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Resumen

La anemia megaloblastica es una anemia donde existe la disminución de la síntesis del


ADN, esta es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides e
mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas más frecuentes son
el déficit de vitamina B12 y acido fólico, Este trastorno es producto de la síntesis
defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales que lleva a la producción
de células con una apariencia morfológica particular. Es multifactorial, cualquier falla
que se produzca en el aporte exógeno de los alimentos será un potencial para que haya
una deficiencia, los síntomas específicos son; piel seca y amarillenta, ictericia leve,
glositis atrófica y ulceraciones. Íntimamente ligado a la causa; corregir la anemia y los
trastornos epiteliales, reducir los trastornos neurológicos normalizar depósitos histicos
B12.

CUESTIONARIO RELACIONADO A FISIOPATOLOGIA


1. La vitamina B12 o cobalamina es un compuesto organometálico complejo, en el
que un átomo de cobalto se sitúa dentro de un anillo de tetrapirrol. La cobalamina
actúa como cofactor en diferentes y complejas reacciones enzimáticas, mediante
2 formas. ¿Cuáles son? ¿Cuáles son las 2 enzimas en la síntesis del ADN clave
importantes en el desarrollo de la megaloblastosis?

1. Metilcobalamina, cofactor esencial en la síntesis de metionina a partir de la


homocisteína, acoplada a la transformación de metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato. En
los casos de deficiencia de vitamina B12 se produce una disminución del tetrahidrofolato
intracelular, que explica la alteración en la síntesis de ADN. La alteración en la
transformación de homocisteína a metionina es parcialmente responsable de las
complicaciones neurológicas.
2. Adenosilcobalamina, cuya deficiencia produce un aumento de metilmalonil coenzima
A –y de su precursor, el propionil coenzima A– y, como consecuencia, aumenta la síntesis
de «ácidos grasos no fisiológicos», que se incorporan a los lípidos neuronales y, por tanto,
contribuyen igualmente a las complicaciones neurológicas1. Los folatos representan un
grupo de compuestos derivados del ácido fólico, vitamina del complejo B. El folato
plasmático se encuentra principalmente en forma de metiltetrahidrofolato
(THF). Penetra en las células por la unión del THF a un receptor específico de membrana.
Los folatos intracelulares, que actúan como coenzimas, ceden o aceptan grupos
monocarbonados en diferentes reacciones del metabolismo de los ácidos nucleicos y de
la síntesis de aminoácidos, esenciales para la síntesis de ADN. En la síntesis de ADN
existen 2 enzimas clave, importantes en el desarrollo de megaloblastosis: la timidilato
sintetasa y la metionina sintetasa. En la formación de esta última intervienen tanto la
cobalamina como los folatos2. La metilcobalamina interviene como cofactor de la
metionina sintetasa en la reacción de desmetilación que transforma la homocisteína en
metionina. La deficiencia de ácido fólico causa anemia megaloblástica inhibiendo la
síntesis de timidilato, al carecer de metilén-THF como coenzima. La cobalamina no
interviene directamente en ninguna reacción de síntesis de
ADN, pero participa de forma indirecta mediante la generación de metilén-THF. La
homocisteína se sintetiza a partir de la metionina3, por lo que en su metabolismo están
implicados los folatos y las vitaminas B6 y B12. La homocisteína elevada es un factor de
riesgo cardiovascular, causa complicaciones durante el embarazo o enfermedades como
el Alzheimer

2. ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico y cuáles son los factores que


llevan?

La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo


fisiopatológico y puede deberse a varios factores; la anemia causada por deficiencia
de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el
término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la
secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la
escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al
empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción
ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria
o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de
B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración
de ciertos fármacos (p. ej., quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico,
biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy
raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga
duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la
absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los
mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la
absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas.

3. La vitamina B12, como el ácido fólico son sintetizados por ¿cuales bacterias? ¿y
en qué tipo de personas mayormente podemos observar la deficiencia de B12 y
porque?

Tanto la vitamina B12 como el ácido fólico son sintetizados por bacterias saprófitas
intestinales, pero la mayor parte se elimina por las heces, por lo que es necesario su
aporte a través de una dieta adecuada. Los requerimientos diarios de cobalamina son
de 2,5 µg. Mediante una alimentación equilibrada la ingesta diaria de cobalamina es
de 7 a 30 µg. Por tanto, teniendo en cuenta los depósitos corporales y los
requerimientos mínimos de cobalamina, se necesitan de 3 a 6 años para que se
produzca deficiencia. La principal causa es la malabsorción; sin embargo, es frecuente
observarla en aquellos individuos que siguen un régimen alimentario desprovisto de
carne, huevos o leche. Por ello, este tipo de carencia sólo se observa en vegetarianos
estrictos, debido a que la vitamina B12 está ausente en los productos vegetales, o bien
en individuos depauperados por desnutrición extrema o gastrectomizados. Igualmente
se observa en ancianos mal nutridos en los que la carencia de cobalamina suele
asociarse a la deficiencia de folatos. En la tabla 1 se muestran las principales causas
de deficiencia de cobalamina.
BIBLIOGRAFIA

Altillo.com 23/10/2017 20:00

<http://www.altillo.com/medicina/monografias/anemias.asp>

2017,Elsevier España S.L 23/10/2017 21:00

<http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-anemia-
megaloblastica-13090707>