravalvular, kardiomiopati obstruktif, aortovenous
shunts, output tinggi, kegagalan kongestif. Penurunan suplai oksigen dapat
disebabkan oleh hal berikut: anemia, hipoksemia, polisitemia, hipotensi.
 Penyebab di atas harus diselidiki karena sebagiannya adalah reversibel.
Misalnya, anemia akibat perdarahan gastrointestinal kronis tidak jarang pada
pasien usia lanjut. Hal ini dapat hidup berdampingan dengan penyakit arteri
koroner. Namun, pasien tidak dapat mengambil manfaat atau mungkin dirugikan
oleh pengobatan seperti antikoagulan dan obat antiplatelet. Penghindaran atau
pengobatan penyakit yang mendasarinya adalah yang terpenting.
Akumulasi makrofag sarat lemak dan sel otot polos, yang disebut sel busa,
terjadi dalam masa plak aterosklerotik. The low-density lipoprotein cholesterol
(LDL-C) yang teroksidasi dalam sel busa merupakan sitotoksik, prokoagulan, dan
kemotaksis. Ketika plak aterosklerotik berkembang, produksi protease makrofag
dan elastasis neutrofil pada plak dapat menyebabkan penipisan selubung
fibromuskular yang melingkupi inti lipid. Peningkatan ketidakstabilan plak
ditambah dengan aliran darah bergeser dan stres dinding sekeliling menyebabkan
plak robek atau pecah, terutama di penghubung selubung fibromuskular dan
dinding pembuluh darah.
Kebanyakan pasien dengan sindrom koroner akut telah mengurangi
transien berulang suplai darah koroner karena vasokonstriksi dan pembentukan
trombus di lokasi ruptur plak aterosklerosis. Peristiwa ini terjadi karena agregasi
trombosit episodik dan interaksi yang kompleks antara dinding pembuluh darah,
leukosit, trombosit, dan lipoprotein aterogenik.
Paparan komponen subendothelial memprovokasi adhesi trombosit dan
aktivasi. Kemudian agregat dalam menanggapi kolagen dinding pembuluh terkena
atau agregat lokal (misalnya, tromboksan, adenosin difosfat) platelet. Trombosit
juga melepaskan zat yang mempromosikan vasokonstriksi dan produksi trombin.
Dalam cara reciprocating, trombin merupakan agonis kuat untuk aktivasi platelet
lebih lanjut, dan menstabilkan trombi dengan mengkonversi fibrinogen fibrin.
Para trombus nonocclusive dari angina tidak stabil bisa menjadi transiently
atau terus-menerus oklusif. Tergantung pada durasi oklusi, adanya pembuluh
kolateral, dan daerah miokardium perfusi, angina tidak stabil berulang, NQMI,
atau Q-gelombang dapat mengakibatkan infark.
 Vasospasme, diprovokasi oleh baik ergonovine atau asetilkolin,
merupakan temuan umum pada pasien dengan sindrom koroner akut, khususnya
pada pasien Taiwan dan Jepang. Meskipun berkorelasi dengan nyeri dada, apakah
ini hiperreaktivitas koroner menyebabkan sindrom koroner akut atau hanya
merupakan temuan terkait tidak diketahui. 2
Sindrom koroner akut mungkin melibatkan gumpalan dalam fluks (yaitu,
membentuk dan memperbesar, chipping-off dan embolizing). Ini pembentukan
bekuan dinamis dan / atau lisis, dari waktu ke waktu, dalam hubungannya dengan
vasoreactivity koroner dan perlawanan di tempat tidur mikrovaskuler,
menyebabkan intermiten dan alternating (atau siklus) oklusi dan aliran.

