Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN RESMI SKILL LAB LBM 4

MODUL FARMAKOTERAPI KARDIOVASKULER


“ ARITMIA ”

Kelompok 8:
Fahmi Naqi Audah ( 33101400286 )
Febriana Azkiatul Fitri ( 33101400288 )
Lilis Maela ( 33101400302 )
Muhammad Cahyo Satrio B ( 33101400309 )
Septika Unggulani ( 33101400330 )
Siti Chotijatul Fitriyah ( 33101400332 )
Widya Wati ( 33101400340 )
Zainur Hamidah ( 33101400334 )

PRODI FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN


UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
2017
I. TUJUAN
Untuk melatih mahasiswa memecahkan suatu kasus tentang penyakit kardiovaskuler
yaitu aritmia sebagai simulasi dalam pemecahan permasalahan yang sebenarnya dalam
dunia klinis. Mahasiswa juga dituntut untuk dapat mengerti tentang hal-hal yang berkaitan
dengan Drug Related Problem, agar mendapatkan hasil rencana pengobatan yang efektif
dan efisien. Mahasiswa harus mampu menggunakan metode SOAP (Subjective, Objective,
Assesment, Planning) untuk memecahkan kasus yang berdasarkan scenario serta pencarian
literature yang valid.

II. LANDASAN TEORI


A. Aritmia
1. Definisi Aritmia
Aritmia merupakan salah satu penyakit kelainan terhadap irama jantung.
Aritmia adalah suatu kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari
rangsangan, atau gangguan penghantar yang dapat menyebabkan perubahan dalam
urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. (z, abidin. 2012)
2. Etiologi aritmia
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel
yang mempunyai automatisitas dan system penghantarannya:
 Persarafan autonom dan obat-obat
 Lingkungan sekitar : beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum,
obat-obatan
 Kelainan jantung afibrotis dan sikatriks, metabolit-metabolit dan
jaringanjaringan abnormal/degeneratif dalam jantung (amilodosis, kalsifikasi,
dll)
 Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker

Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada
hipertrofi otot jantung misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan
balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul, sedangkan
mengontrolnyapun lebih sulit pula. Karena itu sebaiknya sudah ada data
struktur jantung pasien waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat diantisipasi
atau bahkan sudah dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.
(Ganong F. William, 2003)
3. Patofisiologi Aritmia
Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi artinya
dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang di
hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk
melakukan kontraksi. Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan
serabut Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang
kemudian diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje.
Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama
ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls
sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje.
Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV
node sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan
oleh SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga
impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan
menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan.
Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi
dapat terjadi pada bundle his juga. (Price & Wilson, 2006)
4. Patogenesis Aritmia
Mekanisme terjadinya aritmia meliputi salah satu atau lebih mekanisme di
bawah ini:
 Pengaruh persarafan autonom yang mempengaruhi laju jantung
 Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih oleh
fokus pacu jantung yang lain
 Fokus pacu jantung lain memiliki aktivitas yang lebih tinggi daripada
nodus SA, sehingga irama jantung mengikuti fokus tersebut, bukan
mengikuti nodus SA (Enhanced Automaticity).
 Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA gagal disalurkan ke sel-sel otot
jantung yang lain karena adanya hambatan (SA Block) atau tidak dapat
keluar dari nodus SA (Sinus Arrest)
 Terjadi hambatan setelah keluar dari nodus SA, yang berupa AV blockatau
Bundle Branch Block. Hambatan ini dapat bersifat unidireksional ataupun
bidireksional.
 Mekanisme Reentrant, yang terjadi karena adanya jalur aksesori disertai
dengan periode refrakter yang berbeda antara jalur aksesori dengan jalur
konduksi utama jantung. mekanisme ini adalah salah satu mekanisme
yang paling sering menyebabkan terjadinya aritmia pada kebanyakan
pasien. (Crawford MH, 2006)
5. Pemeriksaan Penunjang Kardiovaskular
Pemeriksaan penunjang utama untuk penyakit kardiovaskular adalah
elektrokardiogram (EKG), rontgen dada, dan ekokardiogram. Pemeriksaan lainnya
yaitu uji EKG saat laatihan, pemantauan tekanan darah ambulatori, dan kateterisasi
dengan angiografi koroner atau pulmonal.
 Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG 12 sadapan yang standar, pendek, dan dilalukan dalam keadaan
istirahat akan medeteksi blokade konduksi dan perubahan akibat kerusakan otot
(misalnya pasca-MI).EKG ini sulit mendeteksi kejadian intermiten seperti
aritmia paroksismal, yang membutuhkan pemantauan kontinu dengan tes
Holter (pencatatan EKG ambulatori selama 24jam). Pada tes toleransi latihan,
beban kerja secara progresif, dan EKG memantau depresi ST dan aritmia akibat
iskemia yang berhubungan denagan penyakit arteri koroner.
 Rontgen (radiografi dada)
Rontgen dada (chest X-ray) merupakan alat diagnostik yang esensial. CXR
inisial di buat pada arah postero-anterior (PA), dengan pasien berdiri tegak dan
pada inspirasi penuh. Menunjukkan secara diagramatis struktur utama dimana
abnormalitas yang besar dapat terdeteksi, misalnya pembesaran rongga jantung
dan pembuluh utama, serta suatu CXR PA yang normal.
 Ekokardiografi dan Ultrasonografi Doppler
Elektrokardiografi dapat digunakan untuk pembesaran jantung dan gerakan
jantung abnormal, serta untuk meperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut
ultarsaound sebesar 2,5 MHz dihasilkan oleh suatu transmiter-penerima
piezoelektrik pada dinding dada, dan dipantulkan kembali oleh struktur
internal.
 Pemeriksaan darah.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable dalam
darah seperti elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan
meningkatkan kemungkinan anda menderita aritmia jantung.
 Foto Rontgen dada.
Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti paru –
paru dan jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami
pembesaran jantung atau tidak.
 Echocardiography.
Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan
gambaran dari jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang
ukuran serta bentuk dari jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta
katup – katup jantung bekerja. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi
area jantung yang sedikit mendapatkan aliran darah, area dari otot jantung yang
tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di ketahui dari pemeriksaan ini, dan
kerusakan yang sebelumnya telah terjadi.
 Kateterisasi
Kateterisasi jantung adalah istilah umum yang digunakan untuk rangkaian
prosedur pencitraan untuk memasukkan kateter ke dalam bilik atau pembuluh
darah jantung. Pada saat kateter berada di posisi yang telah ditentukan, maka
alat tersebut dapat digunakan untuk melaksanakan sejumlah prosedur
pemeriksaan lebih lanjut dan terapi seperti angiografi koroner (coronary
angiography), angioplasti (angioplasty) dan pemasangan katup buatan (balloon
valvuloplasty).
 Angiografi
Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang dapat
menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk
dalam arteri koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut
angiografi koroner. Sebuah saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di
masukan kedalam pembuluh darah pada lengan anda atau lipatan paha atau
leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri koroner anda dan zat kontras di
lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan merekam saat zat kontras
mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan sumbatan pada
arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung. (Gleadle Jonathan,
2005)
6. Terapi Non Farmakologi Atitmia
Bebrapa faktor yang memperngaruhi perkembangan aritmia tidak dapat di
kontrol ( seperti gen anda),aritmia banyak muncul karena beberapa bentuk penyakit
jantung. Sebagai contoh,ketika aterosklerosis arteri menjado tersumbat dengan
penyubatan lemak dapat menyebebkan bradikardia atau tachicardia. Untuk
mencegah penyakit jantung jga berlaku untuk mencegah penyakit aritmia antara
lain :
 Diet
Menurut american hearth asosiation,diet jantung sehat yang tinggi dalam
buah-buahan dan sayuran.dan dalam makanan gandum karena mengandung
sumber protein tanpa lemak seperti : ikan,kacang-kacangan,dan susu rendah
lemak yang berasal dari lemak tak jenuh seperti minyak zaitun.
 Olaharaga
Untuk menyeimbangkan asupan kalori yang masuk dan sudah mengalami
pembakaran,selain membantu mengontrol berat badan lakukanlah latihan
sehari-hari seprti senam aerobik ( jalan cepat,lari,bersepeda,berenang dll)
 Menghindari rokok dan alkohol
The american hearth association mereka merekomendasikan untuk berhenti
merokok dan membatasi penggunaan alkohol
 Menghindari suplemen
Suplemen herbal dapat menyebabkan aritmia( kefein,obat
nikotin).menyebabkan detak jantung prematur dan dapat berkembang
menjadi aritmia yang lebih serius.kokain dan amfetamin juga mempercepat
denyut jantung yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang serius dan
menyebabkan kematian mendadak. (Smeltzer Suzanne C, 2001)

