Anda di halaman 1dari 17

CASE REPORT

Demam Berdarah Dengue

Pendahuluan
Demam Berdarah Dengue adalah penyakit akibat infeksi virus dengue yang ditularkan melalui
gigitan nyamuk Aedes Aegypty, dengan ciri-ciri demam mendadak secara berturut turut,
kadang menimbulkan gejala perdarahan hebat bila mencapai drajat tertinggi.Masa Inkubasi 3-
14 hari sebelum gejala muncul, gejala klinis muncul hari ke 4 sampai ke 7 dan fasenya seperti
pelana kuda.

1. LATAR BELAKANG

Infeksi virus dengue merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
dan ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypty. Infeksi virus dengue pada manusia
mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan
(mild undiffrentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai
demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome). Patofisiologi utama penyakit
DBD adalah terjadinya kebocoran plasma yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah (vasculer).1
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic
fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome)/DSS adalah demam berdarah
dengue yang ditandai oleh renjatan/syok Terdapat 4 gambaran klinis utama dari
penyakit DBD pada anak, yaitu demam tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan
terjadinya renjatan (syok). Diagnosis klinis Demam Dengue dan Demam Berdarah
Dengue didasarkan pada kriteria klinis dan laboratorium, trombositopenia dan peningkatan
hematokrit . Diagnosis pasti adalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai
penyebab infeksi virus dengue pada penderita. Menemukan virus dengue pada penderita
hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen virus dengue
dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita.
Tatalaksana terhadap penyakit Demam Dengue meliputi pemberian antipretik untuk

0
menurunkan suhu tubuh, pemberian cairan untuk mencegah renjatan (syok), dan mengatasi
perdarahan.1
Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian
disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan
meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat
penduduknya. Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai
dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. 1,2
Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling
sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua
menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk,
namun angka kematian telah menurun bermakna < 2%.3 Penyakit Demam Berdarah Dengue
(DBD) merupakan penyakit infeksi yang sering terjadi pada anak. Penyakit ini disebabkan
oleh virus dengue. DBD dapat ditularkan dari satu orang kepada orang lainnya. Virus dengue
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Setelah virus berada
dalam tubuh penderita akan menimbulkan berbagai efek klinis, mulai dengan demam tinggi,
perdarahan, sampai terjadinya syok. Tatalaksana yang cepat dan tepat dapat menyelamatkan
penderita. 1

2. VEKTOR
A. aegypti adalah spesies nyamuk tropis dan subtropis. Distribusi A. Aegypti juga
dibatasi oleh ketinggian sehingga nyamuk ini tidak ditemukan di atas ketinggian 1.000 m. A.
aegypti adalah salah satu vektor nyamuk yang paling utama untuk arbovirus karena nyamuk
ini sangat antropofilik, hidup dekat manusia, dan sering hidup di dalam rumah sekitar kamar
tidur, pakaian, dan air bersih sehingga sulit untuk mengontrolnya dari lingkungan luar.
Nyamuk dewasa lebih sering menggigit pagi hari dan sore hari.1,4

3. PENULARAN
Setelah menggigit manusia yang terinfeksi, virus dengue memasuki nyamuk betina
dewasa. Virus pertama kali bereplikasi dalam midgut kemudian bereplikasi dalam kelenjar
saliva nyamuk yang lamanya kurang lebih 8-12 hari, periode ini disebut periode ekstrinsik.
Nyamuk yang mengandung virus tersebut kemudian menggigit manusia lain dan bereplikasi
dalam tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-7 hari (3-14 hari) yang disebut periode
intrinsik. Viremia terjadi 1 hari sebelum dan 5 hari setelah onset penyakit.2
Virus yang sudah masuk ke dalam tubuh kita itu inkubasi 1x 24 jam berada di dalam
tubuh kita untuk menginfeksi tubuh kita.

