TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Es una condición que ocurre cuando un coagulo de sangre se forma en una vena profunda del
cuerpo, las venas profundas en la piernas muslos y caderas son los sitios más comunes de TVP. El
coagulo evita el flujo normal de sangre a la vena, la sangre se acumula y causa dolor e inflamación.
La TVP consiste en la formación de un coagulo sanguíneo o trombo en una vena profunda. Es una
forma de trombosis profunda que usualmente afecta a las venas de la parte inferior de la pierna y el
muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez en
cuando las venas del brazo se ven afectadas, y si es de forma espontánea se conoce como
enfermedad de Paget-Schrotter .
Puede presentarse a cualquier edad aunque es frecuente en mayores de 50 años. A diferencia de
las venas superficiales, cercanas a la piel, las venas profundas se encuentran entretejidas en los
grupos de musculos.
Una TVP puede ocurrir sin síntomas, pero en muchos casos la extremidad afectada se volverá
dolorosa, hinchada, roja y caliente y las venas superficiales pueden distenderse llenas de sangre
que circulan mal. La mayor complicación de una TVP es que podría desalojar un coagulo y viajar a
los pulmones, causando una embolia pulmonar.
Según la triada de Virchow, la trombosis venosa se produce a traves de tres mecanismos:
 Disminución del flujo sanguíneo.
 Daños a la pared de los vasos sanguíneos.
 Y una mayor tendencia de la sangre a coagular (hipercoagulabilidad).
Varias condiciones médicas pueden conducir a TVP, como la compresión de las venas, trauma físico,
cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como ACV,
insuficiencia cardiaca y síndrome nefrótico.
Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización,
inmovilización: por ejemplo cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo
recorrido, conocido como síndrome de clase económica, el tabaquismo, la obesidad, la edad, ciertos
medicamentos como el estrógeno o la eritropoyetina, y la tendencia innata a formar coagulos
conocida como trombofilia como en el caso de los portadores de factor V Leiden. Las mujeres
tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el periodo postnatal.
¿Qué aumenta el riesgo de TVP?
Las siguientes condiciones aumentan el riesgo:
 Daño a la pared del vaso sanguíneo:
o Objeto extraño en su cuerpo: un catéter venoso central o una válvula artificial
pueden causar la formación de coágulos
o Tabaquismo: fumar tabaco puede lesionar la pared de los vasos.
o Venas varicosas: estas son venas engrosadas, torcidas e hinchadas.
 Flujo sanguíneo disminuido:
o Condiciones cardiacas o pulmonares: la falla cardiaca o pulmonar causara
disminución del flujo sanguíneo.
o Obesidad y edad avanzadas: si ustedes esta obeso o tiene mas de 50 años de edad
puede presentar flujo disminuido.
o Largos periodos sin actividad: los coagulos pueden formarse si usted esta postrado
en cama o sentados por muchas horas como en vuelos aéreos de larga duración,
también pueden formarse si usted no puede moverse por mucho tiempo por un
infarto cerebral o una lesión de medula espinal.
o Embarazo: las mujeres son mas suceptibles para TVP durante el embarazo y justo
depsues del parto, esto también puede ser debido a los niveles incrementados de
hormonas que están presentes en la sangre durante este tiempo.
o Cirugía o trauma: cirugía mayor, especialmente en huesos, vasos sanguíneos o
cerebro aumentan el riesgo de TVP. Huesos de piernas o fracturas en las caderas
también lo pueden poder en riesgo.
 Engrosamiento de la sangre:
o Medicamentos: para el tratamiento de la psicosis y el cáncer y medicamentos que
tienen estrógeno pueden aumentar la formación de coagulos.
o Condiciones médicas: algunas condiciones pueden causar coagulos sin lesión de la
pared de los vasos sanguineos , estas condiciones incluyen infecciones, ataque
cardiaco e inflamación de los vasos sanguíneos . El cáncer activo, enfermedad renal y
ciertos trastornos de la sangre, pueden causar coagulos, asi como también trastornos
autoinmunes.
¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍMBOLOS DE UNA TVP?
Se puede sentir cualquiera de los siguientes en caderas, muslos y piernas:
 Hinchazón.
 Venas duras tortuosas que pueden sentirse a travez de la piel.
 Una zona dolorosa, tierna, enrojecida o tibia.
