Elevated Intracranial Pressure (ICP) in Children - Clinical Manifestations and Diagnosis - UpToDate

14/4/2017 Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Clinical manifestations and diagnosis UpToDate
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Elevada presión intracraneal (ICP) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico
Autor: Robert C Tasker, MBBS, MD
Editores de la sección: Susan B Torrey, MD, Marc C Patterson, MD, FRACP, Adrienne G Randolph, MD, MSc
Editor secundario: James F Wiley, II, MD, MPH
Todos los temas se actualizan como nueva prueba esté disponible y nuestro proceso de revisión se ha
completado.
Revisión de la literatura corriente a través de: Mar 2017 | En este tema se actualizó por última vez:
16 de Mar, 2017.
INTRODUCCIÓN Las manifestaciones clínicas y diagnóstico de la PIC elevada en los niños serán
revisados aquí.
La gestión de la PIC elevada en los niños, la evaluación de estupor y coma en los niños, y el manejo inicial de
los niños con lesión cerebral traumática grave se tratan por separado. (Ver "presión elevada intracraneal
(PIC) en niños: Gestión" y "Evaluación de estupor y coma en los niños" y "lesión cerebral traumática grave en
niños: evaluación inicial y la gestión" .)
ANTECEDENTES PIC elevada es una complicación potencialmente devastadora de la lesión neurológica.
En los niños, el aumento de la PIC es más a menudo una complicación de la lesión cerebral traumática;
también puede ocurrir en niños que tienen hidrocefalia, tumores cerebrales, infecciones intracraneales,
encefalopatía hepática o alteración del flujo venoso del sistema nervioso central ( tabla 1 ). El manejo exitoso
de los niños con PIC elevada requiere el reconocimiento rápido y terapia dirigida a tanto la reducción de ICP
y la inversión de su causa subyacente. El reconocimiento temprano de PIC elevada puede prevenir secuelas
neurológicas y muerte.
FISIOLOGÍA
Presión intracraneal La gama de presión normal del líquido cefalorraquídeo (LCR) en los niños (10 º a 90
º percentil) en el momento de la punción lumbar es de 12 a 28 cmH O (9 a 21 mmHg) [ 13 ]. ICP medido>
2
20 mm de Hg (27 cmH 2 O) durante más de cinco minutos con signos o síntomas es generalmente
considerado como el umbral para el tratamiento [ 4 ]. Elevaciones transitorias ocasionales pueden ocurrir con
eventos fisiológicos, incluyendo estornudos, tos, o maniobras de Valsalva. Sin embargo, las elevaciones
sostenidas por encima de esta presión son anormales [ 5 ].
El compartimiento intracraneal está protegido por el cráneo, una estructura rígida con un volumen interno fijo;
los contenidos intracraneales incluyen (en volumen) [ 6 ]:
● parénquima cerebral 80 por ciento
● líquido cefalorraquídeo (CSF) 10 por ciento
● Sangre 10 por ciento
ICP es la presión de CSF dentro de los ventrículos cerebrales, que se determina por el flujo sanguíneo
cerebral (CBF) y la circulación CSF. La ecuación Davson describe esta relación [ 7 ]:
ICP = P ss + (I formación x R CSF )
Donde P ss es la presión del seno sagital, que la formación es la tasa de formación de CSF, y R CSF es la
resistencia al flujo de salida de CSF. El rango de valores normales para estas variables son:
● la presión del seno sagital (P ss ) 5 a 8 mmHg
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● tasa de formación de CSF (I formación ) 0,3 a 0,4 ml / min
● resistencia al flujo de salida de CSF (R CSF ) 6 a 10 mm de Hg / ml / min
Medido ICP es a menudo mayor que el valor calculado a causa de un componente vascular, que es
probablemente un resultado de la pulsación en el lecho arterial y la interacción entre la entrada arterial
pulsátil y las curvas de flujo de salida venoso, la función cardiaca y cerebral tono vasomotor [ 8 ]. Además,
todas estas interrelaciones pueden ser alterados en pacientes críticamente enfermos comatosos con
cualquiera de las condiciones que aumentan la presión intracraneal ( tabla 1 ).
La anatomía y el desarrollo de la bóveda craneal, el cerebro, y sus compartimentos vasculares y LCR
también tienen un efecto sobre la ICP. La interrelación entre el volumen y el cumplimiento de cada
componente del compartimento intracraneal fue reconocida hace más de 150 años y se conoce como la
doctrina MonroKellie [ 9,10 ]. Debido a que el volumen global de la bóveda craneal no puede cambiar en el
paciente con suturas craneales cerrados, un aumento en el volumen de un componente o la presencia de
componentes patológicos requiere el desplazamiento de otras estructuras, un aumento de la ICP, o ambos [
11 ]. Tomados en conjunto con la ecuación Davson, está claro que ICP se ve afectada por varias patologías
que incluyen:
● parenquimatosa inflamación cerebral
● intersticial y edema vasogénico
● Las alteraciones en el volumen sanguíneo cerebral (CBV)
● obstrucción de la salida CSF
● déficit de perfusión cerebral focal
● niveles variables de CBF
● dióxido de carbono cerebrovascular (CO 2 ) reactividad
● vasculitis cerebral
El resultado neto de esta fisiopatología es elevado ICP junto con riesgo significativo de la hernia de tejido
cerebral, síndromes isquémicos, y la muerte.
Este proceso se demuestra en la figura ( figura 1 ). Normalmente, los componentes intracraneales están en
equilibrio. En un “sistema cerrado” (es decir, suturas cerrado), la compensación inicial para aumentar en
volumen de una lesión ocupante de espacio es por el desplazamiento de la sangre y CSF a lo largo del eje
espinal, y ICP permanece normal. Cuando se alcanzan los límites de esta compensación; cualquier aumento
adicional en el volumen de la lesión de masa se acompaña de un aumento correspondiente de ICP (fase
descompensada). La pendiente de la curva en la fase descompensada es empinado, de manera que
pequeños cambios en el volumen causar cambios significativos en ICP ( figura 2 ) [ 11 ]. En lactantes con
suturas craneales abiertos y una fontanela no osificado, el sistema debe ser considerado como
compensación “abierto” y inicial ocurre con abultamiento en la fontanela anterior. En cambio lentamente
progresiva en el volumen, crecimiento de la cabeza se verá afectada por extendiendo de las suturas
craneales, como se ve en la hidrocefalia.
Cerebral presión de perfusión la presión de perfusión cerebral (CPP) es un sustituto clínico para la
adecuación de la perfusión cerebral. CPP se define como la presión arterial media (MAP) menos significar
ICP.
PPC = PAM PIC
CPP normal en adultos varía de 50 a 70 mmHg; CPP normal en niños menores de cinco años de edad es
probablemente menor que en los niños mayores o adultos, porque los niños tienen la presión arterial sistólica
más bajos, pero los límites normales no han sido bien establecida. Sin embargo, en base a una ICP normal
de <20 mmHg y MAP> 60 a 80 mmHg, dependiendo de la edad (donde MAP = 1,5 x Edad + 55 mmHg [ 12
]), CPP normal en los niños se puede calcular a ser al menos 40 a 60 mmHg [ 13 ]. Cuando CPP cae por
debajo de un nivel crítico, ya sea desde la hipotensión o a partir de una ICP marcadamente elevada, el
cerebro recibe inadecuada CBF, y puede ocurrir una lesión isquémica [ 5,11 ].
El flujo sanguíneo cerebral Cuando la gestión de la PIC elevada, el principal objetivo es mantener la
CBF. CBF es una función de la caída de presión a través de la circulación cerebral, dividido por la resistencia
vascular cerebral (CVR), tal como predice la ley de Ohm:
CBF = (CAP JVP) ÷ CVR
Donde CAP es la presión arterial de la carótida, JVP es la presión venosa yugular, y CVR es la resistencia
cerebrovascular.
Los siguientes factores tienen un impacto significativo CBF:
● presión parcial de oxígeno arterial (PaO 2 ) PaO 2 tiene sus efectos más significativos en los niveles
por debajo de 50 mmHg, cuando causa vasodilatación en un intento de mantener el suministro de
oxígeno al cerebro [ 11 ].
● presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO 2 ) hipercapnia produce vasodilatación
cerebral y aumentó CBF, mientras que la hipocapnia reduce CBF [ 11 ]. Debido a que la respuesta a
cambios en la PaCO 2 es rápida, hiperventilación es una intervención de emergencia como una medida
temporal antes de neurocirugía durante el tratamiento agudo de aumento de la PIC complicado por
transtentorial y herniación amigdalar de tejido cerebral inminente. (Ver "presión elevada intracraneal
(PIC) en niños: Administración", en la sección 'hiperventilación terapéutica' ).
● Autorregulación En la circulación cerebral intacta y normal, CBF se mantiene a una velocidad
relativamente constante por mecanismos cerebrales intrínsecos se refiere como la autorregulación.
Además de este fenómeno global, una región de tejido cerebral también puede provocar un cambio
regional aguda en la CBF. Este acoplamiento de flujo sanguíneo local a los cambios locales en la
actividad metabólica se determina por un número de señales de "neuroenergético" [ 14 ]. Una ilustración
clínica de este fenómeno es por el ( "BOLD") de series de tiempo oxígeno de la sangre dependiente del
nivel utilizado en imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) que puede mostrar "activado"
regiones con tareas mentales. (Ver "presión elevada intracraneal (PIC) en niños: Administración", en la
sección 'hiperventilación terapéutica' ).
A nivel global, la autorregulación cerebral CBF ajusta mediante cambios en la CVR. En los adultos, los
cambios en CVR pueden mantener CBF constante a presiones arteriales medias de 60 a 150 mmHg [ 15
]. Sin embargo, esta "meseta" está bajo muchas influencias incluyendo el nivel de la actividad simpática y
la línea base de la PaCO 2 . En bebés y niños, la gama de la meseta (con límites superior e inferior) va a
variar a la identificada en los adultos debido a diferencias en el desarrollo de la presión arterial media y el
nivel de la actividad simpática. En consecuencia, no sabemos el límite inferior precisa de la presión
arterial media en la que cae la CBF con la disminución de la presión arterial. Las técnicas más nuevas,
sin embargo, utilizando la espectroscopia de infrarrojo cercano en los bebés con encefalopatía hipóxico
isquémica sugieren que la presión arterial media óptima puede ser identificada en [ 16 ].
Fuera de este rango, los mecanismos compensatorios se descomponen y perfusión inadecuada o
excesiva puede ocurrir [ 11,15 ]. Los límites superior e inferior de la autorregulación se desplazan a la
derecha en pacientes con hipertensión crónica, tales como pacientes con hipertensión maligna y el
síndrome de encefalopatía reversible posterior, en los que la reducción de agudos en la presión arterial
pueden producir síntomas isquémicos ( figura 3 ). Además, la autorregulación puede verse afectada en
el contexto de la lesión neurológica, particularmente en niños, en los que la rápida y severa hinchazón
del cerebro puede resultar [ 17 ]. (Ver "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en
adultos", sección sobre 'autorregulación' ).
FISIOPATOLOGÍA
Edema cerebral edema cerebral puede surgir de una variedad de condiciones clínicas ( tabla 2 ). Las
opciones terapéuticas para el edema cerebral dependen, en parte, del tipo de edema:
● citotóxico o edema celular citotóxica o celular edema es causado por intracelular hinchazón
secundaria para dirigir la lesión celular. Esta forma de edema es común en los pacientes que tienen
lesiones cerebrales graves, como lesión cerebral traumática, lesión axonal traumático o lesión hipóxico
isquémica.
Con estas lesiones, las células del cerebro a menudo se lesionó de forma irreversible, y la terapia tiene
poco efecto sobre el resultado final [ 18 ]. Por el contrario, edema reversible puede ocurrir con la
intoxicación por agua.
● vasogénico edema Resultados edema vasogénico cuando el aumento de permeabilidad de las células
endoteliales capilares permite que el fluido a escapar hacia el espacio extracelular. Las neuronas no se
lesionan principalmente. Edema vasogénico se ve con tumores, hematomas intracraneales, infartos,
abscesos e infecciones del sistema nervioso central.
Terapia para disminuir el edema puede prevenir la lesión isquémica secundaria a tejido cerebral
circundante porque las neuronas no se lesionan principalmente [ 18 ]. La terapia con esteroides puede
ser beneficioso para el edema vasogénico que se produce en la configuración de las lesiones de masas.
● edema intersticial intersticial edema se caracteriza por un aumento de líquido en la sustancia blanca
periventricular. Aumento de la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo (CSF), como ocurre con
hidrocefalia, es la causa más común.
edema intersticial responde a las terapias para reducir la presión del LCR.
Trauma Después de trauma en la cabeza, una serie compleja de cambios fisiopatológicos puede ocurrir y
contribuir al aumento de la PIC [ 11 ]:
● pérdida de la autorregulación resultante en el flujo sanguíneo cerebral excesivo (CBF)
● Aumento de la producción de CSF en respuesta a la hiperemia cerebral
● hipercapnia o hipoxia, que puede causar vasodilatación y aumento de la CBF (ver 'El flujo sanguíneo
cerebral' arriba)
● vasoespasmo cerebral recipiente, lo que puede causar isquemia regional y la hinchazón en una
distribución vascular [ 19 ]
● Hernia, hinchazón cerebral o hemorragia subaracnoidea, que puede obstruir el flujo de CSF
● epidural o hematomas subdurales, contusión cerebral o edema cerebral, lo que aumenta el volumen de
parénquima cerebral con potencial para la disminución del volumen de sangre y CSF
La combinación de estos cambios puede exceder rápidamente los límites de la compensación intracraneal, lo
que lleva a un aumento de ICP y posterior herniación o isquemia (focal o global). La hipertensión intracraneal
puede manifestarse inmediatamente, pero más a menudo se produce en las primeras 48 horas y picos en el
día 3 a 5 después de la lesión. (Ver 'Fisiología' más arriba).
Brain síndromes de herniación Hernia de tejido cerebral pueden causar lesiones por compresión o
tracción en las estructuras neurales y vasculares. Hernia resulta cuando hay un diferencial de presión entre
los compartimentos intracraneales y puede ocurrir en cuatro áreas de la cavidad craneal [ 20 ]:
● hernia transtentorial es el tipo más común ( figura 4 ). Es el resultado de desplazamiento hacia abajo de
tejido cerebral supratentorial en el compartimiento infratentorial y puede ser causada por lesiones
supratentoriales masa, hinchazón cerebral difuso, edema focal, o hidrocefalia aguda. Hernia
transtentorial puede causar la compresión de la tercera nervio craneal, el tronco cerebral superior, y los
pedúnculos cerebrales, así como la distorsión o tracción de la parte superior de la arteria basilar y las
arterias cerebrales posteriores, lo que lleva a un infarto del lóbulo occipital.
Además, el aumento de presión en los lóbulos frontales provoca el desplazamiento posterior sobre el ala
menor del esfenoides que puede causar la compresión de la arteria carótida con anterior y el infarto
arteria cerebral media.
● hernia Subfalcine se produce cuando el aumento de presión en un hemisferio desplaza el tejido cerebral
bajo la hoz del cerebro. Hernia Subfalcine puede causar la compresión de la arteria cerebral anterior y
extensa de miocardio de los lóbulos frontal y parietal.
● magnum hernia Foramen se produce cuando la presión hacia abajo fuerza a las amígdalas cerebelosas
en el foramen magnum, donde se comprimen el bulbo raquídeo y la médula espinal cervical superior.
Manifestaciones clínicas La presentación clínica de la PIC elevada varía según la edad del niño y si el
aumento de la presión es gradual o agudo. Características relacionadas con la causa subyacente, como
tumor cerebral o traumatismo craneoencefálico grave (incluyendo trauma en la cabeza abusivo) también
pueden ser evidentes.
La edad del paciente Entre los niños con enfermedades crónicas, la elevación progresiva de la ICP (por
ejemplo, de crecimiento lento tumor cerebral), macrocefalia para la edad ( figura 5 y figura 6 ) con una
fontanela anterior abultamiento es la característica de presentación más comunes debido a las suturas
craneales no fusionadas pueden acomodar creciente ICP sin comprometer gravemente el estado
neurológico. Además, los bebés y los niños pequeños pueden ser incapaces de articular ciertos síntomas
(por ejemplo, dolores de cabeza) y por lo tanto son más propensos a presentar con irritabilidad. Como
alternativa, los bebés pueden presentar letargo, falta de interés en su entorno, y la mala alimentación.
Las náuseas y los vómitos son síntomas de presentación comunes a cualquier edad. En los niños mayores y
adolescentes, otros resultados comunes incluyen dolor de cabeza, trastornos visuales, trastornos de la
marcha, falta de coordinación, y edema de papila.
La elevación aguda ICP agudo sin elevación de la PIC es una condición emergente que requiere el
reconocimiento y la gestión del sistema. Hallazgos importantes incluyen:
● Dolor de cabeza En los niños verbales, dolor de cabeza es una señal temprana de la elevación aguda
de la ICP, y como se indica a continuación, hernia transtentorial.
● Vómitos Vómitos con frecuencia acompaña a subidas agudas de la PIC.
● Estado mental alterado En pacientes con un aumento agudo de ICP (por ejemplo, severo trauma en
la cabeza o hemorragia intracraneal), aparición brusca de alteración del estado mental con obnubilación
o coma pueden surgir de una lesión cerebral directa o hernia.
● Papiledema Papiledema ( imagen 1 ), si está presente, puede confirmar la presencia de la
hipertensión intracraneal. Sin embargo, edema de papila puede estar ausente en pacientes con ICP
elevación aguda, ya que toma varios días para llegar a ser aparente. Por lo tanto, la ausencia de edema
de papila no no excluye la PIC elevada.
● hipertensión con la bradicardia o la taquicardia En los niños, el aumento de ICP causa la
hipertensión y, o bien la bradicardia o la taquicardia. Es importante utilizar las normas basadas en la
edad de la frecuencia cardíaca ( tabla 3 ) y la presión arterial ( tabla 4 y tabla 5 ). La combinación de la
hipertensión sistémica, la bradicardia y depresión respiratoria (Cushing tríada) es una señal tardía de la
hernia inminente ( tabla 6 ).
● transtentorial hernia Además de los cambios de signos vitales, los signos clínicos tempranos de la
hernia transtentorial incluyen ( figura 4 y tabla 6 ):
• Dolor de cabeza
• Alteración del nivel de conciencia
• cambios pupilares (por ejemplo, anisocoria) con reflejo oculocefálico intacta y la respuesta calórica
fría ( figura 7 )
• los patrones de respiración anormal (por ejemplo, la respiración Cheyne Stokes)
• Mantenido localización de los estímulos nocivos si no está presente la parálisis
Como hernia transtentorial progresa los cambios en el patrón respiratorio, pupilas se posición media y
fija, y la respuesta del motor se convierte de decorticación, descerebración, o ausente ( figura 8 ).
Pacientes seleccionados con desplazamiento posterior del cerebro sobre el ala menor del esfenoides
debido al aumento de la presión en los lóbulos frontales del cerebro pueden desarrollar hemiplejía, coma
y la muerte debido a la compresión de la parte anterior y arterias cerebrales medias.
● Otros hernia rasgos característicos identificar otros tipos de hernia:
• Foramen magnum hernia Los pacientes con hernia foramen magnum pueden tener nistagmo
pesimista, bradicardia, bradipnea, y la hipertensión; estos hallazgos pueden ser exacerbados por la
flexión del cuello y mejoran con la extensión del cuello.
• Subfalcine hernia Características clínicas de la hernia subfalcine incluyen debilidad unilateral o
bilateral, la pérdida de control de la vejiga y coma.
● Otros hallazgos hallazgos más comunes de hipertensión intracraneal aguda consisten en:
• una preferencia natural por la posición "genupectoral"
• Convulsiones
• transitorio (5 a 15 minutos) epidérmico lavado que implica las parte superior del pecho, la cara o los
brazos durante el período de deterioro
● Hallazgos de abuso infantil hemorragias de la retina pueden estar presentes en los lactantes con
lesión cerebral aguda y aumento de la presión intracraneal causada por trauma en la cabeza abusivo.
Otros hallazgos, tales como magulladuras cutánea, fracturas o lesiones viscerales también pueden estar
presentes ( tabla 7 ). (Ver "El maltrato infantil: hallazgos oculares en niños con traumatismo
craneoencefálico por maltrato (HTA)" y "abuso físico infantil: Reconocimiento", en la sección 'hallazgos
físicos bandera roja' .)
Elevado subaguda o crónica ICP Las principales conclusiones de subaguda o elevación crónica de la
ICP incluyen:
● Dolor de cabeza Dolor de cabeza es uno de los primeros síntomas de aumento de la PIC. Ciertas
características de dolor de cabeza sugieren un aumento ICP como se describe en la tabla ( tabla 8 ). Los
