Volume 14 ime Nee es PAN ta ETS sh 2 ETES E OBESIDSiNDROME METABOLICA 2 DIABETES E OBESIDADE Diagnéstico Diferencial Disgnéstico 65 (Hypothesis) a “ratamento q 85 Complicarses. 85 Seco 1: 2) Hipoglicemia, 86 DIABETES MELLITUS at Fisiopaiclogia 68 Diegnéstico. 66 Conesitos Gerais 33 ‘Tratamento eI Inrodugéo. 33 Fislopatologia 93 | COMPLICAGOES CRONICAS DO DIABETES CClassincarao 34 | Complicagses Microvasculares. 1) Diabetes Mellitus Teo 1 4) Retinopatia Diabstica. 2) Diabetes Melitus Tipo 2 2) Notropatia Diabética. 8) Tipos Especiicos de Diabetes Melitus 3) Neuropatia Diabetics, 4) Diabetes Gestacional 4)"P& Diabstica” Diagndstic. 5) Manifestacées Dermatologicas 1) Rastreamento de Diabetes. 37 | Complicagses Macrovasculares. 2) Diagnéstico de Diabetes. 38 | Oulras Morbidades Associadas, 8) Risco Aumentado de Diabetes. 38 ‘Tratamento es 40 | Sogo 2: ‘A) Hipertensao Arterial... 41 | OBESIDADE 6) Disipicemia. 1 | Dofinigao e Epidemiologia ) Obesidade. 82 | Fisiopatologis ann ) Efeitos antitromboticos (Antilaquetarios) AZ| EtolOgia ) Cossar Tabagismo A2_| Menifestagdes clinicas “Como Controlar a Glicemia no Dil Tipo 1? ‘44 | Diagnostic. Ineulinotorapia 44 | Tratamento : “Como Controlar a Glicomia no DM Tipo 2? 49 | 1)Tratamento Cinico .. ‘A) Medidas Disponivess. 49 | 2)Tratamento Girigico .. 88) Organizendo o Tratemento at Cirurgias Restitvas. ee CGrurgias Predominantemente Disabsortvas. ‘COMPLICAGOES AGUDAS DO DIABETES 57 Cirurgias Predominantemente Restritvas 1) Crises Hiperaiicémicas. 5 58 A) Cetoacidose Diabética 58 | BOLETIM OPERATORIO 1 Fisiopatologia 58 ManifestacSes Clinicas. 58 | BOLETIM OPERATORIO2 < Diagnéstico, 59 Tratamento 60 | NAMIRADO R9 Compiicagses 60 '8) Estado Hiperalicémico Hiperosmolar.... 165 | Area de Treinamento MED Fistopatologi. ae 65 | QUESTOES DE CONCURSOS Menifestagbes Clinicas... 65 | COMENTARIOS ....... GLINIGA MEDICA - VOLUME 14 M.E.D - 2012ot \ us DIE aterictee) Dies ]HESS agnéstico Dife co Angélica, 16 anos procura atendimento ginecolégico no portentoso consultorio do Dr Charla Town por conta de prurido iliac e secrecdo vaginal esbranquicada, Esta quelca j4 dura alguns meses, sendo frequente a utilizacdo de agentes topicos que levam apenas 4 resolugéo temporaria, Mos altimos meses, vem apresentando também politria, emagrecimento no aociado a qualquer tipo de dita e com apetite preserado e epicodiossucessivs de infoce do fere nunca ter praticado qualquer tipo de modalidade sexual e que até 0 momento s6 tere dois namorados, un deles hoje & sominarista e o outro estilsta, Relata também ciclos menstruais regalares, sendo o dltimo ha 1 semana e nega a utilleagdo de drogas tntrarenosas, Trae consigo alguns exames realizados antertormente por conta das quedcas urindrias, quando encontramos: tb 14 g/ dl: tt 42%; Leucdcttos 14,000 cele/mm*; YES 30 mm/h; EAS com ptt 7.0 / ptivia exuberante / 6 hemécias por campo; alt Neste momento, Dr, Charla Town desconfizdo de alguns relatos da paciente solicita sorologia para virus tell ¢ sifiis sendo todas negativas apos repeticdo em 3 laboratérios diferentes, 6) Qual a principal hipstese diagnbstica para 0 caso?(2) &sx daguistico pode ser confirmado no momento? Quais seriam os critérios para a confirmacéo? Yee, pa been syperen ne Gulls, yal BM Renee Ippern etlirneln, 100-425 snnloliaamle a oame TOTS = 140 19% We ofrcoelar. 54-647 cubase de bh ; cronrn pepurnn CBW) D436 rrgh He (i Bown te promnatink ou TOT 2 doo wa ldt (2%) oe aes oe. ie begun 65% Cx onl selon) (enestiiiabircet cheer Slolonclnsslisr sos) apokornles, be lvrrepmitoa oy Supondo a confitmac to diagnostica para Angélica, defina un esquema torapsidlco pata exta paclentes Dae NP dc Combis col 2 dedownn) : Usoyulnn, 8x1 8Uox, (20 mma oman genes) ere: Chinnor 1x] AAoe Lo axidion Cuyacn®)Caso 2 Hary Kontanha & uma'lutadora de sund em tretnamento para 0 Campeonato Mundial a ser disputado no Japao, Mecca preparacao, ela dorme 14 horas, chega a fazer oito horas didrlas de meditacao e, no restante do dia, dedica-se a uma alimentacdo & base de 5,000 hal/dia, Antes de embarcar, foi obrigada a realizar alguns exames laboratoriais de rotina, Hoje ela trae exces exames para vocé, sendo que a dnica alteracéo 6 uma glicemia de isnt 180 mg/d Hara tom UC de 34Kg/n? e ciccanferéneia abdominal de 72 om, A respeito deste caso, pergunta-set 6) Qual seria a fistopatologia da hiperglicemia de Mary Montanka? buyers. wulelrer dev umtenin Reaskorun pone | Worn ik, Ime 722, ow aa RonAaR >4g5 = 17,5 ehoMAAR > 3Smee , cupeson t Se RIAA reren Sit! amelermniroy@) Ques seri os aks terapduticos para Nery Hontenha? SBE Aya 1 cHbAic <¢57 2.AL omnia ¥ yey £ M0 pH pectin 210 3- Paz (oe) HE Lo £100 maaiol 46.2 100 weal SL HELD 90 wrgidt Gratin) Hot > Uo a] dt Cnemenn) Era, main um daguebes dias PE2 (Pacientes Auper Queinoro). posta infamtil com animador ae mricnofenc. ‘ouvide concentrads nas misicar eacedauia, no sew pod — acondide; s culre, ouvinde de lenge as histériar “nesumidas” Antix de ontraram, os alunos de 4° ano para adiantor su tempo durante a 4a cothiam a amammess 5 “consulta, fiatsrtar E grita, apd fr o resume do, lumcionania. piblica presto a anes, tude 0 to ofa, dein toma aa do dapantamente. Apesar eacal utmeoia, ro. able. Bere reine. Teane panini, ulm Dragar a wlo lenin jo foi agracias Mes primeira. dalas, o motive & a ompewibilibana. de frequemtan, compromises | oi a invetigan, mar o ees dines qua eatouar tude mermal » qua da dinico. Tempo depoin uma imcontinine Tena, da: necnelania, sites nce ride dinily, «uch alle do fomepa, ro Spies oe ea los eof pa pron ay prenras com suapeiter do, De pew ee plese ks oftabmaplagia, diplopia, Bors enbinder ainda o qusiza, atucl ce Dona Maria, vor a chama para, alendirranto.Ulonceanpley s) Como assoctar todas as licengas médicas de Harta dentro de uma doenca? cs Coripro.coe Brnrcvertonn fo bm. Cornhole mms F Rankrormnento: bet: eupds Sa elo olen DAI: ao oheynes bow poorrvpennhornnt sno -onnod Quais séo:as principats formas de acometimento ni da doenca de base e seu tratamento? ee a@) Como classifica e trata a alkerago oftalnolbgica da doenca do base? ne . RDS pedyprnbves We epee Pare Says aren oleae tae ge Caso wesse a desemoler doenca ronal, como esta seria claciflcada e tratada? efrormnenndocatinert {cern mfocenvubetinebinnre pre, 4 penta’ eformmianlormliner 4etot (kirerndts Kd - Ulren) cmaenal, (ornuanoctttnnern sans) 4yo- 307g |e, ee are conincle arrnttc + ECA ae fons, = Burreson, te $300 wea] ay. de erethoninnes cont pte LECA on Sm PR 2 A26 TE meal 5 tine >Agel aah athe, 2.2L ay de ptin [legoEU) sstudante do ensino mdi & levado ¢ sala de CPP ecractter nal lar beasts waultes lame tore s 00 aco de medicacées regulares. Ao exame, mostra-ce hipocov +t++/4, afebeil, taquipneico @ torporoso, Kensurada glicemiz' mostra 4Oting/ dl. Enquanto meio responstel pla sala de atendineno . es Tied de Kedicina decidiu aplicar wna injecdo cubcutinea de 10 uni © Quando 0 médico responsavel chegou a0 recinto, uma surpresat 0 académico j iniciado procedimentos de ressuscitacao cardiopulonar, ‘») Qual a principal hipotese diagndstica deste pe cause da patada cardtacd? = Cleandte, drakiten, -farow porque? Pe 3 PoR= hupok” pila Arnnutiove Lrmupton, deeulions kamen 50-35 wre dtl Vipotod dikS Kt > 5.2: eypnmnclon, Birarborele 2 Se ph 4 Gn | NOHO $42 HOD nak (orrasn tom tha) Bre iene, = 250 D Writion Ano-ahomilh de 5% Mombe bs bake 100-200 a\ db ©) Considerando:se que o sbdio Gen rence tenha sido 120 mig “0 quadro? Justifigue, Lode Vito de aber ourmntmtor 1,5 m9 WonSAAN ® Em que momento poderiamos dizer que 0 quadro esta controlado? WCO, PAS n®g ll ¢ pil >3,30 4 Denpor bone = Ho, Wee SS) Dona inés é uma senhora de 68 anos que foi encontvade no chéo de sua casa, desacordada, ¢ lerada rapidamente a0 pronto-socorro, Néo havia nenhum acompanhante no momento e, no meio de toda aquela confuséo, ninguém lembrou de procurar algum remédio que ela atilieasse, Ao entrar no hospital, a paciente mostrava-se comatosa, eupneica, afebri, EC 108bpin, ritmo regular, PA 150 £10 minttg, & auscalta