7. Teapi Farmakologi Aritmia


Pengobatan aritmia bervariasi, berdasarkan gejala-gejala dan risiko aritmia.
Aritmia asimtomatik tanpa risiko serius tidak memerlukan pengobatan. Aritmia
simtomatikmungkin memerlukan perawatan untuk meningkatkan kualitas hidup.
Aritmia yang berpotensi mengancam jiwa memerlukan pengobatan. Pengobatan
diarahkan sesuai penyebab. Jika perlu, dapat digunakan terapi antiarrhythmia
secara langsung, antara lain dengan obat antiarrhythmia, kardioversi- defibrilasi,
pacemaker, atau kombinasi. Pasien dengan aritmia yang menyebabkan atau
berpotensi menyebabkan gejala hemodinamik harus dilarang mengemudi sampai
ada respons pengobatan yang baik.
Obat-Obat Antiaritmia

Pengelompokan kerja obat antiaritmia yang paling banyak digunakan secara


luas dibagi menjadi empat golongan yaitu :

a) Golongan 1
Golongan satu adalah penghambat kanal natrium atau memblokade kanal
Na pada membrane sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi
(Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi potensial aksi ( action potential
duration { APD } ) baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol.
Tergantung dari intensitasnya memblokade kanal Na tersebut. Golongan 1
dibagi menjadi beberapa kelas yaitu :
o Golongan IA (Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid) bekerja
memperpanjang APD (action potential duration) dan berpisah dengan
kanal melalui kinetik intermediate,Menurunkan Vmaks pada semua heart
rate.
 Kuinidin Sediaan, kuinidin hanya tersedia dalam sediaan per oral,
walaupun pada keadaan tertentu obat ini dapat diberikan secara
intramuscular atau intravena. Dosis oral yang biasa adalah 200-300
mg yang diberikan 3 atau 4 kali sehari untuk pasien dengan kontraksi
atrium dan ventrikel premature atau untuk terapi pemeliharaan
 Prokainamid, prokainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam
bentuk tablet dan kapsul (250-500 mg) dan sebagai tablet lepas lambat
(250-1000 mg) suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500
mg/ml dan digunakan untuk suntikan intramuscular dan intravena.
Suatu cara yang cepat dan aman untuk memproleh kadar efektif dalam
plasma adalah pemberian intravena intermiten: 100 mg disuntikan
selama 2-4 menit, tiap 5 menit sampai aritmia terkontrol. interval
pemberian setiap 5 menit.
 Disopiramid, Tersedia dalam bentuk tablet 100 atau 150 mg basa.
Dosis total harian adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas
4 dosis. Penyesuaian dosis perlu dilakukan pada gagal ginjal dan pada
pasien ini kadar plasma, efek terapi dan efek toksik perlu di monitor
dengan cermat.
Penggunaan Terapi Obat-obat dalam kelas IA mempunyai spectrum
kerja yang luas dan efektif untuk pengobatan jangka panjang dan jangka
pendek aritmia supraventrikel dan ventrikel. Kuinidin, prokainamid dan
disopiramid bermanfaat untuk pengobatan takikardia supraventrikel
paroksismal (PSVT) baik yang disebabkan oleh arus-balik di nodus AV,
maupun pada sindrom Wolff-Parkinson-White. Pada PSVT karena
takikardia berulang di nodus AV, digitalis atau cara lain dicoba dahulu
sebelum pemberian obat kelas IA. Kuinidin, prokainamid dan disopiramid
dahulu merupakan obat-obat terpilih untuk flutter atau fibrilasi atrium.
Tetapi sejak ditemukannya metode kardioversi arus searah (DC), obat-
obat ini berfungsi sebagai obat penunjang. Pasien yang direncanakan
untuk kardioversi, sebelumnya diberikan salah satu dari obat ini selama 1-
2 hari. Obat kelas IA efektif untuk pengobatan jangka panjang
depolarisasi premature ventrikel dan takikardia ventrikel berulang atau
untuk pencegahan fibrilasi ventrikel. Obat kelas IA tidak digunakan untuk
pengobatan takikardia ventricular menetap dan aritmia yang disebabkan
digitalis, karena efek toksiknya mudah timbul.