 Piel morada.
Los síntomas que produce una TVP pueden ser muy variables, van desde formas asintomáticas en
un 25% de los casos, en las que se descubre al buscar el origen de sus complicaciones
(tromboembolismo pulmonar, ulcera en extremidades) o de forma casual al explorar pacientes con
alto riesgo de presentarla (cáncer, intervenciones ortopedicas).
Existen varias técnicas durante el examen físico, para aumentar la probabilidada de detección de
TVP, como la medición de la circunferencia de la extremidad afectada y compararla con la
contralateral en un punto fijo y determinar un aumento de volumen.
Por su parte la palpación de la via de trayectoria de la vena a menudo es dolorosa.
El examen físico no es fiable para excluir el diagnostico de TVP.
 En la flegmasía alba dolens: la pierna se t orna palida y fría, con una disminución de pulso
arterial debido a espasmo vascular. Por lo general la TVP resulta en la oclusión aguda de las
venas femoral o iliaca.
 En la flegmasía cerúlea dolens: hay una grave y casi total oclusión venosa de la extremidad,
incluyendo las venas iliaca y femoral; la pierna esta generalmente dolorosa, con cianosis y
edematosa.
 La gangrena: la gangrena venosa puede aparecer como resultado de la incompetencia
circulatoria.
Se ha de tomar una cuidadosa historia clínica que tenga en cuenta los factores de riesgo, incluido el
uso de estrógenos (contenidos en los métodos de anticoncepción hormonal), vuelos recientes de
larga distancia, el uso de drogas intravenosas, y antecedentes de aborto involuntario (que es
antecedente en varios trastornos que pueden causas trombosis).
Los antecedentes familiares pueden revelar un trastorno genético en el desarrollo de TVP.
Aproximadamente el 35% de los pacientes con TVP tienen al menos una mutacion genética que
favorezca la trombofilia, por ejemplo, deficiencias de los factores de coagulación, proteína C,
proteína S, antitrombina, o mutaciones en el factor V de coagulación y protrombina.
DIAGNOSTICO
El estándar de oro para el diagnostico de TVP es la flebografía por via intravenosa, que implica la
inyección en una vena periférica de la extremidad afectada con un agente de contraste y
tomándose una radiografia, para ver si la oferta sanguínea se ha obstruido en las venas del lado
afectado. Debido a su agresividad, esta prueba se realiza infrecuentemente . es invasiva, técnico-
dependiente; el contraste tienen efectos secundarios, y esta indicada al poner un filtro de vena cava
inferior. También esta la flebografía por TAC . El Eco-Doppler es fiabla para trombosis proximales.
EXAMEN FISICA
La dorsiflexion del pie del lado afectado, una prueba conocida como SINGO DE HOMANS, provoca
dolor en la pantorrilla posterior. Sin embargo, debe señalarse que es poco valor dagnostico y en
teoría es peligrosa debido a la posibilidad de desprendimiento de un coagulo.
El SIGNO DE OLLOW incluye el apretar la pantorrilla posterior en busca de dolor con la maniobra.
Sin embargo estos signos médicos no funcionan del todo bien como valor pronostico y no se
incluyen en la reglas de predicción clínica que combinan las mejores conclusiones para diagnosticar
TVP.
Dimero D: es un producto de la degradación de la fibrina, una indicación de que se esta
produciendo una trombosis en algún punto del cuerpo del sujeto, y que el coagulo fue disuelto por
la plasmina .
Un nivel bajo o negativo del dimero D, debe exhortar a otros posibles diagnosticos, como la ruptura
de un quiste de Baker , si el paciente tiene una suficientemente baja probabilidad clínica de TVP.
El dimero D tiene un alto valor predictivo negativo, pero esto no justifica el uso rutinario de la
medición del dimero D para la TVP, ya que la TVS, celulitis y hematoma intramuscular también lo
elevan, haciendo necesario ampliar los estudios.
IMAGENOLOGIA
La ecografía doppler , la ecografía de compresión de las venas de la pierna junto con modificaciones
dúplex (para determinar el flujo de sangre) , puede revelar un coagulo de sangre y su alcance (es
decir, si esta por encima o por debajo de la rodilla). La ecografía doppler color debido a su alta
sensibilidad (100%), especificidad (62 a 83%) y reproductibilidad, ha sustituido venografia
(flebografía contrastada), como la prueba mas utilizada en la evaluación de la enfermedad. Esta