pulmonar, observavain-se_murmirtoe base direitta com a presenca de exaberantes crepitacbes~ teleinspiratorias, Colicitados - exames laboratorlals que mostrava Leucécitos 15,000/mm*; tt 37% Glicose 1188ng/dlt Sodio 135 mEq/L Potdssio 45 mEq/L: Bicarbonato 18 mEq/L} Ureia 60 mg/dl; Creatinina 1,2 mg/dl. : & Qual o-quadio metabélico deste pactente 6 qual o provévelfetor decencadeante? Bhato. Lpovorrnslon, ns ecbokive ofreme >o00 erajidt co Ontonrlods > 320 PNMFigura 1 Achado: ‘yeiortdinnce Doenga: ik Estdgiot open. Figen 2 Achado:_rnarnnocreunnrrcra L unsrclolce quan: Doenga: by Estdgio: 7K proline,Figua 5 ee i _ pleerqulaces 25 kim?) , pelo ‘menos, um dos fatores de risco abaixo: + Hist6ria familiar de DM em parente de primeiro grau + Etncidade de risco (negros, hispanicos, nativos americanos, asiaticos, ‘moradores de ilhas do Pacifico) + Hipertensos (PA2 140 x 90 mmHg ou em tratamento para hipertenso) + Dislipidemia (HDL-c < 35 mgial elou triglicerfdeos > 250 mgfal) + Sedentarismo + Sindrome dos ovérios policisicos + Histéria de doenga cardiovascular + Histéria prévia de glicemia alterada ou intolerancia a glicose ou HbAC 25.7% + Hist6ria de diabetes gestacional ou RN com peso > 4 kg, * Outras condigses associadas Sindrome Metabélica (ex: acantose nigricans, obesidade mérbida) Diabetes: * Glicemia de jojum = 126 mg/dl ou TOTG-75 (2h) = 200 mg/dl ou HbAtc > 6.5%, em pelo menos duas ocasides. * Glicemia casual = 200 mg/dl associada a sintomas tipioos. ‘isco aumentado de diabetes (oré-diabetes): Glicemia de jejum 100-125 mg/dl; TOTG 140-199 mg/dl; HbAtc 5,7-6,4% TRATAMENTO: *Motas: HDA\tc < 7%; PA < 130/80 mmHg; LDL < 100 maid; Tigicerideo < 150 mg/d, HDL > 40 (H) @> 50 (M). * Terapia: Diino 1; terapia néo fermacolégica + insulinoterapia + pramlintida * Conhecer as caracteristicas das principais insulinas (NPH, Regular, Glargina e Lispro). * Padro-ouro = bomba de infusto continua. ‘Transpante de pancreas em casos selecionados (Ver Boletim Operatério) ‘Di tioo 2: terapia ndo fermacolégica + antidiabéticos™ + insulinoterapia + pramlntca, (1) drogas que reduzem a resisténcle nsulinica, (2) drogas que estimulam a célula beta @ secretar mais insulina, (@) drogas que reduzem ou retardam a absoreéo intestinal da gllcose, (4) drogas incretinomiméticas. Drogas que causam hipoglicemia: sufonilurea e glnida. Drogas que levam a redugdo da glicemia pés-prandial: acarbose e lindas. * Condute: ‘Terapia inicial = mudanga no estilo de vida + metformin. ‘Se no atinair alvo = associar antidiabético oral ou agonista do GLP-1 ou insulina.INTRaDUGAG Gostando ou no de Endoctinologia, todos tems algumas nogdes basicas sobre diabetes, jé que 6 uma doenga do dia-dia de qualquer médico e até mesmo do leigo. Por conta disso, nzio vamos fazer um “tratado" sobre o tema como fazem Corriqueiramente os livros de referéncia, mas abordar @ doenca da forma mais bjetiva e atuaizada possivel Em primeiro lugar, vamos entender a import8ncia do assunto que estamos tratando. A prevaléncia de DM aumentou acentuadamente em todo o mundo, ‘os ditimos anos. Em 1985, eram cerca de 30 milhdes de casos, elevando-se para 285 mihoes em 2010 Esse aumento é muito mais signficativa para o DM tipo 2, gragas a sua associagao com obesidade e sedentarismo — dois grandes: pproblemes do mundo atual. Nos EUA, a prevaléncia da doenca se situa em 8,3% dda populagao. No Brasil, segundo estudes mais recentes, a prevaléncia chega 213% em alguns municipios de Sao Paulo. Observe a seauir o mapa definido ‘com dados da International Diabetes Federation (2008). Quanto a definigdo classica dos livros para 0 diabetes, quem é que nunca viu 27? Diabetes & um aistirbio do metabolismo intermediésio, caracterizado polas complicagdes agudas ou crdnicas da hipergiicemis... Percebam que no 's0 pode entender diabetes, sem que alguns aspectos do nosso meiabalismo ‘sejam recordados... Entao vamos iniciar por ele! Geenreco Iriciaimento, devemos lembrar que @ homeostase do nosso organismo depende <6e um conlunio de reagbes