2.4. Diagnosis
Anamnesis
Pasien dengan angina tidak stabil mewakili populasi heterogen. Oleh
karena itu, dokter harus memperoleh riwayat terfokus gejala pasien dan faktor-
faktor risiko koroner dan segera meninjau EKG untuk mengembangkan
stratifikasi risiko awal.
Awalnya mendapatkan sejarah untuk menentukan apakah bukti angina
hadir, dan kemudian bertujuan untuk mengidentifikasi apakah stabil atau tidak
stabil.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik biasanya tidak sensitif atau spesifik untuk angina tidak
stabil sebagai sejarah atau tes diagnostik. Sebuah pemeriksaan fisik biasa-biasa
saja tidak jarang. Lakukan penilaian cepat tanda-tanda vital pasien ', dan
melakukan pemeriksaan jantung.
Angina tidak stabil berbeda dari angina stabil dalam ketidaknyamanan
biasanya lebih intens dan mudah terprovokasi, dan ST-segmen depresi atau
elevasi pada EKG dapat terjadi. Jika tidak, manifestasi dari angina tidak stabil
adalah mirip dengan kondisi lain dari iskemia miokard, seperti angina stabil
kronis dan infark miokard.
 Angina dapat mengambil banyak bentuk, dan penyelidikan harus
diarahkan tidak hanya memicu nyeri dada tetapi juga rasa tidak nyaman dan
frekuensi, lokasi, pola radiasi, dan mempercepat dan mengurangi faktor. Nyeri
iskemik dapat bermanifestasi sebagai berat, sesak, sakit, kepenuhan, atau
pembakaran dada, epigastrium, dan / atau lengan atau lengan (biasanya sebelah
kiri). Sensasi ini biasanya melibatkan kurang rahang bawah, leher, atau bahu.
Gejala yang terkait penting dapat dispnea, kelelahan umum, diaforesis, mual dan
muntah, gejala seperti flu, dan, kurang umum, ringan atau sakit perut.

Elektrokardiografi
Baris pertama penilaian pada setiap pasien dengan angina tidak stabil
dicurigai adalah EKG 12-lead, yang harus diperoleh dalam waktu 10 menit dari
kedatangan pasien ke gawat darurat. Akurasi diagnostik EKG ditingkatkan jika
menelusuri sebelum tersedia untuk perbandingan.
Tertinggi berisiko temuan EKG (ST-segmen elevasi atau baru kiri-blok
cabang berkas) memerlukan triase untuk terapi revaskularisasi segera. Gelombang
T yang memuncak juga bisa menandakan infark miokard awal.
Tingkat berikutnya pasien berisiko tinggi termasuk orang-orang dengan
depresi ST lebih besar dari 1 mm pada EKG. Sekitar 50% dari pasien dengan
temuan ini telah nekrosis miokard subendocardial. Kehadiran ST-segmen depresi
menandakan relatif tinggi di rumah sakit, 30-hari, dan 1-tahun tingkat kematian
terlepas dari tingkat biomarker jantung.
Baru atau reversibel ST-segmen deviasi 0,5 mm atau lebih dari awal telah
dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi (15,8% vs 8,2%) dari 1-tahun kematian
atau infark miokard dalam penelitian TIMI-III EKG Registry Tambahan.

Ekokardiografi
Jika tersedia secara cepat, ekokardiografi dapat memberikan evaluasi cepat
fungsi ventrikel kiri untuk prognosis (yang buruk ketika fraksi ejeksi ventrikel kiri
adalah <40%) atau untuk diagnosis, seperti ketika baru segmental dinding gerakan
kelainan yang terdeteksi (misalnya , sakit dada pasca infark atau
postrevascularization di mana dasar fungsi ventrikel kiri yang diketahui). Namun,
perlu diingat bahwa infark kecil mungkin tidak terwujud pada echocardiogram
tersebut.

Latihan Pengujian
Pengujian latihan tidak biasanya dilakukan pada fase akut angina tidak
stabil atau pada subyek dengan angina istirahat terakhir. Namun, subyek dalam
aktivitas penyakit yang menjadi dikendalikan setelah beberapa hari terapi medis
dapat dengan aman menjalani tes stres sebelum dikeluarkan dari rumah sakit.
Bila mungkin, pengujian predischarge adalah khusus untuk minggu
pengujian untuk bulan berikutnya debit karena tidak ada nilai prognostik yang
hilang dengan pengujian awal dan karena proporsi yang relatif tinggi Adverse
Cardiac Events terjadi lebih awal daripada kemudian.