prueba consiste en una imagen de modo B y el análisis del flujo Doppler.
TRATAMIENTO
La mayoría de de las TVP, que se localizan en zonas distales de la extremidad, desaparecen sin
dificultad, aunque pueden crecer y extenderse a zonas mas proximales donde es mas fácil que se
fragmenten y embolicen al pulmón. Las trombosis venosas no producen embolias cerebrales a
excepción de aquellos pacientes que poseen una comunicación permanente interauricular.
Cuando se diagnostica una TVP, cualquiera que sea su localización, debe tratarse primero con
heparina, durante un minimo de 5 dias (por via endovenosa o lo mas habitual por via subcutanea) y
luego pueden, o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por
un periodo variable.
Se recomienda la hospitalización de los pacientes que tengas dos o mas de los siguientes factores de
riesgo debido a que pueden tener una mayor probabilidad de complicaciones durante su tto:
 TVP bilateral.  Inmovilidad extensa de reciente fecha.
 Insuficiencia renal.  Insuficiencia cardiaca crónica.
 Peso corporal mayor de 70 kg.  Cáncer.
Anticoagulación:
El uso de antocoagulantes en el tratamiento rutinario en la TVP. Durante años el tratamiento
estándar ha sido la heparina que impide la formación de coagulos.
Por lo general se inicia con un curso breve, menor de una semana de heparina, mientras se
comienza al mismo tiempo un curso de 3 a 6 meses con warfarina o un inhibidor de la vitamina K
relacionado.
Se prefiere el uso de una heparina de bajo peso molecular, a pesar que se administra la heparina no
fraccionada en pacientes que tienen una contraindicación para la HBPM, por ejemplo, la
insuficiencia renal o inminente necesidad de un procedimiento invasivo. En aquellos pacientes que
han tenido TVP recurrentes (dos o más) la anticoagulación es por lo general un terapia indicada a
los largo de la vida.
Los valores anormales del dimero D al final del tratamiento médico suele indicar la necesidad de
continuar la terapia entre aquellos que tuvieron un primer evento de TVP espontanea.
Trombolisis:
Es un procedimeinto realizado por radiólogos intervencionistas que generalmente se reserva en
casos de un coagulo bastante amplio, como en los casos de trombosis ilio-femoral extensa.
Esto muestra mejoría en los resultados a corto y largo plazo principalmente en la disminución del
síndrome post trombotico.
Medias de compresión:
El uso de medias de compresión elástica deben aplicarse sistemáticamente en el plazo de 1 mes
desde el diagnostico de TVP proximal y se continua por un minimo de un año después del
diagnostico.
El iniciar el uso de las medias antes de la semana del diagnostico puede resultar efectivo. En casi
todos estos estudios, las medias usadas eran mas resistentes que las que venden en el mercado,
creando una presión entre 20 y 30 mmHg o 30 y 40 mmHg y la mayoría llegaban a la rodilla.
Filtro de la vena cava inferior:
Los filtros que se colocan en la VCI reducen la aparición de embolismos pulmonares y es una opción
para los pacientes con una contraindicación absoluta de tratamiento anticoagulante, por ejemplo
pacientes con hemorragia intracraneal o los pocos pacientes que ha documentado objetivamente
recurrencias periódicas de embolismo pulmonar durante la anticoagulación.
Un filtro de la VCI también conocido como filtro Greenfield, puede prevenir embolidmo pulmonar
proveniente de un coagulo de la pierna. Sin embargo, los filtros mismos son posibles focos de
trombosis , por lo que estos filtros son usados como medida para la prevención de un embolismo
pulmonar inminente que ponga en peligro la vida del paciente.
PREVENCION
Se debe evitar estar activo o inmovilizado por largos periodos como es permanecer sentado,
reposar en cama, viajes largos en avión o automóvil, por lo general se prescriben anticoagulantes
como medida preventiva.
En cuanto a los pacientes gravemente enfermos, que han sido admitidos en el hospital con ICC
grave o enfermedad respiratoria, o que se limitan a la cama y tienen uno o mas factores de riesgo
adicionales, incluyendo cáncer activo, antecedentes de tromboembolismo venoso, sepsis,
enfermedad neurológica grave o enfermedad inflamatoria intestinal, se recomienda la profilaxis con
heparina no fraccionada a dosis bajas o HBPM; la HBPM puede ser mas eficaz que la no fraccionada.
