LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Moderator:
dr. Sasmoyohati Sp.S (K)
Disusun Oleh:
Adinda Hana Satrio – 161.0221.112
Tanggal penyajian :
23 Januari 2017

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN – UPN “VETERAN” JAKARTA
RSPAD GATOT SOEBROTO – DITKESAD JAKARTA
Periode : 3 Januari 2017 – 4 Februari 2017
 LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus dengan judul :
Stroke Non Hemoragik

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Departemen Saraf
RSPAD GATOT SOEBROTO – DITKESAD, Jakarta

Disusun Oleh:
Adinda Hana Satrio 161.0221.112

Telah disetujui oleh :

Nama Pembimbing Tanda Tangan Tanggal Pengesahan

Pembimbing

dr. Sasmoyohati Sp.S (K)

 BAB I
STATUS PASIEN NEUROLOGI

IDENTITAS :
Nama / Umur : Tn. H. / 67 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal masuk : 13 Januari 2017
Dirawat ke :1
Tgl pemeriksaan : 16 Januari 2017

ANAMNESA :
Auto/Alloanamnesa : Autoanamnesa Tanggal 16 Januari 2017

KELUHAN UTAMA : Lemah lengan dan tungkai sebelah kiri serta rasa
seperti tersengat listrik dan tebal pada lengan
kanan sejak ± 6 jam SMRS.

KELUHAN TAMBAHAN: Nyeri kepala kanan hingga tengkuk yang hilang

timbul.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Pasien datang dengan keluhan lemah pada anggota gerak tubuh sebelah
kiri sejak 6 jam SMRS. Keluhan lemah dirasakan secara tiba-tiba pada saat
pasien bangun tidur. Lemah dirasakan pasien hingga tidak dapat
menggenggam benda dengan tangannya. Kelemahan tungkai dirasakan pasien
hingga pasien tidak dapat menopang badannya sendiri, tetapi masih dapat
berjalan dengan bantuan orang lain. Pasien juga merasakan lengan kanan nya
seperti tersengat listrik dan terasa tebal yang timbul bersamaan dengan
kelemahan anggota gerak tubuh sebelah kiri. Pasien juga merasakan keluhan
nyeri kepala sebelah kanan yang menjalar hingga tengkuk sejak ± 1 bulan
SMRS. Nyeri tersebut dirasa dengan intensitas sedang dan sering timbul tanpa
ada pencetus tertentu. Pasien mengobati nyeri nya dengan obat warung tetapi
tidak membaik. Keluhan penurunan kesadaran (-), bicara pelo (-), wajah
terlihat tertarik ke sebelah sisi (-), mual (-), muntah (-), gangguan penglihatan
(-), gangguan pendengaran (-), kejang (-), kesulitan menelan(-), demam (-),
riwayat trauma (-). BAB dan BAK tidak ada kelainan.
Pasien mengatakan belum pernah mengalami keluhan seperti ini
sebelumnya. Pasien merupakan perokok aktif rutin merokok 1 bungkus per
hari. Riwayat hipertensi, DM dan penyakit jantung tidak ada. Di keluarga
pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan yang sama.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

 Hipertensi : Tidak ada
 Diabetes mellitus : Tidak ada
 Sakit jantung : Tidak ada
 Trauma kepala : Tidak ada
 Sakit Kepala Sebelumnya : Ada sejak 1 bulan SMRS, hilang timbul.
 Kegemukan : Tidak ada

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
pasien.
 Kedua orang tua pasien menderita hipertensi.

RIWAYAT KELAHIRAN/PERTUMBUHAN/PERKEMBANGAN:
Tidak ada kelainan
PEMERIKSAAN FISIK

STATUS INTERNUS :
 Keadaan umum :Tampak sakit ringan
 Gizi : BB : 60 kg , TB :165 cm (Normoweight)
 Tanda vital
TD kanan : 150/90 mmHg
TD kiri : 150/90 mmHg
Nadi kanan : 80x/menit
Nadi kiri : 80x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Suhu : 36,0°C
 Limfonodi : Tidak ada pembesaran limfonodi
 Jantung : BJ I-II reguler,gallop(-),murmur (-)
 Paru : Suara dasar vesikuler, rhonki-/-, wheezing -/-
 Hepar : Tidak teraba membesar
 Lien : Tidak teraba membesar
 Ekstremitas : Akral hangat, edema(-), CRT < 2 detik

