Anda di halaman 1dari 7

16

BAB 3

PEMBAHASAN KASUS

A. Anamnesis
a. Identitas
a. Nama : Ny. SU
b. Umur : 64 tahun
c. Alamat : Berat Utara, Kenlagi kab.Mojokerto
d. Pekerjaan : IRT
e. Agama : Islam
f. Suku : Jawa
g. MRS : 13.30 WIB (28/01/2018)
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh nyeri dada, nyeri dada dirasa sejak jam 05.30 WIB

(28/01/2018), nyeri dirasa tembus punggung dan menjalar ke lengan

kiri, nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk, nyeri berlangsung secara terus

menerus, nyeri berkurang bila dibuat istirahat, kel lain: sesak (-), mual

(+), muntah (-) demam (-), BAB +, BAK + normal


c. Riwayat Penyakit Dahulu
 DM (-), HT (+), R/Batuk darah sebelumnya (-), R/TBC (-), R

CVA (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga yang sakit seperti ini disangkal HT (+), DM (-).
e. Riwayat menstruasi
Pasien sudah tidak mens sejak 19 tahun yll
f. Riwayat Sosial
 Merokok (-)
 Konsumsi alcohol (-)
 Masalah keluarga (-)
Pemeriksaan Fisik
 Vital Sign
o KU : Lemah
o GCS : 456
o TD : 130/80 mmHg
o Nadi : 84 x/menit
o Suhu : 36,6 C
o RR : 20 x/menit
o BB 55 Kg
o TB 155 cm
o BMI: 22,88
 Head to Toe
17

o Head
 A/I/C/D : -/-/-/-
 Gusi berdarah (-)
 Edem gingiva (-)
o Neck
 JVP flat
 Pembesaran KGB (-)
 Pembesaran kelenjar thyroid (-)
o Thorax
 Inspeksi
 Bentuk normal simetris, gerak dada normal
 Iktus kordis tak tampak
 Palpasi
 Iktus kordis tak teraba
 Massa (-)
 Nyeri (-)
 Perkusi
 Sonor pekak Hepar
 Batas jantung
o Batas atas jantung: ICS II Sinistra
o Batas kanan jantung: ICS III-IV

parasternal line dexra


o Batas jantung kiri: ICS V midclavicular

line Sinistra
Auskultasi
 Ves +/+
 Rh -/-
 Wh -/-
 S1S2 tunggal, Gallop (-), mur-mur (-)
o Abdomen
 Inspeksi
 Bentuk  flat, tak tampak pulsasi epigastrik
 Massa (-)
 Palpasi
 Soepl, nyeri tekan (-)
 Hepar dan Lien tak teraba
 Ginjal kesan normal, nyeri ketok ginjal (-)
 Ascites (-)
 Turgor < 2 detik
 Perkusi
 Timpani
 Ukuran hepar kesan normal
 Traube’s space kesan kosong (timpani)
 Auskultasi  Bising usus normal
18

o Ekstremitas
 HKM
 CRT< 2 dtk
 Edema (-)
B. Laboratorium
 28 Januari 2018
o Hb: 13,2 g/dl
o Leukosit: 18.100 /ul
o Hct: 38,5%
o Eritrosit: 4.670.000/ul
o Trombosit: 322.000/cmm
o Hitung Jenis
 Eosinofil: –
 Basofil : –
 Batang: –
 Segmen: 77 %
 Limfosit: 16 %
 Monosit: 7 %

o KIMIA DARAH
 Cardiac Marker (Nano)
 Myoglobin: >500,00
 Troponin-I: 14,96
 CKMB: >80,00
 Cl: 107
 Natrium: 138
 Kalium: 3,69
 Glukosa darah sewaktu: 71
 OT/PT: 100/24
 LAMPIRAN
o EKG tanggal 28/1/2018

o Foto Thorak
19

C. Pembahasan
Pada anamnesis, didapatkan keluhan nyeri dada, nyeri dada

dirasa sejak jam 05.30 WIB (28/01/2018), MRS jam 11.30 WIB

(28/01/2018), nyeri dirasa tembus punggung dan menjalar ke lengan

kiri, nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk, nyeri berlangsung secara terus

menerus, nyeri berkurang bila dibuat istirahat, kel lain: sesak (-), mual

(+), muntah (-) demam (-), BAB +, BAK + normal


Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri

dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen).

Nyeri dada tipikal merupakan gejala kardinal pasien IMA. Keluhan

angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar

ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau

epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit

atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai

keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal,

sesak napas, dan sinkop. (Pedoman Tata Laksana Sindroma Koroner

Akut PERKI, 2015).

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun

secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang


20

sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang

secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya

banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri

koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini

di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok hipertensi dan akumulasi

lipid (Alwi, 2009).

Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina

pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan

yang bersebelahan. (Pedoman Tata Laksana Sindroma Koroner Akut

PERKI, 2015) Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang

meningkat memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi

revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat

dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is

muscle (Alwi,2009). Pada pemeriksaan cardiac marker didapatkan

peningkatan myoglobin >500.0, Troponin I 14.96, dan CKMB >80.00.

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang

mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan

sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sedapat mungkin,

rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang

gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina

timbul kembali.

Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan

angina cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle

Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten


21

(≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau

tanpa inversi gelombang T.

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2

sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk

diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan

adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik

beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi

segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV,

pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan

nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia,

adalah ≥0,15 mV.

Pada pasien ini terdapat gambaran ST elevasi pada V3,V4

sehingga meneggakkan diagnosia IMA anterior (IMA anterior).

Pada pasien diberikan penatalaksanaan berupa ISDN 5 mg/jam,

inj arixtra 1 x 2,5 mg, CPG 1 x 75 mg, Aspilet 1 x 1, simvastatin 0-0-20.

Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang

tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih

terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat.

Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate) Dosis awal clopidogrel

adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada

pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen

fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah

clopidogrel). Nitrogliserin (NTG) tablet sublingual diberikan 0,4 mg bagi

pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat
22

darurat jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat

diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Selain mengurangi

nyeri dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark

atau pembuluh kolateral. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien

yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual, dalam

keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai

sebagai pengganti.

Anda mungkin juga menyukai