o Golongan I B (Lidokain, Fenitoin, Tokainid, Meksiletin) Memperpendek


APD pada beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal melalui
kinetik cepat.
 Lidokain, Lidokain hidroklorida(Xylocain) tersedia untuk pemberian
intravena dalam larutan untuk infuse. Untuk memproleh kadar efektif
dengan cepat, diberikan dosis 0,7-1,4 mg/kgbb secara intravena. Dosis
berikutnya mungkin diperlukan 5m menit kemudian, tetapi jumlahnya
tak lebih dari 200-300 mg dalam waktu 1 jam. Infus intravena dengan
kecepatan tetap digunakan untuk memepertahankan kadar efektif.
Infus dalam rentang dosis1-4 mg per menit menghasilkan kadar terapi
dalam plasma setinggi 1-5 µg/ml dalam waktu 7-10 jam. Bila
diberikan intramuscular sebesar 4-5 mg/kgbb, maka kadar lidokain
efektif tercapai dalam waktu 15 menit dan kadar terapi bertahan
selama 90 menit.
 Penggunaan Terapi Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan
aritmia ventrikel, terutama diruang perawatan intensif. Lidokain
efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark
miokard akut, bedah jantung terbuka dan digitalis.
 Fenitoin dapat diberikan per oral atau intravena secara intermiten.
Aritmia yang kritis tidak boleh diobati dengan cara suntikan
intramuscular karena absorpsinya tidak dapat dipercaya. Rancangan
waktu untuk suntikan intravena intermiten adalah 100 mg fenitoin
yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul efek
samping. Kecepatan suntikan tak boleh melebihi 50 mg per menit.
Biasanya diperlukan dosis sebesar 700 mg, dan jarang melebihi 1000
mg. Pengobatan dengan fenitoin per oral dimulai engan dosis tinggi,
karena fenitoin mempunyai waktu paruh yang panjang. Hari pertama
diberi 15 mg/kgbb, hari kedua 7,5 mgkgbb dan selanjutnya diberi
dosis pemeliharaan 4-6 mgkgbb (umumnya antara 300-400 mg/hari).
Dosis pemeliharaan oral dapat diberikan tunggal atau terbagi dua
dalam sehari.
 Penggunaan Terapi Fenitoin digunakan untuk pengobatan aritmia
ventrikel dan atrium yang disebabkan oleh digitalis. efektif untuk
mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka
dan infark miokard. Takikardia ventrikel yang menetap pada pasien
penyakit jantung koroner dan takiaritmia yang menyertai sindrom Q-T
panjang juga dapat diobati secara efektif, bila fenitoin diberi bersama
dengan penyekat adrenoseptor- . Fenitoin tidak efektif untuk aritmiaβ
atrium seperti flutter, fibrilasi atrium dan SVT.
 Tokainid, Tokainid hidroklorida (Tonocard) tersedia sebagai tablet
400 mg dan 600 mg. Dosis oral biasanya adalah 400-600 mg tiap 8
jam, tak boleh melebihi 2.400 mg/hari dan harus diturunkan kurang
dari 1.200 mg pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau hati.
 Meksiletin, meksiletin hidroklorida (Mexitex) tersedia dalam kapsul
150, 200 dan 250 mg. Dosis oral biasa adalah 200-300 mg (maksimal
400 mg) yang diberikan tiap 8 jam dengan makanan atau antacid.
Untuk mendapatkan respon cepat, diberikan dosis awal 400 mg.
Penurunan dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan hati.
Penggunaan Terapi Tokainid dan Meksiletin: kedua obat ini di
indikasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel, pasien yang
responsive terhdap lidokain akan responsive pula dengan tokainid dan
meksiletin. Pengobatan jangkka lama dengan tokainid dan meksiletin
menunjukan hasil yang berbeda-beda. Kedua obat kurang efektif
dibandingkan prokainamid atau kuinidin. Meksiletin dapat menekan
takikardia ventrikel pada beberapa pasien yang tidak berespon
terhadap kuinidin atau obat lain dan kelas IA.
Efek Samping: obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping
jantung yang lebih ringan dari kelas IA atau IC. Mereka jarang
menyebabkan efek proaritmia yang berat dan jarang menimbulkan
gagal jantung. Efek samping lidokain terhadap jantung sangat sedikit.
Efek samping fenitoin yang paling menonjol pada pengobatan aritmia
jangka pendek merupakan gejala SSP yaitu mengantuk, nistagmus,
vertigo, ataksia dan mual. Tokainid dan meksiletin menyebabkan
gejala SSP berupa pusing, ringan kepala dan tremor, dan gejala
saluran cerna berupa mual, muntah dan anoreksia. Oleh karena itu,
pada pengobatan dengan tokainid, pemeriksaan darah tepi perlu
dilakukan tiap minggu selama 3 bulan dan tokainid hanya digunakan
bila dengan obat lain tidak efektif.

