Anda di halaman 1dari 17

INFECTIONS IN ORTHOPAEDIC

Oleh
Mahyudin, dr

Pembimbing :
Dr. Hermawan N Rasyid, dr., SpOT(K), MT(BME)., Ph.D

BAGIAN ORTHOPAEDI DAN TRAUMATOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2018

1
Infeksi dalam Orthopaedi

Pendahuluan
Meskipun perlawanan terhadap penyakit infeksi telah ada sejak zaman
prasejarah, patogenesis mikrobial tetap masih menjadi isu utama. Pencapaian
terbesar manusia pada abad ke-20 adalah perkembangan obat-obat antibiotik dan
vaksin. Namun demikian, epidemik SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)
menunjukkan betapa manusia sangat rentan terhadap penyakit infeksi. Salah satu
penyekit infeksi yang paling sulit diobati di bidang orthopaedi adalah infeksi
muskuloskeletal.
Komplikasi utama pada pasien rawat inap adalah infeksi nasokomial
dengan inseidensi sekitar 5 – 10%. Infeksi yang terjadi setelah tindakan orthopedi
juga sering, yaitu sekitar 33% merupakan surgical site infection, dimana 22% nya
berhubungan dengan tenaga kesehatan. SSI pada bidang orthopedi meningkatkan
lama rawat sekitar 2 minggu, menggandakan resiko perawatan ulang dan biaya
perawatan.
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi, meliputi bakteri, virus,
parasit dan jamur. Dari kesemua itu, bakteri merupakan yang paling sering
menyebabkan infeksi. Bakteri merupakan sel prokariot, dimana ia tidak memiliki
nukleus, materi genetik berada di area sitoplasmik (nukleoid), adanya dinding sel
(tahan terhadap stress osmotik). Bakteria dibagi menjadi gram-negatif (tidak
mempertahankan pewarnaan; tampak pink) dan gram-positif (mempertahankan
pewarnaan; tampak biru). Bakteri juga dapat dibagi lagi berdasarkan bentuknya
Cocci (bulat) dan bacilli (batang).
Terdapat 2 tipe resistensi mikrobiologis, yaitu intrinsik dan ekstrinsik.
Intrinsik yaitu bahwa dinding sel bakteri memiliki sesuatu hal yang membuat
antibiotik tidak dapat bekerja, seperti enzim, perubahan permeabilitas dinding sel,
perubahan target struktural, mutasi pada mekanisme eflux. Ekstrinsik, yaitu
bahwa resistansi terhadap antibiotik tersebut didapatkan dari antibiotik yang

2
sebelumnya sensitif, yang diperantarai plasmid (gen khusus yang berfungsi untuk
resistensi antimikrobial)

Terminologi
Infeksi pada tulang disebut osteomyelitis. Disebut hematogen
osteomyelitis karena infeksi berasal dari tempat lain mencapai tulang melalui
aliran darah. Hematogen osteomyelitis paling sering terjadi pada anak-anak. Non
hematogen osteomyelitis terjadi jika infeksi langsung terjadi pada tulang dan
biasanya akibat pembedahan atau cedera dengan kontaminasi pada tulang.
Osteomyelitis akut adalah infeksi tulang tetapi tidak ada tulang yang
nekrotik karena infeksinya dan diagnosis ditegakan segera setelah tulang
terkontaminasi. Osteomyelitis kronik terjadi apabila terdapat area tulang yang
mengalami nekrosis yang disebut sequester, yang dikelilingi oleh formasi tulang
reaktif yang membentuk dinding di sekitar infeksi, struktur ini disebut
involukrum. Respon biologis seperti ini membutuhkan infeksi yang menetap
setidaknya selama 6 minggu dan disertai dengan penunjang radiologis.

Hubungan Antara Host dan Patogen


Yang paling penting membutuhkan perhatian adalah infeksi bakteri pada
tulang (osteomyelitis). Dicirikan oleh gambaran radiografi dan histologi, ditandai
dengan peradangan yang progresif dan destruktif disertai perubahan aposisi pada
tulang. Penelitian klinis pada osteomyelitis sulit dilakukan karena banyak variabel
yang membingungkan termasuk factor host, substrat tulang dimana infeksi berada,
lambatnya patogenesis dari infeksi, relatif rendahnya insiden infeksi tulang dan
bervariasinya organisme penyebab osteomyelitis.
Tulang normal sangat resisten terhadap infeksi, osteomyelitis paling sering
disebabkan inokulum bakteri yang cukup besar, trauma pada tulang dan jaringan
lunak di sekitarnya, iskemia lanjut, dan jaringan nekrosis. Prosesnya difasilitasi
oleh benda asing. Kerusakan jaringan lunak, nekrosis jaringan, pembentukan
hematom dan pemasangan implan meningkatkan resiko infeksi.