Si se utiliza heparina no fraccionada a 5000 U se administra tres veces al dia.
Pacientes quirúrgicos: en los pacientes sometidos a cirugía, la HBPM suele ser rutinariamente
administrada para prevenir futuras trombosis, y solo puede ser administrada por inyección
subcutánea. La profilaxis para las mujeres embarazadas, que tienen antecedentes de trombosis
pueden limitarse a las inyecciones de HBPM, o puede que no sea necesario se sus factores de riesgo
son principalmente de carácter temporal.
Los dispositivos de compresión neumática intermitente (IPC) han demostrado protección durante la
estadia en cama o en silla para pacientes con un alto riesgo o con contraindicaciones para heparina.
Los dispositivos IPC usan vejigas llenas de aire que se envuelven alrededor del muslo y/o la
pantorrilla. Las vejigas se inflan y desinflan alternativamente, apretando los musculos y
aumentando la velocidad hasta en un 500%.
Los dispositivos IPC han demostrado ser eficaces en pacientes con cirugía de rodilla y de cadera (una
población un riesgo de TVP y EP del 80% sin tratamiento).
Alternativamente, se puede administrar entre 250 y 300 mg de aspirina.
COMPLICACIONES
Un coagulo sanguíneo o trombo situado en el interior de las venas, produce alteraciones de su
pared y de las multiples válvulas que existen en su trayecto, pudiendo por un lado desprenderse e
impactar en el árbol pulmonar provocando la aparición de un EP o bien disolverse, pero
perdurando la lesión causada en la vena y produciendo meses o años después el denominado
síndrome post trombotico.
TROMBOFLEBITIS
La tromboflebitis superficial es causada por la inflamación de una vena superficial por un coagulo de
snagre. También conocida como trombosis venosa superficial.
Una tromboflebitis se produce cuando un coagulo de sangre causa inflamación de una o mas de sus
venas, generalmente en las piernas. En raras ocasiones, la tromboflebitis (a veces llamada flebitis)
puede afectar a las venas de los brazos o el cuello.
La vena afectada puede estar cerca de la superficie de la piel, causando tromboflebitis superficial, o
puede ser más profunda dentro de un musculo causando TVP. Un coagulo en una vena profunda
aumenta el riesgo de problemas de salud graves como un coagulo desprendido (embolo) que viaja a
los pulmones y bloquea una arteria pulmonar (embolia pulmonar). La tromboflebitis puede ser
causada por épocas de inactividad prolongada, tales como estar sentado o postrado en cama por
mucho tiempo.
SINTOMAS:
Los síntomas más frecuentes de una trombosis superficial, son:
 Enrojecimiento o inflamación de la piel a lo largo de la vena superficial.
 Calor en el tejido alrededor de una vena superficial.
 Sensibilidad o dolor a lo largo de una vena superficial, que empeora cuando se aplica presión
sobre la vena.
 Endurecimiento de la vena superficial, que se siente como un tendón.
Los síntomas en general son de corta duración (1 a 2 semanas) aunque el endureciemiento de la
vena puede permanecer por un tiempo mayor.
La tromboflebitis superficial se parece mucho a una celulitis, aunque a diferencia de esta,
habitualmente no hay fiebre y responde favorablemente al uso de AINES sin necesidad de utilizar
antimicrobianos.
CAUSAS O FACTORES DE RIESGO:
Suele ocurrir después de utilizar una via intravenosa o del traumatismo de una vena; son factores
de riesgo el embarazo y el uso de anticonceptivos orales. Otros factores de riesgo son las
infecciones, irritación química del área, inmovilidad por mucho tiempo, venas varicosas.
CONSECUENCIAS:
Las complicaciones de una tromboflebitis superficial son poco comunes y los posibles problemas
pueden ser: infecciones, TVP y embolia pulmonar.
En estos dos últimos casos vale señalar que la tromboflebitis superficial si bien se considera una
entidad de bajo potencial emboligeno puede verse aumentado en situaciones especiales:
embolizacion, neoplasias, ancianidad, trombosis de afluentes directas hacia el sistema venoso
profundo, trombofilias, etc.
TRATAMIENTO:
Busca reducir el dolor o inflamación, asi como la prevención de complicaciones posteriores.
Para reducir el dolor y la hinchazón, generalmente se recomienda el uso de medias de compresión
graduada y la elevación de la extremidad afectada. Se suelen recetar analgésicos para el dolor,
AINES para reducir la inflamación y excepcionalmente se usan anticoagulantes.