o Golongan IC (Flekainid, Enkainid, Propafenon) Obat kelas IC berafinitas


tinggi terhadap kanal Na di sarkolema (membrane sel). Obat ini
merupakan antiaritmia yang paling poten dalam memperlambat konduksi
dan menekan arus masuk Na ke dalam sel dan kompleks premature
ventrikel spontan.
 Flekainid, Flekainid asetat tersedia untuk pemberian per oral sebagai
tablet 50, 100 dan 150 mg. Dosis awal adalah 2 kali 100 mg/hari.
Dosis dapat dinaikkan tiap 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari
(maksimum 400-600 mg/hari), yang diberikan 2 atau 3 kali sehari.
Efek terapi biasanya tercapai pada kadar plasma 0,2-1 µg/ml; di atas
itu mulai terjadi toksisitas.
 Enkainid, Enkainid hidroklorida (Enkaid) tersedia untuk pemberian
per oral sebagai kapsul 25, 35 dan 50 mg. Dosis awal adalah 25 mg,
diberikan 3 kali sehari, dosis ini dapat dinaikkan tip 3-5 hari sampai
mencapai 4 kali 50 mg/hari. Efek Samping : Semua obat kelas IC
menimbulkan efek samping yang sama pada jantung. Efek proaritmia
terjadi pada 8-15% paien dengan aritmia ventrikel malgna dan
dianggap jarang terjadi pada pasien aritmia ventrikel benigna. Akan
tetapi, baru-baru ini dilaporkan enkainid dan flekainid meningkatkan
risiko kematian mendadak dan henti jantung pada pasien yang pernah
mengalami infark miokard dan pasien dengan aritmia ventrikel
asimtomatik. Berdasarkan hal ini, obat kelas IC tidak di indikasikan
lagi untuk aritmia ventrikel benigna atau belum menjadi maligna.
Semua obat di kelas IC dapat menimbulkan disfungsi sinus; gagal
jantung juga diperberat , tetapi efek ini hanya terjadi dengan
flekainid dan enkainid.
b) Golongan II -Beta Bloker (Propranolol, Asebutolol dan Esmolol) β Obat
antisimpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter
nodus AV, menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah
penyekat beta, misal propanolol dan lain-lainnya. Pemberian penyekat beta
pada pasien pasca IMA menunjukkan penurunan angka mortalitas secara
signifikan, dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA
berulang. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya Ventricular Activity
(VA) complex termasuk VT.
 Propranolol, Propanolol terutama diberikan per oral untuk pengobatan
aritmia jangka lama. Kadar plasma yang memperlihatkan efek terapi sangat
bervariasi (20-1.000 ng/ml) dan tergantung pada jenis aritmia yang harus
diobati. Dosis berkisar dari 30 sampai 320 mg per hari untuk pengobatan
aritmia yang sensitive terhadap obat ini. Untuk menekan beberapa jenis
aritmia ventrikel mungkin diperlukan dosis sebesar 1.000 mg per hari.
Propanolol biasanya diberikan sebanyak 3 sampai 4 kali sehari.
 Asebutolol, Asebutolol diberikan per oral untuk pengobatan aritmia
jantung. Dosis awal adalah dua kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara
perlahan sampai mencapai 600- 1.200 mg yang terbagi dalam dua dosis.
 Esmolol, Esmolol diberikan secara intravena untuk pengobatan jangka
pendek atau sebagai pengobatan kegawatan pada takikardia supraventrikel.
Penggunaan Terapi Propanolol terutama digunakan untuk pengobatan
supraventrikel, yang meliputi fibrilasi, atrium, flutter atrium atau takikardia
supraventrikel proksismal. Tujuan pengobatan pada jenis aritmia ini adalah
untuk memperlambat denyut ventrikel dan bukannya meniadakan aritmia.
Esmolol diindikasikan untuk mengontrol dengan cepat kecepatan denyut
ventrikel pada pasien dengan fibrilasi dan flutter atrium pasca bedah atau
keadaan kedaruratan lain dimana diperlukan pengendalian dengan obat
yang masa kerjanya singkat.
Efek Samping Secara faali pada pasien gagal jantung terdapat aktivitas
simpatis tinggi untuk mempertahankan kontraksi ventrikel. Sebab itu bila
pada keadaan ini digunakan –β bloker sebagai obat antiaritmia, akan terjadi
hipotensi atau gagal ventrikel kiri. Akan tetapi, banyak pasien gagal
jantung yang dapat menerima pengobatan jangka panjang dengan
propanolol bila digunakan bersama digitalis, vasodilator atau diuretik,
karena – bloker menghambat konduksi di nodus AV maka dapat terjadi
blok AV atauβ asistol. Penghentian – bloker pada pasien angina pektoris
secara mendadak dapatβ memperberat angina dan irama jantung, dan
menimbulkan infark miokard akut.