STATUS PSIKIATRI
 Tingkah laku :Normoaktif, kooperatif
 Perasaan hati :Eutim
 Orientasi :Baik
 Jalan pikiran :Cukup ide, koheren
 Daya ingat :Baik

STATUS NEUROLOGIS
 Kesadaran :Compos Mentis
E4M6V5 GCS = 15
 Sikap tubuh : Berbaring
 Cara berjalan : Tidak dilakukan
 Gerakan abnormal : Tidak ada
Kepala
 Bentuk : Normocephal
 Simetris : Simetris
 Pulsasi : Teraba
 Nyeri tekan : Tidak ada

Leher
 Sikap :Normal
 Gerakan :Bebas ke segala arah
 Vertebra :Tidak ditemukan kelainan
 Nyeri tekan :Tidak ada

GEJALA RANGSANGAN MENINGEAL

Kanan Kiri

 Kaku kuduk : (-)

 Laseque : (-) (-)
 Kerniq : (-) (-)
 Brudzinsky I : (-) (-)
 Brudzinsky II : (-) (-)

NERVI CRANIALIS
N.I ( Olfaktorius)
 Daya penghidu : Normosmia Normosmia
N II (Opticus)
 Ketajaman penglihatan :Tidak dapat dinilai Baik
 Pengenalan warna :Tidak dapat dinilai Baik
 Lapang pandang :Tidak dapat dinilai Baik
 Funduscopy :Tidak dilakukan
 N III,IV,VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)
 Ptosis : (-) (-)
 Strabismus : (-) (-)
 Nistagmus : (-) (-)
 Exophtalmus : (-) (-)
 Enophtalmus : (-) (-)
 Gerakan bola mata :
Lateral : (+) (+)
Medial : (+) (+)
Atas lateral : (+) (+)
Atas medial : (+) (+)
Bawah lateral : (+) (+)
Bawah medial : (+) (+)
Atas : (+) (+)
Bawah : (+) (+)

 Pupil
Ukuran pupil : Ǿ3 mm Ǿ3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Isokor/anisokor : isokor
Posisi : sentral sentral
Rf cahaya langsung : (+) (+)
Rf cahaya tdk langsung: (+) (+)
Rf akomodasi/konvergensi: (+) (+)

N V (Trigeminus)
 Menggigit : (+)
 Membuka mulut : Simetris
 Sensibilitas Atas : (+) (+)
Tengah : (+) (+)
Bawah : (+) (+)
  Rf masester : (+) (+)
 Rf zigomatikus : (+) (+)
 Rf cornea : (+) (+)
 Rf bersin : Tidak dilakukan

N VII (Facialis)
Pasif
 Kerutan kulit dahi : simetris kanan dan kiri
 Kedipan mata : simetris kanan dan kiri
 Lipatan nasolabial : simetris kanan dan kiri
 Sudut mulut : simetris kanan dan kiri
Aktif
 Mengerutkan dahi : simetris kanan dan kiri
 Mengerutkan alis : simetris kanan dan kiri
 Menutup mata : simetris kanan dan kiri
 Meringis : simetris kanan dan kiri
 Menggembungkan pipi : simetris kanan dan kiri
 Gerakan bersiul : Tidak dilakukan
 Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Baik
 Hiperlakrimasi : tidak ada
 Lidah kering : tidak ada

N. VIII ( Acusticus )
 Mendengarkan suara gesekan jari tangan : (+) (+)
 Mendengar detik arloji : (+) (+)
 Tes Schawabach : Tidak dilakukan
 Tes Rinne : Tidak dilakukan
 Tes Weber : Tidak dilakukan
N. IX ( Glossopharyngeus )
 Arcus pharynx : simetris
 Posisi uvula : Di tengah
 Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : Baik
 Refleks muntah : (+)

N.X ( Vagus )
 Denyut nadi : teraba, reguler
 Arcus faring : simetris
 Bersuara : normal
 Menelan : tidak ada gangguan

N. XI ( Accesorius )
 Memalingkan kepala : normal
 Sikap bahu : simetris
 Mengangkat bahu : (+) / (+)

N.XII ( Hipoglossus )
 Menjulurkan lidah : Tidak ada deviasi
 Kekuatan lidah : Normal
 Atrofi lidah : tidak ada
 Artikulasi : Jelas
 Tremor lidah : tidak ada