3
Inisiasi infeksi membutuhkan benda patogen untuk masuk ke dalam host.
Kulit dan membran mukosa merupakan barier mekanik yang melindungi host dari
infeksi. Untuk dapat menginfeksi, bakteri harus merusak barier ini, membentuk
koloni dan bereproduksi dalam jaringan host. Pada osteomyelitis, bakteri masuk
ke dalam tulang melalui dua jalur berbeda yaitu hematogen dan transmisi
langsung.

Osteomyelitis Hematogen
Osteomyelitis hematogen terjadi jika bakteri dari fokus infeksi yang jauh
masuk ke dalam aliran darah dan tumbuh di dalam tulang. Bentuk transmisi ini
sering terjadi pada anak-anak dan infeksi total joint artroplasti. Pada pasien
dengan tulang yang belum matang, yang kaya akan pembuluh darah pada lempeng
pertumbuhan, mikroorganisme dapat menyerang pada metafisis end arteriolanya.
Satu hipotesa menyebutkan bahwa banyaknya aliran darah ke lempeng
pertumbuhan tulang memudahkan bakteri terlokalisir di daerah ini. Infeksi lebih
lanjut dapat meningkatkan tekanan darah intraosseus dan mengancam kemampuan
tulang untuk menahan infeksi. Antibiotik akan efektif bila diberikan sejak awal,
karena metafisis banyak terletak intraartikular, infeksi dapat menyebar ke dalam
sendi dan menyebabkan septik arthritis. Pada anak-anak biasanya terjadi di
proksimal femur.
Bakteri patogen penyebab infeksi bervariasi sesuai umur penderita dan
status imun penderita. Pada neonatus dan bayi, penyebab utama adalah
staphylococcal, streptococcal, dan bakteri gram negative. Pada umur 6 bulan
sampai 3 tahun, Haemophyllus influenza type B, streptococcal, dan
staphylococcal perlu diperhatikan. Di atas umur 3 tahun, streptococcal dan
staphylococcal mendominasi sampai mencapai usia dewasa.

Transmisi Langsung
Jalur kedua adalah bakteri yang masuk dari jaringan sekitarnya, dimana
koloni kuman pada luka membuat jalur ke tulang host. Biasanya terjadi pada

4
infeksi kaki pasien dengan diabetes atau neuropati perifer. Adanya tulang yang
nekrosis dan benda asing menjadi tempat yang baik untuk melekatnya bakteri,
sekali melekat beberapa jenis bakteri membentuk biofilm. Biofilm membentuk
barier yang melindungi bakteri dari aksi antibiotik, sel fagosit, antibodi dan
mengganggu fungsi limfosit.

Osteomyelitis Post Trauma


Penyebab terbanyak osteomyelitis adalah trauma, yang biasanya tidak
berhubungan dengan bakteremia. Osteomyelitis sering mengikuti fraktur terbuka
dengan insiden hingga 40 %. Osteomyelitis terjadi karena adanya kerusakan
jaringan lunak dan gangguan pertahanan tubuh host.
Banyak osteomyelitis post trauma disebabkan infeksi nosokomial di rumah
sakit seperti staphylococcus atau enteric gram-negative bacilli seperti P
aeruginosa.

Faktor Virulensi dan Cedera Host


Bakteri menunjukan mekanisme patogenik untuk menimbulkan infeksi
pada tulang, termasuk pembentukan biofilm yang mengganggu perlekatan
antibodi. Efek ini, pada akhirnya merangsang sekresi sitokin secara berlebihan
yang merusak jaringan host dan menyebabkan meluasnya koloni bakteri. Patogen
menghasilkan adhesi yang menyebabkan bakteri dapat menempel pada jaringan
host, protein dan molekul lainnya. Bakteri juga memproduksi berbagai bentuk
toksin yang tidak hanya menyerang sistim imun, tetapi juga secara aktif
mendegradasi jaringan host dengan enzim proteolitik.

