2.

1 Definisi
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat
atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau
gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick,
2003).
2.2 Epidemiologi
1. Frekuensi
Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 populasi di
Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari luka tembus menyebabkan tamponade
jantung (Yarlagadda, 2011).
1. Mortalitas/ Morbiditas
Tamponade jantung merupakan keadaan gawat di bidang medis. Diagnosis yang cepat dan
terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah morbiditas dan mortalitas. Bila tidak
tertangani, hal ini bisa berakibat fatal dengan cepat (Yarlagadda, 2011).
1. Jenis Kelamin
Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada
perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar 7:3. Pada dewasa, tamponade
jantung sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Rasio laki-
laki:perempuan yaitu sebesar 1,25:1 (Yarlagadda, 2011).
1. Umur
Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi pada
dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal ginjal
lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (Yarlagadda, 2011).
2.3 Etologi dan Klasifikasi
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering tamponade
jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-60% kasus penyakit
keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis, 5-10% pada
penyakit infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2%
pada Dressler atau postpericardiotomy syndrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada
berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2011).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011):
1. 1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma tembus jantung. Pada
keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme kompensasi menyeluruh
yang cepat. Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara
cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 L.
1. 2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan
atau gagal ginjal
1. 3. Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi
menjadi tiga, yaitu:
1. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat
trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau infark
miokard dengan ruptur ventrikel.
Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri dada,
takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan
vena jugularis juga meningkat, dan mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan
kulit kepala. Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).
1. 2. Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade jantung
melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak nyaman atau
penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan
tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit, 2009).
 Infeksi HIV

 Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur

 Obat-obatan – Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil
 Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkin’s, mesotelioma
 Post MI, post operasi CT, post prosedur
 Uremia
 Post XRT
 Idiopatik
 Penyakit pada jaringan ikat : Systemic lupus erythematosus, rheumatoid
arthritis, dermatomyositis
 Pengobatan anticoagulation
 Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular dystrophy
Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa infeksi
(viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark,neoplasma, induksi dari
radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain,
perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang
miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular
dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan
neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi
infeksi dan agen autoimun. Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat
memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi
gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard
dapat secara signifikan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan simptomatologi
(Lilly,2007).
Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang pericard.Penyebabnya
bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusiserosa non inflamasi
bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1) peningkatan permeabilitas kapiler (pada
hipotiroidisme), (2) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif),
(3) penurunan tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi chylous
dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan karena
neoplasma dan TB. Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara
volume internal dan tekanan tidak linear. Pada volume rendah yang secara normal ada di
pericard, peningkatan volume yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan.
Tapi, ketika volume intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan
secara dramatis akan terjadimengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa
mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah
menjadi gaya kompresi hebat terhadap jantung (Lilly, 2007).
Pemeriksaan fisik pada subacute tamponade meliputi hipotensi dengan pulse pressure
yang menyempit dan menggambarkan stroke volume yang terbatas. Walaupun begitu,
pasien dengan riwayat hipertensi akan tetap hipertensi karena peningkatan aktivitas
simpatis pada kasus tamponade (Hoit, 2009).
1. 3. External to pericardial sac (efusi pleura menyebabkan tamponade physiology)