responsévels pela sinfese (anabotismo) e dogra- ‘dacSo (catabolismo) de proteinas, carboidatos lpidios a que chamamos de Metabolismo Intermediério, E para regular essas reagdes de anabolismo @ calabolismo, nosso organismo desenvolveu dois grupos hormonis principals {que se revezam em sua fungSes de acordo com as necessidades: 8 insulina 6.68 horménios contraineulnicos. (1) Insulina: promove a entrada de licose nas ceiulas, além de estimulara sua tutllzago como principal substrato energético para a célula. Ainsulina também detiagra o anabolismo, ou seja, a sintese de macromoléculas, como glicogénio, proteinase triglicerideos. Aids, 6 por isso que insulina ‘engorda’.. A insulin, naturalmente, possul uma secrego basal pelas células beta pancredticas, mas ‘principal estimulo para sua secrecao 6 0 aumento da glivemila que ocorre eps as refelgges (estado pés-prandial). (2) Horménios contrainsulinicos: Como em todos os sistemas do organismo, todo mecanismo de regulagso & composto de um agonista e um antagonista E 0 caso, por exemplo, do sistema de coagulagdo. Se s6 existissem fatores de coagulagdo, qualquer lesao tecidual levaria & uma grave condicao dlinica ‘conhecida como coagulagAa intravascular disseminada, Por isso, é necessério Um sistema fibrinolitco para controlar a formagéo de cogulos. No caso do metabolisma intermediatio, antagonizando os efeitos da insulina, temas quatro horménios principals. 3334 Meosrurs - Grete 2: M.E.D ‘Sao eles: * Glucagon - produzido pelas oslulas alfa das ihotas do pancreas + Adrenalina - produzida pela medula suprarrenal * Cortisol - produzido pelo cértex suprarrenal * GH - produzido na adencipdfise. Os horménios contrainsulinicos sao todos hiperglicemiantes. Eles provocam 2 tipergicemia a0 esimular a producto hepética de qlcase, atavés de uma reaceo bioquimioa-a GLICONEOGENESE''A giconeogénase hondticaé um processo ue transforma os produles nao gicidicos do calabolsmo (acer, aminoac- dos) em glicose que, por sua vez, é tiberada na corrente sanguinea, No jejum prolongedo, a giconeogénese 6 essoncial, sondo a responsével por manter os nivels gcémicos apés se esgotarem as reservas de gliconénio(epés 12-48) Embore no estado de jejum, os Acidos graxos, provenientes do catabolismo. lipidico (LIPOLISE), possam ser utllizados na maioria das células como subs- ‘rato energetic, 08 neurénios precisam da gicose para manter a sua finceo Por conta disso, dizemos que estes hormdnios também deflagram o catabolismo, 0u soja, a ‘quebra’ das macromoléculas, liberando substrates, como glicose, licerol, acides graxos © aminodcidos, nevessérios ao organismo durante 0 jejum prolongaco e o estado de estresse, clinico ou cinirgico. O efeito desses horménios 88 6 percebido quando ha deficiéncia na aga0 insulinica FIGURA 2! BALANGA HORMONAL DO METABOLISME INTERMEDIARIO. Mais recentements, outros fetores também passaram ser considerados ‘undamentaise deram origem a novos medicamentos antdiabéticos, ene eles (05 horménios incrtinioos GLP-+ e GIP (peptideo semelnante ao glucagon tipo 11e peptic inbitério gastric, respectivamente) e a amilina. Nommaimente, ingestdo de alimentos resulta na liberacdo de peplideos {gastointestinals (GLP-1 « GIP), bem como horménios panerestions das células beta (insulina e amilina). Tanto GLP-1 como amilina tm efeitos inbitorios sobre © esvaziamento gasrica,liberacao de glucagon eo apette. Apts a absoreao dos alimentos, GLP-1 e GIP promovem a secrepo de insulina(efeito incretinico nha secrecdo de insulina glicose-dependente). Assim, o controle homeostatic da glicemia (alterado no diabetes) poderia ser raduzido na figura seguinte. Mais adiante o conceitoficaré mais claro com a descricao das drogas. EEE EER, RRS Diabetes melitus 6 uma desordem metabslica erdnica decorrente do estado de hipoinsulnisme. Ou soja: uma deficiéncia absoluta (na produgao) e/ou relative (no efelto pentrico) da Insulinal Em vitude da sua deficiéncia, 03 «efeitos dos horménios contrainsulinicos iréo predominar, exagerando as reagdes bloquimicas