Enfermedad hidatídica
Las zoonosis son aquellas infecciones o infestaciones que en la naturaleza comparte el hombre y otros
animales vertebrados, es así que estas enfermedades son causadas generalmente por microorganismos los
cuales ocasionan desde enfermedades leves a graves.
La gama de enfermedades zoonoliticas son muchas las mismas que predisponen a una mejor incidencia por
desconocimiento de educación sanitaria.
El departamento de puno, la población de vacunos representa el 25% del total nacional, en cuanto a ovinos
estos representan el 45% del total nacional, camélidos sudamericanos existen en el departamento son 91%
en estas especies en los que se observa desarrollo de quistes hidatídicos que son una fuente de infección, lo
cual constituye un peligro para la salud pública.

El MINSA es una delas más importantes institucionales encargadas de velar por la salud de la población y del
control de las zoonosis, la misma que programa, planifica y ejecutaprogramas de prevención, control y
erradicación de enfermedad zoonoliticas, aunque en la actualidad solo se viene desarrollando el programa de
lucha contra la rabia y no asi el programa de lucha contra la hidatidosis.

La hidatidosis humana constituye la 2da zoonosis de importancia, por su repercusión problemática en la

salud pública y la economía del país, además de ser una de las principales causas de morbilidad que
requieren de hospitalización e intervención qx.
El termino hidatidosis, es utilizada para describir la zoonosis producida por quiste hidatídico, producida por
un quistes hidatídicos, larvas enquistadas del metacéstodo que pertenece al género Echinococcus que
parasita el intestino del perro.
Esta enfermedad tiene un gran interés sanitario, social y económico. La importancia en la salud pública está
relacionada no solo con el elevado índice de mortalidad humana, sino también con las pérdidas por
rendimiento laboral, gastos de hospitalización, intervenciones e incapacidades.

Etiología.
La hidatidosis es un ciclo zoonosis, producida por helmintos del genero echinococcus, dentro del cual existen
dos especies representados por el E. granulosus, E. multilocularis,y dos neotropicales; E. oligarthrus y E.
vogeli de los cuatro especies a las importante es E. granulosus, con un complejo de cepas genéticamente
distintas distribuidas en diferentes áreas geográficas y hospederos intermedios. }
La tenia echinoccocus es un parasito de cuerpo blando y aplastado, su tamaño varia de 3 a 6 cm, de longitud,
el parasito tiene dos etapas de vida; la larvaria y la adulta. En la etapa larvaria vive en las vísceras del ganado
y en otros animales hervivoros, estas larvas forman quistes en las vísceras del hombre y el animal.
En su etapa adulta, la tenía vive en el intestino del perro, el lobo y otros carnívoros, que son son sus
huéspedes definitivos en los que se desarrolla el cestodo adulto, están representado por diversas carnívoros
principalmente el perro, mientras que en los hospederos intermediarios son ungulados domésticos y
silvestres, en los que junto con el hombre se desarrolla el quiste hidatídico.
Epidemiologia.
La difusión y el mantenimiento de la hidatidosis se realiza con la intervención de animales domésticos o
silvestres, a parte de otros factores de tipo sociológico relacionado con determinadas prácticas zootécnicas,
de forma que la tasa de infección es más elevada cuando se practica el pastoreo, lo cual supone un estrecho
contacto perro / oveja.
Ciclo biológica
Interviene asi mismo otros factores de tipo social que limitan la puesta en práctica de medidas de control, a
parte de otras condiciones intrínsecas del propio parasito, tales como su interés potencial biológica, la
supervivencia de los vermes adulto, o la alta resistencia delos huevos.
En el segmento anterior tiene un rostruelo evaginables y una doble corona de ganchos. El escólex se
continúa con unos cuellos cortos al que se unen tres o cuatro proglotis, de los cuales el 1er es inmaduro, y el
último grávido está cargado de huevos.
Periodo de incubación.
Es variable, de meses a varios años dependiendo del numero y localización de los quistes y la rapidez con
la que se desarrollan.
Periodo de transmisibilidad.
No se trasmite directamente de una persona a otra, ni de un husped intermedio a otro.
Los perros comienzan a expulsar huevos del parasito alrededor de 7 semanas después de la infección. Los
vermes adultos pueden sobrevivir durante 2 o 3 años que es el periodo de transmisibilidad.

Susceptibilidad y resistencia:
Los niños más posibilidad de contraer la infección por el contacto con perros. No hay indicaciones de que
sean más susceptibles a la infección que los adultos.