c) Golongan III (Bretilium, Amiodaron, Sotalol, Dofetilid dan Ibutilid) Golongan


ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi
diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini
menekan terjadinya VA kompleks dengan memperlama periode refrakter.
 Bretilium, Bretilium tosilat tersedia dalam larutan 50 mg/ml. Obat ini perlu
diencerkan menjadi 10 mg/ml, dan dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb yang
diberikan per infus selama 10-30 menit. Dosis berikutnya diberikan 1-2 jam
kemudian bila aritmia belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk
pemeliharaan. Untuk pemberian intramuskular, dosisnya adalah 5-10
mg/kgbb tanpa pengeceran, dan diulangi tiap 1-2 jam bila aritmia belum
teratasi atau dilanjutkan dengan pembelian tiap 6-8 jam untuk pemeliharaan
 Amiodaron, Amiodaron hcl tersedia sebagai tablet 200 mg. Karena
memerlukan waktu beberapa bulan untuk mencapai efek penuh, diperlukan
dosis muat 600-800 mg/hari (selama 4 minggu), sebelum dosis
pemeliharaan dimulai dengan 400-800 mg/hari Sotalol. Sotalol masih
dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia ventrikel, dosisnya
adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan bila
perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan
pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.
 Sotalol, Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan
aritmia ventrikel, dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2
kali 80 mg/hari dan bila perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari.
Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam atau
dengan stimulan ventrikel terprogram.
Penggunaan Terapi Bretilium hanya diindakasikan untuk pengobatan
aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, yang gagal diobati dengan obat-
obatan antiaritmia lini pertama (fisrt line) seperti lidokain atau
prokainamid. Pemberian bretilium harus dilakukan dalam ruang perawatan
intensif. Fibrilasi ventrikel yang refrakter dan berat memberikan respons
yang sangat baik. Takikardia ventrikel biasanya memberikan respons
setelah beberapa waktu (6 jam atau lebih) setelah pemberian satu dosis.
Amiodaron dapat digunakan untuk fibrilasi atrium berulang dan untuk
takikardia ventrikel yang tak stabil dan berkelanjutan. Pengobatan harus
dimulai di rumah sakit dan dinilai dengan test provokasi yang dipantau
secara cermat dengan EKG dan peralatan elektrofisiologik lainnya. Sotalol
mungkin merupakan obat yang lebih aman daripada amiodaron, dan
mungkin menjadi obat pilihan pertama pada aritmia ventrikel yang maligna.
Sotalol agaknya efektif pula untuk pengobatan takikardia supraventrikel
paroksismal dan fibrilasi atrium.
Efek Samping utama bretilium bila diberikan intravena adalah
hipotensi, mual dan muntah. Efek samping amiodaron sering terjadi dapat
mengenai berbagai organ, dan dapat membawa kematian.. Efek samping
pada paru-paru terjadi pada 10-15% pasien, dan kulit bewarna biru terlihat
pada 5% pasien pada pengobatan jangka panjang. Pengobatan dengan
sotalol dilaporkan dapat menimbulkan gagal jantung (1%), proaritmia
(2,5%) dan bradikardia (3%). Torsades de pointes muncul pada 2% pasien
yang diobati untuk aritmia ventrikel maligna, biasanya dalam minggu
pertama pengobatan, dan setelah internal Q-Tc memanjang dengan jelas.
Oleh karena itu dosis sotalol perlu diturunkan bila interval Q-Tc melebihi
0,5 detik.
d) Golongan IV (Antagonis Kalisium) ; Verapamil dan Diltiazem Memblokade
arus kasium janatung. Kerja obat ini memperlambat hantaran pada tempat
yang upstroke potensial aksinya bergantung kalsium .
Untuk mengubah PSTV menjadi irama sinus , verapamil dengan dosis
5-10 mg diberikan secara intravena selama 2-3 menit. Untuk mengendalikan
irama ventrikel pada fibrilasi atau pada flutter atrium, verapamil diberikan
dalam dosis 10 mg selama 2-5 menit, dan bila perlu diulangi dalam waktu 30
menit. Untuk mencegah kembalinya PSTV atau untuk mengontrol irama
ventrikel pada fibrilasi atrium, diberikan dosis oral 240-480 mg/hari dibagi
dalam 3-4 dosis. Walaupun indikasinya belum disetujui, diltiazem telah
digunakan untuk pencegahan PSTV dalam dosis 60-90 mg, diberikan tiap 6
jam.
Penggunaan Terapi Verapamil telah menjadi obat pilihan pertama
untuk pengobatan seranagan akut takikardia supraventrikel paroksismal yang
disebabkan oleh arus balik pada nodus AV atau karena anomali hubungan
nodus AV. Verapamil juga bermanfaat untuk penurunan segara respons
ventrikel pada fibrilasi atau flutter atrium bila aritmia tidak disertai dengan
sindrom Wolf-Parkinson-White. Pemberian verapamil intravena dengan dosis
75 µg/ml memperlambat respons ventrikelsebayak 30% pada pasien fibrilasi
atrium. Takikarida atrium dengan blok AV disebabkan keracunan digitalis
mungkin merupakan delayed after depolarization dan triggered activity.
Verapamil mungkin efektif menghilangkan aritmia ini, tetapi penggunaannya
mengandung bahan berbahaya karena menyebabkan blokade AV tambahan
dan menekan automatisitas di system His-Purkinje. Verapamil dan diltiazem
tidak digunkan pada pengobatan aritmia ventrikel, kecuali jika penyebabnya
adalah spasme arteri koronaria. Dalam hal ini, penggunaan antagonis Ca++
tersebut adalah untuk menghilangkan spasme koroner dan memperbaiki
toleransi jaringan ventrikel terhadap iskemia, dan bukan sebagai obat
antiaritmia.
Efek samping utama dari verapamil dan diltiazem adalah pada jantung
dan saluran cerna. Penggunaan obat ini secara intavena dikontraindikasi pada
pasien, hipertensi, gagal jantung berat, sindrom sinus sakit, blok AV, sindrom
Wolf- Parkinson-White, atau takikardia ventrikel. Verapamil dapat
meningkatkan frekuensi denyut ventrikel bila diberikan intravena kepada
pasien sindrom Wolf- Parkinson-White dan fibrilasi atrium; hal ini terjadi
karena peningkatan refleks simpatis. Pada beberapa pasien, penurunan masa
refrakter efektif pada berkas Kent juga berperan dalam peningkatan frekuensi
denyut ventrikel. Verapamil dapat pula menyebabkan hipotensi berat atau
fibrilasi ventrikel pada pasien dengan takikardia ventrikel. Bradikardia sinus,
blok AV, gagal jantung kiri atau hipotensi dapat terjadi secara tak terduga
pada pasien berusia lanjut. Dosis yang lebih rendah dengan kecepatan suntikan
yang lebih lambat harus digunkan pada pasein yang berusia di atas 60 tahun.
Efek samping saluran cerna dari verapamil terutama adalah konstipasi. Tetapi
keluhan saluran cerna bagian atas dapat pula terjadi. (Hanafi B. Trisnohadi,
2001)

B. Drug Related Problem


Drug Related Problems (DRPs) dapat juga dikatakan sebagai suatu pengalaman
atau kejadian yang tidak menyenangkan yang dialami oleh pasienyang melibatkan atau
diduga berkaitan dengan terapi obat dan secara actual maupun potensial mempengaruhi
outcome terapi pasien. DRPs ada dua yaitu DRPs aktual dan potensial. Keduanya
memiliki perbedaan, tetapi pada kenyataannya problem yang muncul tidak selalu terjadi
dengan segera dalam prakteknya. DRPs aktual adalah suatu masalah yang telah terjadi
dan farmasis wajib mengambil tindakan untuk memperbaikinya. Sedangkan potensial,
karena resiko yang sedang berkembang jika farmasis tidak turun tangan (Rovers, et al.,
2003). Berikut macam DRP yang biasanya terjadi :
1) Over dose
2) Under dose
3) Pemilihan obat tidak tepat
4) Adverse Drug Reaction
5) Interaksi obat
6) Obat tanpa indikasi
7) Indikasi tanpa obat
8) Kepatuhan (compliance) pasien (Rovers, et al., 2003).

C. Metode SOAP : Subjective, Objective, Assesment, Plan


Metode SOAP merupakan suatu metode yang digunakan untuk merancang
pemecahan masalah, menganalisis, dan mengevaluasi suatu medikasi yang diberikan
kepada pasien yang bertujuan untuk menemukan metode penyembuhan terbaik bagi
pasien. Metode ini sering dilakukan oleh farmasi klinis yang paling sering ditemui
adalah meng-skrinning resep yang diberikan oleh dokter, sehingga hasil akhir dari
metode ini dapat memberikan informasi baik bagi pasien, ataupun bagi tenaga
kesehatan lain khususnya dokter.
a. Subjective
Data tentang apa yang dirasakan pasien atau apa yang dapat diamati tentang
pasien yang merupakan gambaran apa adanya mengenai pasien. Diperoleh dengan
cara mengamati, berbicara, dan berespon dengan pasien. Meliputi:
• Identitas pasien
• Keluhan pasien
• Riwayat penyakit keluarga
• Riwayat penyakit penderita
• Riwayat pengobatan
• Kebiasaan
b. Objective
Riwayat pasien yang terdokumentasi pada catatan medik dan hasil berbagai uji
dan evaluasi klinik. Tanda-tanda vital, hasil test lab, hasil uji fisik, hasil radiografi,
CT scan, ECG, dll. Obat yang digunakan sekarang termasuk dalam data obyektif
harus dikaitkan dengan problem kesehatan pasien. Meliputi :
• Data vital sign
• Data laboratorium
c. Assesment
Berdasarkan data subyektif dan obyektif dilakukan analisis untuk menilai
keberhasilan terapi, meminimalkan efek yang tidak dikehendaki dan kemungkinan
adanya masalah baruterkait obat.Meliputi :
• Problem medik
• Terapi yang di peroleh
• DRP yang di temukan dalam kasus antara lain :
1) Over dose
2) Under dose
3) Pemilihan obat tidak tepat
4) Adverse Drug Reaction
5) Interaksi obat
6) Obat tanpa indikasi
7) Indikasi tanpa obat
8) Kepatuhan (compliance) pasien
d. Plan
Setelah dilakukan SOA maka langkah berikutnya adalahmenyusun rencana
yang dapat dilakukan untukmenyelesaikan masalah. Meliputi :
• Penetapan tujuan terapi
• Solusi pada problem DRPs
• Pemilihan terapi farmakologi berdasarkan farmakoterapi rasional meliputi
4T1W:
1) Tepat indikasi
2) Tepat dosis maksudnya menyesuaikan regimen dosis/rute/bentuk sediaan
obat dengan aturan dan kondisi pasien
3) Tepat obat maksudnya menyesuaikan mekanisme aksi obat dengan
diagnosis dan interaksi dengan obat lain.
4) Tepat pasien maksudnya menganalisis apakah obat-obat yang diberikan
memiliki kontra indikasi dengan pasien
5) Waspada terhadap efek samping obat maksudny menganalisis apakah ada
efek samping dan terapi faramakologi yang berpengaruh terhadap kondisi
pasien.
• Pemberian informasi kepada penderita (konseling informasi edukasi
=KIE)
• Pemilihan obat yang tepat untuk pasien.
• Memonitor efek pengobatan yang terjadi.
• Terapi non farmakologi.