tipicas do estado de jejum: aliconeogénese exacer- ‘bada, lancando uma alta da taxa de glicose no sangue, além do um estado ‘catabdlico, com a ‘queima'de glicogénio, proteina etriglcerideos, liberando ‘na comente sanguinea mais gcse, aminodcidos, glicerole &cidos grexos. ‘Além disso, aps uma refeigéo ou apts uma carga oral de glicose,ohipoin- ‘ulnismo impedira a ceptecéo de glcose pelas célules (especiaimente as ‘células musoulares esqueléticas). O resultado sora a hipergicemis, manta ‘mesmo no estado de jojum e agravada apés uma refeigao. Ao longo dos ‘anos, se nao tratado adequadamente, sero quadros de AVE, IAM, nefro- pata, retinopatia... Agora observe esta questio... RESIDENCIA MEDICA ~ 2005 ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA - UNIFESP Resposta ao estado de jelum protongado e deciinio da glicemia, é correto afimmar que a secragao de insulina 6: ‘8) mantide, mas sua agao é prejucicada pelo aumento do glucagen, resuttando em redupéo na captagao de gicose, aumento de glicagendilise, iplise, protedlise © nsogiicogénese ) mantide, pots depende da ativacao simpatica que aumenta no estado de je- um, resultando em redugéo na capiagao de glcose, aumento da glicogendise, Tipalise, protedse e neoglicogénese °c) mantide, mas sua agdo 6 prejudicade, resultando em redugdo na captagdo de glicose, aumento da glicogendiise,lipdlise e neoglicogsnese 4) suprimida, resultancio em recucao na captacdo de glicese, reduucto da glioo- Defeltos genéticos na fungao das células beta: MODY 1,2,3,4...(Maturity Onset Diabetes of the Young); DM mitocondria ‘> Defeitos genéticos na ago da insulina:resisténcia insulin tipo A, lepre- Ccheunismo, sindrome de Rabson-Mendenhall, DM lipoatréfic. ‘> Doongas do pancreas exécrino: pancrealite, pancreatectomia cu trauma, neoplasia, brose cistica, Pancreatopatiafibrocaiculosa. ‘> Endocrinopatias: acromegalia, sindrome de Cushing, glucagonoma, feo- cromocitoma, somatostinoma, aldosteronoma, ‘> Induzido por medicamentos ou agentes quimicos: toxinas, pentamidina, {Acido nicotinica, glicocoricoides, hormanio treoidiano, diazéxido, agonistas beia-adrenérgioos, iiazidicos, interferon alfa. ¥ Infecg6es: Rubéola congénita, Cliomagalovirus. ‘> Formas incomuns de DM autolmune: Sindrome stiff man, Anticorpos antimeceptores de insutina, > Sindromes genéticas: Sindrome de Down, Klinafelter, Turner, Ataxia de Friadreich, Coroka de Huntington, Sincrome de Laurence-Moon-Biedl, Prader will Estado de intolerancia a glicose que surge durante a gestacdo, associado f diversas complicacses matarno-fatals. Ocorra am 1-14% das gastagtes. Paciantes com DM gestacional devem ser reavaliadas quatro a seis semanas ‘pds © parto e reclassificades como dlabétices, glicemi de jejum alterada, folerdncia a glicose diminuida ou normoglicémicas. O risco de evoluir pare diabetes & de 17-63% nos proximos anos. Este tema seré abordado dentro do médulo de Obstetric. Aidade e a forma de apreseniagao so os dois pardmetros mais importantes na diferenciagao enize os dois tipos de ciabetes melitus, ‘DM tipo 1; Geralmente inicia-se antes dos 30 anos (tisicamente enire 10-16 anos) © de forma abrupta e sintomtica (emagrecimento, poliiria, polidipsia). A glicemia ‘9m geral supera os 200mg/d. Os autoanticorpes (antICA, ant-GAD, antiA-2) ‘580 postivos € 08 nivels séricos do peptides C so inferiores a 0,1 naldl ou ‘ndotectiveis. Praticamente todos os pacientes s80 magros... NZo respondem ‘a hipoglcemiantes orsis e, sem insulina, acabem evoluindo para cetoacidose dlabética, ‘Geralmente se inicia apés os 45 anos e de forma insiciosa e assintomatica. Os sintomas (polite, polidipsia, emagrecimento) so tardios, quando a glicemia alcanga nivais acima de 200mgidl. Os autoanticorpos sao negativos e 0s niveis: ‘séricos de peptideo C esto acima de 0,1 ngldl. Cerca de 80% dos pacientes 16m obesidade ‘A maiaria (mesmo 08 magros) responde a0s hipoglicemiantes orais. A cetoaci- dose diabética 6 evento rare,No entanto, existem casos que deixam dividas... Veja os exemplos: 1) Um pacienie tomou-se diabético aos 35 anos. E magro @ queiva-se ce polidria e polidipsia, Nunca teve cetoacidose. O que ele tem?? Ha duas ‘opgées: (1) DM tipo 1, formna que se inicia na fase adulta, referida como, LADA.