2.4 Patogenesis tamponade jantung

2.4.1 Anatomi Pericardium
Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi oleh membran serosa
skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang membungkus jantung dan aorta
serta pembuluh darah besar lainnya dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung
sendiri terdiri dari lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago
kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral meluas ke
permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai penghalang pelindung dari
penyebaran infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan ke dalam ruang
perikardial dan berfungsi untuk mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang;
lapisan membran serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan
jantung seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan
yaitu : (Darling,2012)
1. Pericardium visceral (epicardium)
Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah perikardium visceral, atau
epikardium. Jantung dapat meluncur dengan mudah pada perikardium viseral, sehingga
memungkinkan untuk berkontraksi dengan bebas. Perikardium viseral memiliki lapisan luar
dari sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang fibrocollagenous.
Jaringan penunjang ini mengandung serat elastis, serta arteri besar yang memasok darah
ke dinding jantung, dan cabang vena besar yang membawa darah dari dinding jantung
(Darling,2012).
2. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis, terdiri dari lapisan luar
yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium fibrosa) dan lapisan serosa dalam
(pericardium serosa). Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat pada diafragma dan
berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan
meninggalkan jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis membentuk kantung
pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar dalam mediastinum.
Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian besar terdiri dari mesothelium
bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk epitel skuamosa sederhana dan
mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat
dua lapisan perikardium dari bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama
kontraksi otot jantung (Darling,2012).
Di bagian atas jantung, lapisan viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis.
Flip ini disebut refleksi pericardium (Darling,2012).
Gambar 1 Penampang jantung dan pericardium
2.4.1 Patofisiologi tamponade jantung
Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi signifikan jantung akibat akumulasi isi
perikardial, “Kompresi signifikan” tergantung apakah tamponade dari sudut pandang murni
fisiologis atau klinis. Karena tamponade adalah patofisiologis yang kontinum, tamponade
jantung dapat ringan dan terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan darurat yang
mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan cardiac
output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah luka jantung
hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan berkumpul. kompresi jantung
dengan Klinis yang signifikan oleh cairan perikardial tergantung pada tiga kondisi yang
saling terkait. Isi perikardial harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan
perikardial kecil relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan
perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi berbagai
relung dan sinus; (2) meningkat melebihi peregangan dari perikardium parietalis; dan (3)
melebihi volume darah vena yang mendukung gradien tekanan normal kecil untuk
pengisian jantung kanan. Perikardium bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial
bersaing terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif
(Lilly,2007).
Gambar 2 Tamponade Jantung
Proses patofisiologis yang mendasari untuk pengembangan tamponade adalah karena
berkurangnya tekanan diastolik mengisi distending transmural tidak cukup untuk mengatasi
tekanan intrapericardial meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk
perubahan ini untuk mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah
selama tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan
intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps ventrikel
kanan dan atrium kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit yang luas dan memenuhi
persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi vena, dengan mengorbankan
pengisian ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan berkurangnya cardiac output dan aliran balik
vena (Yarlagadda,2011).
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade :
(Yarlagadda,2011)
Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel,
memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan
kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial
Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas
tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang.
Fase III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan perikardial dan
pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik mengisi tergantung
pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan
dapat mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac
output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama
tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan
adaptif perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi
cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik
(Yarlagadda,2011).
Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan intracardiac dikurangi
tekanan pericardial), merupakan penentu utama pada pengisian jantung. Tekanan
transmural merupakan “true filling pressure” yang berkontribusi terhadap preload ventrikel.
Tekanan pericardial normal lebih rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik
atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan
atrium kanan dikurangi tekanan pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan
intrakardiaknya. Pada tamponade jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan
mengurangi rata-rata tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian
ruang jantung kiri (Spodick,1998).
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan dan aliran, tekanan
transmural yang timbal balik berkurang dan peningkatan selama pernapasan pada jantung
kiri dibandingkan kanan. sehingga, inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan
mengorbankan jantung kiri dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade
kritis, output jantung biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol
(biasanya antara 15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam
jantung pada pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi
mekanisme fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output dan input
jantung. Sebuah komponen penting dari kompensasi pernapasan ditandai pergeseran dari
septum ventrikel ke ventrikel kiri saat inspirasi mengisi jantung kanan dengan
mengorbankan jantung kiri dengan pembalikan pada ekspirasi. Secara klinis, kompensasi
pernapasan dinyatakan sebagai pulsus paradoksus (Spodick,1998).
Selain tergantung pada volume perluasan darah, peregangan pericardial, dan peningkatan
fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi tam[pomade jantung seperti tachycardia dan
vasokonstriksi perifer karena stimulasi adrenergic karena penurunan cardiac output.
Peningkatan tekanan atrium kanan berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output
(stroke volume x heart rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998).
Gambar 3 Tamponade jantung : kondisi hemodinamik dan mekanisme kompensasi.
Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk serum peningkatan
katekolamin merupakan respon kompensasi utama pada penurunan cardiac output dengan
empat efek besar: (1) β-adrenergik kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) β-
adrenergik tergantung pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically
meningkatkan resistensi perifer untuk mempertahankan pusat tekanan darah dan
mendukung gradien untuk aliran koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan
volume end sistolik ventrikel melalui peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi
pada tamponade tanpa penyakit jantung (Spodick,1998).
Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi perifer mendukung tekanan
darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian melalui mekanisme adrenergik. Dengan
demikian, peningkatan resistensi perifer tidak terpengaruh pada blokade-β, tetapi
berkebalikan pada blokade-α. Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh
mekanisme ketergantungan opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang
diinduksi nalokson selama tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac
output,
sehingga mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik
(Spodick,1998).