Respon Host terhadap Osteomyelitis


Respon awal tubuh terhadap infeksi adalah reaksi peradangan. Kerusakan
jaringan dan bakteri mengaktivasi reaksi komplemen menyebabkan vasodilatasi,
edema jaringan, migrasi leukosit polimorfonuklear (PMN) menuju daerah
inokulasi. PMN melapisi bakteri dengan opsonin untuk memfasilitasi fagositosis

5
bakteri. Sitokin termasuk interleukin-1 (IL-1), IL-6, dan tumor nekrosis faktor,
dilepaskan dari jaringan yang rusak bertindak sebagai faktor kemotaktis dan
aktivator sel fagosit (PMN dan makrofag). Fagositik sel teraktivasi menghasilkan
oksigen radikal bebas (O2- dan NO-) yang penting untuk pertahanan tubuh.
Algoritma ini dikenal dengan “the innate immune respon” yang merupakan aspek
terpenting tubuh melawan infeksi.
Komponen bacterial seperti lipopopolisakarida dari membrane bakteri
gram negative atau kompleks karbohidrat yang sama dari bakteri gram positif
terikat pada reseptor spesifik dalam sel host (toll reseptor), menyebabkan toksik
syok sindrom dan dapat menyebabkan kematian.

Respon Imun Adaptif


Imunitas yang didapat tubuh terutama berfungsi untuk membatasi jumlah
bakteri dan mencegah terjadinya infeksi ulangan. Sistem ini melibatkan dua
mekanisme yaitu respon seluler (dimana sitotoksik atau CD8+ T limfosit diinfeksi
oleh bakteri) dan respon humoral dimana limfosit B membuat antibodi untuk
melawan bakteri. Yang utama dari imunitas ini adanya makrofag yang
memfagosit bakteri dan meneruskan antigen ke limfosit T CD4+, yang meramu
respon seluler dengan memproduksi limfokin TH1 (IL-12 dan interferon-γ) atau
imunitas humoral dengan menghasilkan limfokin TH2 (IL-4 dan IL-3). Proses ini
membutuhkan waktu 2 minggu untuk mencapai efek optimal. Efektivitas respon
host berperan penting pada osteomyelitis.
Karakter Klinis dan Diagnosis Osteomyelitis
Pasien dengan infeksi tulang datang dengan keluhan nyeri dan bengkak
atau keluar cairan dari sinus di tempat infeksi, yang disebabkan oleh influk sel
pertahanan tubuh dan infiltrasi cairan ke area infeksi, yang menyebabkan
meningkatnya tekanan intraosesus dan mengganggu aliran darah. Infark lemak
sumsum tulang lebih lanjut, sel hematopoetik dan nekrosis tulang menyebabkan
separasi fragmen tulang yang disebut sequester. Abses local atau abses Brodie’s
terbentuk di sekitar sequester yang nekrotik, biasanya dalam korteks tulang.