- Late-onset Autoimmune Diabetes of Adulthood, ou (2) DM tipo 2 que $e inicio mei precocemente. Estima-se que alguns pacientes dios diabéticos tipo 2 magros, na verdade, possuem LADA, uma variante do DM tipo 4, So Individuos com DM autoimune (autoanticorpos positivos, como © ant-ICA, antiGAD ou anti-lA-2), mas cuja destruicéo das llhotas pancreaticas evalui de forma mais lenta etardia. No inicio do quadro, alguns Fespondem a hipoglicemiantes orais, através das células beta que ainda rao foram destruldas. Porém, a0 longo dos préximos meses, a regra é a \epencéncia de insulina 2) Assim como existe DM tipo 1 que se inicia na fase adulta, também existe DM tipo 2 que se inicla na falxa etdria pedidtrics ou adolescente, & 3 famosa sincrome MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Treta- se de um grupo de individuos entre 10-30 anos (média: 20-25 anos) que desenvolve diabetes mellitus no autolmune (auioanticorpos negalivos, peptideo C normal), geralmente assintomaticos ou oligossintomaticcs, besos ou magros. © MODY é uma doengs genética, com heranga autos- somica dominante (historia feriliar posiiva é a regra), na qual um gene defeitucso provoca uma grave disfungao das células beta das ilhotas pancreéticas. Existem 6 tipos de MODY, de acordo com o tipo de gene ‘afetado pela mutacao. O mais comum ¢ o MODY 3, cujo gene alterado © HNF-1-alfa (HNF = hepatocyte nuclear factor), Estima-se que 5% dos dlabéticos tipo 2 sejam MODY 3... 0 segundo tipo & o MODY-2, cujo gene alterado é 0 da glucoquinase. Os demais 4 tipos sfo raros... Os pacientes ‘com DM tipo do grupo MODY respondem muito bem aos hipoglicemiantes ‘orais (especialmente as sulfonilureles), embora ne fase tardla possa sor necessdria a insulinoterapi RESIDENCIA MEDICA 2007 ASSOCIAGAO MEDICA PARANAENSE ~ AMP Associe CORRETAMENTE os momentos 1, 2, 3, 4.€ 5 &s descrigdes abaixo: a) O pancreas produz cada vez menos insulina, chegando a nivels #80 baixos {que apenas pilulas nao so mais suficientes. Nosto ponto 4 necassério Iniciar injegdes de insulina, AS pilulas que diminuom a sesisténcia & insulina ainde podem ser usadas. ) As células do corpo comegam a ficar resistentes 4 insulina, © pancreas trabatha mais para produzir mais insulina e compensar a resisténcia. Os niveis de glicase no sangue elevam-se acima do normal (glicose de jejum alterads ou infoleréncia @ glicose). Pessoas neste estagio encontram-se propicias e desen- volver o diabetes. Exercicios e @ alimentacao sauidével podem ajudar a prevenir ou retardar o aparecimento do diabetes. ¢) Antes do diabetes manifestar-se o pancreas produz a quantidade certa de Insulina. As células do corpo usam a insulina coretamente. Assim o nivel de glicose no sangue 6 normal; 9) Aresistencia & Insulina continue @ ser um problema @ @ produgao de nsutina continua a diminuir. Ambos os problemas precisam de tratamento neste estar. Uma combinacéo de dois tipos de piluias 6 geraimente prescrta 9) 0 pancreas nfo consegue mais produzir insulina suficiente. Os nivels de glicose no sangue elevam-se ainda mais. O diabetes pode ser detectado com testes de sangue neste estéglo. Quando o diabetes 6 dlagnosticado, um plano allmentar @ do oxercicios sao prescntos. Clinica Mépica = Votume 14 ST Meaicamentos também podem ser presentos para reduzira resisténcia a insulina ‘u para aumantar a sua produczo. Alioratvas: 2) 1-0: 2a; br Ae: Sc b) 1-6; 2b; Bc do: Be ©) foo; 2b; Bee; oc Sea 0) 1-9; re; Seb; 4d; Be 0) 1-0; 2d: 3-0; 4b 5a @ Aproveite esta questo para fxar este gréfica que resume toda a histéria natural dos diabelics tivo 2, £ sempre bom lembrar que em alguns estudos, ‘quase 50% desses pacientes chegam a necessitar de insulinoterapia. O esque- ‘ma de hipoglicemiantes orais devers ser mantido, quando associado & insulina, principalmente medicamentos que