III. URAIAN KASUS


Tuan R, BB 80 kg, TB 168 cm usia 48 tahun mengeluh dadanya selelu terasa gemuruh,
sering lelah dan pusing. Lalu tuan R memeriksaan diri ke dokter di RS terdekat. Hasilnya
sebagai berikut :
Vital sign :

Heart rate : irregular 130x/menit


RR : 30 x /menit

Suhu tubuh : 37,5 derajat C

Tekanan darah 120 /90

Pemeriksaan fisik : siaonosis pada ekstremitas bawah

Pemeriksaan laboratorium

Kolesterol total : 200 mg /dL

Glukosa darah sewaktu : 100 mg/dL

EKG : Aritmia

Riwayat penyakit : Gagal jantung

Diagnosisi : Fibrilasi atrium / aritmia

Terapi :

Digoksin : 0,25 mg 2 x1

Amiodaron 200 mg 3 x 1

IV. PENYELESAIAN KASUS DENGAN METODE SOAP


Penyelesaian kasus penyakit jantung iskemik dengan metode SOAP (Subjective,
Objective, Assesment, Plan)
a) Subjective
1. Identitas :
• Nama : Tuan R
• Usia : 80 tahun
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Pekerjaan :-
• Berat badan : 80 kg
• Tinggi Badan : 168 cm
2. Keluhan : dada terasa bergemuruh, sering lelah dan pusing.
3. Riwayat Penyakit keluarga :-
4. Riwayat Penyakit penderita : gagal jantung
5. Riwayat pengobatan :-
6. Perilaku Hidup : -
b) Objective

c) Assesment
1. Problem Medik
Dada terasa bergemuruh, sering lelah dan pusing
2. Terapi Yang Diperoleh
Digoxin 0,25mg 2xsehari
Amiodaron 200mg 3xsehari
3. DRP
Interaksi obat: antara digoxin dan amiodaron
d) Plan
1. Penetapan Tujuan Terapi
untuk mengurangi keluhan yang di derita pasien dan mengobati Aritmia
2. Solusi dari Problem DRP
• amiodaron : 200mg 3xsehari
• penggantian digoxin dengan metoprolol 25 mg/hari
3. Pemilihan Terapi Farmakologi berdasarkan Farmakoterapi Rasional (4T1W)
a. Amiodaron
• Tepat Indikasi
Aritmia jenis atrial fibrillation melalui pengendalian laju ventricular
dan konversi ke ritme sinus dan untuk aritmia jenis ventricular aritmia,
baik pada ventricular takikardi maupun ventricular fibrilasi.
• Tepat Dosis
PO: loading dose: 1,2-1,8 g/hari dalam dosis terbagi hingga total 10 g,
Maintenance dose: 200-400 mg/hari
• Tepat Obat
Mekanisme
Memperlambat repolarisasi fase 3 dan memperpanjang potensial aksi
serta periode refrakter pada semua jaringan jantung serta mempunyai efek
blok terhadap beberapa kanal ( kalium dan natrium ) serta adrenoseptor
beta.
• Tepat Pasien
Kontraindikasi : Hipersensitifitas terhadap amiodaron, iodine,dan
komponen lain dalam formulasi, Disfungsi tiroid , Syok kardiogenik
• Waspada Terhadap Efek Samping Obat
Efek samping
Hipotensi ( 16 % ), diziness, pusing

b. Metoprolol
• Tepat Indikasi
Hipertensi arteri, pencegahan serangan angina, gangguan irama
jantung (takikardia supraventricular, aritmia), pencegahan sekunder
setelah infark miokard, sindrom jantung hiperkinetik (termasuk.
hipertiroidisme, NCD). Profilaksis serangan migrain.
• Tepat Dosis
25mg/hari dinaikan tiap 2 minggu. Mungkin akan ditingkatkan hingga
300 mg per hari yang terbagi dalam beberapa kali penggunaan
• Tepat Obat
Mekanisme
Inhibitor beta1- adrenergic reseptor memblok/menghambat beta1-
reseptor, dengan sedikit atau ada efek pada beta 2 reseptor pada dosis
<100 mg
• Tepat Pasien
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap metoprolol atau komponen lain
dalam sediaan, atau beta bloker lainnya, sebagai tambahan : - hipertensi
dan angina : sindrom sakit sinus, penyakit arteri perifer parah,
feokromositoma (tanpa blokade alfa). - Infark miokardiak; bradikardia
sinus parah, gagal jantung sedang sampai parah, syok kardiogenik
• Waspada Terhadap Efek Samping Obat
Efek samping : Hipotensi, bradikardia, insufisiensi arteri, nyeri pada dada,
gagal jantung kongestif, edema, palpitasi, rasa lelah, depresi, bingung,
halusinasi, insomnia, mimpi buruk, gangguan tidur, mengantuk, vertigo,
pruritus, ruam, fotosensitif, psoriasis parah, penurunan libido, diare,
konstipasi, flatulens, sakit perut, mual, muntah, nyeri otot, pandangan
kabur, gangguan penglihatan