6
Infiltrat dapat pula menembus sistem Havers dan kanal Volkmann, mengangkat
periosteum tulang dan mengganggu aliran darah utama ke korteks terluar. Elevasi
subperiosteal ini sering terjadi pada anak karena periosteum yang tebal dan tidak
begitu melekat pada tulang. Dalam upaya mengisolasi infeksi, host membentuk
penulangan baru yang menutup sequester, disebut involukrum. Pada
osteomyelitis, florid infeksi menembus korteks dan periosteum membentuk abses
atau sinus dalam jaringan lunak dan menembus kulit.
Osteomyelitis post trauma memberikan gambaran patogenesis yang
berbeda, contohnya pada fraktur terbuka. Periosteum dapat terlepas dari tulang
menyebabkan nekrosis kortikal. Trauma juga merusak jaringan di sekitar tulang.
Iskemik jaringan lunak menyebabkan nekrosis jaringan dan fibrosis lebih lanjut.
Pada saat jaringan lunak terlepas semuanya dari tulang, tulang nekrosis tersebut
menjadi substrat yang ideal untuk infeksi timbul, inilah yang membuat perbedaan
dengan osteomyelitis kronis.
Gambaran resorpsi tulang pada osteomyelitis dapat terlihat pada radiografi
di sekitar septik implan. Osteolisis ini dapat serupa dengan neoplasia sehingga
memerlukan biopsy untuk membedakannya. Resorpsi tulang diinduksi oleh
infeksi bakteri yang terjadi akibat interaksi antara produk bakteri dengan kaskade
inflamasi dari host. Produk bakteri seperti lipopolisakarida dapat memicu
osteolisis dengan menginduksi sintesis faktor proinflamasi (seperti prostaglandin
E2, tumor nekrosis faktor-α, IL-1, IL-6). Faktor-faktor ini beraksi langsung pada
osteoblas untuk memproduksi macrophage-colony stimulating factor dan
activator reseptor nuclear factor kappa (RANK) ligand, yang akhirnya
menyebabkan aktivasi dan diferensiasi osteoklas. Faktor inflamasi ini juga beraksi
langsung pada proosteoklas untuk berdiferensiasi dan osteoklas dewasa untuk
menyerap tulang.
Meskipun gejala klinis sangat jelas, seperti peningkatan suhu lokal,
bengkak, kemerahan, demam, menggigil, hilangnya gerakan sendi dan kesulitan
mengerakan ekstremitas, tetap dibutuhkan kultur jaringan dan cairan. Evaluasi
pasien dengan osteomyelitis harus meliputi pemeriksaan darah lengkap,

7
erythrocyte sedimentation rate (ESR), dan C-raective protein (CRP). Pada infeksi
akut, CRP meningkat dalam beberapa jam dan mencapai puncak (400 mg/L)
dalam 48 jam dan kembali normal beberapa minggu setelah infeksi reda, ESR
memerlukan waktu lebih lama untuk normal kembali.
Karena gambaran radiografi tidak nampak sampai minggu kedua, maka
pemeriksaan imaging lain diperlukan untuk mendeteksi fase awal infeksi.
Biasanya, yang pertama dilakukan adalah three phase bone scan menggunakan
technetium Tc 99m methylene diphosphonate. Fase pertama adalah fase aliran
terdiri dari 2 sampai 5 detik setelah injeksi. 5 menit setelah bahan diinjeksikan
terjadi the blood pool phase (fase kedua). Selama fase ketiga, scan diambil 3 jam
setelah injeksi. Diduga kuat terjadi infeksi apabila terdapat bahan radioaktif dalam
tulang setelah 3 jam. Fase keempat dapat dibuat dengan memulai pengambilan
technetium yang tidak lagi terikat pada tulang lamelar setelah 4 jam namun masih
ada dalam woven bone disekitar infeksi setelah 24 jam injeksi awal. Bone scan
sensitif untuk mendeteksi osteomyelitis hematogen akut dan arthritis septik.
Pemeriksaan lainnya adalah menggunakan gallium citrate (Ga 67) namun
memerlukan waktu lebih lama dan white blood cell scan. Ketiganya saling
melengkapi dimana technetium hampir 90% sensitif tapi hanya 50% spesifik.
Gallium dapat meningkatkan spesifisitas hingga 70%, white blood cell scan
menambah lagi spesifitas.
Pemeriksan CT dan MRI juga dapat digunakan untuk mendiagnosis
osteomyelitis. Pemeriksaan CT membantu dalam perencanaan pembedahan. MRI
sangat sensitive dan spesifik untuk osteomyelitis. MRI dapat pula digunakan
untuk identifikasi sequester, jalur sinus, dan perluasan edema jaringan lunak.
Informasi ini berguna untuk pemetaan lokasi infeksi untuk kepentingan aspirasi
guna kultur mikroorganisme.