2.6. Penanganan

Manajemen Pengobatan awal

Aspirin
Mengadministrasikan 162-325 mg aspirin kunyah segera untuk pasien
yang tidak berisiko tinggi untuk perdarahan, yang tidak mengalami perdarahan
sedang berlangsung, atau yang tidak memiliki intoleransi benar atau alergi.
Ketepatan waktu administrasi sangat penting karena agregasi trombosit adalah
pusat sindrom koroner akut; efek puncak aspirin dapat diamati dalam waktu
sesingkat seperti 30 menit.

Clopidogrel
Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan antiplatelet pada pasien
yang tidak toleran terhadap aspirin, dan juga digunakan sebagai agen antiplatelet
adjunctive selain aspirin (terapi antiplatelet ganda) [13].
 Para Clopidogrel pada Angina tidak stabil untuk Mencegah Acara
berulang (Cure) percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel pada
terapi aspirin mengurangi kejadian kematian kardiovaskular, infark miokard, atau
stroke dari 11,4% menjadi 9,3% (pada 1 y).14.

Manajemen Pengobatan Lanjutan

Manajemen tambahan angina tidak stabil termasuk penggunaan statin
(penurun lipid agen) dan inhibitor ACE.

HMG koenzim A reduktase inhibitor (statin)

Terapi statin harus dimulai sebelum dikeluarkan dari rumah sakit untuk
meningkatkan kepatuhan pasien. Manfaat klinis tambahan dapat diperoleh dengan
memulai terapi dalam 24-96 jam setelah masuk.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor

ACE inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior besar,
terutama dengan fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari STEMI) tapi
tanpa hipotensi. Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil kurang jelas.
Saat ini, ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, diabetes, dan hipertensi.
ACE inhibitor terapi dapat dimulai dalam waktu 24 jam masuk dan
dititrasi untuk efek tekanan darah.

Obat-obat lain
Saluran kalsium antagonis, antibiotik terhadap Chlamydia pneumoniae,
dan agen fibrinolitik saat ini tidak memiliki peran didirikan pada pengaturan
angina tidak stabil.
Sebagian besar uji klinis terapi fibrinolitik telah menunjukkan
kecenderungan ke arah lebih fatal infark disebabkan prokoagulan efek dalam
konteks trombus nonocclusive.
Meskipun data yang tersedia menunjukkan bahwa kemanjuran tiklopidin
adalah serupa dengan aspirin, penggunaan tiklopidin di Amerika Serikat secara
drastis berkurang setelah muncul laporan dari terkait yang fatal thrombocytopenic
purpura trombotik.

Agen antiplatelet
Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark
miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi
antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko
infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

Aspirin (Anacin, Bayer Aspirin Buffered, Ecotrin)

Agen-agen ini mencegah pembentukan trombus yang terkait dengan infark
miokard dan menghambat fungsi platelet dengan menghambat agregasi. Terapi
antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi risiko
infark miokard fatal, stroke fatal, dan kematian vaskular.

Clopidogrel (Plavix)
Clopidogrel selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) yang mengikat
pada reseptor platelet dan selanjutnya ADP-dimediasi aktivasi glikoprotein LLB /
llla kompleks, agregasi trombosit sehingga menghambat. Agen ini digunakan
sebagai alternatif terhadap aspirin atau di samping aspirin setelah stenting
koroner. [13, 23

HMG-CoA reduktase inhibitor

Para HMG-CoA reduktase inhibitor, juga dikenal sebagai statin,
digunakan untuk mengobati hiperkolesterolemia, mereka sangat berkhasiat dan
sangat baik ditoleransi. Statin sangat efektif dalam mengurangi LDL, total-C, dan
trigliserida dan meningkatkan kadar HDL mereka. Contoh statin adalah
atorvastatin (Lipitor), simvastatin (Zocor), pravastatin (Pravachol), dan
pitavastatin (Livalo).
Simvastatin (Zocor)
Menghambat HMG-CoA reduktase, yang, pada gilirannya, menghambat
sintesis kolesterol dan meningkatkan metabolisme kolesterol. Digunakan untuk
menurunkan kolesterol meningkat terkait dengan sindrom nefrotik.

Atorvastatin (Lipitor)
Atorvastatin dapat menyediakan hingga 60% pengurangan pada LDL-C.
Ini menghambat HMG-CoA reduktase, sehingga menghambat sintesis kolesterol
dan metabolisme kolesterol meningkat. Setengah-hidup atorvastatin dan metabolit
aktif yang lebih lama daripada semua statin lainnya (yaitu, sekitar 48 jam,
dibandingkan dengan h 3-4).