4. Pemberian Konseling Pada Pasien ( KIE )


a. Konseling yang diberikan pada pasien adalah
• Apoteker menjelaskan aturan pakai obat dan menyarankan pasien
untuk teratur mengonsumsi obat
• Apoteker menyampaikan efek samping yang mungkin terjadi pada
pasien dan jika efek samping tidak dapat ditoleransi maka pasien
disarankan konsultasi pada dokter
• Apoteker menghimbau pasien untuk mengontrol data laboratorium
antara 3 – 6 bukan sekali.
• Pemberian informasi terapi non farmakologi
Apoteker menjelaskan terapi non farmakologi untuk menunjang
pengobatan pasien. Apoteker menyarankan pasien untuk tidak bekerja
terlalu keras serta mengurangi konsumsi makanan yang mengandung
lemak jenuh. Selain itu, Apoteker menyampaikan efek samping yang
mungkin terjadi pada pasien dan jika efek samping tidak dapat ditoleransi
dengan pola hidup sehat, maka pasien disarankan konsultasi pada dokter
b. Pilihan obat yang tepat untuk pasien
amiodaron : 200mg 3xsehari PO
metoprolol 50mg 2-3x sehari PO
c. Monitoring
• Monitoring penyakit
Lakukan kebiasaan hidup yang sehat seperti kurangi kebiasaan
merokok dan mengkonsumsi alkohol
• Monitoring obat
• Konsumsi obat secara teratur sesuai petunjuk dokter
• Kontrol EKG tiap 3-6 bulan untuk memonitoring interaksi antara
amiodaron dengan mertoprolol ( bradikardi )
• Pasien harus menghindari paparan sinar matahari secara langsung
d. Terapi non farmakologi
• Diet
Menurut american hearth asosiation,diet jantung sehat yang tinggi dalam
buah-buahan dan sayuran.dan dalam makanan gandum karena
mengandung sumber protein tanpa lemak seperti : ikan,kacang-
kacangan,dan susu rendah lemak yang berasal dari lemak tak jenuh seperti
minyak zaitun.
• Olaharaga
Untuk menyeimbangkan asupan kalori yang masuk dan sudah mengalami
pembakaran,selain membantu mengontrol berat badan lakukanlah latihan
sehari-hari seprti senam aerobik ( jalan cepat,lari,bersepeda,berenang dll)
• Menghindari rokok dan alkohol
The american hearth association mereka merekomendasikan untuk
berhenti merokok dan membatasi penggunaan alkohol
• Menghindari suplemen
Suplemen herbal dapat menyebabkan aritmia( kefein,obat
nikotin).menyebabkan detak jantung prematur dan dapat berkembang
menjadi aritmia yang lebih serius.kokain dan amfetamin juga
mempercepat denyut jantung yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang
serius dan menyebabkan kematian mendadak. (Smeltzer Suzanne C, 2001)

V. PEMBAHASAN

Dalam kasus dijelaskan bahwa Tn. R berat badan 80kg, tinggi badan 168cm, usia
48tahun, mengeluh dadanya selalu terasa bergemuruh sering lelah dan pusing , lalu Tn. R
memeriksakan ke dokter di RS terdekat. Hasilnya sebagai berikut :
Data laboratorium :
Vital sign Nilai
Heart rate Iregular, 130x/menit
RR 30x/menit
Suhu tubuh 37,5 C
TD 120/90 mmHg
Kolesterol totall 200mg/dL
Glukosa darah 100mm/dL
Dengan riwayat penyakit gagal jantung, dan didiagnosa menderita fibrilasi atrium/
aritmia. Kemudian terapi yang diperoleh Tn.R yaitu digoxin 0,25mg 2x sehari dan
amiodaron 200mg 3xsehari.
Pada kasus di atas, dilihat dari data laboratorium Tn.R memiliki kadar kolesterol total,
suhu tubuh, serta glukosa darah sewaktu dapat dikatakan normal, sedangkan data
laboratorium ( vital sign ) lain dari Tn.R memiliki heart rate yang cepat karena nilai
normal heart rate adalah 50-80x/menit, selain itu respiration rate juga cepat karena nilai
normalnya adalah 12-20x/menit, dan juga tekanan darah Tn.R dalam kategori pre
hipertensi karena nilai normal tekanan darah yaitu 120/80mmHg. Hal ini yang
mengakibatkan Tn. R mengeluh dada terasa bergemuruh, lelah dan pusing, sehingga
dalam kasus Tn. R terdiagnosa Fibrilasi Atrium. Dengan diagnosa tersebut Tn.R diberi
terapi digoxin dan amiodaron, yang mana terapi pemberian digoxin dan amiodaron jika
dikombinasi akan menimbulkan permasalahan atau DRP yaitu interaksi obat.
Pemberian amiodaron dan digoxin dapat menimbulkan interaksi antar obat karena
pemberian amiodaron bersama digoksin akan meningkatkan kadar digoksin serum hingga
100% sehingga menyebabkan intoksikasi. Peningkatan ini lebih tinggi lagi pada anak-
anak. Amiodaron diduga meningkatkan waktu transit intestinal, menurunkan klirens renal
dan distribusi volume, mengubah ikatan protein digoksin, dan induksi hipotiroid,
semuanya itu berkontribusi pada peningkatan kadar digoksin serum. (Yuniadi, Yoga
2009).
Dari permasalahan tersebut kami merekomendasikan golongan β-Blocker yaitu
metoprolol sebagai pengganti dari digoksin, hal tersebut karena β-Blocker sangat di
rekomendasikan sebagai terapi Atrial Fibrilasi yang merupakan kelas A. (Jeffrey L.
Anderson et all. 2014 ), akan tetapi pemberian terapi amiodaron tetap kami pertahankan
sebagai terapi fibrilasi aritmia, hal tersebut karena amiodaron sebagai agen anti-aritmia
yang paling umum digunakan, dimasukkan ke dalam kelas 2A. (Dinarti, Lucia Kris et al.
2009).
Selain itu amiodaron memiliki indikasi sebagai Aritmia jenis atrial fibrillation melalui
pengendalian laju ventricular dan konversi ke ritme sinus dan untuk aritmia jenis
ventricular aritmia, baik pada ventricular takikardi maupun ventricular fibrilasi. Dengan
mekanisme memperlambat repolarisasi fase 3 dan memperpanjang potensial aksi serta
periode refrakter pada semua jaringan jantung serta mempunyai efek blok terhadap
beberapa kanal ( kalium dan natrium ) serta adrenoseptor beta. (medscape). Efek samping
dalam penggunaan amiodaron adalah hipotensi yang mana efek samping amiodaron juga
dapat digunakan sebagai terapi karena dalam kasus tersirat bahwa dari hasil data
laboratorium Tn.R mempunyai gejala pre hipertensi. Dari mekanisme tersebutlah kami
tetap merekomendasikan amiodaron sebagai terapi pengobatan.
Pemberian golongan β-Blocker sangat di rekomendasikan sebagai lini pertama untuk
pasien dengan diagnosa AF.( Jeffrey L. Anderson et all. 2014 ). Selain itu golongan β-
Blocker merupakan golongan obat yang aman dan efektif dalam mencapai ventrikular rate
dan juga efektif dalam meningkatkan fungsi ventrikel dalam memompa darah. Bahkan
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, β-Blocker relatif aman, tetapi harus digunakan
dengan hati-hati dan di monitoring tekanan darahnya karena kemungkinan terjadi
penurunan tingkat ventrikel dan peningkatan waktu pengisian diastolik. ( Dorian, Paul and
Paul Angaran.2014).
Obat golongan β-Blocker yang digunakan sebagai pengganti digoxin adalah
metoprolol karena metoprolol yang mempunyai interaksi yang lebih kecil daripada obat
golongan β-Blocker yang lain serta masih bisa dimonitoring, selain itu efek dari
metoprolol ini yaitu menyebabkan bradikardi sehingga dengan keadaan yang di alami oleh
pasien bisa menurunkan takikardi pasien akibat heart rate yang tinggi . (medscape) selain
itu metoprolol obat yang lebih kardioselektif dan kurang larut dalam lemak. (Dorian, Paul
and Paul Angaran.2014). Metoprolol mempunyai indikasi sebagai golongan obat
penghambat beta yang digunakan untuk mengobati hipertensi atau tekanan darah tinggi,
angina dan gagal jantung. Obat ini bekerja dengan cara mengurangi frekuensi detak
jantung dan tekanan otot jantung saat berkontraksi. Dari mekanisme tersebutlah, kami
merekomendasikan golongan β-Blocker yaitu metoprolol sebagai terapi pengobatan
pasien.
Jika monoterapi belum berhasil , maka agen kedua atau ketiga dapat ditambahkan
yaitu dengan menambahkan golongan kalsium non-dihidropiridin seperti diltiazem dan
verapamil dapat menjadi pilihan lini kedua pada pasien yang kontraindikasi atau
nontoleransi dengan penyekat beta. (Jeffrey L. Anderson et all. 2014 ). Penyekat beta dan
antagonis kalsium bersifat depresif terhadap fungsi ventrikel sehingga harus berhati-hati
dalam penggunaannya pada pasien dengan hipotensi atau gagal jantung. Digoxin dapat
dijadikan pilihan sebagai rate control pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrium.
Namun digoxin kurang efektif dalam mengontrol denyut jantung pada saat beraktivitas
atau dalam kondisi hiperadrenergik seperti demam, tirotoksikosis dan pasca operasi.
(Dinarti, Lucia Kris et al. 2009)
VI. KESIMPULAN