Penatalaksanaan
Setelah diagnosis osteomyelitis atau arthritis septik ditegakkan,
penatalaksanaan terdiri dari pemeriksaan kultur darah dan debridement jaringan

8
yang terinfeksi dan nekrosis. Eradikasi infeksi tulang tidak akan berhasil tanpa
eksisi tulang yang nekrotik. Pada anak yang didiagnosis mengalami infeksi awal
berdasarkan pemeriksaan MRI, hanya diperlukan pengobatan dan kuncinya adalah
pemberian antibiotik yang tepat dan spesifik dengan bakteri penyebab segera
setelah ada hasil kultur. Antibiotik diberikan selama 4 minggu. Namun untuk
beberapa kasus seperti pada diabetes, gangguan imun dan metabolism, diberikan
terapi parenteral 1 sampai 2 minggu dilanjutkan dengan terapi oral 4 sampai 5
minggu, sehingga total pemberian antibiotik adalah 4 sampai 6 minggu. Tipe,
durasi dan rute pemberion obat tergantung pada sensitifitas bakteri hasil kultur.
Respon pasien terhadap pengobatan tergantung pada penemuan fisik termasuk
kurva suhu dan indikator obyektif pemeriksaan serial darah seperti ESR dan CRP.
Jika tidak ada respon, maka pengobatan dilanjutkan hanya jika yakin debridement
telah dilakukan secara adekuat.
Pada pasien dengan infeksi kronik dan kematian jaringan lunak yang luas
diperlukan debridement dan rekonstruksi dengan harapan infeksi dapat
dihilangkan. Defek pada jaringan lunak dapat diatasi dengan flap (rotational, free-
muscle, myocutaneous, atau fasciocutaneous composite). Muscle flap dapat
digunakan untuk memfasilitasi penyembuhan tulang.
Debridement tulang dilakukan sampai tulang tampak sehat. Defek pada
tulang dapat diatasi dengan bone graft. Jika ada dead space, dilakukan pengisian
polymethylmethacrylate antibiotik beads.

Infeksi dan Total Joint Arthroplasty


Infeksi setelah total joint arthroplasty memiliki insidensi kurang dari 1%
untuk pembedahan primer dan sampai 2% untuk pembedahan revisi. Keluhan
paling sering adalah nyeri, demam, menggigil, kemerahan, dan sinus. Jika gejala
klinis tersebut muncul, harus dicurigai adanya infeksi. Pemeriksaan laboratorium
standar untuk diagnosis infeksi adalah ESR, CRP, pemeriksaan darah lengkap
dengan hitung jenis. Pemeriksaan lain yang lebih khusus adalah aspirasi cairan
sendi dan sampel jaringan. Yang dinilai dari cairan sendi adalah pewarnaan gram,

9
hitung jenis sel, dan hasil kultur. Sampel jaringan diperiksa untuk pewarnaan
gram, hasil kultur, dan jumlah PMN. Sampel jaringan diambil dari berbagai
tempat termasuk jaringan granulasi yang menempel pada prosthesis. Jumlah PMN
lebih dari 5 merupakan indikasi infeksi. Teknik paling akurat untuk diagnosis dan
karakterisasi infeksi bakteri adalah polymerase chain reaction (PCR). Diagnosis
definitif dari infeksi periprostetik ditegakkan atas dasar hasil kultur didukung
gejala dan tanda klinis, laboratorium dan radiografi.
Gambaran radiografi menunjukan osteolisis nonfokal yang agresif,
periosteal bone formation dan lisis lokal terkait prosthesis terinfeksi. Pemeriksaan
yang sensitif untuk infeksi periprostesis adalah skintigraf lekosit, dengan
menggunakan indium (In) 111 atau technetium (Tc) 99m. Sensitivitasnya
mencapai 80% - 90% dengan spesifistas 85% - 100%. Kekurangannya adalah
biaya yang mahal.
Penatalaksanaan infeksi periprostesis secara umum sama dengan
osteomyelitis. Harus dilakukan debridement untuk mengangkat semua jaringan
nekrosis terinfeksi. Pada infeksi kronis total joint arthroplasty semua material
termasuk bone semen harus diangkat. Kemudian jaringan diperiksa untuk kultur
dan diberikan antibiotik spektrum luas secara parenteral sampai diperoleh hasil
kultur. Antibiotik spesifik dilanjutkan sampai 6 minggu. Tatalaksana yang banyak
diterima saat ini terdiri dari dua tahap pergantian, meliputi pengangkatan implan
yang terinfeksi diganti dengan antibiotik spacers pada debridement awal dan
prostetik baru dipasang setelah paket pengobatan antibiotik. Interval waktu antara
debridement awal dengan tahap reimplantasi kedua adalah 6 minggu atau lebih
lama.