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi
pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis atau
menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1) volume cairan, (2) laju terakumulasinya
cairan, (3) karakter komplians pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard,
contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan
peningkatan signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan
signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan
tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi perikard
terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, perikard
perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih
besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi
kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat
akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam
beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi
kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat menyebabkan tamponade jantung
(Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,
lemas, dan anoreksia.
2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard.
5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial
6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat
penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau
esophagus)
10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang
mengindikasikan tuberculosis.

2.6 Pemeriksaan Fisik

Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan peningkatan jugular
venous pressure (JVP). Bekas cedera dinding dada tampak padaa pasien trauma.
Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan
tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub
ditemukan pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing,
mengantuk, atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi
juga dapat tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).
 The Beck triad atau acute compression triad

 Dijelaskan pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda, yaitu :
peningkta JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh.
 Penemuan ini akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial. Namun, triad
klasik ini biasanya ditemukan pada pasien dengan tamponade jantung akut.
 Ini merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan inspirasi normal pada
tekanan darah sistemik.
 Untuk memeriksa pulsus paradoxus, pasien biasanya diposisikan semirecumben,
sehhingga pernafasan akan normal. Cuff tensimeter dinaikkan paling tidak 20 mmHg di
atas tekanan sistolik dan perlahan diturunkan sampai bunyi korotkoff pertama terdengar
hanya saat ekspirasi. Pada pembacaan tekanan, jika cuff tidak diturunkan dan pulsus
paradoxus muncul, bunyi korotkoff pertama tidak terdengar saat inspirasi. Setelh cuff
kemudian diturunkan, pada titik dimana korotkoff pertama tersengar keduanya saat
inspirasi dan ekspirasi. Jika perbedaan antara pemeriksaan pertama dan kedua lebih
besar dari 12 mmHg, maka dikatakan abnormal pulsus paradoxus terjadi.
 Paradoksnya adalah bahwa ketika mendengarkan suara jantung selama inspirasi,
denyut nadi melemah atau mungkin tidak teraba dengan detak jantung tertentu,
sementara S1 adalah mendengar dengan semua detak jantung.
 Pulsus paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi lainnya,
misalnya pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary disease, restrictive
cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan labored breathing, dan right ventricular
infarction dengan shock.
 Pulsus paradoxus mungkin tidak ditemukan pada pasien dengan elevasi Left Ventrikel
diastolic pressures, atrial septal defect, pulmonary hypertension, dan aortic
regurgitation.
 Pulsus paradoxus atau paradoxical pulse
Gambar 4 Skema pengukuran pulsus paradoksus
 Kussmaul sign
o Ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai suatu peningkatan paradoksikal pada
distensi dan tekanan vena selama inspirasi.
o Tanda ini biasanya didapatkan pada pasien dengan pericarditis konstriktif tetapi kadang
didapatkan pada pasien dengan perikarditis efusif-konstriktif dan tamponade jantung.
 Ewart sign
o Disebut juga Pins sign, ditemukan pada pasien dengan efusi pericardial yang luas.
o Digambarkan sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial dan bronchophony
bawah sudut kiri skapula.
 Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah yang tidak
biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan oleh Ikematsu pada
sekitar 26% pasien dengan tamponade jantung.
 Tamponade tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat, temuan fisik klasik seperti
takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena jugularis jarang terjadi. Tamponade
tekanan rendah diidentifikasi pada 20% pasien dengan tamponade jantung dan pada
10% dari efusi perikardial besar.
2.7 Pemeriksaan Penunjang (Rosfanty,2009;Yarlagadda,2011;Anonimus;2011)
2.7.1 Rontgen dada
Menunjukkan gambaran “water bottle-shape heart”, kalsifikasi perkardial.