Pitavastatin (Livalo)
HMG-CoA reduktase inhibitor (statin) diindikasikan untuk hiperlipidemia
primer atau campuran. Dalam uji klinis, 2 mg / d mengurangi kolesterol total dan
kolesterol LDL yang mirip dengan atorvastatin 10 mg / hari dan simvastatin 20
mg/hari.

Pravastatin (Pravachol)
Kompetitif menghambat HMG-CoA reduktase, yang mengkatalisis
tingkat-membatasi langkah dalam sintesis kolesterol.

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor

Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor fibrinogen mencegah reversibel,
faktor von Willebrand, dan ligan adhesi lainnya dari mengikat ke reseptor IIb /
IIIa GP, agregasi trombosit sehingga menghambat. Sampai 80.000 salinan dari
integrin pada permukaan sel trombosit berfungsi sebagai ligan untuk fibrinogen
hubungan lintas, jalur akhir yang umum untuk agregasi platelet dan pembentukan
trombus, bahkan di bawah kondisi stres arteri geser.
Tirofiban (Aggrastat)
Tirofiban merupakan antagonis nonpeptide dari reseptor platelet IIb / IIIa
GP, itu reversibel mencegah faktor von Willebrand, fibrinogen, dan ligan adhesi
lainnya dari mengikat ke reseptor IIb / IIIa GP, dalam hal ini menghambat
agregasi trombosit cara. Efek obat bertahan selama durasi infus pemeliharaan dan
dibalik setelah berakhir infus. Tirofiban telah disetujui oleh FDA untuk digunakan
dalam kombinasi dengan heparin untuk pasien dengan ACS, pasien yang sedang
mendapat perawatan medis, dan pasien yang menjalani PCI.

Eptifibatide (Integrilin)
Eptifibatide merupakan antagonis heptapeptide siklik dari reseptor IIb /
IIIa trombosit GP, efeknya sama seperti orang-orang untuk tirofiban. Telah
disetujui oleh FDA untuk digunakan dalam kombinasi dengan heparin untuk
pasien dengan ACS, pasien yang sedang mendapat perawatan medis, dan pasien
yang menjalani PCI.

Abciximab (ReoPro)
Agen ini adalah antibodi manusia monoklonal chimeric murine disetujui
untuk digunakan di PCI elektif, mendesak, dan muncul. Abciximab mengikat
reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80%
hingga 48 jam setelah infus.

Beta-adrenergik blocking agen

Ini membatasi agen denyut jantung, mengurangi tekanan darah, dan
memiliki sifat antiaritmia, mereka dengan demikian mengurangi kebutuhan
oksigen miokard dan menentang efek dari katekolamin meningkat. Jarang situasi
di mana beta-blocker terapi harus dihindari pada pasien dengan angina tidak stabil
termasuk eksaserbasi nonischemic gagal jantung, kokain-induced vasokonstriksi
koroner, dan angina vasospastic. Contoh beta-blocker metoprolol (Lopressor,
Toprol XL), esmolol (Brevibloc), propranolol (Inderal, Inderal LA), nadolol
(Corgard), dan atenolol (Tenormin).
Atenolol (Tenormin)
Selektif blok reseptor beta1-dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada
jenis beta2. Beta-adrenergik blocking agen mempengaruhi tekanan darah melalui
beberapa mekanisme. Tindakan termasuk efek chronotropic negatif yang
menurunkan denyut jantung saat istirahat dan setelah latihan, efek inotropik
negatif yang menurunkan cardiac output, pengurangan aliran simpatik dari SSP,
dan penindasan pelepasan renin dari ginjal. Digunakan untuk meningkatkan dan
mempertahankan status hemodinamik dengan bertindak pada kontraktilitas
miokard, mengurangi kemacetan, dan mengurangi pengeluaran energi miokard.

Metoprolol (Lopressor, Toprol XL)

Beta-1 selektif reseptor adrenergik blocker yang menurunkan otomatisitas
kontraksi. Selama pemberian IV, hati-hati memonitor tekanan darah, denyut
jantung, dan EKG.