Antibiotik Profilaksis pada Pasien dengan Total Joint Arthroplasty


Hampir 500.000 bedah joint arthroplasti dilakukan di Amerika Serikat dan
angka ini akan terus meningkat seiring naiknya angka harapan hidup. Pemberian
regimen antibiotik sebelum pembedahan akan mengurangi resiko infeksi 28%
hingga 0%.

10
Resistensi terhadap Antibiotik
Ada dua cara kerja antibiotik, pertama menghambat pertumbuhan bakteri
(cytostatic) dan kedua membunuh bakteri (cytolitic). Umumnya cara kerja
antibiotik digolongkan kedalam 5 kategori, yaitu menghambat sintesis dinding sel,
merubah permeabilitas dinding sel, menghambat metabolisme bakteri,
menghambat sintesis protein, dan mengganggu sintesis asam nukleat.
Untuk tetap berada dalam tubuh host, bakteri mengekspresikan resistensi
fenotip terhadap antibiotik, hal ini menyebabkan tingginya kegagalan pada terapi
jangka pendek. Pengobatan dengan antibiotik yang tidak adekuat akan
meningkatkan resistensi kuman.
Bakteri mempunyai 3 mekanisme dasar dalam melawan antibiotik,
menghindar dari antibiotik, mengurangi suseptibilitas, dan inaktivasi. Bakteri
dapat menghindari antibiotik dengan membuat barier seperti biofilm dengan
menyerang jaringan nekrosis, atau bersembunyi di dalam sel host seperti pada
spesies salmonella. Bakteri dapat membatasi kontak dengan antibiotik dengan
merubah permeabilitas dinding selnya terhadap antibiotik dengan memproduksi
pompa molekular yang mengeluarkan antibiotik setelah masuk ke dalam sel.
Bakteri dapat mengurangi suseptibilitasnya terhadap antibiotik dengan cara mutasi
sehingga molekul yang menjadi target antibiotik berubah atau membentuk
mekanisme yang menonaktifkan antibiotik.
Dari semua strain bakteri yang resisten terhadap obat, mutan
staphylococcus aureus adalah yang paling menimbulkan masalah dalam bidang
orthopaedi karena prevalensinya pada luka dengan infeksi, osteomyelitis dan
septik joint.
Pada pertengahan tahun 1940 saat antibiotik digunakan pertama kali dalam
klinis, pada dasarnya semua strain staphylococcus suseptibel terhadap penisilin,
tidak lama kemudian muncul strain resisten yang dapat menghidrolisis antibiotik
menggunakan β-laktamase. Saat ini lebih dari 90% positif terhadap β-laktamase
dan resisten terhadap penisilin generasi pertama. Kemudian ditemukan penisilin

11
yang stabil terhadap β-laktamase, yang pertama adalah metisilin yang digantikan
oleh nafsilin dan oksasilin.
Terdapat strain methycillin resistant S aureus (MRSA) akibat outbreaks
infeksi nosokomial. Dan saat ini, 25% infeksi nosokomial S aureus resisten
terhadap metisilin. Mekanismenya adalah melalui mutasi gen (Mec A) yang
merubah kode perubahan ikatan penisilin dengan protein (Penicillin-Binding
Protein/PBP). Karena PBP melakukan fungsi enzimatik terhadap dinding sel
bakteri, inhibisi pada enzim ini menyebabkan lisisnya bakteri.
Gen mutan Mec A memproduksi PBP dengan afinitas yang sangat rendah
terhadap antibiotik β-laktam dan tidak dapat dihambat, jadi MRSA resisten
terhadap semua obat dalam kelas tersebut, walaupun uji laboratorium
mengindikasikan sebaliknya. Perlu diperhatikan pula bahwa banyak strain MRSA
mulai resisten terhadap antibiotik lain, seperti aminoglikosida, tetrasiklin,
sulfonamid, quinolon, makrolid dan linkosamid. Vankomisin adalah satu-satunya
yang dapat digunakan untuk MRSA.
Ada beberapa macam obat yang terbukti efektif terhadap strain yang
multidrug-resistant termasuk enterokokus yang resisten terhadap vankomisin.
Obat-obat tersebut adalah quinupristin/dalfoprostom (suatu streptogamin),
linezolid (suatu oxazolidinone), derivat everninomisin, dan glycyclyne (derivat
tetrasiklin). Selanjutnya terdapat quinolon termasuk trovafloxacin dan
clinafloxacin yang dinilai lebih baik aktivitasnya untuk melawan patogen gram
positif.
Meskipun perkembangan antibiotik cukup menjanjikan, namun efektifitas
pembedahan dalam infeksi di bidang orthopaedi tidak dapat digantikan.
Pengangkatan sequester dan benda asing dengan tepat tetap merupakan bagian
dari tatalaksana osteomyelitis.