bebés y niños preverbales que no pueden expresar la presencia de dolor de cabeza más comúnmente
presentes con irritabilidad. (Ver "Dolor de cabeza en los niños: Aproximación a las estrategias de
evaluación y de gestión en general", en la sección '' hallazgos preocupantes .)
● Vómitos Vómitos, a menudo peor por la mañana, se produce debido a la acumulación de ICP durante
la noche mientras el paciente está en decúbito y drenaje venoso se reduce.
● Anomalías de la mirada vertical (síndrome de Parinaud) Anomalías de la mirada vertical que
incluye sunsetting, una preferencia mirada hacia abajo o una incapacidad para mirar hacia arriba se
encuentran en pacientes pediátricos con hidrocefalia, tumor cerebral, o un derrame cerebral debido a la
ampliación del tercer ventrículo ( tabla 9 ).
● cambios visuales cambios visuales, tales como la pérdida de visión (típicamente periférico antes de la
visión central) o visión doble (causada por la parálisis de los nervios craneales III (oculomotor), IV
(troclear) o VI (ocular externo) sugieren patología tronco cerebral (ver "detallada evaluación neurológica
de los bebés y los niños", sección 'III (oculomotor), IV (troclear) y VI (motor ocular externo)' ). Los bebés
y los niños pequeños que no pueden quejarse de diplopía puede estrabismo, cubren un ojo con la mano,
o de inclinación su cabeza hacia un lado ( imagen 2 ).
● Papiledema Papiledema ( imagen 1 ) es un hallazgo específico de PIC elevada. Sin embargo, un
examen del fondo de ojo adecuada es con frecuencia difícil de obtener en bebés o niños pequeños.
● Neurológico coordinación anormal y ataxia con trastorno de la marcha sugiere una lesión fosa
posterior que se asocia frecuentemente con PIC elevada. (Ver "manifestaciones clínicas y diagnóstico de
tumores del sistema nervioso central en los niños", sección 'Localización del tumor' .)
● Los resultados de un tumor cerebral Características clínicas que sugieren que la elevación
progresiva de la PIC debido a un tumor cerebral incluyen (ver "manifestaciones y el diagnóstico de los
tumores del sistema nervioso central en niños clínicos", sección 'signos frecuente que se presenta y
síntomas' y "Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de los tumores del sistema nervioso central en
los niños", en la sección 'síndromes neurocutáneos' ):
• anomalías en el crecimiento
• El dolor de cuello o rigidez
• El comportamiento o cambio de personalidad; en niños mayores calificaciones en la escuela en
declive
• factor de riesgo conocido para la patología intracraneal (por ejemplo, síndrome neurocutáneo,
macrocefalia, o anormalidades hormonales)
• debilidad o parálisis focal
• La ataxia y alteraciones de la marcha
DIAGNÓSTICO
Enfoque Aunque discutido por separado, la evaluación y gestión de la elevación de la PIC se llevan a
cabo de manera conjunta en la práctica. El diagnóstico de la elevación de la PIC es típicamente establecido
por neuroimagen u otros medios no invasivos en pacientes pediátricos con hallazgos clínicos sugestivos (por
ejemplo, dolor de cabeza, vómitos, cambios en la visión, estado mental alterado, o hallazgos de hernia ( tabla
6 )). Papiledema, cuando está presente, es específica para la hipertensión intracraneal, pero tiene baja
sensibilidad. (Ver 'Las manifestaciones clínicas' arriba y 'Detección de edema de papila' a continuación).
La medición directa del aumento de la PIC> 20 mm de Hg (27 cmH 2 O) utilizando un drenaje ventricular
externo o monitor de intraparenquimatosa ICP es la forma definitiva para confirmar la presencia de la
hipertensión intracraneal. Sin embargo, la medición invasiva de la ICP está reservado para los niños más
severamente afectados en los que los beneficios de la medición directa superan los riesgos de hemorragia y
la infección (por ejemplo, Glasgow puntuación coma [GCS] ≤8 ( tabla 10 ) después de un trauma de cabeza o
diagnosticado con una condición que garantiza un tratamiento agresivo para gestionar ICP) [ 21 ].
En pacientes despiertos con hallazgos que indican subaguda o elevación crónica de la ICP (por ejemplo,
dolor de cabeza, pérdida de la visión periférica, y edema de papila) pero un examen no focal neurológico y de
neuroimagen normal, elevada presión de apertura sobre punción lumbar (> 27 cmH 2 O) se puede establecer
la diagnóstico de la hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri). (Ver "hipertensión intracraneal
idiopática (pseudotumor cerebri): Características clínicas y diagnóstico", sección en 'La punción lumbar' y
"idiopática hipertensión intracraneal (pseudotumor cerebri): Características clínicas y diagnóstico", sección en
'diagnóstico' .)
El diagnóstico de la hipertensión intracraneal puede ser un reto, especialmente cuando la elevación es
subaguda o crónica. En los bebés con suturas no fusionadas, la ampliación progresiva de la bóveda craneal
debido a un aumento de la PIC se puede acomodar inicialmente sin mayor descompensación clínica. En los
niños mayores, los primeros síntomas tales como dolor de cabeza o vómitos no son específicos, ya menos
que haya un alto índice de sospecha, ya que el curso avanza, una alteración del nivel de conciencia puede
dificultar el diagnóstico. Sin embargo, el diagnóstico precoz es de suma importancia debido a que la terapia
adecuada puede minimizar o prevenir el daño neurológico permanente.
Detección no invasiva de la ICP elevada En los niños, neuroimagen es el principal medio de detección
no invasiva PIC elevada. Sin embargo, los hallazgos de aumento de la PIC toman tiempo para desarrollarse
y frecuentemente son no presente durante las primeras 24 horas en pacientes con elevación aguda de la
debida a edema cerebral.
La tomografía computarizada Para la detección de la elevación aguda de la ICP, tomografía
computarizada (CT) del cerebro sin contraste es el estudio inicial de elección, ya que no es invasiva, puede
obtenerse rápidamente en la mayoría de los hospitales sin sedar al paciente, y es más fácil de conseguir que
resonancia magnética [ 21 ]. TC de la cabeza se debe obtener tan pronto como el niño se estabiliza por lo
que la terapia de emergencia, si está indicado, se puede iniciar. El objetivo de la CT de emergencia es
evaluar para una causa quirúrgica de PIC elevada que requiere neurocirugía inmediata (por ejemplo,
hematoma epidural o aguda hidrocefalia, obstructiva). TC de la cabeza es también el mejor estudio de
imagen para la evaluación inicial de las lesiones intracraneales causadas por trauma en la cabeza. (Ver
"lesión cerebral traumática grave en niños: evaluación y manejo inicial", en la sección 'Imaging' ).
Hallazgos consistentes con ICP elevada en la cabeza CT incluyen [ 21,22 ]:
● desplazamiento de la línea media
● borramiento de las cisternas basilares ( Imagen 1 )
● borramiento de los surcos ( imagen 1 )
● impresiones digitales se hace referencia al aumento de las marcas gyral en la tabla interna del cráneo en
pacientes con elevación crónica de ICP
● En los adultos, el aumento de nervio óptico diámetro vaina (> 6 mm); No se han establecido criterios
específicos para los niños, pero> 6 mm se utiliza en la institución del autor. En base a la evidencia
preliminar usando ultrasonido ocular, pueden existir diferentes umbrales para los bebés y niños con
fontanelas abiertas 1 año de edad y más jóvenes [ 23 ]. (Ver 'ecografía ocular' a continuación).
Head CT también puede demostrar la etiología subyacente de ICP elevada tal como edema cerebral, lesión
de masa, o hemorragia ( tabla 1 ).
Sin embargo, en base a pequeños estudios observacionales en niños con traumatismo craneal o coma no
traumático y experiencia en adultos con traumatismo craneoencefálico grave, los pacientes sin estos
hallazgos en la TC inicial pueden haber elevado la PIC en hasta un 15 por ciento de los casos [ 24,25 ]. Las
anomalías en la cabeza CT pueden desarrollar dentro de los primeros días después de una lesión en la
cabeza cerrada en hasta un tercio de los pacientes. (Ver "Evaluación y manejo de la presión intracraneal
elevada en adultos", sección en 'Indicaciones' ).
Así, los hallazgos TC de la cabeza deben interpretarse con precaución, especialmente en niños con lesión en
la cabeza. Los niños con ningún hallazgo de aumento de la PIC en TC de la cabeza, pero en los cuales la
PIC elevada se sospecha en base a los hallazgos clínicos tales como dolor de cabeza, vómitos, cambios en
la visión, alteración del estado mental, o los hallazgos de hernia aún debe recibir el tratamiento expectante y
someterse a medios alternativos para identificar elevada ICP de la siguiente manera:
● La medición directa de la PIC por un monitor de drenaje ventricular o ICP intraparenquimatosa externa
Los pacientes con lesiones en la cabeza y una GCS ≤8 o mostrar signos de herniación inminente (ver
"lesión cerebral traumática grave en niños: evaluación y manejo inicial", la sección sobre 'Gestión ' )
● Repita CT o formación de imágenes por resonancia magnética (MRI) en 12 a 24 horas En general, si
no ha habido ningún cambio en la condición de “rutina” de formación de imágenes de repetición del
paciente no es necesario. Sin embargo, las imágenes de la repetición es importante en las siguientes
circunstancias:
• Para los pacientes con lesión en la cabeza o una lesión ocupante de espacio en la cabeza inicial CT
(por ejemplo, hematoma subdural, tumor cerebral, o absceso cerebral), sin embargo han no
sometido a la intervención quirúrgica o la medición directa de ICP. Se necesita Tal formación de
imágenes cuando la evaluación clínica no es posible debido a otras intervenciones (por ejemplo,
tubo endotraqueal, ventilación mecánica, sedación y bloqueo neuromuscular)
• Para los pacientes con lesión en la cabeza o una lesión ocupante de espacio en la cabeza CT inicial,
que en el ínterin se han deteriorado.
● Punción lumbar Sólo se indica en pacientes despiertos con características de ICP elevada (por
ejemplo, dolor de cabeza, edema de papila, pérdida de visión periférica) pero normal de examen
neurológico sugiriendo idiopática hipertensión intracraneal (seudotumor cerebral) (véase "idiopática
cerebri hipertensión intracraneal (pseudotumor): Características clínicas y el diagnóstico", en la sección
'La punción lumbar' )
La resonancia magnética resonancia magnética del cerebro es más preciso para la detección de la
elevación de la PIC que la TC pero es menos precisa que la medición invasiva de la ICP. También está
menos disponible, toma más tiempo para llevar a cabo, y no requiere sedación en los bebés y niños
pequeños o pacientes que no cooperan lo contrario [ 21 ]. La RM es una alternativa adecuada para dirigir la
TC en pacientes con estado mental intacta y el examen neurológico en los que se sospecha la elevación
crónica de la PIC. En cuanto a la TC, RM conclusiones de desplazamiento de la línea media y el borramiento
de las cisternas basales o surcos indican elevación de la PIC.
A pesar de la evidencia pediátrica es limitada o inexistente, las siguientes medidas también se han
correlacionado con la hipertensión intracraneal en pequeños estudios:
● índice Elastancia que mide la relación de cambio de la presión intracraneal a cambio de volumen durante
el ciclo cardiaco, alta elastancia se produce en cerebros con bajo cumplimiento debido a la elevación de
la PIC [ 26 ]
● El flujo sanguíneo cerebral [ 27 ]
● velocidad de flujo CSF a través del acueducto cerebral [ 28 ]
● En los adultos, óptica diámetro vaina nerviosa, aunque están surgiendo criterios pediátricos [ 29 ] (ver
'ultrasonido Ocular' a continuación)
Sin embargo, se necesitan más estudios antes de que estas mediciones de resonancia magnética se pueden
emplear de forma rutinaria en los niños.
MRI tiene una mayor sensibilidad para la detección de condiciones que pueden causar edema cerebral (
tabla 2 ) que la tomografía computarizada de la cabeza. En la práctica clínica, estas diferentes formas de
edema se pueden diferenciar mediante la comparación de las imágenes de T2ponderación (T2W), la
difusión de ponderación (DW), y el coeficiente de difusión aparente (ADC) secuencias [ 22 ]. Por ejemplo,
tres ilustraciones clínicas de edema intersticial, citotóxico / celular edema, y edema vasogénico son,
respectivamente, hidrocefalia aguda, infarto cerebral, y síndrome posterior reversible encefalopatía (PRES).
Todas las tres condiciones muestran hiperintensidad de señal en la región afectada en las imágenes T2W.
Hiperintensidad de señal en las imágenes de DW se ve en las regiones afectadas por el infarto cerebral y las
regiones periventriculares en hidrocefalia aguda. ADC es grande y anisotrópico en PRES, amplio en las
regiones periventriculares en hidrocefalia aguda, y baja con una reducción de la anisotropía en el tejido
infartado [ 18 ].
Por el contrario, aunque la TC de la cabeza puede identificar la presencia de edema cerebral, que no
distingue el tipo de edema [ 22 ].
La detección de edema de papila Papiledema en fondo de ojo tiene una baja sensibilidad para la
hipertensión intracraneal como se demuestra en estudios pequeños de los niños con insuficiencia derivación
o hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri) [ 30,31 ]. Además, edema de papila necesita
tiempo para desarrollar y no está presente típicamente en pacientes con aumento de la PIC causado por
lesión en la cabeza agudo o hemorragia. Sin embargo, cuando está presente, edema de papila puede ser un
indicador específico de ICP elevada.
Fotografía del fondo y la tomografía de coherencia óptica (OCT) proporcionan métodos alternativos para
detectar la PIC elevada utilización de imágenes de disco óptico. La OCT ha sido utilizado para controlar el
edema de papila en los niños [ 32 ]. Aunque potencialmente mejor que fondo de ojo para la detección de
edema de papila causada por PIC elevada, estos métodos requieren la cooperación del paciente y tienen las
mismas limitaciones que fondo de ojo para la identificación de la hipertensión intracraneal aguda.
Ocular ultrasonido Ocular diámetro vaina del nervio se puede medir usando ultrasonido ocular. Sobre
la base de datos prospectivos de 174 niños sometidos a cirugía, los valores de corte que se correlacionan
con un ICP ≥20 mmHg puede variar por la edad como sigue [ 21,23 ]:
● ≤1 año o fontanela abierta: 5,2 mm (sensibilidad del 80 al 85 por ciento, especificidad 75 al 76 por ciento)
● > 1 año: 5,8 mm (sensibilidad 86 por ciento, especificidad 70 por ciento)
Sin embargo, se necesita más evidencia de un tamaño de muestra mucho mayor para determinar la validez
de la medición de ultrasonido ocular en los niños y si se proporciona información clínica útil.
Medición invasiva de ICP medición invasiva de ICP establece definitivamente la presencia de la
hipertensión intracraneal. Sin embargo, debido a las posibles complicaciones de la infección y la hemorragia
y la necesidad de la colocación por un neurocirujano pediátrico, medición invasiva se reserva para los
pacientes más críticos [ 21 ].
Monitoreo intracraneal con un drenaje ventricular externo o monitor de intraparenquimatosa ICP se debe
considerar seriamente en pacientes pediátricos con un GCS ≤8 ( cuadro 10 ) después de trauma en la
cabeza o que son diagnosticados con una condición que garantiza el tratamiento médico o quirúrgico
agresivo para gestionar la PIC basado en clínica hallazgos y resultados de neuroimagen [ 4 ].
Monitoreo intracraneal en adultos se examina por separado. (Ver "Evaluación y manejo de la presión
intracraneal elevada en adultos", sección en 'monitorización de la PIC' ).
Una discusión detallada de monitorización neurológica en los niños en estado de coma con PIC elevada está
más allá del alcance de este tema, pero se trata en la referencia [ 33 ].
Estudios auxiliares Además de neuroimagen, estudios auxiliares sirven para identificar etiologías
específicas de ICP elevada (por ejemplo, meningitis o encefalitis), condiciones comórbidas en niños con
trauma grave en la cabeza, y para diferenciar PIC elevada de otras causas de alteración del estado mental
(por ejemplo, hipoglucemia, encefalopatía metabólica, intoxicación, o estado epiléptico no convulsivo).
Los estudios de laboratorio Los pacientes con trauma sabe o se sospecha lesión en la cabeza
abusiva deben ser sometidos a una evaluación de laboratorio para otras lesiones como se discute por
separado. (Ver "gestión Trauma: Aproximación al niño inestable", sección 'Los adjuntos a la valoración
primaria' y "El abuso infantil: Evaluación y diagnóstico de traumatismo craneoencefálico por maltrato en los
lactantes y los niños", en la sección '' Los estudios de laboratorio .)
Los pacientes que presentan alteraciones de la conciencia, pero sin evidencia de trauma deben ser
sometidos a una prueba rápida para la cabecera de glucosa en sangre y pruebas de laboratorio básico que
incluye (ver "Evaluación de estupor y coma en los niños", sección 'Laboratorio de Ensayo' ):
https://www.uptodate.com/contents/elevatedintracranialpressureicpinchildrenclinicalmanifestationsanddiagnosis/print?source=machineLearning… 10/56
● electrolitos séricos, calcio, magnesio
● Nitrógeno ureico en sangre, creatinina
● gas en sangre arterial o la oximetría de pulso con la medición de gases en sangre venosa
● recuento sanguíneo completo
● Estudios adicionales en pacientes febriles con posible infección del sistema nervioso central incluyen:
• Cultivo de sangre
• Análisis de orina
• Cultivo de orina
• estudios Si la punción lumbar puede realizarse con seguridad, el líquido cefalorraquídeo (LCR)
incluyendo (ver 'La punción lumbar' a continuación):
MCA de células
glucosa CSF y proteínas
mancha CSF Gram, la cultura, y, como se indica, la reacción en cadena de la polimerasa para
patógenos específicos (ver "meningitis bacteriana en niños mayores de un mes: Características
clínicas y diagnóstico", sección en 'Evaluación de laboratorio' y "encefalitis viral aguda en niños:
Las manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección en 'evaluación de laboratorio' )
● Estudios adicionales en pacientes pediátricos en los que se sospecha intoxicación acuerdo a la historia o
físicas resultados ( tabla 11 ) son las siguientes:
• osmolaridad sérica Medido
• concentración de etanol Blood
• examen de orina para drogas de abuso
● En los niños pequeños en los que se sospecha una enfermedad metabólica, evaluación de acuerdo con
la presentación de características ( tabla 12 ) (ver "Los errores congénitos del metabolismo: Urgencias
metabólicas", la sección responsable de la evaluación de las presentaciones específicas críticos ' )
Punción lumbar punción lumbar (LP), si es necesario para el diagnóstico, debe aplazarse hasta
después de neuroimagen en cualquier paciente en el que se sospecha de hipertensión intracraneal,
especialmente aquellos pacientes con hallazgos de hernia inminente ( tabla 6 ). (Ver 'Las manifestaciones
clínicas' anteriormente).
Además, debido a la neuroimagen no no siempre identifican la PIC elevada, los pacientes con hallazgos
neurológicos focales deben no someterse rutinariamente LP, independientemente de los hallazgos
radiológicos. (Ver 'La tomografía computarizada' arriba y 'La resonancia magnética' más arriba).
Estas precauciones son esenciales para evitar la precipitación de hernia a través de la muesca tentorial o en
el foramen magnum. LP disminuye la presión en la región por debajo de la tentorium. Si existe presión
elevada por encima de la tienda del cerebelo, entonces el gradiente de presión entre los compartimentos, si
es suficientemente grande, puede causar la herniación.
En pacientes en los que la infección del sistema nervioso central es una consideración fuerte, diferimiento de
la punción lumbar debe no retrasar el inicio de la terapia antibiótica empírica ( algoritmo 1 ). (Ver "La
meningitis bacteriana en niños mayores de un mes: El tratamiento y el pronóstico", sección 'Prevención de
demoras' ).
Cuando un LP se lleva a cabo para la evaluación de un niño con sospecha de ICP elevada, se debe obtener
una presión de apertura. (Ver "La punción lumbar: indicaciones, contraindicaciones, la técnica y
complicaciones en los niños", sección 'Uso del manómetro' ).
Las contraindicaciones para la punción lumbar en niños se discuten en detalle por separado. (Ver "La
punción lumbar: indicaciones, contraindicaciones, la técnica y complicaciones en los niños" .)
Electroencefalograma En raras ocasiones, el estado no convulsivo puede presentar con alteración del
estado mental y los hallazgos físicos que sugieren el aumento de la PIC. EEG puede identificar esta
condición en pacientes cuya neuroimagen y la progresión clínica no se corresponden con lo que se espera en
los pacientes con hipertensión intracraneal.
El diagnóstico diferencial Cada vez que se sospecha, la primera prioridad es para confirmar el