Ciclo biológico de la hidatidosis

El echinococus granulomatosus, es una tenia pequeña que vive en el intestino del perro. Los huevos salen
con heces del perro infectado, las que son ingeridos accidentalmente por los animales que consumen
como alimento los pastos, o tbm el hombre.
Estos huevos se incuban en el intestino delgado y el embriom u oncosfera penetran el intestino y llega a la
circulación, hígado y pulmones
En el hombre o animales se desarrollan una larva del echinoccocus inicialmente muy pequeño que miden
1mm. Y el desarrollo subsiguiente es muy lento.
La infección en el hombre se desarrolla en órganos vitales como hígado y pulmón, el crecimiento y
desarrollo de la larvase hace en forma exógena, posteriormente hay una invasión progresiva del área
infectada, es muy activa y toma el aspecto de un panel de abejas y la perla periférica del quiste continua
creciendo hacia los tejidos que se encuentran a su alrededor.
Modo de trasmisión
En el hombre y los animales: la fuente de infección son las heces eliminadas por el perro enfermo, los cuales
contiene huevos del parasito adulto y se encuentran contaminado los pastos y los cultivos, las verduras y el
agua de la bebida. Los animales herbívoros ingieren los huevos de la tenía junto con el pasto o el agua
contaminada, mientras que el hombre se contagia por comer frutas y verduras no lavadas, donde se
encuentra los huevos, o al acariciar, hacerse lamer la mano, cara boca o besar a los perros, acción muy
común en los niños.
El perro adquiere la enfermedad por comer vísceras de animales muertos con hidatidosis. El echinoccocus
adhiere a la mucosa del intestino de los perros empieza a crecer y llega a la madurez sx de 7 – 8 semanas, se
reproducen y depositan miles de huevos que se iliminan en las heces contaminadas
Medio ambiente. La humanidad favorece el desarrollo del huevo, mientras que la radiación solar directa la
limita, el factor de mayor importancia para la transmisión del parásito radica básicamente en las
característica socio-culturales ligadas a la forma del beneficio del ganado, el cual por falta de conocimiento o
responsabilidad dejan que el perro como las vísceras con quiste que ocurre en los mataderos o en domicilio.
Estructura del huevo del echinoccocus
Ganchos, oncosfera, cel germinales, embrioforo, capa vitalinea, cel glandulares

Patología y cuadro clínico.

El Desarrollo de la fase larvaria, tanto en el hombre como en los animales da lugar a una respuesta
humoral y una reacción celular. La membrana germinativa juega un importante papel regulando el paso de
macromoléculas y el desaarollo del quiste produce una baja estimulación antigénica.
La sustancia lideradora en el interior del quiste puede sensibilizar el organismos, ocacionando prutito,
urticaria, edema pulmonar, etc. La hidatidosis en los animales generalmente es asintomático o los
síntomas son inespesificos, aunque se producen un importante descenso de la producción animal.

Diagnostico
DX EN LOS HOSPEDEROS INTERMEDIOS
Los métodos de dx por imágenes, a los inmunológicos utilizados en los animales, ya que en ellos el dx se
realizan mediante al inspección post morten de sus visceras. Los variables teniendo en cuenta que se
producen reacciones cruzadas.
El dx se basa en allasgos clínicos y radiológicos con la exceocion de la hidatidosis, no existe datos clínicos
específicos. Los quistes no comlicados se observa en la rx como lesiones opacas, aun que la perforación y la
infección puede cambiar este aspecto puede cambiar este aspecto y confundir al dx
EL DX EN EL HOSPEDERO DEFINITIVO.
En los carnívoros, el dx se realiza mediante coprológica para determinar la presencia de huevos (tec de
flotación) aunque no pueden diferenciarse morfológicamente de los otros teñidos. Tbm se puede detectar
antígenos en heces utilizando anticuerpos monoclonales ( ELIZA, IFI) o sondas de ADN. En el suero se puede
detectar anticuerpos a partir del 8vo día aun que no existe correlación entre la carga parasitaria y el título de
anticuerpos.
Tto
En animales (hospederos intermediarios ), no se realiza ningún tto , a pesar de que se han valorado diversos
fármacos incluidos en la especie humana (albendazol, mebendazol) y menos frecuente el prazicuantel
En los hospedederos definitivos, en el perro , el tto mas eficaz es el prazicuantel aun que tbm se han
realizado experiencias con mebendazol.
Control y prevención
La ejecución de un programa de control y prevención debe estar basada en la educación sanitaria,
previniendo la infección de los perros y reduciendo la biomasa parasitaria en estos, con el fin de evitar el
mantenimiento de la infección.

Traumatismos torácicos:
Son la consecuencia de la acción de un agente traumatico sobre la superficie del torax
Los traumatismos en general son frecuentes en muestra época. Se han convertido en la 3er causa de muerte
en los países industrializados después de las enf cardiovasculares y el Ca.
Los traumatismos son la 1ra causa de mortalidad en los menores de 40 años. Y representa el 20% de los
ingresos hospit.
Las consecuencuensias fisiológicas de los TT son que pueden interferir en la función respiratoria o
cardiocircular de forma directa, pues el torax alberga en su interior: el corazón los grandes vasos y los
pulmones.
Se considera en general que el 25% de las muertes que acontecen en las 1eras horas, después de un
accidente es debido a un traumatismo torácico, y en proporción entre un 20%-50% el TT contribuye de forma
esencial a la muerte por accidente.
Clasificación: se dividen, según presenten solución de contuidad en la pleura parietal en:
1 TT abiertos 2 TT cerrados.
Tt las lesiones torácicas cerradas se dividen según el mecanismo del impacto Por