facillem a aco dela, como as biguanidas & 2a glitazonas, Resposta C. RESIDENCIA MEDICA — 2002 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE - UFF © peril epicemi\6gico do diabetes no Brasil revela que a principal perceta dos ‘casos portenae ao tipo: 2) insuinodependonte (Tipo 4) ») tipo secundéo (ou associado a outres sindromes); (0) no insulinodependente (Tipo 2) 9) tipo secundéno e Tipo 1 ¢) insulinocependente (Tipo 2) @ No Brasil, nos EVA eno Mundo, 0 tpo mais comum de diabetes mellitus & ‘© DM tipo 2 (80% de todos 0s casos). Ao contrério dos diabetics tipo 1, estes pacientes, pelo menos na fase inicial da doenga, no dependem da reposigao de insulina pata sobrevive, dai oanligo nome nao insulino-dependente, Resposta RESIDENCIA MEDICA ~ 2001 INST. DE ASSISTENCIA MEDICA AO SERVIDOR PUBLICO ESTADUAL — SP Assinale a altemativa que menos se relaciona ao diabetes to 2: a) obesidade ») hipersutineria 6) resistencia periférica a insulina d) disfungéo da célula beta na secrepdo de insulina «) concordéncia em forno de 50% em gémeos manozigotos @ As ongies A, Ce D s80 marcos da patogénese do DM tipo 2. A hiperin- sulinemia pode estar presente na fase precoce, quando ha grande predominio de resisténcia Insulnica sobre a disfuncdo beta-pancredtica, Com 0 tempo os niveis de inculina vo se reduzindo....oo8 viu também que 0 DM tipo 2€ uma doenga de grande influéncia genética - a concordancia de g&meos univiteinos @acima de 80% Resposta €, ‘Situagao comum do nosso dia-s-dia... Um paciente seré submetido 2 cirurgia olotiva 0 rovela, dentre seus exames pré-operetérios, uma glicemia de jejum elevade, Podemos dizer que ele soja dlabética? A partir de que niveis estamos autorizados @ confimiar esso diagndstico? Seré que poderianios ter detectado mais precocemente o diagnéstico? Para responder a essas perguntas, vamos ver as recomendagoes atuals da ‘Amorican Diabetes Association (ADA), em seu mais recente posicionamerto. Cor o crescente intorasse pala detecgdo precove de pacientes diabétions, 0ras- treamento passou a ser considerado importante medida de saiide publica. Este cconceito vale apenas para o DM tipo 2, uma vez que o DM tipa 1 2breo quadra clinico abruptamente © com sintomas classicos, quase sempre permitindo © ciagndstico precoce. J& © DM tipo 2 tem um grande problema: a doenga3B Meveruro - Creve 21 M.E.0 evolu assintomética durante muitos anos!! Multas vezes, quando 6 feito © diagnésiico de DM tipo 2, 0 pacienie ja apresenta complicagdes cronicas do diabetes, como retinopatia, nefropatia, neuropatia, pois era diabético, mas nem sabiall” ‘Atualmente, o rastreamento populacional (“Screening”) para DM tipo 2 esta Ingicado em duas situagses: 41+ qualquer pessoa a partir dos 45 anos de idade. 2- independentemente da idade, se tiver sobrepeso (IMC > 25 kg/m’), pelo ‘menos, um dos fatores de risco abaixo: + Hist6ria familar de DM em parente de primeiro grau. + Etnicidade do risco (negros, hispanicos, nativos americanos, asiaticos, moradores de ilhas do Pacifico). + Hipertensos (PA > 140 x 90 mmHg ou em tratamento pera hipertenséo). + Dislipidemia (HDL-c < 35 mg/dl efou trigicerideos > 250 mall) + Sedentarismo. + Sindrome dos ovatios policsticos. + Histéria de doenga cardiovascular. + Historia prévia de olicemia alterada ou intoleréncia & glicose ou HbAtc > 5%, + Hist6ria de diabetes gestacional ou RN com peso > 4 kg, + Qutras concigses associadas & Sindrome Metabélica (ex: acantose nigr- cans, obesidade mérbida). Como fazer 0 rastreamento? ade ser feito com a glicamia de jejum, o TOTG 75 (2h) ea HbAtc. Em caso de lexames normals, o teste deve ser repeiido dentro de 3 anos. Atuelmente, 0 nivel gioco que define 0 paciente diabético esté em 126mg/dl (Glicemia de jejum, em duas ocasides). Ele foi estioulado por diversos es- tudos populacionels que demonstraram que nivels persistantementa iguals ou superiores a esse limite estao relacionados ao distirbio funcional ou estrutural das células beta pancredticas ao aumento de complicagses. Além da glicemia de