diagnóstico de la hipertensión intracraneal, evitar una mayor descompensación, y tratar la causa subyacente.
El médico también debe ser consciente de las condiciones que pueden imitar elevaciones agudas o crónicas
de ICP como se discute a continuación. (Ver "presión elevada intracraneal (PIC) en niños: Gestión", sección
'Administración continua' .)
Hipertensión intracraneal aguda Condiciones que pueden imitar elevaciones agudas de la ICP
consisten en:
● La hipoglucemia La hipoglucemia puede presentarse con aparición brusca alteración del estado
mental y puede causar coma con convulsiones focales o un déficit neurológico focal. Se garantiza el
reconocimiento temprano por la medición de glucosa en sangre rápida y tratamiento de emergencia para
evitar daños permanentes en el cerebro ( tabla 13 ). (Véase "Aproximación a la hipoglucemia en los
lactantes y los niños", sección 'Características clínicas' ).
● encefalopatías metabólicas, distintos de hipoglucemia coma metabólico en niños por lo general se
produce como una progresión de delirio a estupor al coma, pero los casos más fulminantes pueden
presentar en coma. Un examen fluctuante es común; déficits pueden incluir reflejos anormales del tronco
cerebral, hipotonía, e incluso posturas en los casos graves. Sin embargo, las conclusiones y anisocoria
neurológicos focales son infrecuentes en estado de coma metabólico. Mioclono multifocal es muy
sugerente de una etiología metabólica. Etiologías potenciales de coma metabólico se proporcionan en la
tabla ( tabla 14 ) y se tratan en detalle por separado. (Ver "encefalopatía tóxicametabólica aguda en
niños" .)
● intoxicación por drogas aguda Encefalopatía resultante del efecto tóxico de la medicación es una
consideración importante para el diagnóstico en un paciente en el que se sospecha de hipertensión
intracraneal debido a la aparición típicamente abrupta de la encefalopatía. Esta condición puede ser el
resultado de una sobredosis terapéutica, la ingestión no intencional, o abuso deliberado. Los fármacos
que resultan en coma cuando está presente en alta concentración incluyen sedantes, agentes
anticolinérgicos, y salicilatos ( tabla 15 ). En muchos casos, los hallazgos físicos pueden diferenciar
intoxicación de aumento de la PIC ( tabla 11 ). Además, intoxicación por drogas con estos agentes no se
asocia generalmente con hallazgos neurológicos focales. (Véase "Aproximación al niño con exposición
tóxica oculto" y "aguda encefalopatía tóxicametabólico en niños", sección en 'fármacos y toxinas' ).
La quimioterapia puede resultar en estados similares independientemente del nivel de fármaco, y es a
menudo asociado con signos de leucoencefalopatía aguda en la resonancia magnética (RM) cerebral
(alta señal en T2 y líquido de recuperación de inversión atenuada [FLAIR]) e incluso cambios en la
difusión de imágenes ponderados (DWI), debido a edema citotóxico, especialmente con metotrexato
uso. (Ver "aguda encefalopatía tóxicametabólico en niños", sección en 'agentes inmunosupresores' ).
● estado epiléptico no convulsivo estado epiléptico no convulsivo puede presentarse con una
variedad de síntomas y signos, incluyendo alteraciones significativas en el estado mental.
Electroencefalograma (EEG) confirma el diagnóstico. EEG se justifica en pacientes críticamente
enfermos que obnubilados o en estado de coma y no tienen resultados claros de la hipertensión
intracraneal. (Ver "epiléptico no convulsivo estado", en la sección 'Características clínicas' y "estado
epiléptico no convulsivo", en la sección 'Selección de pacientes para el EEG' ).
● hemipléjica migraña dolor de cabeza migraña hemipléjica se caracteriza por ataques de migraña
con debilidad motor durante la fase de aura. Los ataques pueden incluir de forma variable dolor de
cabeza severo, escotoma centelleante, defecto del campo visual, entumecimiento, parestesias, debilidad
unilateral, afasia, fiebre, letargo, coma y convulsiones. Los síntomas pueden durar horas o días, o rara
vez semanas. El diagnóstico es sugerido por ocurrencia episódica de hemiplejía y respuesta al
tratamiento específico para la migraña. (Ver "migraña hemipléjica", sección 'Las manifestaciones clínicas'
y "la migraña hemipléjica", en la sección de 'diagnóstico' ).
Crónico intracraneal hipertensión Dolor de cabeza es el síntoma más común de ICP crónicamente
elevados ( tabla 8 ). Sin embargo, dolor de cabeza también es un síntoma frecuente de condiciones benignas
en niños, enfermedades febriles especialmente autolimitados ( tabla 16 ). La historia clínica y examen físico
cuidadoso por lo general se puede identificar a los pacientes con respecto a los resultados de la hipertensión
intracraneal. (Ver 'aguda PIC elevada' arriba y 'subaguda o crónica PIC elevada' anteriormente).
La evaluación aguda de dolores de cabeza en los niños se examina por separado. (Ver "Evaluación
Emergente de dolor de cabeza en los niños", en la sección 'enfoque algorítmico' ).
RESUMEN
● En los niños, el aumento de la PIC es más a menudo una complicación de la lesión cerebral traumática;
también puede ocurrir en niños que tienen hidrocefalia, tumores cerebrales, infecciones intracraneales
encefalopatía hepática, o con problemas de flujo de salida venoso del sistema nervioso central (por
ejemplo, insuficiencia hepática) ( tabla 1 ). ICP medido> 20 mm de Hg (27 cmH 2 O) es generalmente
considerado como el umbral para el tratamiento. (Ver 'Fisiología' arriba y "la presión intracraneal elevada
(ICP) en niños: Gestión", sección 'Administración continua' .)
● elevación aguda de la PIC es una condición de emergencia. Hallazgos importantes incluyen (ver
'elevación aguda ICP' anterior):
• Dolor de cabeza (niños verbales)
• aparición brusca de obnubilación o coma
• Papiledema ( imagen 1 ), que puede no estar presente en los pacientes con elevaciones agudas de
la ICP
• La hipertensión ( tabla 4 y tabla 5 ) con bradicardia o la taquicardia ( tabla 3 )
• Los signos de hernia ( figura 4 y tabla 6 )
• hemorragias retinianas, hematomas cutáneos, fracturas o lesiones viscerales ( tabla 7 ) en víctimas
de trauma craneoencefálico por maltrato
● Entre los niños con enfermedades crónicas, la elevación progresiva de la ICP (por ejemplo, de
crecimiento lento tumor cerebral), macrocefalia para la edad ( figura 5 y figura 6 ) con una fontanela
anterior abultamiento es la característica de presentación más común. Además, los bebés y los niños
pequeños pueden ser incapaces de articular ciertos síntomas (por ejemplo, dolores de cabeza) y por lo
tanto son más propensos a presentar con irritabilidad. Como alternativa, los bebés pueden presentar
letargo, falta de interés en su entorno, y la mala alimentación. (Ver 'La edad del paciente' más arriba).
● Entre los niños con ICP crónicamente elevados, los hallazgos principales son las siguientes (ver
'subaguda o crónica PIC elevada' anterior):
• Dolor de cabeza ( tabla 8 )
• Vómitos, a menudo peor en la mañana debido a la acumulación de la PIC durante la noche mientras
reclinada
• Anomalías de la mirada vertical (por ejemplo, hacia abajo preferencia mirada [sunsetting] o
incapacidad para mirar hacia arriba)
• La pérdida de visión o visión doble; en los niños pequeños puede causar diplopía entrecerrar los
ojos o una inclinación de la cabeza ( foto 2 )
• El edema de papila ( imagen 1 )
• La ataxia, falta de coordinación, o alteración de la marcha lo que sugiere una lesión de la fosa
posterior
• Otros hallazgos de un tumor cerebral, tales como anomalías en el crecimiento, dolor de cuello o
rigidez, el cambio de comportamiento, o debilidad o parálisis focal
● Aunque discutido por separado, la evaluación y gestión de PIC elevada se realizan conjuntamente en la
práctica ( algoritmo 2 ). El diagnóstico de la elevación de la PIC es típicamente establecido por
neuroimagen u otros medios no invasivos en pacientes pediátricos con hallazgos clínicos sugestivos (por
ejemplo, dolor de cabeza, vómitos, cambios en la visión, estado mental alterado, o hallazgos de hernia (
tabla 6 )). Papiledema, cuando está presente, es específica para la hipertensión intracraneal, pero tiene
baja sensibilidad. (Ver 'enfoque' de arriba y 'detección no invasiva de la elevación de la PIC'
anteriormente).
● medición invasiva de ICP establece definitivamente la presencia de la hipertensión intracraneal.
Monitoreo intracraneal con un monitor de drenaje ventricular o ICP intraparenquimatosa externa
colocada por un neurocirujano lo general se indica en pacientes pediátricos con una escala de coma de
Glasgow (GCS) ≤8 ( cuadro 10 ) después de trauma en la cabeza o que son diagnosticados con una
condición que garantiza agresiva médica o tratamiento quirúrgico para gestionar la PIC en base a los
hallazgos clínicos y los resultados de neuroimagen. (Ver 'medición invasiva de ICP' anteriormente).
● Además de neuroimagen, estudios auxiliares sirven para identificar etiologías específicas de ICP elevada
(por ejemplo, meningitis o encefalitis), condiciones comórbidas en niños con trauma grave en la cabeza,
y para diferenciar PIC elevada de otras causas de alteración del estado mental (por ejemplo,
hipoglucemia, encefalopatía metabólica, intoxicación, o estado epiléptico no convulsivo). (Ver 'estudios
auxiliares' anteriores y 'diagnóstico diferencial' arriba).
● punción lumbar (LP), si es necesario para el diagnóstico, debe aplazarse hasta después de
neuroimagen en cualquier paciente en el que se sospecha de hipertensión intracraneal, especialmente
aquellos pacientes con hallazgos de herniación inminente. Además, debido a la neuroimagen no siempre
identifica la PIC elevada, los pacientes con hallazgos neurológicos focales deben no someterse
rutinariamente LP, independientemente de los hallazgos radiológicos.
● El tratamiento de la PIC elevada en los niños se discute en mayor detalle por separado. (Ver "presión
elevada intracraneal (PIC) en niños: Gestión" ).
RECONOCIMIENTO El equipo editorial de Al Dia desea reconocer Warren K Brasher, MD, que contribuyó
a una versión anterior de esta revisión de tema.
El uso de UpToDate está sujeta al Acuerdo de Suscripción y de licencia .
Referencias
1. Avery RA, Shah SS, Licht DJ, et al. intervalo de referencia para la presión de apertura de líquido
cefalorraquídeo en los niños. N Engl J Med 2010; 363: 891.
2. Avery AR. Interpretación de la punción lumbar apertura de las mediciones de presión en los niños. J
Neuroophthalmol 2014; 34: 284.
3. Cartwright C, Igbaseimokumo U. Lumbar presión de apertura de punción no es una medida fiable de la
presión intracraneal en los niños. J Child Neurol 2015; 30: 170.
4. Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. emergencia neurológica Life Support: hipertensión intracraneal y
herniación. Neurocrit Care 2015; 23 Suppl 2: S76.
5. Miller Ferguson N, Shein SL, Kochanek PM, et al. La hipertensión intracraneal y cerebral en niños con
hipoperfusión grave lesión cerebral traumática: Umbrales y carga en accidental e insultos abusivos.
Pediatr Crit Care Med 2016; 17: 444.
6. Allen CH, Ward, JD. Un enfoque basado en la evidencia para la gestión del aumento de la presión
intracraneal. Clin Cuidado Crit 1998; 14: 485.
7. Davson H, Hollingsworth G, Segal MB. El mecanismo de drenaje del líquido cefalorraquídeo. Cerebro
1970; 93: 665.
8. Tasker RC. presión intracraneal: influencia de la cabezadecama elevación, y más allá. Pediatr Crit
Care Med 2012; 13: 116.
9. Monro A. Observaciones sobre la estructura y las funciones del sistema nervioso, Creech y Johnson,
Edimburgo 1783.
10. Kellie, G. Una cuenta de los aspectos observados en la disección de dos de las personas que
presuntamente han perecido en la tormenta de la tercera, y cuyos cuerpos fueron descubiertos en las
cercanías de Leith en la mañana del 4 de noviembre 1821; con algunas reflexiones sobre la patología
del cerebro. Trans Med Chir Soc (Edimburgo) 1821 a 1832; 1: 84.
11. Jenkins LW, Kochanek PM. Neurobiología del Desarrollo, la neurofisiología y la UCIP. En: Textbook
Rogers' de Cuidados Intensivos Pediátrica, quinta ed, Nichols DG, DH Shaffner. (Eds), Lippincott
Williams & Wilkins, Filadelfia 2015. P.861.
12. Haque IU, Zaritsky AL. Análisis de la evidencia para el límite inferior de la presión arterial sistólica y
media en los niños. Pediatr Crit Care Med 2007; 8: 138.
13. Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, et al. Directrices para la gestión médica aguda de la lesión
cerebral traumática grave en lactantes, niños y adolescentes segunda edición. Pediatr Crit Care Med
2012; 13 Suppl 1: S1.
14. Pellerin L, BouzierSore AK, Aubert A, et al. la regulación dependiente de la actividad del metabolismo
energético por los astrocitos: una actualización. Glía 2007; 55: 1251.
15. Bouma GJ, Muizelaar JP, Fatouros P. patogenia de la inflamación cerebral traumática: Papel del
volumen sanguíneo cerebral. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 272.
16. Tekes A, Poretti A, Scheurkogel MM, et al. Aparentes escalares coeficiente de difusión se correlacionan
con marcadores de espectroscopia de infrarrojo cercano de la autorregulación cerebrovascular en los
recién nacidos se enfriaron para la lesión hipóxicoisquémica perinatal. AJNR Am J Neuroradiol 2015;
36: 188.
17. Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C, et al. Difusa inflamación cerebral en los niños gravemente con
traumatismo craneal. Un informe de la Traumatic Coma Data Bank NIH. J Neurosurg 1992; 76: 450.
18. Tasker RC, Acerini CL. El edema cerebral en niños con cetoacidosis diabética: vasógeno en lugar de
celular? Diabetes Pediatr 2014; 15: 261.
19. O'Brien NF, Maa T, Yeates KO. La epidemiología de vasoespasmo en niños con lesión cerebral
traumática moderada a severa. Med Care Crit 2015; 43: 674.
20. Posner JB, Saper CB, Schiff N, síndromes de ciruelo F. Herniación: turnos intracraneal en la
patogénesis de la coma. En: Ciruelo y Diagnóstico de Posner de Supor y Coma, 4ª ed, Oxford
University Press, Nueva York, 2007. p.95.
21. Xu W, Gerety P, Aleman T, et al. Los métodos no invasivos de detección de aumento de la presión
intracraneal. Childs Nerv Syst 2016; 32: 1371.
22. Ho ML, Rojas R, RL Eisenberg. Edema cerebral. AJR Am J Roentgenol 2012; 199: W258.
23. Padayachy LC, Padayachy V, Galal U, et al. La relación entre la medición de ultrasonido transorbital del
diámetro vaina del nervio óptico (ONSD) e ICP medidos de forma invasiva en niños. : Parte II: valores
de corte ONSD y permeabilidad de la fontanela anterior relacionada con la edad. Childs Nerv Syst 2016;
32: 1779.
24. Bailey BM, Liesemer K, Statler KD, et al. El seguimiento y predicción de la hipertensión intracraneal en
la lesión cerebral traumática pediátrica: factores clínicos y la tomografía computarizada de cabeza
inicial. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 263.
25. Tasker RC, Mateo DJ, Kendall B. tomografía computarizada en la evaluación de la presión intracraneal
elevada en estado de coma no traumático. Neuropediatría 1990; 21:91.
26. Muehlmann M, Koerte IK, Laubender RP, et al. la estimación basada en la resonancia magnética de la
presión intracraneal se correlaciona con el ajuste de presión de apertura de válvula de derivación
ventriculoperitoneal en niños con hidrocefalia. Invest Radiol 2013; 48: 543.
27. Leliefeld PH, Gooskens RH, Vincken KL, et al. La resonancia magnética para medición de caudal
cuantitativa en niños con hidrocefalia: un estudio prospectivo. J Neurosurg Pediatr 2008; 2: 163.
28. Poca MA, Sahuquillo J, Busto M, et al. Acuerdo entre la dinámica del flujo de CSF en MRI y
monitorización de la PIC en el diagnóstico de la hidrocefalia de presión normal. La sensibilidad y la
especificidad de la dinámica del LCR para predecir el resultado. Acta Neurochir Suppl 2002; 81: 7.
29. Geeraerts T, Newcombe VF, Coles JP, et al. El uso de imágenes de resonancia magnética ponderada
en T2 de la vaina del nervio óptico para detectar aumento de la presión intracraneal. Cuidado Crit 2008;
12: R114.
30. Rangwala LM, Liu GT. hipertensión intracraneal idiopática Pediatric. Surv Ophthalmol 2007; 52: 597.
31. Nazir S, O'Brien M, Qureshi NH, et al. La sensibilidad de edema de papila como una muestra de la falta
de derivación en los niños. J AAPOS 2009; 13:63.
32. Driessen C, Eveleens J, Bleyen I, et al. La tomografía de coherencia óptica: una herramienta
cuantitativa para detectar el edema de papila en la craneosinostosis. Childs Nerv Syst 2014; 30: 1067.
33. Tasker RC, Aboy M, Graham A, monitoreo Goldstein B. neurológicos. En: Textbook Rogers' de
Cuidados Intensivos Pediátrica, quinta ed, Nichols DG, DH Shaffner (Eds), Wolters Kluwer, Philadelphia
2016. p.907.
Tema 6077 Versión 13.0
GRÁFICOS
Las causas de la hipertensión intracraneal *
La lesión cerebral traumática / hemorragia intracraneal
Subdural, epidural o hemorragia intraparenquimatosa
aneurisma roto
La lesión axonal difusa
malformación arteriovenosa o otras anomalías vasculares
infecciones del sistema nervioso central (por ejemplo, encefalitis, meningitis, absceso)
El accidente cerebrovascular isquémico
Neoplasma
vasculitis
La hidrocefalia
encefalopatía hipertensiva
hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri)
* Para más información sobre las manifestaciones clínicas, el diagnóstico o el tratamiento de estas condiciones, se
refieren a temas específicos UpToDate.
Gráfico 69683 Versión 9.0
compensación intracraneal para la masa
Normalmente, los componentes intracraneales están en equilibrio, como se
muestra en la cámara 1. Inicialmente, se compensa el volumen de una lesión
ocupante de espacio para por el desplazamiento de la sangre y CSF y ICP
permanece normal (cámara 2). Cuando los límites de esta compensación se
alcanza; cualquier aumento adicional en el volumen de la lesión de masa se
acompaña de un aumento correspondiente de ICP (cámara 3, fase
descompensada).
Los datos de Fisiopatología y manejo de la bóveda intracraneal. En: Libro de texto de
Cuidados Intensivos Pediátrica, tercera ed, Rogers, MC (Ed), Williams y Wilkins
1996. p. 646; la figura 18.1.
La relación entre el volumen intracraneal y la presión es
no lineal
Un aumento inicial en los resultados de volumen en un pequeño aumento en la
presión debido a la compensación intracraneal (línea azul). Una vez que se agota
la compensación intracraneal, aumentos adicionales de resultado el volumen
intracraneal en un dramático aumento de la presión intracraneal (línea roja).
La autorregulación cerebral en la hipertensión
Representación esquemática de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
en sujetos normotensos e hipertensos. En ambos grupos, los incrementos
iniciales o disminuciones en la presión arterial media se asocian con el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral debido a los cambios apropiados en
la resistencia arteriolar. Los cambios más marcados en la presión son
eventualmente asociados con la pérdida de la autorregulación, lo que lleva a una
reducción (con hipotensión) o una elevación (con hipertensión marcada) en el
flujo sanguíneo cerebral. Estos cambios se producen a presiones más altas en
pacientes con hipertensión, presumiblemente debido a engrosamiento arteriolar.
Así, la terapia antihipertensiva agresivo producirá isquemia cerebral a una
presión arterial media mayor en los pacientes con hipertensión subyacente.
Reproducida de: Kaplan, NM. La gestión de las emergencias hipertensivas. The
Lancet 1994; 344: 1335.
Las causas de edema cerebral en los niños *
traumatismo craneoencefálico grave
Tumor cerebral
La hidrocefalia
Encefalopatía hipóxicoisquémica
Infeccioso
absceso cerebral
Meningitis
Encefalitis
Cetoacidosis diabética
Carrera
Trombosis venosa
Las malformaciones arteriovenosas
vasculitis
* Estas condiciones pueden dar lugar a uno o más tipos de edema cerebral; citotóxico, vasogénico, y / o intersticial.
hernia transtentorial
Los datos de: Ciruela M, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma III. FA Davis, Philadelphia 1995. p.
103.
Circunferencia de la cabeza para la edad, las niñas percentiles 0 a 36
meses, las tablas de crecimiento de los CDC
Circunferencia de la cabeza para la edad percentiles, muchachos
nacimiento hasta los 36 meses, las tablas de crecimiento de los CDC
edema de papila
Papiledema, caracterizado por borrosidad de los márgenes de disco óptico, la
pérdida de una excavación fisiológica, hiperemia, y la plenitud de las venas, en
una niña de 5 años de edad con hipertensión intracraneal debido a la vitamina A
intoxicación.
Cortesía de Gerald Striph, MD.
la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca pediátrica por edad *
La frecuencia respiratoria Ritmo cardiaco
Grupo de edad La mediana La mediana
(percentil primero99a) (percentil primero99a)
0 a 3 meses 43 (2566) 143 (107 a 181); recién nacido término al