1) impacto frontal del vehículo. Serán lesiones de la pared torácica anterior contusión miocárdica,
neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos fundamental
mente de la aorta.
2) impacto lateral. Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neumotórax, rotura de diafragma.
3) expulsión del vehículo. El salir despedido fuera del vehículo multiplica según algunos autores por 300 la
gravedad de las lesiones y su mortalidad. En estos casos de forma sistematica deberemos de descartar la
rotura de la aorta torácica.
4) lesiones por vuelco de vehículos. En este tipo de accidentes podemos observar cualquier de las lesiones
anteriores, sobre todo si el pcte no portaba cinturón de seguridad
5) atropello: no son las lesiones toraxicas las más típicas en estos casos, excepto en niños por su estatura y
por golpe directo del vehiculo.
6) Motociclistas: aquí las lesiones torácicas son superponibles a las descritas en los mecanismos de
expulsión del vehículo.
7) caídas de grandes alturas: en este tipo de accidentes se sumaran las lesiones por desaceleración con las
directas superponibles a los traumas frontales y laterales
8) explosiones: son típicas las contusiones pulmonares y neumotórax.
TT torácicos abiertos. En nuestro medio más del 90% son por arma blanca.

Lesiones por arma de fuego: en todos los casos no se podrá descartar nunca inicialmente lesiones cardiacas
o vasculares
Lesiones por arma de blanca: deberemos sospechar una lesión cardiaca siempre que la herida de entrada
este dentro del rectángulo central torácico delimitado lateralmente por una línea que uniría el punto medio
de la clavícula en la mamilas y el reborde anterior de la última costilla.
Traumatismos torácicos
Fisiopatología. Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la
acidosis complican frecuentemente el trauma torácico.
La hipoxia es resultado de factores múltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias),
trastornos de ventilación/perfusión (contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar) y/o cambios en el
equilibrio de las presiones intratoracicas (neumotórax atención, abierto, o tórax inestable).

Exploración clínica inicial.

Esta exploración que debe de ser extremadamente cuida y ordenada se basa en parámetros muy fáciles de
explorar y que dan un información muy acertada sobre los posibles lesiones intratoracicas asociadas
Patrón respiratorio. La exploración de tipo respiración, dificultad, tiraje, retracción supraclavicular, informa
sobre posibles obstrucciones de la via aérea superior o sobre la gravedad de las lesiones añadidas.
Simetría torácica. O asimetría tanto a la inspección como a la uscultacion. Informa rápidamente sobre
posibles hemo-neumotorac. Asociación de volet costal/torax inestable; asociación de fracturas costales
multiples y lesiones parenquimatosas asociada, y finalmente sobre posibles eridas abiertas.

Dolor. Ala palpación y compresión torácica nos indicara sobre lesiones de la parrilla costal y esternón, así
como la tolerancia clínica al mismo muy importante de formas evolutivas.
Enfisema subcutáneo. Su presencia así como su localización, a nivel de hemitorax, anterior bilateralo a nivel
de cuello nos está dando la información fiable sobre que existe una lesión de la via aérea a cualquiera de los
niveles de tráquea/laringe hasta nivel alveolar y debe de ser valorado como tal.
Estado hemodinámico
Son importantes no solo la situación hemodianmico valora por la frecuencia cardiaca y la presión areterial
sistémica sino tbm la exploración de un signo de gran importancia y extremadamente valida, la ausencia de
ingurgitación yugular es sugerente no solo de disfunción cardiaca, contusión o incluso derrame pericárdico,
sino que sobre todo lo que nos indica y en la primera complicación a descartar el neumotórax a tensión, que
va a ser siempre un dx clínica
Pronostico del traumatismo torácico cerrado
1) intensidad del agente traumatico
2) existencia de lesiones asociadas: TT asociados a politraumatisados, afectan otras cavidades orgánicas. T.
C.E., CERVICALES, ABDOMINALES, EXTREMIDADES
OBSTRUCCIONES VIAS AEREAS ALTAS Se produce por los sgtes mecanismos.
1) caída de la lengua por depresión por depresión del SNC: por schok, insuficiencia respiratoria o por TEC
asociado.
2) aspirina de líquidos. Como sangre por lesiones asociadas, secresiones salivales retenidas y
mucobronquiales.
3) inhalación de cuerpos extraños (trozos de tela, tierra, piezas dentalesrotas, etc..)
4) edema de la mucosa laringe o traqueal
5) fracturas de cartílago. Laríngeos o traqueales, que producen desviación de los bordes y obstrucción de las
vías altas.
Pared costal
1. Contusión costal 5. Fractura de la 1ra y 2da costilla
2. Herida costal simple 6. Fractura costillas inferiores
3. Fractura costal simple 7. Fractura de costillas múltiples
4. Fractura costal complicada
8. Volet costal o torax inestable
9. Fracturas del esternón

Contusión costal simple.