Dari hasil analisa SOAP yang telah dilakukan terhadap kasus tersebut, maka dapat
disimpulkan bahwa pasien terdiagnosa penyakit Atrial Fibrilation atau Aritmia dan
mendapatkan terapi berupa digoksin 0,25 mg 2 x1 serta amiodaron 200 mg 3 x 1. Dari
kasus tersebut terdapat permasalahan (DRP) yaitu interaksi obat , karena pemberian
amiodaron bersama digoksin akan meningkatkan kadar digoksin serum hingga 100%
sehingga menyebabkan intoksikasi. Sehingga dari permasaahan tersebut kami
merekomendasikan digoxin diganti dengan obat golongan β-blocker yaitu metoprolol
karena obat golongan penyekat beta ini dalam guideline sangat di rekomendasikan
sebagai terapi AF dan merupakan kelas A yang memiliki efek samping bradikardi
sehingga bisa digunakan untuk mengatasi takikardi yang dialami pasien. Selain itu kami
tetap menggunakan amiodaron sebagai terapi, karena amiodaron ini memperlambat
repolarisasi fase 3 dan memperpanjang potensial aksi serta periode refrakter pada semua
jaringan jantung serta mempunyai efek blok terhadap beberapa kanal ( kalium dan
natrium ) serta adrenoseptor beta dengan efek yang ditimbulkan hipotensi sehingga bisa
menurunkan tekanan darah yang tinggi yang dialami pasien.
VII. DAFTAR PUSTAKA

Crawford MH . Supraventricular Arrhytmias. In: Crawford MH. Current Diagnosis &


Treatment In Cardiology .2n43 Ed.New York :McGraw Hill,2006
Dinarti, Lucia Kris et al. 2009. Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan
Fibrilasi Atrium. Yogyakarta: Departemen Kardiologi Rumah Sakit dr.Sardjito, Maj
Kedokteran Indonesia, Volum 59, Nomor: 6, Juni 2009.
Dorian, Paul and Paul Angaran.2014. β-Blockers and Atrial Fibrillation: Hypertension and
Other Medical Conditions Influencing Their Use. Department of Medicine, University of
Toronto; Division of Cardiology, St Michael’s Hospital,Toronto,Ontario,Canada.
Canadian Journal of Cardiology 30 (2014) S38eS4.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, Jakarta:EGC
Gleadle Jonathan. 2005. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik; Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Erlangga Hal. 22
Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Jeffrey L. Anderson, MD, FACC, FAHA, Chair. Jonathan L. Halperin, MD, FACC, FAHA,
Chair-Elect. 2014. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation: Executive Summary. Journal Of The American College Of
Cardiology. Vol.6 4,No. 21, 2014.ISSN 0735 - 1097
Lacy.C.F.Amstrong, L.L,Goldmen,M,P, Lance,LL.2009. Drug information Handbook,18th
ed.United states:Lexi Comp Inc.
Medscape.com
M.J. Neal . 2006. At a Glance Farmakologi Medis . Jakarta: Erlangga
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume
I, Jakarta:EGC
Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC
Yuniadi, Yoga. 2009. Clinical Aplication of Amiodarone Trials. Jurnal Kardiologi Indonesia
J Kardiol Indones. 2009; 30:25-31. ISSN 0126/3773.
Z.Abidin, Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap Di
Cardiovascular Care Unit (Cvcu) Cardiac Centre Rsup Dr. Wahidin Sudirohusodo
Makassar periode Januari-Juli 2008, Disertasi, Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin,2012.