Gambar 5 Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol

2.7.2 Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya tamponade jantung,
misalnya pemeriksaan berikut :
1. Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung.
2. Profil renal dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan pericarditis
3. Protrombin time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin time) menilai resiko
perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.
2.7.3 Elektrokardiografi (EKG)
 Didapatkan PEA (Pulseless Electric Activity), sebelumnya dikenal sebagai
Electromechanical Dissociation, merupakan dimana pada EKG didapatkan irama
sedangkan pada perabaan nadi tidakditemukan pulsasi. PEA Amplitude gelombang P
dan QRS berkurang pada setiap gelombang berikutnya.
 PEA dapat ditemukan pada tamponade jantung, tension pneumothorax, hipovolemia,
atau ruptur jantung.
 Dengan EKG 12 lead berikut suspek tamponade jantung :
– Sinus tachycardia
– Kompleks QRS Low-voltage
– Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi karena
pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical ditemukan juga pada pasien dengan
myocardial ischemia, acute pulmonary embolism, dan tachyarrhythmias.
– PR segment depression
 EKG juga digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan aspirasi perikardium.
2.7.4 Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna, tamponade jantung
adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-dimensi :
 Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri :
Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi anterior
yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
 Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat gambar di bawah.)
Gambar 6 tampilan subcostal
Gambar 7 parasternal sumbu pendek tampilan pada katup aorta
 kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan (lihat gambar di bawah.)
Gambar 8 tampilan subcostal
 Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps (Lihat gambar di
bawah)

Gambar 9 Dilatasi vena cava inferior

 Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
 Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral
2.7.5 Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada pasien dengan
paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan tamponade, Stone dkk mencatat
peningkatan variabilitas pernapasan di pulsa-oksimetri gelombang pada semua pasien [12].
Ini harus meningkatkan kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien dengan
atrial fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu untuk mendeteksi keberadaan paradoksus
pulsus.
2.7.6 USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.

Gambar 10 USG FAST : Efusi pericard dari subxifoid

2.8 Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2011)

a. Primary survey
1) Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi) Penilaian akan adanya
obstruksi
Management: Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan control servikal in-
line immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2) Breathing dan ventilasi
Penilaian
 Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control servikal in-line
immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
 Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan terdapat deviasi
trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan
tanda-tanda cedera lainnya.
 Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
 Auskultasi thoraks bilateral
Management:
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan venous
return dan memperberat gejala tamponade.
3) Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)
 Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal

 Mengetahui sumber perdarahan internal

 Periksa nadi: kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus. Tidak
diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya resusitasi
massif segera.
 Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
 Periksa tekanan darah
Management:
 Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal

 Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas
Darah (BGA).
 Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan cepat
 Bed rest dengan elevasi tungkai untuk membantu venous return
 Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos terhadap pemberian
cairan awal.
 Obat-obatan Inotropic (misalnya : dobutamine) : ini bermanfaat karena meningkatkan
cardiac output tanpa meningkatkan resistensi vascular sistemik.
 Pemasangan kateter urin untuk monitoring indeks perfusi jaringan.
Perikardiosentesis
 Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok hemoragik
tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan kemungkinan tamponade jantung.
 Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard.
 Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard (↑ voltase gelombang T atau
terjadi disritmia).
Lokasi : seringnya di subxyphoid
Teknik:
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut 45° sehingga memungkinkan
jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.
2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau xilokain 2%.
3. Jarum nomer 18-16 dihubungkan dengan spuit 20-50 ml dihubungkan dengan
pemantau EKG melalui alligator atau hemostat.
4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan permukaan dinding
dada.
5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan timbul
elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan amplitude tinggi. Bila
hal ini terjadi, maka jarum pungsi harus ditarik sedikit dan di arahkan ke tempat lain.
7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8. Apabila tidak diperoleh cairan yang mengalir, jarum ditarik perlahan-lahan dan
ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.
9. Hindarkan tusukan yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan secara kasar.
Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi konstan sambil diisap
secara kontinyu.
10. Kateter vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan
dibiarkan di tempat yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk mencegah
pengumpulan cairan kembali.
11. Setelah selesai, cabut jarum dan pasang perban di atas tempat pungsi.
Gambar 11 Pericardiosintesis
Untuk pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade berulang, memberikan
perawatan berikut:
 Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan ruang
perikardial dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan subxiphoidian dengan
reseksi xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan paraxiphoidian kiri tanpa reseksi xifoideus.
Open torakotomi dan atau pericardiotomy mungkin diperlukan dalam beberapa kasus,
dan ini harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.
 Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi untuk pasien
dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui kateter intrapericardial,
kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik (misalnya, anthracyclines, bleomycin)
dapat dimasukkan ke dalam ruang perikardial.
 Pericardio-peritoneal shunt: pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas,
pembuatan pericardio-peritoneal shunt membantu mencegah tamponade berulang.
 Pericardiectomy: Reseksi dari perikardium (pericardiectomy) melalui sternotomy median
atau torakotomi kiri, jarang diperlukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan
tamponade.
Monako dkk menyelidiki efikasi modifikasi prosedur thoracoscopic dibantu video dalam
pengobatan 15 pasien dengan tamponade jantung. Menggunakan pendekatan
hemithoracic kanan, trocar 15-mm digunakan pada intercostal IV anterior aksila kanan, dan
trocar 10-mm digunakan pada ruang intercostal ketujuh di garis mid aksila kanan. Peralatan
dari optik 5-mm diperbolehkan 2 instrumen, untuk optik dan untuk forsep endoskopi,
digunakan secara bersamaan dengan menggunakan 1 trocar, sedangkan trocar kedua
tersedia untuk gunting bedah. Semua pasien menjalani reseksi perikardial sama dengan
yang dicapai melalui torakotomi anterolateral.
DAFTAR PUSTAKA

Anonimus. 2011.http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-
pada-tamponade-jantung.html Diakses tanggal 7 Januari 2012
Azzilzah,Yarah.2011.Tamponade Jantung. http://www.slideshare.net/yar_azz/tamponade-
jantung. Diakses tanggal 7 Januari 2012
Darling David.Pericardium Anatomy.
.http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pericardium.html.Diakses tanggal 6 Januari
2012
Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current
Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23.
Hoit, Brian D. 2009. Cardiac
Tamponade. http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=myoperic/13380&vi
ew=print. Diakses 7 Januari 2012.
Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis. Laporan Kasus
CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.
Rosfanty.2009. http://dokterrosfanty.blogspot.com/2009/08/tamponade-jantung.html
Seal, Shane KF. 2003. Traumatic Cardiac
Tamponade. http://www.med.mun.ca/getdoc/off078674879665. Diakses 7 Januari 2012.
Spodick, DH. 1998. Pathophysiology of Cardiac Tamponade. In CHEST 1998; 113:1372-78.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Taufan, Viba Rosfanty. 2009. Tamponade Jantung (Cardiac
Tamponade). http://www.dokterrosfanty.blogspot.com/2009/08/tamponadejantung. Diakses
7 Januari 2012.
Yarlagadda, Chakri.2011.Cardiac Tamponade. http://emedicine.medscape.com/article/1520
83-clinical. Diakses tanggal 5 Januari 2012