Hay lesiones de los vasos subcutáneos y musculares con hemorragias, normales a nivel de la zona en donde
se ha producido el traumatismo. Hay dolor torácico (de tipo parietal) espontaneo, provocando por los
movimientos respiratorios y con la presión externa, que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica.
Puede haber áreas de equimosis o hematomas.

Herida costal simple

Existe una lesión de contigüidad de la piel pero no hay lesiones de la pleura parietal y por lo tanto no hay
comunicación con la cavidad pleural.
Fractura costal simple.
Hay dolor torácico (de tipo parietal) espontaneo, o provocado por los movimientos respiratorios y por la
palpación y presión externa que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica. Tbm hay áreas de
equimosis o hematomas que señalan la lesión. A veces crepitan oseas y efisema subcutáneo (si hay
neumotorax)
Fractura costal complicado. Fx costales son complicadas cuando aparecen lesiones asociadas que pueden ser
precoces como el desgarro pulmonar que puede dar neumotórax o hematorax y la contusión pulmonar.
Se considera tardía las que aparecen varios días después del accidente como la atelectasia o la neumonía
por mala sedación del dolor y el distress respiratorio
Fracturas de las 1, 2, 3, costillas:
Se asocia frecuentemente a la fractura de la clavícula o del omoplato.
Una fractura de 1ra costilla asociada a fracturas de una o dos costilas adyacentes, debe de poner en guardia
al médico sobre la posibilidad de una ruptura traqueal o bronquial, la selección transversal de la aorta
torácica o una contusión miocárdica.
Pueden lesionarse tbm vasos proximales como los vasos innominados o subclavios o la yugular interna
pudiendo producirse una hemorragia fatal. Será precisa una intervncion qx urgente para su reparación a
veces extremadamente difícil.
Fx de las costillas inferiores.
Las fracturas de las costillas inferiores debido a su localización no es infrecuente que vayan asociadas a una
grave lesión del hígado y el bazo y a rotura diafragmática.

Fx costal múltiples.
Cuando las fx son multiples, la posibilidad de que se asocien lesiones internas aumentan.
El dolor de la pared torácica es el problema fundamental de estos pctes, en los cuales no hay ninguna
evidencia de respiración paradójica.
A menudo se presenta signos y stomas de hipo ventilación alveolar y de obstrucción por secreciones de las
vías aéreas inferiores.
VOLET COSTAL
Las fx costales multiples de (3 o mas costillas) con dos ptos de lesión en la misma costilla dan el fenómenos
de la respiración paradójico y aparece en insuficiencia respiratorio. Es por tanto de dx y tto urgente. Indica
traumatismo intenso y tiene lesiones asociadas torácicas y Extra torácicas frecuentes.
La fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es debido a:
1 LA RESPIRACIÓN PARADÓJICA. Que provoca bamboleo mediastinico, es decir desviación medistinica
alternante con movimientos respiratorios.
- Compresión pulmonar homolateral y controlateral alternantes con los movimientos respiratorios
- Compresión de las venas cavas con disminución del retorno venoso al corazón
- El fenómeno del aire pendular es poco importante como mecanismo de IR.
2 DOLOR TORAXICO. Que sule ser intenso
3 LESION TORÁCICO ASOCADA. Como contusión pulmonar, que es constante e intensa y hemotorax o
neumotórax para citar más las frecuencias.

Fx del esternón.
Es poco frecuente puede observarse aisladamente o asociada a fx costales y generalmente dad la
intensidad de la fuerza viva necesaria para su rotura a lesiones internas. Localizadas habitualmente en la
unión del manubrio con el 1er segmento, debe sospecharse en los accidentes de automóviles con
impacto del volante en la cara anterior del tórax.

Hematorax.
Es la acumulación de sange enla cavidad pleural debido ala rotura de vasos de cualquiera de las dos capas
pleurales (viceral o parietal). Casi siempre va asociado a fracturas costales y acurre en un 25- 30% de todos
los tt.
Clínica.
 Dolor torácico de tipo pleurítico similar al de fx costales
 Cuando es de gran volumen puede haver disnea con posible evolución hacia la insuf respiratoria
aguda.
 La auscultación revela hipofonesis
 La percucion demuestra matidez
La rx de torax muestra una imagen característica de derrame pleural