nacer: 127 (90164)
3 a 6 meses 41 (2464) 140 (104 a 175)
6 a 9 meses 39 (2361) 134 (98168)
9 a 12 meses 37 (2258) 128 (93161)
12 a 18 meses 35 (2153) 123 (88156)
18 a 24 meses 31 (1946) 116 (82149)
2 a 3 años 28 (1838) 110 (76142)
3 a 4 años 25 (1733) 104 (70136)
4 a 6 años 23 (1729) 98 (65 a 131)
6 a 8 años 21 (1627) 91 (59 a 123)
8 a 12 años 19 (1425) 84 (52 a 115)
12 a 15 años 18 (1223) 78 (47 a 108)
15 a 18 años 16 (1122) 73 (43 a 104)
* Las tasas respiratorias y cardíacas previstos se basan en mediciones en los bebés despiertos, y niños sanos en reposo.
Muchos hallazgos clínicos, además de la medición real de los signos vitales deben tenerse en cuenta a la hora de
determinar si un signo vital específica es normal en un paciente individual. Los valores de la frecuencia cardíaca o la
frecuencia respiratoria que caen dentro de los límites normales para la edad todavía pueden representar hallazgos
anormales que son causadas por la enfermedad subyacente en un bebé o un niño en particular.
Los datos de: Fleming S, Thompson M, Stevens R, et al. Los rangos normales de la frecuencia cardíaca y la frecuencia
respiratoria en niños desde el nacimiento hasta los 18 años de edad: una revisión sistemática de estudios
observacionales. The Lancet 2011; 377: 1011.
los niveles de presión arterial para las niñas percentil edad y altura
PA sistólica (mmHg) La PA diastólica (mmHg)
Edad BP Percentil de altura Percentil de altura
(años) (percentil)
10 25 50 75 90 95
5 º º º º º º º 5 º 10 º 25 º 50 º 75 º 90
1 50 º 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41
90 º 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55
95 º 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59
99 º 108 108 109 111 112 113 114 64 64 sesenta sesenta 66
y cinco y cinco
2 50 º 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46
90 º 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60
95 º 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 sesenta