Tuberkulosis
Tuberkulosis disebabkan oleh mycobacterium tuberculosa, mycobacterium
africanum dan mycobacterium bovis. M tuberculosis merupakan basil tahan asam

12
berdasarkan resistensinya terhadap pewarnaan dengan asam kuat. Berkembang
lambat dalam biakan, memerlukan 2-4 minggu untuk membentuk koloni pada
agar. TBC menyebar dengan mudah melalui partikel aerosol melalui batuk dan
bersin. Penelitian menunjukan bahwa munculnya infeksi TBC merupakan
reaktivasi dari infeksi pada masa kanak-kanak. Penting dilakukan pencegahan
dengan vaksinasi terutama di negara-negara berkembang.
Diagnosis TBC ditegakkan berdasarkan tes tuberkulin didukung gambaran
radiografi, kultur, tanda dan gejala klinik. Tes tuberkulin dapat negatif pada orang
tua, penderita HIV dan penyakit kronis dan pasien dengan imunosupresif.
Mengingat kultur membutuhkan waktu, dugaan TBC perlu dipikirkan pada pasien
dengan tes tuberkulin (+) dan gambaran radiograf (+) sampai hasil kultur
menyatakan sebaliknya. Kuman TBC membutuhkan oksigen, oleh karena itu
fokus infeksi sering terdapat di paru-paru. Tetapi dapat pula timbul di tulang
belakang dan ekstremitas. Pembedahan diperlukan pada infeksi TBC untuk
mencegah deformitas lebih lanjut atau untuk drainase abses. Jika terjadi kerusakan
sendi diperlukan rekonstruksi dengan arthrodesis atau arthroplasti.

Infeksi Virus
Infeksi virus yang paling serius adalah yang disebabkan oleh HIV,
Hepatitis B (HBV) dan Hepatitis C (HCV).
Human Immunodeficiency Virus
HIV adalah penyebab AIDS yang merupakan anggota Lentivirus subfamili
retroviridae. Setelah infeksi terjadi, selubung RNA virus merubah genomnya
menjadi DNA melalui pembalikan enzym transcriptase yang terdapat dalam
partikel virus. Setidaknya ada 9 strain HIV. HIV-1 merupakan yang paling
infeksius. Transmisinya membutuhkan pertukaran cairan tubuh sehingga
pencegahannya didasarkan atas karakter tersebut.

13
Patofisiologi HIV dan AIDS
Terjadinya infeksi retrovirus tergantung kepada respon host. Target infeksi
HIV adalah limfosit CD4 yang bertanggungjawab terhadap imunitas seluler dan
humoral. Jadi, mungkin ada beberapa individu yang secara natural imun terhadap
infeksi HIV. Viremia akut setelah inisial infeksi HIV. Di sisi lain pada individu
sehat diketahui kembalinya level CD4 pada kadar normal dalam 6 minggu.
Bagaimanapun juga respon imun seluler dan humoral tidak dapat menghilangkan
infeksi HIV karena kemampuannya bermutasi. Pada fase selanjutnya muncul fase
infeksi laten karena tidak ada gejala yang muncul. Replikasi HIV merusak 1-10%
sel T CD4 per hari menyebabkan penurunan yang cepat dari CD4 dan kematian
tidak dapat dihindarkan.

Kemoterapi dan Pengobatan Rasional pada HIV


Obat pertama yng digunakan untuk HIV ditujukan untuk melawan reverse
transkriptase, obat-obatnya antara lain azirdothymidine, dideoxycytidine atau
oksynosine. Namun cepatnya resistensi terhadap obat akibat mutagenesis HIV
memerlukan strategi baru dalam upaya pengobatan infeksi HIV. Salah satunya
dengan membuat obat yang memiliki kemampuan intervensi multitarget. HIV
protease merupakan enzim yang menjadi target obat yang sedang dikembangkan.