MOTORIK
 Gerakan : Bebas Bebas
Bebas Bebas

 Kekuatan : 5555 4444

5555 4444
 Tonus : normotonus pada keempat ekstremitas
  Trofi : Eutrofi pada keempat ekstremitas

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Tendon : Kanan Kiri
 Refleks Biseps : (+)↑ (+)↑
 Refleks Triseps : (+) (+)
 Refleks Patella : (+)↑ (+)↑
 Refleks Achilles : (+) (+)

Refleks Periosteum : Tidak dilakukan

Refleks Permukaan :
 Dinding perut : Tidak dilakukan
 Cremaster : Tidak dilakukan
 Spinchter Anii : Tidak dilakukan

Refleks Patologis : kanan kiri

 Hoffman Trommer : (-) (-)
 Babinski : (+) (+)
 Chaddock : (-) (-)
 Openheim : (+) (+)
 Gordon : (+) (+)
 Schaefer : (-) (-)
 Rosolimo : (-) (-)
 Mendel Bechterew : (-) (-)
 Klonus paha : (-)
 Klonus kaki : (-)

SENSIBILITAS
Eksteroseptif :
 Nyeri : (+) (+)
 Suhu : tidak dilakukan
 Taktil : (+) (+)
Propioseptif :
 Vibrasi : Tidak dilakukan
 Posisi : (+) (+)
 Tekan dalam : (+) (+)

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

 Tes romberg :Tidak dilakukan
 Tes Tandem :Tidak dilakukan
 Tes Fukuda :Tidak dilakukan
 Disdiadokenesis :Tidak dilakukan
 Rebound phenomen :Tidak dilakukan
 Dismetri :Tidak dilakukan
 Tes telunjuk hidung : Baik
 Tes telunjuk telunjuk : Baik
 Tes tumit lutut : Baik

FUNGSI OTONOM
Miksi
 Inkontinensia :Tidak ada
 Retensi :Tidak ada
 Anuria :Tidak ada

Defekasi
 Inkontinensi :Tidak ada
 Retensi :Tidak ada

FUNGSI LUHUR
 Fungsi bahasa :Baik
 Fungsi orientasi :Baik
 Fungsi memori :Baik
 Fungsi emosi :Baik
 Fungsi kognisi :Baik

RESUME :
Pasien Tn H. laki-laki usia 67 tahun datang dengan keluhan lemah pada
anggota gerak tubuh bagian kiri, dan mengeluhkan lengan kanan nya
terasa seperti disengat listrik dan terasa tebal sejak 6 jam SMRS. Pasien
juga mengeluhkan nyeri kepala sebelah kanan hingga tengkuk yang hilang
timbul sejak 1 bulan SMRS. Keluhan penurunan kesadaran (-), bicara pelo
(-), wajah terlihat tertarik ke sebelah sisi (-), mual (-), muntah (-),
gangguan penglihatan (-), gangguan pendengaran (-), kejang (-), kesulitan
menelan (-), demam (-), riwayat trauma (-). BAB dan BAK tidak ada
kelainan. Riwayat hipertensi dan DM tidak ada. Pasien merupakan
perokok aktif rutin merokok 1 bungkus/hari. Keluhan merupakan yang
pertama kalinya dirasakan pasien. Di keluarga pasien tidak ada yang
memiliki keluhan serupa.

Pemeriksaan:
Status internis :Dalam batas normal
Keadaan umum :Tampak sakit ringan
Gizi : Normoweight
Kesadaran : Compos mentis
TD kanan : 150/90 mmHg
TD kiri : 150/90mmHg
Nadi kanan : 80x/menit
Nadi kiri : 80x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,0ºC
Status psikiatri :Baik
Status Neurologis
 Kesadaran :Compos mentis GCS =15 (E4M6V5 )
 Rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Laseque (-/-), Kernig (-/-)
Brudzinsky I (-/-), Brudzinsky II (-/-)
 Reflek fisiologi :Rf bicep (+↑/+↑), tricep (+/+), patella
(+↑/+↑), achilles (+/+)
 Relek patologis :Rf Babinski (+/+), chaddock (-/-),
Oppenheim (+/+), Gordon (+/+), Schaefer (-/-)
 Nervus kranialis : Tidak ditemukan kelainan
 Motorik :Gerakan : Bebas
Kekuatan :
5 5 5 5 5 4 4 4 4 4
5 5 5 5 5 4 4 4 4 4