jejum, o teste oral de tolerancia a glicose a partir de -200maia (também em duas ocesives) é critério. A tinica situagao em que um tinioo exame & capaz de fechar o diagnéstico se da nos casos de hiperglicemia (© 200mg/al) em pacientes francamente sintomaticos. Esses critérios permaneceram os tinicos até 2008, quando uma revisso da revista Diabetes Care, intitulada “International Expert Committee Report on the Role of the A1C Assay in the Diagnosis of Diabetes’, incluiu a hemo- globina ou glicosilada (HbAtc) como marcador melhor que a glicemia de Jejum pera o diagnéstico de DM. Dentre suas vantagens, estaria o feto de ser menos susceptivel a variagdo bioldgica, néio requerer jejum o captar uma idela de mais longo prazo da controle glicémico, elém de mostrar me- lhor correlagSo com desfechos cardiovasculares que a glicemia de jojum. E considerada diagnéstica de DM quando em valores maiores ou iguais, 2 6,5%. A excegdo se daria para as gestantes © portadores de anemias, hemoliticas ou ferropriva, em que uma aiteracao no furnover das hemacias, poderia resultar em confusto nos resultados. Nesses casos, a glicemia ermaneceria como melhor crtério. ‘Mas 0 que 6 esta hemogiobina glicada afinal 77? Trata-se de uma determinada fragao da hemoglobina que se liga a glicose de ‘ora ireversivel; sendo esta fraeao (conhecida come HbGliou HbA1c) propor- clonal 8 média das glicemias nos uiltimos 3 meses. Na verdade, este periodo 8 aproxima justamente 2 meia-vida da hemogiobina das hemacias (cerca de 120 dias). Nos estedos persistentes de hiperglicemia, as frages de HbGII se elevam gradativamente de acordo com o valor da glicemia. (Observe a seguir alguns fatores que paderiam interierircom oresuitado da HDAC. elas recomendagées da ADA, 0 diagnéstico¢ feito quando um dos quatro critérios a seguir esta presente: 4+ Gliceria de jejum > 126 mg/dl em pelo menos cuas ocasioes.* 2. Giicemia ps-prandial ou TOTG 75 (2h) > 200 mgid em pelo menos {duas ocasides. TOTG 75 = teste de tolerancia oral glicose com 759."" 3 Hemoglobina alicada (HbAtc) > 6,5% em pelo menos duas ocasioes ‘ou, em qualquer momento, se estiver associada a sintomas cléssicos, 4- Giicemia > 200 mg/dl, em qualquer momento, se estiver associada a sintomas ciéssicos de DM (poliiria, poldipsia, emagrecimento). * 0 jum é defnido pela auséncia do ingestdo calrica por 8 horas. “-Apés 3 das do dita rica om carbodratos, dosara gcamia om jejum e 2 horas apés «2 ingosizo de 759 de glcose disschila em Sgua. O paciente deve ficar om repouso & nso pode ester doente ou fumar aurante o teste. Meaicamentos artes e durante testo !anbém devo or suspen. Apa da sa grande kine degra fete néo ‘Uma divide pode surg seo resuitado da giceria de ejum Bom... Agora vamos passar isso para o mundo real?! Fazer diagnéstico de iabetes é simples. Basta conhecermos alguns limites laboratoriais e pronto! Mas 0 que procisamos entender também 6 que a glicose no aumenta de um cia para o outro, de forma totalmente inesperada. Considerando a inexisténcia de erro laboratoral, o paciente néo faz uma glicemia de jajum num dia e tem como resultado 70 mg/dl e, no outro dia, como num passe de magica, ela se transforma om 140mg/dl! Nao & isso que corre... © que queremos dizer 6 {Que existe uma fase que antecede o diagnéstico de diabetes. O individuo vai se tomando diabético 20s poucs, principaimente no DM tipo 2, em que a insuline vai se esgotando com o tempo. ‘Trata-se de uma fase em que grande parte desses pacientes, se nao tratados, torar-se-0 diabéticos lipo 2 no futuro. A maioria deles tem obesidade e resi ‘@ncia insulinica e sao definidos pela presenca de “olicemia de jejum alterada” ‘0 “intolerdncia & glicose”. A HbAte¢ desde 2010 também fol incluida entre os ciitérios @ 0 valor a ser considerado 6 de 5,7 a 6.4%. ‘Os parametros para risco aumentado de diabstes (pre-diabetes) sao: 1 Glicemia de jejum ce 100-125 mgidll ‘glicemia de jejum alterada’) 2 Glicemia pés-prandial ou TOTG 75 (2h) de 140-199 mg/dl intoleréncia A glicose") 3-HbAtc de 5,7-6,4%