República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior

Universidad de Carabobo
Facultad de Medicina
Área de ciencias de la salud

ANATOMIA
PATOLOGICA
CARDIOVASCULAR

Bachiller:
Jhonathan Lugo Ci: 22410919
Grupo B-1-3

Naguanagua. Edo. Carabobo

 TUMORES CARDIACOS

Los tumores cardíacos son raros, se encuentran en menos del 0,1% de las autopsias. El más frecuente es
el mixoma, que ocurre en alrededor del 25% del total. En el adulto la frecuencia relativa del mixoma es del
50%. El tumor cardíaco más frecuente del niño es el rabdomioma, su frecuencia relativa es del 40% en niños de
hasta 15 años y de 60% en niños de hasta 1 año.

MIXOMA

El mixoma es un tumor histológicamente benigno del endocardio parietal. No ocurre en las válvulas. En
el 75% de los casos se localiza en la aurícula izquierda, preferentemente en el tabique junto a la fosa oval; en el
20%, en la aurícula derecha, rara vez en los ventrículos. Más del 50% de los pacientes presentan un cuadro
clínico que simula un vicio mitral, y en más del 30% de los pacientes el mixoma da origen a embolias
tumorales.

Macroscópicamente el mixoma se presenta como una masa poliposa pedunculada, de superficie lisa o
racemosa, brillante, amarillo pardusca, frecuentemente con focos hemorrágicos, de consistencia gelatinosa y de
superficie de corte vítrea. Histológicamente está hecho de una matriz homogénea con abundantes
mucopolisacáridos ácidos, en la que se encuentran las células mixomatosas, aisladas o dispuestas en pequeños
grupos. Estas células ultraestructuralmente presentan caracteres variados, que pueden ser similares a los de una
célula mesenquimática indiferenciada, muscular lisa, endotelial, secretora o fibroblástica.

RABDOMIOMA

Los rabdomiomas del miocardio probablemente no representan neoplasmas sino hamartomas. En su

evolución no muestran un crecimiento tumoral, no es raro que más bien se reduzcan de tamaño. En la mayoría
de los casos se trata de nódulos intraparietales múltiples. En esta condición, al contrario de lo que ocurre en los
casos de un nódulo solitario, es alta la frecuencia de esclerosis cerebral tuberosa. Los grandes nódulos suelen
protruir en una cavidad cardíaca. Pueden condicionar insuficiencia cardíaca y arritmias fatales.
Histológicamente se caracterizan por las células aracniformes: células musculares con abundante glicógeno
entre el cual el sarcoplasma aparece a manera de prolongaciones desde el núcleo a la periferia.

INFARTO DEL MIOCARDIO

PATOGENIA

El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión
coronaria trombótica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa, infartos sin oclusión. Oclusión sin
infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la
manifestación de los signos morfológicos de necrosis. La segunda, en casos relativamente raros en que la
oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se desarrolle
una circulación supletoria. En estas condiciones, la oclusión ulterior de la arteria que ha sumistrado la
circulación anastomótica da origen un infarto particularmente extenso, que abarca los territorios de ambas
arterias ocluidas. Es el llamado infarto ectópico o a distancia. Infartos sin oclusión se producen cuando la
demanda de trabajo cardíaco excede la reserva coronaria. Esta está representada por la capacidad de aumentar el
flujo coronario, dado que la diferencia de oxígeno arteriovenosa en el corazón es constante.
TOPOGRAFIA DEL INFARTO

El principio general que explica la localización del infarto es que se afectan los territorios con mayor riesgo de
que la irrigación se haga insuficiente. Se comprende así que el infarto sea casi exclusivo del ventrículo
izquierdo, que dentro de éste se ubique de preferencia en el tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al
espesor, se afecte preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico. La relación de
superficie entre fibras y pared capilar es de cerca de 3:1 en el ventrículo izquierdo y de alrededor de 2:1 en el
derecho. Por otra parte, el territorio coronario terminal está hacia la punta y hacia el endocardio. El infarto
exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No es raro, en cambio, como extensión de un infarto del
ventrículo izquierdo. Cerca del 50% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales
y aproximadamente un 15% son laterales. El infarto septal puro es raro, lo mismo, el llamado circunferencial,
que compromete todos los territorios del ventrículo izquierdo.