y cinco
99 º 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71
3 50 º 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50
90 º 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64
95 º 104 104 105 107 108 109 110 sesenta 66 66 67 68

y cinco
99 º 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75
4 50 º 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52
90 º 101 102 103 104 106 107 108 64 64 sesenta 66 67

y cinco
95 º 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71
99 º 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78
5 50 º 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55
90 º 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69
95 º 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73
99 º 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80
6 50 º 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56
90 º 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70
95 º 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74
99 º 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82
7 50 º 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58
90 º 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72
95 º 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76
99 º 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83
8 50 º 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59
90 º 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73
95 º 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77
99 º 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84
9 50 º 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60
90 º 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74
95 º 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78
99 º 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85

º
10 50 º 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61
90 º 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75
95 º 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79
99 º 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86
11 50 º 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62
90 º 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76
95 º 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80
99 º 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87
12 50 º 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63
90 º 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77
95 º 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81
99 º 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88
13 50 º 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 sesenta

y cinco
90 º 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78
95 º 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82
99 º 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89
14 50 º 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 sesenta

y cinco
90 º 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79
95 º 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83
99 º 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90
15 50 º 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 sesenta 66

y cinco
90 º 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80
95 º 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84
99 º 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91
dieciséis 50 º 108 108 110 111 112 114 114 64 64 sesenta 66 66
y cinco
90 º 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81
95 º 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85
99 º 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92
17 50 º 108 109 110 111 113 114 115 64 sesenta sesenta 66 67
y cinco y cinco
90 º 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81
95 º 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85
99 º 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92
El 90 ° percentil es 1,28 desviación estándar, 95 ° percentil es 1,645 desviación estándar, y el 99 º percentil es