Esmolol (Brevibloc)
Esmolol telah ditunjukkan untuk mengurangi episode nyeri dada dan
kejadian jantung klinis dibandingkan dengan plasebo. Sangat pendek setengah-
hidup (8 menit) dari agen ini memungkinkan tingkat fleksibilitas dosis besar,
seperti bahwa manfaat kardiovaskular yang sebanding ke PO propranolol, namun
efek samping dapat dikelola segera. Hal ini sangat berguna untuk pasien berisiko
untuk komplikasi dengan blokade beta (misalnya, penyakit saluran napas reaktif
atau penyakit paru obstruktif kronik [COPD], bradikardia berat, atau fungsi
ventrikel kiri yang buruk).

Propranolol (inderal)
Propanolol adalah beta blocker-nonselektif yang lipofilik (menembus
sistem saraf pusat). Meskipun umumnya merupakan agen short-acting, long-
acting persiapan obat juga tersedia.
Nadolol (Corgard)
Agen ini kompetitif blok beta-1 dan beta-2 reseptor. Ini tidak
menunjukkan membran-menstabilkan aktivitas simpatomimetik intrinsik atau
kegiatan.

Antikoagulan
Trombin, produk akhir dari mekanisme koagulasi, para inisiat transformasi
fibrinogen untuk bekuan fibrin dan platelet mengaktifkan. Antagonis nya,
antitrombin III, adalah inhibitor endogen utama dari kaskade koagulasi dan
merupakan kofaktor penting untuk heparin.

Heparin
Heparin mengkatalisis efek antitrombin III pada proteinase coagulative
(misalnya, faktor II, XII, XI, IX, dan X; jaringan VIIA faktor). Ini mencegah
gumpalan reaccumulation setelah fibrinolisis endogen. Ketika digunakan heparin
tak terpecah, aPTT tidak harus diperiksa sampai 6 jam setelah bolus heparin awal

Heparin dengan berat molekul rendah

Heparin berat molekul rendah (LMWH) adalah pengobatan antikoagulan
pilihan untuk angina tidak stabil. Manfaat banyak potensi menggunakan LMWH
termasuk tingkat yang lebih rendah perdarahan, penghematan biaya, dan kejadian
mengurangi heparin-induced trombositopenia. LMWH dibuat dengan selektif
mengobati UFH untuk mengisolasi-molekul rendah-berat (<9000 Da) fragmen.
Aktivitas ini diukur dalam satuan inaktivasi faktor X, pemantauan aPTT tidak
diperlukan, dan dosis disesuaikan adalah berat.

Enoxaparin (Lovenox)
Hanya LMWH sekarang disetujui oleh FDA untuk pengobatan dan
profilaksis untuk trombosis vena dalam (DVT) dan pulmonary embolism. LMWH
telah banyak digunakan pada kehamilan, meskipun uji klinis belum tersedia untuk
menunjukkan bahwa itu adalah aman seperti heparin tak terpecah. Kecuali dalam
overdosis, memeriksa PT atau aPTT tidak berguna karena aPTT tidak berkorelasi
dengan efek antikoagulan dari LMWH difraksinasi.

Dalteparin (Fragmin)
Dalteparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan
meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan
penghambatan faktor Xa. Kecuali dalam overdosis, memeriksa PT atau aPTT
tidak berguna, karena aPTT tidak berkorelasi dengan efek antikoagulan dari
LMWH difraksinasi. Durasi rata-rata pengobatan 7-14 hari.

Tinzaparin (Innohep)
Tinzaparin meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan
meningkatkan aktivitas antitrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan
penghambatan faktor Xa. Rata-rata durasi pengobatan adalah 7-14 hari.

Inhibitor trombin
Langsung inhibitor trombin, seperti hirudin, lepirudin (hirudin
rekombinan), dan bivalirudin, alternatif potensial untuk heparin. Keuntungan
lebih dari heparin yang efikasi terhadap gumpalan-terikat trombin, resistensi
terhadap inaktivasi oleh faktor trombosit 4 dan thrombospondin, dan
nondependence pada jalur antitrombin III. Meskipun inhibitor trombin langsung
tidak harus secara rutin digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil, mereka
mungkin manfaat klinis dalam keadaan khusus, seperti heparin-induced
trombositopenia.