TAMAÑO DEL INFARTO

La extensión depende fundamentalmente de tres factores: calibre del segmento ocluido, desarrollo de
circulación supletoria y grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo. Los infartos suelen ser así
proporcionalmente mayores en las hipertrofias cardíacas. En los infartos es característico que no se necrose una
delgada capa de miocardio de algunos cientos de micrones ubicada inmediatamente bajo el endocardio. Esta
capa se nutre directamente desde las cavidades cardíacas. Típicamente los infartos son cuneiformes, con la parte
más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio. Pueden ser transmurales, es decir, comprometer de
endocardio a epicardio, en cuyo caso se acompañan de pericarditis, generalmente fibrinosa. La pericarditis por
infarto, llamada epistenocárdica, se presenta en alrededor del 30% del total de infartos, y es difusa en cerca del
10%.

MACROSCOPIA

El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después de 24
horas de establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a veces con
focos hemorrágicos. En los días siguientes aparece claramente delimitada, de cortornos cartográficos,
tumefacta, amarillo opaca, con un halo hemorrágico. En la segunda mitad de la primera semana suele tomar un
tinte ligeramente verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El borde hemorrágico disminuye
paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana el territorio infartado se hace friable, se deprime
ligeramente, y la hemosiderina formada al reabsorberse los focos hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre. En la
tercera semana el territorio infartado es blando, algo elástico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos de neo
formación ingurgitados. De la cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y grisáceo y se va
retrayendo debido a la formación de la cicatriz.

El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general que explica este carácter es que sigue
llegando sangre aunque en cuantía insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos. En el miocardio ello
ocurre cuando hay un cierto desarrollo de circulación anastomótica o cuando la obstrucción no es completa.

MICROSCOPIA

Al microscopio de luz la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la isquemia. A las 24 horas
aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al cuarto o quinto día. A fines de la primera
semana aparecen macrófagos, hemosiderina y vasitos de neoformación. La segunda semana está dominada por
el proceso de reabsorción y el desarrollo del tejido granulatorio. Como manifestación del proceso reabsortivo se
encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos. No es raro encontrar en el tejido
granulatorio de esta etapa una infiltración de granulocitos eosinófilos, infiltración que se limita a la segunda
semana. En la tercera semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación,
que aparecen de lumen amplio y repleto de sangre. El tejido granulatorio muestra evidente neoformación de
colágeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el
colágeno es más abundante y denso. Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general,
también los restos necróticos. Sin embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido
reparativo islotes de miocardio necrótico a manera de secuestros.

COMPLICACIONES LOCALES

Estas son la trombosis parietal, el aneurisma, la ruptura, el bloqueo atrioventricular y la insuficiencia mitral.

LESIONES DEGENERATIVAS DEL ENDOCARDIO

DEGENERACIÓN MIXOIDE

La degeneración mixoide es el substrato morfológico más frecuente del prolapso valvular. Los velos se ponen
flácidos y anormalmente distensibles, las cuerdas tendíneas se elongan y pueden romperse. La degeneración
mixoide lleva también a la destrucción de las fibras elásticas. Este proceso, de causa desconocida, ocurre
preferentente en las válvulas izquierdas, en especial, en la mitral.

CALCIFICACIÓN IDIOPÁTICA DEL ESQUELETO CARDÍACO

Especialmente en personas de más de 65 años, el esqueleto cardíaco puede sufrir una calcificación en ciertos
sitios de predilección: en la mujer, en el anillo mitral en relación con el velo parietal; en el hombre, en el anillo
aórtico junto al trígono fibroso y a la pars membranacea. En ambos casos, la calcificación puede condicionar
vicios valvulares. Cuando ella se produce en el trígono o en la pars membranacea puede comprometer el haz de
His y producir un bloqueo atrioventricular. Al parecer se trata de una calcificación distrófica condicionada por
el envejecimiento del colágeno.