2.326 por encima de la media.
BP: la presión arterial.
De: El cuarto informe sobre el diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes.
Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre. Institutos Nacionales de Salud. Mayo de 2004.
los niveles de presión arterial para los niños por edad y percentil de altura
PA sistólica (mmHg) La PA diastólica (mmHg)
Edad BP Percentil de altura Percentil de altura
(años) (percentil)
10 25 50 75 90 95 10 25
5 º º º º º º º 5 º º º 50 º 75 º 90 º 95
1 50 º 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39
90 º 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53
95 º 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58
99 º 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 sesenta 66

y cinco
2 50 º 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44
90 º 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58
95 º 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63
99 º 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71
3 50 º 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48
90 º 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63
95 º 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 sesenta 66 67

y cinco
99 º 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75
4 50 º 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51
90 º 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 sesenta 66 66

y cinco
95 º 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71
99 º 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78
5 50 º 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55
90 º 104 105 106 108 110 111 112 sesenta 66 67 68 69 69

y cinco
95 º 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74
99 º 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81
6 50 º 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57
90 º 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72
95 º 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76
99 º 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84
7 50 º 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59
90 º 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74
95 º 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78
99 º 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86
8 50 º 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60
90 º 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75
95 º 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79
99 º 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87
9 50 º 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61
90 º 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76
95 º 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81
99 º 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88
º
10 50 º 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62
90 º 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77
95 º 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81
99 º 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89
11 50 º 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63
90 º 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78
95 º 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82
99 º 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90
12 50 º 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63
90 º 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78
95 º 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82
99 º 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90
13 50 º 104 105 106 108 110 111 111 60 60 61 62 63 64
90 º 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79
95 º 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83
99 º 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91
14 50 º 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 sesenta sesenta
y cinco y cinco
90 º 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79
95 º 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84
99 º 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92
15 50 º 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 sesenta 66

y cinco
90 º 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80
95 º 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85
99 º 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93
dieciséis 50 º 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 sesenta 66 67
y cinco
90 º 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82
95 º 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86
99 º 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94
17 50 º 114 115 116 118 120 121 122 sesenta 66 66 67 68 69

y cinco
90 º 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84
95 º 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88
99 º 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96
El 90 ° percentil es 1,28 desviación estándar, 95 ° percentil es 1,645 desviación estándar, y el 99 º percentil es

2.326 por encima de la media.
BP: la presión arterial.
De: El cuarto informe sobre el diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes.
Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre. Institutos Nacionales de Salud. Mayo de 2004.
La progresión clínica de la hernia transtentorial
Dolor de cabeza
alteración del nivel de conciencia
La dilatación de la pupila ipsolateral
nervio craneal III parálisis
Ptosis
La pérdida de la vista medial
postura de descerebración
hemiparesia
La dilatación de la pupila opuesto
La alteración de la respiración
bradicardia
Hipertensión
Paro respiratorio
Oculocefálico y la respuesta calórica
Oculocefálico (Los ojos de muñeca) Respuesta: Esta prueba no debe realizarse
si se sospecha una lesión en la columna cervical. Observar el movimiento de los ojos,
mientras que pasivamente mover la cabeza. En un paciente comatoso, se espera que
el movimiento conjugado de los ojos en la dirección opuesta al movimiento de la
cabeza. Una respuesta ausente o asimétrica en un paciente inconsciente implica una
disfunción del tronco cerebral.
Respuesta calórica: Después de comprobar visualmente que la membrana
timpánica está intacta, agua fría de hielo se utiliza para irrigar el canal auditivo y debe
producir una desviación conjugado lenta hacia el lado de regadío. Una respuesta
ausente o asimétrica indica disfunción del tronco cerebral. Desviación ojo intacto con
nistagmo sugiere que el paciente puede no estar en coma.
Adaptado de: Bateman DE. evaluación neurológica del coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001; 71 Suppl 1:13.
Decortique / posturas decerebrate
Las señales de advertencia de maltrato físico infantil en el examen
contusiones
Hematomas en los lactantes menores de seis meses de edad
Más de un hematoma en un lactante premóvil y más de dos moretones en un niño que se arrastra
Contusiones situados en el torso, la oreja, el cuello o las nalgas
Los hematomas con un modelo del objeto de golpeo (por ejemplo, slap, marcas de cinturón o bucle;
cucharas; espátulas; u otros objetos)
marcas de mordeduras humanas
lesiones orales
Lip laceraciones o hematomas, especialmente en los niños que no pueden caminar
Lingual o frenillo labial lágrimas, especialmente en los niños que no pueden caminar
laceraciones en la lengua, sobre todo en los niños que no pueden caminar
Hematomas o heridas de la mucosa bucal, encías, o paladar, especialmente en los lactantes que no pueden
caminar
Falta o fracturado los dientes con una historia ausente o no plausible
fracturas mandibulares o maxilares con una historia ausente o no plausible
Hematomas, liquenificación, o cicatrices en las comisuras de la boca de ser amordazado
quemaduras
Escaldaduras en niños <5 años de edad que no encajan en un patrón de derrame no intencional
Escaldaduras de agua del grifo caliente debido a la inmersión, lo que demuestra una clara línea de
demarcación superior ( "marca alta marea"), que afecta a ambos lados del cuerpo simétricamente, o en
relación con las extremidades inferiores y / o perineo
Burns, que tienen un borde bien delimitada en la forma del objeto de grabación (por ejemplo, hierro ropa,
espátulas, cucharas, rejas, rejillas secador de pelo metal, rizadores, o las tapas de metal de encendedores de
butano de cigarrillos)
Las quemaduras de cigarrillo que aparecen quemaduras circulares como discretos de 8 a 12 mm de diámetro
y son de profundidad (por ejemplo, quemaduras de tercer grado)
Las fracturas
fracturas metafisarias esquina
Las fracturas de costilla
Las fracturas de esternón, escápula, o apófisis espinosas
fractura de huesos largos en un niño no ambulatorio
Múltiples fracturas en diversas etapas de la cicatrización
fracturas de huesos largos agudas bilaterales
Las fracturas de los cuerpos vertebrales y subluxaciones en la ausencia de una historia de trauma alta fuerza
fracturas digitales en niños menores de 36 meses de edad
separaciones epifisarias
fracturas de cráneo grave en niños menores de 18 meses de edad
lesiones graves y sin explicación *
hematoma subdural o hemorragia retiniana en un niño pequeño, y sin un trauma pública significativa, como
una caída desde una ventana edificio alto o un accidente de coche
Otra lesión intracraneal sin antecedentes de trauma clara
lesión abdominal (perforación o hematoma del intestino, páncreas, o de la vejiga; órgano sólido [por
ejemplo, hígado, bazo, riñón o] hematoma o laceración)
* Cualquier lesión traumática mayor sin una explicación plausible es preocupante para el maltrato físico infantil.
Gráfico 109 402 Versión 2.0
Las características clínicas que pueden indicar una patología intracraneal en
niños y adolescentes con dolor de cabeza
características del dolor de cabeza
Dolor de cabeza despierta el niño o se produce constantemente al despertar del sueño
Corto o paroxística dolor de cabeza; trueno dolor de cabeza (poco común en los niños)
signos neurológicos asociados y síntomas (por ejemplo, náuseas / vómitos persistentes, alteración del estado
mental, ataxia, etc.)
Dolor de cabeza empeoró en posición de decúbito o por la tos, la micción, defecación, o la actividad física
Ausencia de aura
patrón de cefalea crónica progresiva
Cambio en la calidad, la gravedad, la frecuencia o patrón de dolor de cabeza
cefalea occipital
dolor de cabeza localizado recurrente
La falta de respuesta a la terapia médica
Duración de la cefalea de menos de seis meses
los hallazgos del examen
Niño no coopera (incapaz de completar la exploración neurológica)
examen neurológico anormal (por ejemplo, ataxia, debilidad, diplopia, movimientos oculares anormales, otros
signos focales)
PAPILEDEMA hemorragias retinianas o
anomalías en el crecimiento (aumento de la circunferencia de la cabeza, baja estatura o desaceleración de
crecimiento lineal, la progresión anormal de la pubertad, la obesidad)
Rigidez de nuca
Signos de trauma
soplos craneales
Las lesiones de piel que sugieren un síndrome neurocutáneo (neurofibromatosis, complejo de esclerosis tuberosa)
La historia del paciente
la historia insuficiente (descripción del dolor de cabeza y características relativas)
factor de riesgo para patología intracraneal (por ejemplo, enfermedad de células falciformes, la deficiencia inmune,
malignidad o la historia de malignidad, la coagulopatía, la enfermedad cardiaca con derivación intracardiaca de
derecha a izquierda, trauma en la cabeza, la neurofibromatosis de tipo 1, el complejo de esclerosis tuberosa, pre
existente hidrocefalia o derivación)
Edad <3 años
cambio de personalidad
El deterioro del trabajo escolar
Los síntomas asociados en el cuello o la espalda
Historia familiar
La ausencia de antecedentes familiares de migraña
Los datos de:
1. Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, et al. parámetro de práctica: evaluación de los niños y adolescentes con dolores de
cabeza recurrentes: informe del Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Americana de Neurología y el
Comité de Práctica de la Sociedad de Neurología Infantil. Neurología 2002; 59: 490.
2. Newton RW. dolor de cabeza infancia. Arco Dis Child Educ Pract Ed 2008; 93: 105.
3. Prince JS, Gunderman R, Coley BD, et al. Panel de Expertos sobre Pediatric Imaging. Los criterios del ACR
adecuación. Dolor de cabeza hijo. Colegio Americano de Radiología, Reston, VA, 2008.
http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonPediatricImagin
g/HeadacheChildDoc3.aspx (Consultado el 17 de marzo de 2011).
4. Strasburger VC, Brown RT, Braverman PK, et al. Dolor de cabeza. En: Medicina del Adolescente Un Manual para la
atención primaria, Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2006. p.25.
5. Wilne S, Koller K, Collier J, et al. El diagnóstico de los tumores cerebrales en niños: una guía para ayudar a los
profesionales de la salud en la evaluación de niños que pueden tener un tumor cerebral. Arco Dis Child 2010; 95:
534.
6. Seshia SS, AbuArafeh I, Hershey AD. La cefalea tensional en niños: la Cenicienta de los trastornos de dolor de
cabeza! Can J Neurol Sci 2009; 36: 687.
hallazgos oftálmicos en el síndrome de Parinaud
Vertical mirada anomalías, especialmente la mirada hacia arriba
preferencia Downward mirada o desviación hacia abajo tónica de los ojos ( "signo del sol poniente")
optimista posición primaria o nistagmo downbeat
convergencia y divergencia deteriorada
tono de convergencia excesiva
nistagmo de convergenciaretracción
desviación oblicua, a menudo con la mayor ojo en el lado de la lesión
Alternando hypertropia aducción o alterna hipotropía aducción
Bilateral retracción del párpado superior (Collier "tapa escondido" signo)
ptosis bilateral
anomalías pupilares (grandes con disociación luzcerca)
Modificado con permiso de: Lee AG, Brazis PW. Las vías clínicas en Neurooftalmología: una aproximación basada en la
evidencia, Thieme, Nueva York 1998.
Congénita parálisis del oblicuo superior del ojo izquierdo
Se muestra (A) una posición típica anormal de la cabeza. La cabeza está inclinada hacia la
derecha, lejos del lado del músculo paralizado. El mentón se inclina ligeramente hacia abajo.
En esta postura de la cabeza, el niño se funde y evita diplopía.
(B) Hay una pequeña hipertropía izquierda (desviación hacia arriba) en la mirada primaria
cuando la cabeza está casi enderezó; este es el primer paso en la "prueba de tres etapas".
(C) El hypertropia izquierda es peor en la mirada hacia la derecha; este es el segundo paso
en la "prueba de tres etapas".
(D) Una gran hypertropia izquierda se ve en forzada (por parte de la madre) a la izquierda
inclinación de la cabeza; este es el tercer paso en la "prueba de tres etapas".
Reproducido con autorización de: Tasman W, Jaeger E. Wills Eye Hospital de Atlas de
Oftalmología Clínica, 2ª ed, Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2001. Copyright © 2001
Lippincott Williams & Wilkins.
Glasgow Coma Scale y Pediátrica Glasgow Coma Scale
Glasgow Escala
Firmar Pediatric Glasgow Escala de Coma de [2] Puntuación
de Coma de [1]
apertura Espontáneo Espontáneo 4

de los
para comandos A sonar 3
ojos
para el dolor para el dolor 2
Ninguna Ninguna 1
respuesta orientada Apropiada a la edad vocalización, sonrisa, o la orientación 5

verbal al sonido, interactúa (coos, balbucea), sigue objetos
Confundido, Gritos, irritable 4
desorientado
palabras inapropiadas Llora al dolor 3
sonidos Gemidos al dolor 2
incomprensibles
Ninguna Ninguna 1
respuesta obedece órdenes Los movimientos espontáneos (orden verbal obedece) 6