Vasodilator
Para agen meredakan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai
oksigen miokard, yang pada gilirannya melebarkan pembuluh epicardial dan
agunan, meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik. Vasodilator
menentang kejang arteri koroner, yang menambah aliran darah koroner dan
mengurangi kerja jantung dengan menurunkan preload dan afterload. Obat ini
efektif dalam pengelolaan gejala pada infark miokard akut tetapi dapat
mengurangi angka kematian hanya sedikit. Nitrogliserin dapat diberikan
sublingually oleh tablet atau semprot, topikal, atau dengan IV. Pada infark
miokard akut, pemberian topikal adalah rute kurang diminati karena penyerapan
tak terduga dan timbulnya efek klinis.

Nitrogliserin IV
Nitrogliserin menyebabkan relaksasi dari otot polos vaskular dengan
merangsang produksi monofosfat siklik guanosin intraselular. Apakah dikelola
secara topikal, SL, PO, atau IV, nitrat memperbaiki beberapa jalur angina tidak
stabil dan mengurangi timbulnya gejala iskemia. Nitrat tekanan rendah arteri
sistemik dan penurunan aliran balik vena ke jantung, baik yang mengurangi stres
dinding miokardial. Demikian pula, nitrat adalah vasodilator koroner sangat baik.
Lain efek menguntungkan yang mungkin meliputi penghambatan agregasi platelet
transien, peningkatan aliran darah koroner agunan, dan redistribusi aliran
menguntungkan daerah. Dari catatan, induksi resistensi heparin telah dilaporkan.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) Inhibitor

Agen ini inhibitor kompetitif angiotensin-converting enzyme (ACE).
Mereka mengurangi tingkat angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi
aldosteron. ACE inhibitor manfaat khusus pada pasien dengan infark anterior
besar, terutama dengan fungsi ventrikel kiri dikompromikan (misalnya, dari
STEMI) tapi tanpa hipotensi. Manfaat pada pasien dengan angina tidak stabil
kurang jelas. Saat ini, ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, diabetes, dan hipertensi.

Captopril (Capoten)
Kaptopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah.
Lisinopril (Zestril)
Lisinopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan
penurunan sekresi aldosteron.
Enalapril (Vasotec)
Enalapril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan
penurunan sekresi aldosteron. Ini membantu mengontrol tekanan darah dan
proteinuria. Enalapril menurun paru-ke-rasio aliran sistemik di laboratorium
kateterisasi dan meningkatkan aliran darah sistemik pada pasien dengan relatif
rendah resistensi vaskuler paru. Ini memiliki efek klinis yang menguntungkan bila
diberikan selama periode yang panjang. Ini membantu mencegah hilangnya
kalium di tubulus distal. Tubuh menghemat kalium, dengan demikian,
suplementasi kalium kurang oral diperlukan.

Ramipril (Altace)
Ramipril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang mengakibatkan peningkatan kadar renin plasma dan
penurunan sekresi aldosteron.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran No 47, 2005
2. Christopher P. Cannon, Eugene Braunwald. Unstable Angina and NSTEMI
Myocardial Infarction.
3. Harrisons’s Principles and Internal Medicine 16 ed: Mc Graw Hill 2005. P
:1444-8
4. Elliott M. Antman, Eugene Braunwald. STEMI Myocardial Infarction.
5. Harrisons’s Principles and Internal Medicine 16 ed: Mc Graw Hill 2005. P
:1448-1459
6. Mardi Santoso, Standar Pelayanan Medis RSUD Koja. Jakarta : RSUD Koja
1992, hal. 252-6
7. Kapita Selekta FKUI 2001, hal. 437-41

8. Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: FKUI
2006, hal 1082-108
9. Harun Alwi, Rasyidi. Infark Mioard Akut. Dalam Pedoman Diagnosis dan
Terapi Ilmu Penyakit Dalam Jakarta: FKUI, 2001 hal 165-72

10. Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC :
Jakarta

11. Nanda, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 ,

Philadelphia

12. ———–, Acute Miocard Infark, down load from http://www.healthatoz.com/