Hepatitis B dan C
Walaupun vaksinasi terhadap hepatitis telah lama dilakukan, namun tetap
infeksi ini merupakan yang sering terjadi pada para tenaga kesehatan. Ditemukan
bahwa 17% ahli bedah menderita HBV dan 14% suseptibel dan belum pernah
divaksinasi. Ditemukan pula bahwa 0,5%-5% pasien adalah carier HBV.
HCV menular terutama melalui transmisi darah, sebagian besar menjadi
sub klinis meskipun penderita sesungguhnya menderita kerusakan hepar yang
ditandai dengan meningkatnya kadar serum amino transverase. 85%-nya akan

14
mengalami peningkatan enzim hepar kronis dan menjadi hapatitis kronik aktif.
20%-nya akan mengalami sirosis hepatis dalam masa 20 tahun. HCV
meningkatkan resiko hepatoseluler karsinoma 1-5%.

Transmisi Virus pada Area Bedah


Dilaporkan bahwa terdapat 155 kasus penularan HIV dari pasien kepada
petugas kesehatan dengan 42 kasus akibat trauma perkutan, 5 akibat paparan
mukokutan, 1 kasus melalui kedua jalur tersebut, dan 1 kasus tidak diketahui
pasti. 44 dari 49 kasus melalui darah. Belum ada laporan penularan akibat
suntikan jarum yang sering terjadi pada bidang bedah.
Serokonversi dapat disebabkan perlukaan karena pisau bedah dan lancet.
Dalam bidang orthopaedi terdapat resiko cedera perkutan 3-4%. Dan meningkat
tergantung pada lamanya waktu pembedahan, jumlah kehilangan darah, benda-
benda tajam (fragmen tulang, kawat dan pin). Resiko serokonversi untuk HIV
diperkirakan 0,3%, HBV 30%, HCV 2,7% dan 10%. AAOS (The American
Academic of Orthopaedic Surgeons) merekomendasikan pencegahan universal
terhadap infeksi di rumah sakit melalui pendekatan menyeluruh terhadap
perlindungan diri para petugas kesehatan dan ahli bedah salah satunya dengan
penggunaan perlengkapan pelindung diri (gaun, sepatu boot, pelindung wajah,
sarung tangan anti jarum, dll). Apabila seorang ahli bedah tertusuk jarum dari
penderita dengan HIV positif, anti retroviral profilaksis harus diberikan.

Penularan Virus dari Alograf Muskuloskeletal


Diperkirakan 150,000 alograf diimplantasikan setiap tahunnya di Amerika
Serikat. Dilaporkan 2 kasus penularan HIV dari donor terinfeksi ke resipien.
Padahal dilakukan skrining antibodi HIV sebelum dilakukan transplantasi head
femur. Kasus kedua menunjukkan bahwa donor negatif pada saat tes dilakukan,
namun mengalami infeksi (antara waktu infeksi dan serokonversi). Pada kasus ini
dilakukan multipel organ transplantasi (fresh frozen bone, soft tissue allograft).

15
HIV tidak menular melalui freeze dried material (yang sudah dibersihkan
dari darah, elemen sumsum tulang, dilakukan defating dengan etanol dan
lyophilization).

Kesimpulan
Infeksi muskuloskeletal masih merupakan masalah yang harus diatasi
dalam bidang orthopaedi. Memahami mekanisme patogenesis bakteri dan respon
host membantu penegakan dan penatalaksanaan osteomyelitis. Umur dan
kesehatan penderita berperan penting terhadap tatalaksana yang bersifat
individual. Disamping berkembangnya fenomena resistensi bakteri terhadap
antibiotik, tuberkulosis, hepatitis virus dan HIV tidak boleh diabaikan.
Manajemen infeksi muskuloskeletal membutuhkan pemahaman yang baik dalam
mekanisme molekular infeksi dan respon host.

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Einhorn T.A., O’Keefe R.J., Buckwalter J.A., Infections in Orthopaedics in


Orthopaedics Basic Science. 3rd edition. Rosemont, IL, USA: AAOS. 2007.
Page 299-314.
2. Scherping S.C., Aaron A.D. (2007) Orthopedic Infections. In: Wiesel S.W.,
Delahay J.N. (eds) Essentials of Orthopedic Surgery. Springer, New York, NY

17