motora
localiza el dolor Se retira al tacto (se localiza el dolor) 5
retira Se retira al dolor 4
flexión anormal al flexión anormal al dolor (decorticación postura) 3
dolor
extensión anormal al extensión anormal al dolor (descerebración postura) 2
dolor
Ninguna Ninguna 1
Mejor puntuación total 15
La escala de coma de Glasgow (GCS) se anotó entre 3 y 15, 3 siendo el peor y 15 el mejor. Se compone de tres
parámetros: mejor respuesta del ojo (E), mejor respuesta verbal (V), y mejor respuesta del motor (M). Los
componentes de la GCS deben ser registrados de forma individual; por ejemplo, E2V3M4 resulta en un GCS de 9.
Una puntuación de 13 o superior se correlaciona con lesión cerebral leve; una puntuación de 9 a 12 se correlaciona
con la lesión moderada; y una puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave. La escala de coma
de Glasgow pediátrica (PGCS) fue validado en niños de dos años de edad o menos.
Los datos de:
1. Teasdale G, Jennett B. Evaluación de la coma y la alteración de la conciencia. A escala práctica. The Lancet 1974;
2:81.
2. Holmes JF, Palchak MJ, MacFarlane T, Kuppermann N. Rendimiento de la escala de coma de Glasgow pediátrica en
niños con traumatismo de cráneo cerrado. Acad Emerg Med 2005; 12: 814.
Los hallazgos radiológicos sugestivos de ICP elevada
Evidencia de contusiones con edema circundante (flecha superior), borramiento
de cisternas (flecha medio), y borramiento de surcos (flecha inferior).
síndromes Envenenamiento (síndromes tóxicos)
Ejemplos de
síndrome Signos otras
Estado mental Alumnos agentes
tóxico vitales manifestaciones
tóxicos
simpaticomiméticos Hiperalerta, midriasis La Diaforesis, temblores, La cocaína,

agitación, hipertermia, hiperreflexia, anfetaminas,
alucinaciones, taquicardia, convulsiones catinonas, efedrina,
paranoia hipertensión, pseudoefedrina,
la presión del fenilpropanolamina,
pulso teofilina, cafeína
ampliado,
taquipnea,
hiperpnea
anticolinérgico Hipervigilancia, midriasis La enrojecimiento de la Los

agitación, hipertermia, piel en seco, antihistamínicos,
alucinaciones, taquicardia, membranas mucosas antidepresivos
delirio con el habla hipertensión, secas, disminución de tricíclicos,
entre dientes, coma taquipnea ruidos intestinales, ciclobenzaprina,
retención urinaria, orfenadrina,
mioclono, agentes
coreoatetosis, antiparkinsonianos,
comportamiento antiespasmódicos,
Recoger, convulsiones fenotiazinas,
(raro) atropina,
escopolamina,
alcaloides de
belladona (por
ejemplo,
estramonio)
Alucinógeno Las alucinaciones, Midriasis La nistagmo anfetaminas

distorsiones de la (por lo hipertermia, fenciclidina, LSD,
percepción, la general) taquicardia, mescalina,
despersonalización, hipertensión, psilocibina, de
synesthesia, taquipnea diseño (por
agitación ejemplo, MDMA [
"éxtasis"], MDEA)
opioide depresión del SNC, miosis Hipotermia, Hiporreflexia, edema Los opioides (por

coma bradicardia, pulmonar, marcas de ejemplo, heroína,
hipotensión, agujas morfina, metadona,
apnea, oxicodona,
bradipnea hidromorfona),
difenoxilato
Sedante hipnótico depresión del SNC, Variable Hipotermia, hiporreflexia Las

confusión, estupor, bradicardia, benzodiazepinas,
coma hipotensión, barbitúricos,
apnea, carisoprodol,
bradipnea meprobamato,
glutetimida,
alcoholes, zolpidem
colinérgica Confusión, coma miosis La Salivación, Organofosforados

bradicardia, incontinencia urinaria y carbamatos
orhypotension y fecal, diarrea, insecticidas,
hipertensión, emesis, diaforesis, agentes nerviosos,
taquipnea o lagrimeo, calambres la nicotina, la
bradipnea gastrointestinales, pilocarpina, la
broncoconstricción, fisostigmina,
fasciculaciones edrofonio,
musculares y betanecol,
Urecholine
debilidad,
convulsiones
El síndrome de Confusión, midriasis La Temblor, mioclonía, Inhibidores de la