Tonus : Normotonus pada keempat ekstermitas

Trofi : Eutrofi pada keempat ekstremitas
 Tes sensibilitas :Baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Lab darah ( darah rutin, gula darah, kolesterol, ureum, kreatinin,
urinalisis)
 Foto rontgen thoraks
 CT scan kepala

Hasil Laboraturium darah tanggal 13 Januari 2017

Hemoglobin : 14.1 g/dL
Hematokrit : 42%
Eritrosit : 4.8 juta/uL
Leukosit : 11440 /uL
Trombosit : 351000 /uL
MCV : 87 fL
MCH : 29 pg
MCHC : 34 g/dL
Ureum : 48 mg/dL
Kreatinin : 1.1 mg/dL
GDS : 142 mg/dL (↑)
Natrium (Na) : 136 mmol/L
Kalium (K) : 6.0 mmol/L (↑)
Klorida (Cl) : 104 mmol/L

Hasil Pemeriksaan 16 Januari 2017

Bilirubin Total : 1.10 mg/dL
Bilirubin Direk : 0.40 mg/dL (↑)
Bilirubin Indirek : 0.7 mg/dL
SGPT (AST) : 15 U/L
SGOT (ALT) : 15 U/L
Protein Total : 6.6 g/dL
Albumin : 4.0 g/dL
Globulin : 2.8 g/dL
Cholesterol Total : 186 mg/dl
Trigliserida : 129 mg/dl
HDL : 44 mg/dl
LDL : 116 mg/dl (↑)
Asam Urat : 5.7 mg/dL
Glukosa Darah (Puasa) : 72 mg/dL
Glukosa Darah (2 jam PP) : 92 mg/dL

Urinalisis

Warna : Kuning
Kejernihan : Jernih
Berat Jenis : 1.025
pH : 7.5
Protein : +/Positif 1
Glukosa : -/Negatif
Keton : -/Negatif
Darah : -/Negatif
Bilirubin : -/Negatif
Urobilinogen : 0.1 mg/dL
Nitrit : -/Negatif
Leukosit Esterase : +/Positif 1

Sedimen Urin
Leukosit : 1 -2 – 1/ LPB
Eritrosit : 5 – 7 – 5/LPB
Silinder : -/Negatif
Kristal : -/Negatif
Epitel : +/Positif 1
Lain-lain : -/Negatif

Hasil Rongent Thorax A-P (13 Januari 2017)

Kesan :
Aorta elongasi
Atelektasis lobus superior kanan
Infiltrat di kedua paru DD/Pneumonia

Hasil CT SCAN (13 Januari 2017)

Kesan :
Infark di subkortikal lobus parietal kanan, basal ganglia kanan kiri, kapsula
interna kanan serta thalamus kanan kiri

DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra tipe UMN
 Diagnosis Topik : Hemisfer cerebri dextra
 Diagnosis Etiologi : Stroke non hemoragik
 Diagnosis Sekunder : Hipertensi
TERAPI
Penatalaksanaan umum (5B) :
 Breathing : Perhatikan kelancaran jalan nafas
 Blood : Pemantauan tekanan darah,pada tahap awal tidak
boleh segera diturunkan karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada kondisi
hipertensi emergensi (sistolik > 220 mmHg dan
atau diastolik >120 mmHg).
 Brain : Hindari peningkatan TIK dan suhu tubuh
meningkat
 Bladder : Hindari infeksi saluran kemih dan perhatikan
keseimbangan cairan input dan output.
 Bowel : Perhatikan kebutuhan cairan, kalori,dan hindari
obstipasi

Medikamentosa
 IVFD RL 20 tpm
 Anti platelet : CPG 1 x 75 mg PO
 Proteksi neuronal : Citicolin 2 x 500 mg IV
 Anti hipertensi : Captopril 3 x 12,5 mg PO
Non medikamentosa
 Fisioterapi
 Konsul penyakit dalam untuk mengatasi hipertensi