serotonina agitación, coma hipertermia, hiperreflexia, clonus, MAO solo o con:
taquicardia, diaforesis, rubor, SSRIs, meperidina,
hipertensión, trismo, la rigidez, la dextrometorfano,
taquipnea diarrea ATC, Ltriptófano
LSD: la dietilamida del ácido lisérgico; SNC: sistema nervioso central; GI: gastrointestinal; MAOI: inhibidor de la
monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor de la recaptación de serotonina; TCA: antidepresivo tricíclico.
La evaluación de laboratorio para los presuntos errores innatos del metabolismo
comentarios
Evaluación inicial*
Análisis de sangre
CBC con
diferencial
La glucosa
en sangre
Los
electrolitos,
BUN,
creatinina,
ácido úrico
gases en
sangre
arterial
amoniaco en Se debe obtener de la arteria o vena sin un torniquete. El tubo se debe colocar en hielo
plasma durante el transporte al laboratorio y se analizó inmediatamente. Si la concentración de
amoníaco de plasma es> 100 micromol / L (1,7 mcg / ml), la medición debe repetirse
inmediatamente.
AST, ALT, Si el paciente presenta signos o síntomas de miopatía.
bilirrubina,
PT
LDH,
aldolasa,
creatina,
quinasa
Los análisis de orina
Color, olor
Análisis de
orina
Sustancias
reductoras
La Si el paciente presenta signos o síntomas de miopatía.
mioglobina
Las pruebas especializadas
Análisis de sangre
aminoácidos análisis de aminoácidos de plasma debe realizarse cuantitativamente más que cualitativamente.
plasmáticos
cuantitativa
Lactato y Lactato y piruvato deben medirse en la sangre arterial y se transportan en hielo.
piruvato
perfil de Análisis de conjugados de acilcarnitina se realiza por espectrometría de masas tándem y se
acilcarnitina puede medir en una muestra de plasma o una mancha de sangre del papel de filtro. Serum es
preferido debido a problemas inherentes en la cuantificación de compuestos a partir de una
mancha de sangre del papel de filtro
Los análisis de orina
ácidos Mínimo de 2 a 5 ml en envase estéril sin conservante.
orgánicos
orina
cualitativa
CBC: recuento sanguíneo completo; BUN: nitrógeno de urea en sangre; AST: aspartato aminotransferasa; ALT: alanina
aminotransferasa; PT: tiempo de protrombina; LDH: lactato deshidrogenasa.
* Si es posible, las muestras de sangre y orina se deben obtener, tanto para las pruebas iniciales y especializados en el
momento de la presentación. Las muestras para pruebas especializadas deben ser procesados y almacenados
adecuadamente para la prueba adicional si está indicado.
algoritmo de gestión para lactantes (≥1 mes) y los niños con
sospecha de meningitis bacteriana
STAT: la intervención debe realizarse de forma urgente; CBC: recuento sanguíneo completo;
PT: tiempo de protrombina; PTT: tiempo de tromboplastina parcial; BUN: nitrógeno de urea
en sangre; CSF: líquido cefalorraquídeo; SNC: sistema nervioso central.
* El tratamiento antimicrobiano no debe retrasarse si la punción lumbar no se puede
realizar o no tiene éxito.
¶ decisiones relativas a la administración de dexametasona debe ser individualizada en
función de un análisis cuidadoso de los riesgos y beneficios como se discute en el texto.
(Ver "El tratamiento y el pronóstico de la meningitis bacteriana aguda en niños").
La terapia con antibióticos Δ empírico y dexametasona (si se justifica) deben administrarse
inmediatamente después de obtener el líquido cefalorraquídeo; si la dexametasona se va a
administrar, se debe administrar antes de, o inmediatamente después, la primera dosis de la
terapia antimicrobiana.
Adaptado de:
1. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Las guías de práctica para la gestión de la
meningitis bacteriana. Clin Infect Dis 2004; 39: 1267.
2. Fleisher GR. emergencias de enfermedades infecciosas. En: Libro de texto de
medicina pediátrica de emergencia, 5 ed, Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (Eds),
Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2006. p.792.
visión general rápida de la hipoglucemia en adolescentes y niños, aparte de los
recién nacidos
Características clínicas
Cualquier paciente con letargo aguda o coma debe tener una medición inmediata de la glucosa en sangre para
determinar si la hipoglucemia es una causa posible
Otros hallazgos de la hipoglucemia son inespecíficos * y varían según la edad:
Los bebés
Irritabilidad
Letargo
Nerviosismo
Los problemas de alimentación
La hipotermia
La hipotonía
La taquipnea
La cianosis
Apnea
Convulsiones
niños y adolescentes mayores
respuesta autonómica (tiende a ocurrir con la glucosa en sangre <50 a 65 mg / dL)
Transpiración
Taquicardia
palpitaciones
Temblor
Nerviosismo
Hambre
parestesias
Palidez
neuroglucopenia
Irritabilidad
Confusión
comportamiento inusual
Debilidad
convulsiones
Coma
De vez en cuando, transitorios déficits neurológicos focales
Diagnóstico
Obtener rápida concentración de sangre de cabecera de la glucosa (y βhidroxibutirato, si está disponible como
una medición de punto de atención)
Confirmar la presencia de hipoglucemia con una glucosa en plasma simultáneamente dibujado
Tratar, como se describe a continuación, si el valor de cabecera es baja (<70 mg / dl [3,89 mmol / L]) en
pacientes sintomáticos
Obtener una muestra de sangre para estudios de diagnóstico adicionales antes de la administración de glucosa,
de ser posible, y recoger la primera orina evacuada después de que el evento hipoglucémico en todos los
lactantes y niños pequeños que no están siendo tratados para la diabetes mellitus o no tienen una causa
conocida de hipoglucemia Δ
Tratamiento
No se demore el tratamiento si se sospecha hipoglucemia sintomática. Sin embargo, se debe hacer todos los
esfuerzos razonables para obtener una medición de glucosa en sangre rápida antes de administrar la glucosa.
Dar de glucosa basado en el nivel de los pacientes de la conciencia y capacidad de tragar de forma
segura (es decir, lo suficientemente alerta para hacerlo y con reflejo nauseoso intacto) como sigue:
Consciente y capaz de beber y tragar con seguridad:
Administrar 0,3 g / kg (10 a 20 g) de un carbohidrato absorbido rápidamente. 15 g es suministrada por 3
comprimidos de glucosa, un tubo de gel con 15 g, 4 oz (120 ml) de zumo de fruta endulzada, 6 oz gaseosa no
dietética, o una cucharada (15 ml) de miel o azúcar de mesa. Se puede repetir en 10 a 15 minutos.
Alteración del estado mental, no puede tragar, o no responde a la administración oral de
glucosa en 15 minutos:
Dé un bolo IV inicial de glucosa de 0,25 g / kg de dextrosa (máxima dosis única de 25 g). ◊ El volumen y la
concentración de bolo de glucosa se infunde lentamente en 2 a 3 ml por minuto y se basan en la edad:
2,5 ml / kg de solución al 10% de dextrosa (D10W) en bebés y niños de hasta 12 años de edad (10% de
dextrosa es 100 mg / ml)
1 ml / kg de 25% de dextrosa (D25W) o 0,5 ml / kg de 50% de dextrosa (D50W) en adolescentes (25% de
dextrosa es 250 mg / ml; 50% de dextrosa es de 500 mg / ml)
No se pueden recibir a la glucosa oral y no puede obtener acceso IV:
Dar glucagón 0,03 mg / kg IM o SQ (máxima dosis 1 mg) § :
Realizar el seguimiento de la glucosa en sangre cada 10 a 15 minutos como los efectos de glucagón pueden
ser transitorias
Establecer un acceso vascular tan pronto como sea posible
Después de hipoglucemia inicial se invierte, proporcionar glucosa adicional y el tratamiento en base a sospecha
de etiología:
Dar a los niños y adolescentes con diabetes mellitus tipo I con una dieta normal
Dar pacientes con una causa desconocida de hipoglucemia infusión intravenosa de dextrosa al 10% (6 a
9 mg / kg por minuto) titulada para mantener la glucosa en sangre en un rango seguro y apropiado (70 a
150 mg / dl [3,89 a 8,33 mmol / L ])
Dar pacientes, que han ingerido una sulfonilurea y tienen hipoglucemia recurrente, octreotida (dosis: 1 a
1,5 mcg / kg IM o SQ, máxima dosis 150 mcg cada 6 horas), además de la glucosa. (Consulte el tema
sobre el envenenamiento Dia sulfonilurea).
Medir una rápida de sangre y la glucosa en plasma 15 a 30 minutos después del bolo inicial de glucosa IV y
luego monitorear cada 30 a 60 minutos hasta que se estabilice (mínimo de cuatro horas) para asegurar que la
concentración de glucosa de plasma se mantiene en el intervalo normal (> 70 a 100 mg / dl [> 3,895,55 mmol
/ L])
Obtener la consulta de endocrinología pediátrica para pacientes con hipoglucemia de causa desconocida
Obtener consulta toxicología médica para los pacientes con la ingestión de agentes hipoglucemiantes orales
llamando a la Red de Control de Envenenamiento Estados Unidos al 18002221222 o acceder a la lista de la
Organización Mundial de la Salud de los centros de toxicología internacionales ( www.who.int/gho/phe/
chemical_safety / poisons_centres / en / index.html )
Admitir los siguientes pacientes:
No se puede mantener la normoglucemia con la ingesta oral
La hipoglucemia de causa desconocida
La ingestión de acción prolongada agentes hipoglucémicos
hipoglucemia recurrente durante el período de observación
IV: intravenosa; IM: intramuscular; SQ: subcutánea; D10W: 10% de dextrosa en agua; D25W: 25% de dextrosa en
agua; D50W: 50% de dextrosa en agua.
* Estos resultados también pueden ocurrir en los recién nacidos con sepsis, enfermedad cardíaca congénita, síndrome
de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, otros trastornos metabólicos, y en los niños y adolescentes con
una variedad de condiciones subyacentes.
Estudios de laboratorio específicos delta para obtener en los niños incluyen muestras de sangre para la glucosa, insulina,
péptido C, betahidroxibutirato, lactato (sangre de flujo libre debe obtenerse sin un torniquete), acilcarnitinas en plasma,
ácidos grasos libres, la hormona del crecimiento, y cortisol.
◊ dosis más altas de glucosa (por ejemplo, 0,5 a 1 g / kg [5 a 10 ml / kg de 10% de dextrosa en agua o de 2 a 4 ml /
kg de 25% de dextrosa en agua]) pueden ser necesarios para corregir la hipoglucemia provocada por la ingestión
sulfonilurea. (Para más detalles, consulte el tema sobre el envenenamiento Dia agente de sulfonilurea).
§ El glucagón se invertirá la hipoglucemia provocada por el exceso de insulina endógena o exógena y no será eficaz en
pacientes con insuficiencia de las tiendas de glucógeno (el ayuno prolongado), hipoglucemia cetosis, o son incapaces de
movilizar glucógeno (enfermedades de almacenamiento de glucógeno). Es de destacar que los niños pueden agotar sus
reservas de glucógeno en tan sólo 12 horas. Otras condiciones en las que la glucógeno no se pueden movilizar
eficazmente incluyen intoxicación etanol en los niños, insuficiencia suprarrenal, y ciertos errores innatos del metabolismo
(por ejemplo, un trastorno de enfermedades síntesis de glucógeno y de almacenamiento de glucógeno).
Las causas de coma
I. simétrico, no estructural II. Simétrica, estructurales
toxinas supratentorial
Dirigir Bilateral oclusión de la carótida interna
talio anterior bilateral oclusión de la arteria cerebral
Hongos trombosis del seno sagital
Cianuro Hemorragia subaracnoidea
metanol hemorragia talámica *
Etilenglicol Traumacontusión, conmoción cerebral *
Monóxido de carbono La hidrocefalia
drogas infratentorial
sedantes oclusión basilar *
barbitúricos * tumor del tronco encefálico de la línea media
otros hipnóticos Hemorragia pontina *
tranquilizantes Mielinólisis central pontina
bromuros III. Asimétrica, estructurales
Alcohol
supratentorial
Los opiáceos
Púrpura trombocitopénica trombótica ¶
paraldehído
Coagulación intravascular diseminada
Salicilato
ETNB (endocarditis marantic)
psicotrópicos
endocarditis bacteriana subaguda
anticolinérgicos
embolia grasa
Las anfetaminas
masa hemisférica unilateral (tumor, absceso,
Litio corrimiento) con herniación
fencilidina hemorragia subdural bilateral
inhibidores de la monoaminooxidasa sangrado intracerebral
Metabólico La apoplejía hipofisaria ¶
hipoxia infarto supratentorial Massive o bilateral
hipercapnia leucoencefalopatía multifocal
hipernatremia * enfermedad de CreutzfeldtJakob
La hipoglucemia * leucodistrofia adrenal
el coma no cetónico Hypergylcemic vasculitis cerebral
Cetoacidosis diabética absceso cerebral
Acidosis láctica empiema subdural
hipercalcemia tromboflebitis ¶
hipocalcemia Esclerosis múltiple
hipermagnesemia Leucoencefalopatía asociados con la quimioterapia
La hipertermia encefalomielitis diseminada aguda
Hipotermia infratentorial
La encefalopatía de Reye infarto del tronco cerebral
aminoacidemia hemorragia del tronco cerebral
encefalopatía de Wernicke thrombencephalitis tronco cerebral
porfiria
Encefalopatía hepática*
Uremia
La encefalopatía de diálisis
crisis de Addison
El hipotiroidismo
infecciones
Meningitis bacterial
encefalitis viral
encefalomielitis postinfecciosa
Sífilis
Septicemia
Fiebre tifoidea
Malaria
síndrome de WaterhouseFriderichsen
Psiquiátrico
catatonia
Otro
convulsión postictal *
isquemia difusa (infarto de miocardio, insuficiencia
cardíaca, arritmia)
hipotensión
Embolia de grasa *
encefalopatía hipertensiva
El hipotiroidismo
estado epiléptico no convulsivo
Golpe de calor
* Presentación asimétrica relativamente común.
¶ presentación relativamente simétrica.
Reproducido con autorización de: Berger, Joseph R. enfoque clínico de estupor y coma. En: Neurología en la Práctica
Clínica: Principios de diagnóstico y Gestión, 4ª ed, Bradley, WG, Daroff, RB, Fenichel, GM, Jankovic, J (Eds), Butterworth
Heinmann, Filadelfia, PA 2004. p.46. Copyright © 2004 Elsevier.
alteraciones del estado mental y drogas inducidas por toxinas
depresión del sistema nervioso central Agitación
anticolinérgicos La amantadina
Los antihistamínicos simpaticomiméticos
alcaloides de belladona Las anfetaminas
fenotiazinas Cocaína
Los antidepresivos Cafeína
antidepresivos cíclicos fenilpropanolamina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina La teofilina
inhibidores de la monoaminooxidasa catinonas
antipsicóticos anticolinérgicos
asfixiantes simples Los antihistamínicos
Dióxido de carbono Atropina
Gases inertes La escopolamina
agentes antiparkinsonianos
asfixiantes celulares
antiespasmódicos
Monóxido de carbono
Los relajantes musculares
Cianuro
Las plantas que contienen alcaloides de belladona
Sulfuro de hidrógeno
fenotiazinas
La metahemoglobinemia
Los antidepresivos tricíclicos
Litio
salicilatos
colinérgicos
alucinógenos centrales
Los organofosforados
Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
carbamatos
fenciclidina
simpatolıticos
Mescalina
Bloqueadores beta
La psilocibina
clonidina
La ketamina
Hipnóticos sedantes anfetaminas de diseño
Las benzodiazepinas Los cannabinoides sintéticos
barbitúricos
el síndrome de abstinencia de drogas
Los relajantes musculares
Litio
hipoglucemiantes
Monóxido de carbono
Metales pesados
hipoglucemiantes
Los opiáceos
Metales pesados
antiepilépticos
Hongos
salicilatos
Gammahidroxibutirato
inhalantes volátiles
alcoholes
Que amenazan la vida y comunes causas de dolor de cabeza en los niños
Infección
Meningitis bacterial*
encefalitis viral *
absceso cerebral orbital o *
La infección viral, incluyendo la meningitis viral ¶
faringitis ¶
La otitis media ¶
La sinusitis ¶
Infección dental ¶
Aumento de la presión intracraneal
Tumor*
La hidrocefalia *
Hemorragia intracraneal*
hipertensión intracraneal idiopática
Otras condiciones
envenenamiento por monóxido de carbono *
encefalopatía hipertensiva *
La disfunción de la articulación temporomandibular
Terrible dolor de cabeza
cefalea primaria
La migraña ¶
Dolor de cabeza de tipo tensional ¶
La cefalea crónica diaria
* Amenazan la vida condición.
¶ condición común.
El tratamiento de la hernia cerebral agudo o hipertensión intracraneal sintomática (PIC>
0]) en niños *
RSI: intubación de secuencia rápida; GCS: Escala de Coma de Glasgow; ICP: la presión intracraneal.
* Este algoritmo está diseñado para niños en los que aumento de la PIC se diagnostica sobre la base de neuroimagen o monitoreo in
sospecha fuertemente basada en signos de herniación cerebral. Consulte los temas Dia de la PIC elevada en los niños.
¶ Una gran diuresis Se espera que con manitol y puede requerir bolos solución salina normal para prevenir la hipotensión. Por lo tan
catéter Foley urinaria. Seguimiento de brecha osmolal suero es necesario para evitar complicaciones. Consulte los temas UpToDate so
en los niños.
Δ Al administrar% de solución salina 3, el aumento de sodio en suero esperado es de 1 mEq / l para cada bolo 1 ml / kg, y 1 mEq /
de infusión continua. Seguimiento de los niveles séricos de sodio es necesario para evitar complicaciones. Los pacientes con un nivel
poco probable que beneficiarse de la administración de solución salina hipertónica. Consulte los temas UpToDate en la gestión de la P
◊ hiperventilación terapéutica temporal (PaCO 2 de 30 a 35 mmHg) puede ser iniciada bajo la dirección por un neurocirujano para lo
herniación inminente en los que se ha previsto una intervención quirúrgica. Si se utiliza, evitar la hiperventilación durante más de 2 h
Dosis total § monitor de la lidocaína administrada para evitar la toxicidad lidocaína.
Adaptado de: Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Neurological soporte vital de emergencia: hipertensión intracraneal y herniación.
S76.
Revelaciones del contribuyente
Robert C Tasker, MBBS, MD nada que revelar Susan B Torrey, MD nada que revelar Marc C
Patterson, MD, FRACP subvención / Investigación / Clinical Trial Soporte: Vtesse [NiemannPick C
(ciclodextrina)]. Consultor / Juntas de asesoramiento: Actelion [NiemannPick C (Miglustat)]; Agios [CGD];
Alexion [enfermedades lisosómicas Generales, deficiencia de lipasa ácida lisosómica (Sebelipase alfa)];
Amicus [Fabry, Gaucher, Pompe (Migalastat)]; Novartis [MS]; Shire [MLD]. Otro interés financiero: Sage
[Honorario como Editor en Jefe de la Revista de Neurología Infantil y Neurología Abrir]. Adrienne G
Randolph, MD, MSc programa de subsidios / Investigación / Ensayos Clínicos: Genentech, Inc.
[biomarcadores lípidos en la influenza crítica de la enfermedad]; Consultor / Juntas de asesoramiento: Asahi
Kasei Pharma [sepsis con coagulopatía (ART13)]; Ferring, Inc [choque séptico (Selepressin)]; Therabron,
Inc [insuficiencia respiratoria aguda en niños (proteína de la célula recombinante clara)]; Genentech Inc
[anticuerpo recombinante para Influenza A]. James F Wiley, II, MD, MPH nada que revelar
revelaciones del contribuyente se revisan para detectar conflictos de intereses por parte del grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y
por medio de requisitos de las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido.
Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia
de pruebas.
Política de conflicto de intereses

Elevated Intracranial Pressure (ICP) in Children - Clinical Manifestations and Diagnosis - UpToDate

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Elevated Intracranial Pressure (ICP) in Children - Clinical Manifestations and Diagnosis - UpToDate

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14/4/2017 Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Clinical manifestations and diagnosis ­ UpToDate

0 a 3 meses 43 (25­66) 143 (107 a 181); recién nacido término al

3 a 6 meses 41 (24­64) 140 (104 a 175)

6 a 9 meses 39 (23­61) 134 (98­168)

9 a 12 meses 37 (22­58) 128 (93­161)

12 a 18 meses 35 (21­53) 123 (88­156)

18 a 24 meses 31 (19­46) 116 (82­149)

2 a 3 años 28 (18­38) 110 (76­142)

3 a 4 años 25 (17­33) 104 (70­136)

4 a 6 años 23 (17­29) 98 (65 a 131)

6 a 8 años 21 (16­27) 91 (59 a 123)

8 a 12 años 19 (14­25) 84 (52 a 115)

12 a 15 años 18 (12­23) 78 (47 a 108)

15 a 18 años 16 (11­22) 73 (43 a 104)

90 º 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55

95 º 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59

90 º 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60

95 º 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 sesenta

99 º 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71

90 º 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64

95 º 104 104 105 107 108 109 110 sesenta 66 66 67 68

99 º 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75

90 º 101 102 103 104 106 107 108 64 64 sesenta 66 67

95 º 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71

99 º 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78

90 º 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69

95 º 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73

99 º 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80

90 º 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70

95 º 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74

99 º 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82

90 º 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72

95 º 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76

99 º 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83

8 50 º 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59

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95 º 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77

99 º 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84

9 50 º 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60

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99 º 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85

10 50 º 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61

90 º 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75

95 º 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79

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11 50 º 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62

90 º 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76

95 º 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80

99 º 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87

12 50 º 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63

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90 º 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78

95 º 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82

99 º 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89

14 50 º 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 sesenta

90 º 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79

95 º 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83

99 º 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90

15 50 º 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 sesenta 66

14/4/2017 Elevated intracranial pressure (ICP) in children: Clinical manifestations and diagnosis UpToDate

0 a 3 meses 43 (2566) 143 (107 a 181); recién nacido término al

3 a 6 meses 41 (2464) 140 (104 a 175)

6 a 9 meses 39 (2361) 134 (98168)

9 a 12 meses 37 (2258) 128 (93161)

12 a 18 meses 35 (2153) 123 (88156)

18 a 24 meses 31 (1946) 116 (82149)

2 a 3 años 28 (1838) 110 (76142)

3 a 4 años 25 (1733) 104 (70136)

4 a 6 años 23 (1729) 98 (65 a 131)

6 a 8 años 21 (1627) 91 (59 a 123)

8 a 12 años 19 (1425) 84 (52 a 115)

12 a 15 años 18 (1223) 78 (47 a 108)

15 a 18 años 16 (1122) 73 (43 a 104)