PROGNOSA
 Ad vitam :Dubia ad bonam
 Ad fungsionam :Dubia ad bonam
 Ad sanationam :Dubia
Follow Up
Tgl. S O A P
18 Tungkai kiri masih TD 140/90 mmHg Stroke Non Infus RL 20tpm
Januari dirasa sedikit lemah, N 80x/menit Hemoragik Inj.Citicholin 2 x 500mg
2017 tangan kanan terasa Clopidogrel 1 x 75mg PO
baal, kelemahan GCS E4V5M6 Captopril 3 x 12,5 mg PO
lengan kiri dirasa Pupil bulat isokor Kalitake 2 x 1 tab PO
sudah tidak ada. 3mm/3mm
RCL +/+
RCTL +/+
Kaku kuduk (-)
Meningeal (-)

Motorik:

5555 5555
5555 4444

Reflek Fisiologis
++ ++
+ +
Refleks patologis
Babinski (+/+)
Oppenheim (+/+)
Gordon (+/+)

Sensorik

+ +
+ +
Otonom :
BAK (+)
BAB (+)
N.kranialis: Normal
19 Kelemahan tungkai TD 150/90 mmHg SNH hari ke Citicolin 2 x 500 mg PO
Januari dan lengan kiri N 80x/menit 14 Clopidogrel 1 x 75 mg PO
2017 sudah tidak Captopril 2 x 500 mg PO
dirasakan, tangan GCS E4V5M6
kanan masih terasa Pupil bulat isokor
baal. 3mm/3mm
RCL +/+
RCTL +/+
Kaku kuduk (-)
Meningeal (-)

Motorik:

5555 5555
5555 5555

Reflek Fisiologis
++ +
+ +
Refleks patologis
Babinski (+/+)
Oppenheim (+/-)
Gordon (+/-)

Sensorik

+ +
+ +
Otonom :
BAK (+)
BAB (+)
N.kranialis: Normal
 BAB II
ANALISA KASUS

 Pasien Tn. H usia 67 tahun didiagnosa Stroke Non Hemoragik dan terdapat
hemiparese sinistra tipe UMN. Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan
anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis.
 Definisi stroke yaitu disfungsi neurologis akut oleh karena gangguan
pembuluh darah dan timbul secara mendadak atau cepat dengan gejala-
gejala dan tanda-tanda yang sesuai daerah otak yang terganggu.
Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluh lengan dan tungkai kiri
mendadak terasa lemah dan tangan kanan terasa seperti tersengat listrik
serta terasa tebal. Hal ini merupakan manifestasi klinis dari serangan
stroke. Dari anamnesa dapat ditentukan apakah serangan yang terjadi
stroke hemoragik atau stroke non hemoragik (infark), berdasarkan
Algoritma stroke Gajah Mada, Siriraj Stroke score, Djoenaidi stroke score.

Algoritma Stroke Gajah Mada

Penurunan Kesadaran (-)
Nyeri Kepala (+)
Refleks Babinsky (+)
Kesan : Stroke hemoragik

Siriraj Stroke Score

Kesadaran (0 x 2,5) =0
Muntah (0 x 2 ) =0
Nyeri kepala (1 x 2) =2
Tekanan Darah (90 x 10%) =9
Ateroma ( 0 x-3 ) =0
Konstanta = -12
Jumlah = -1
Kesan : Meragukan
 Djoenaidi Stroke score
Penurunan Kesadaran : tidak ada (GCS 15) =0
Nyeri Kepala Saat Serangan : Ringan =1
Muntah Proyektil : Tidak ada =0
Muntah : tidak ada =0
Waktu Serangan : Tidak Beraktivitas =1
Tekanan darah sistolik :Waktu MRS tinggi ( ≥200/≥110 mmHg) =
7,5
Jumlah : 9,5
Kesan : Stroke Non Hemoragik

 Lengan dan tungkai kiri lemah mendadak. Pada pemeriksaan kekuatan

motorik didapat nilai nya 4, dimana anggota gerak hanya bisa menahan
tahanan ringan. Pada keadaan ini didapatkan adanya hemiparese sinistra.
 Tipe lesi UMN didapat dari pemeriksaan adanya reflek fisiologis yang
meningkat, timbulnya reflek patologis, dan tidak ada atrofi otot.
 Hemiparese sinistra tipe UMN ini terjadi karena adanya lesi di hemisfer
serebri dextra, karena setiap lesi di hemisfer serebri akan menimbulkan
kelumpuhan UMN pada belahan tubuh kontralateralnya.
 Hasil CT Scan.
Kesan :
Infark di subkortikal lobus parietal kanan, basal ganglia kanan kiri,
kapsula interna kanan serta thalamus kanan kiri.
 Sensasi rasa tersengat listrik dan tebal di lengan kanan mungkin
disebabkan oleh infark yang terjadi pada thalamus kiri, karena adanya lesi
pada thalamus menyebabkan terjadinya paresthesia pada ekstremitas sisi
kontralateral.
 Pasien mempunyai faktor resiko untuk terjadinya stroke
– Usia 65-74 tahun memiliki risiko relatif 6 kali lebih besar untuk
probabilitas terjadinya stroke non hemoragik.
– Merokok, memiliki risiko relative 2 kali lebih besar probabilitas
terjadinya stroke non hemoragik.
 Penatalaksanaan stroke harus diawali dengan mempertahankan fungsi
vital dengan 5 B
 Breathing : Kelancaran jalan nafas
 Blood : Pemantauan tekanan darah,pada tahap awal tidak
boleh segera diturunkan karena dapat memperburuk
keadaan,kecuali pada kondisi hipertensi emergency (sistolik > 220
mmHg dan atau daistolik>120 mmHg).
 Brain : Hindari peningkatan TIK dan suhu tubuh meningkat
 Bladder : Hindari infeksi saluran kemih dan perhatikan
keseimbangan cairan input dan output.
 Bowel : Perhatikan kebutuhan cairan, kalori,dan hindari
obstipasi
 Pemberian medikamentosa bertujuan untuk :
– IVFD Ringer Laktat 20 tpm
Untuk memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, untuk
memasukkan obat melalui vena.
– Anti platelet Golongan Adenosin Diphospat Receptor Inhibitor
CPG 1 x 75 mg
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut
– Proteksi neuronal: Citikolin 2 x 500 mg
Untuk melindungi sel-sel otak dan mencegah kerusakan sel neuron
lebih lanjut. Bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan
cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat
terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin
suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.
– Anti hipertensi golongan ACE Inhibitor : Captopril 3 x 12,5 mg
PO
Untuk menurunkan tekanan darah tinggi melalui mekanisme
dilatasi vaskular dan menurunkan cardiac output.
 Penatalaksanaan non medikamentosa bertujuan untuk:
 Fisioterapi berguna untuk memperbaiki fungsi motorik dan mencegah
kontraktur sendi, dan agar penderita dapat mandiri.
 Konsul penyakit dalam untuk mengatasi hipertensi
 Prognosis ad vitam : dubia ad bonam
Karena pemeriksaan tanda vital, keadaan umum dan kesadaran pasien
dalam keadaan stabil
 Prognosis ad fungsionam :dubia ad bonam
Karena gejala sisa dari stroke pada pasien terlihat minimal.
 Prognosis ad sanationam : dubia
Karena kelumpuhan yang dialami oleh pasien kemungkinan dapat terjadi
kembali. Hal ini dapat di minimalisir namun tergantung kepatuhan pasien
dalam mengikuti terapi untuk mengurangi atau menghilangkan gejala sisa.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,
mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak,
sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian
lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan
kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui
kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang
arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:
arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian
medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang
menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-
cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus
Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri
media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan
kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri
komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan
posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar
otak.Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di
daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke
arteri maksilaris eksterna.Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri
karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).Selain itu masih terdapat lagi
hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak
ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan
dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah
ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak
dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.1
B. Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan
bagian posterior hemisfer.Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3
faktor.Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah
dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah
otak.Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang
terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh
darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)
untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan
darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya
otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik
antara 50-150 mmHg).1
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di
antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap
diameter arteriol.Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta
suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi,
sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH
tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.Viskositas/kekentalan darah yang tinggi
mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan
terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non traumatik.
 Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.1

B. Epidemiologi
Kasus stroke di Indonesia menunjukkan peningkatan baik dalam
kejadian, kecacatan, maupun kematian. Insidens stroke sebesar 51,6/100.000
penduduk. Sekitar 4,3% oenderita stroke mengalami kecacatan yang memberat.
Angka kematian berkisar antara 15-27% pada semua kelmpok usia. Stroke lebih
banyak dialami laki-laki dibandingkan perempuan. Jumlah penderita stroke
meningkat seiring dengan bertambahnya usia.

C. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial.Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.2
1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau

vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler
sistemik.3
a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan
bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;
 Fibralisi atrium;
 Infark kordis akut;
  Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis
endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau
bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti
penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya
emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard,
atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial
miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark
miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya
trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia
fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis).2
D. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang

dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa
faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri,
dan fibrilasi atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi

peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien
dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2

E. Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah
hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada
progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :4
a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa
jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-
cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris.Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-
pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak,
dan disebut lacuna.Gejala-gejala yang mungkin sangat berat,
bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus
jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun.Gejala dan tanda
akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat
aliran kolateral di jaringan yang terkena.Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung.Stroke
yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas.Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik
dan evaluasi klinis yang ekstensif.
F. Patofisiologi

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah

satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang
menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme
emboli.Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri
yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric
acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel.
Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen,

lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,

defek medan penglihatan, afasia
G. Diagnosis

1.Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau
penurunan tingkat kesadaran.Tidak terdapat tanda atau gejala yang
dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun
gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat
kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran
tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan.Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan.
 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
 Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab
stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningen.
 Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi
gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam
pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus
pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat:6
Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer dominan),
(lengan lebih berat dari Hemi-neglect (hemisfer non-
tungkai) hemihipestesia dominan), agnosia, defisit
kontralateral. visuospasial, apraksia, disfagia
A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer
atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. hemianopsia, disfagia
A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
bawah) dominan), afasia afektif (hemisfer
non-dominan), kontruksional
apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan sensoris (hemisfer dominan), visual dan

A.Serebri anterior
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total)
A.Serebri posterior
berganti dengan pola gerak
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark
atau ringan sekali
Hemiplegia kontralateral
(tungkai lebih berat dari
lengan) hemiestesia
kontralateral (umumnya
ringan)
Kuadriplegia, sensoris
umumnya normal
Hemiplegia sementara,
chorea pada tangan,
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Gangguan motorik murni,
gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand
sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)
Afasia transkortikal (hemisfer
dominan), apraksia (hemisfer non-
dominan), perubahan perilaku dan
personalitas, inkontinensia urin dan
alvi
Gangguan kesadaran samapi ke
sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi
Gangguan lapang pandang bagian
sentral, prosopagnosia, aleksia

2.Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran
dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan
 kemungkinan koagulopati pada pasien.Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.3
3.Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
 pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat
diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan
gambaran hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut.Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG.Jika dicurigai
stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan
dupleks karotis.USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi
anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA,
arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta
thorasik.Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
 berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.3

H. Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal,
dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak
boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki
diabetes mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau
koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus
dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:1

a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang

diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
 menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari
dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-
PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal.Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan
intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA
di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun
1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan
stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol.Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
 sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:
4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau
clopidogrel.Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi
platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan
penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai
oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Berdasarkan
sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa
efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin
maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke
iskemik. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen)
dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan
reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari
selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang,
adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia
aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per
infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan
manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan
ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti
 iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat
oklusi dan reperfusi.7
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:
 Pengobatan hipertensi
 Mengobati diabetes mellitus
 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
 Berolahraga teratur 1
 BAB IV

KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasikan berdasarkan
etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke
iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti.
Pemeriksaan yang menjadi gold standart untuk mendiagnosa stroke iskemik
adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan
iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring
untuk mengerucutkan diagnosa.
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar
tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah
perbaikan perfusi ke otak, mengurangi edem otak, dan pemberian neuroprotektif.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8
th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Arifputera, A, Tanto,C, Anindita, T. Stroke. Dalam: Kapita Selekta
Kedokteran Essentials Medicine. 2014. Hal: 975 – 980
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-
67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer
dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit
Salemba Medika. Hal: 53-73.
9. Umbas, David Gunawan. Aplikasi Sistem Skor Dave Dan Djoenaidi Untuk
Membedakan Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik. CDK-232 vol. 42
no.9 tahun 2015. Hal: 647 – 652
10. Baehr, M & Frotscher, M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi,
Fisiologi, Tanda, Gejala. 2012. Hal: 240 – 241; 410 – 411.
11. Silbernagl, Stefan & Lang, Florian. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.
2012. Hal: 310 – 311