1
4. PATOFISIOLOGI
Hal tersebut disebabkan sejauh ini belum ada suatu teori yang dapat menerangkan
secara tuntas patogenesis infeksi virus dengue. Dua teori yang kini digunakan untuk
menjelaskan perubahan patogenesis infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi sekunder
(secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE).
Beberapa hipotesis telah dibuktikan untuk menjelaskan peningkatan insidens kasus yang berat
setelah terjadi infeksivirus dengan serotipe yang berbeda. Penelitian secara in vitro telah
memperlihatkan bahwa ada cross reactive non neutralizing dari antibodi dengue berbentuk
kompleks virus yang heterologous.4

a. Berdasarkan Teori Infeksi Sekunder


Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi
primer dengan satu jenis virus, akan terjadi kekebalan terhadap infeksi jenis virus tersebut
untuk jangka waktu yang lama. Jadi seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus
dengue akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi virus yang sama (homologous).
Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain
maka terjadi infeksi berat karena pada infeksi selanjutnya antibodi heterologous yang
terbentuk pada infeksi primer tidak dapat menetralisasi virus dengue serotipe lain (non
neutralizing antibody). Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi, antibodi
tersebut bersifat opsonisasi, internalisasi dan mempermudah makrofag/monosit terinfeksi
serta virus bebas bereplikasi di dalam makrofag bahkan membentuk kompleks yang lebih
infeksius sehingga penyakit cenderung menjadi berat serta berperan dalam patogenesis
terjadinya DBD/DSS. 4

b. Berdasarkan Hipotesis antibody dependent enhancement


Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) prinsipnya adalah suatu proses
yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.2
Kompleks antibodi dan virus dengue yang heterologous akan memfasilitasi masuknya
virus ke dalam monosit melalui reseptor Fc, proses ini dikenal sebagai ADE. Monosit yang
mengandung virus menyebar ke berbagai organ dan terjadi viremia. Dasar teori infection
enhancing antibody ialah peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non
netralisasi. Sebagai respons terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang
kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan manifestasi
perdarahan sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Disamping kedua
hipotesis di atas masih ada teori lain tentang patogesis DBD yaitu teori mediator, teori
virulensi virus, teori antigen antibodi, teori apoptosis, dan teori trombosit endotel. Teori
2
virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer
dan bayi usia < 1 tahun, serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan
fatal, dan serotipe DEN-2 dapat menyebabkan syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa
virulensi virus turut berperan dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat.2

c. Berdasarkan Teori Mediator


Teori mediator sekarang ini dipikirkan oleh para ahli karena melanjutkan teori
antibody enhancing. Pasien DBD mempunyai kadar TNF-a, lL-6, IL-i3, lL-18, dan faktor
sitotoksik lebih tinggi dibandingkan pasien DD sedangkan pada pasien DSS mempunyai
kadar IL-4, IL-o, lL-8, dan IL-10 yang tinggi. Sitokin tersebut sangat berperan meningkatkan
permeabilitas vaskular dan syok selama terinfeksi dengue.
Kompleks virus antibodi yang meliputi sel makrofag akan memproduksi sitokin TNF-
a, lFN-y, lL-Z, lL-6, PAF (platelet activating factor), dan lain-lain yang selanjutnya
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, kerusakan endotel pembuluh darah
sehingga terjadi kebocoran cairan plasma ke dalam jaringan tubuh dan mengakibatkan syok.
Kompleks virus-antibodi juga akan merangsang komplemen yang bersifat vasoaktif dan
prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) Serta perdarahan.
Tingginya kadar pelepasan PAF oleh monosit dengan infeksi sekunder dapat pula menjelaskan
perdarahan pada DBD dan DSS. Jadi perdarahan pada DBD dapat disebabkan oleh tiga
kelainan hemostasis utama yaitu vaskulopati, kelainan trombosit, dan penurunan kadar faktor
pembekuan. Pada fase awal demam, perdarahan disebabkan oleh vaskulopati dan
trombositopenia, sedangkan pada fase syok dan syok yang lama, perdarahan disebabkan oleh
trombositopeni diikuti oleh koagulopati terutama sebagai akibat koagulasi intravaskular
rnenyuluruh dan peningkatan fibrinolisis. Faktor sitotoksis memproduksi sel CD4+T yang
akan merangsang makrofag memproduksi TNF-alpha dan IL-18. Kadar faktor sitotoksik
berhubungan dengan beratnya penyakit. Selama infeksi dengue berat beberapa penelitian
menunjukkan bahwa terjadi supresi respons Th1 dan didapatkan respons Th2 yang lebih
dominan. Beberapa laporan menunjukkan bahwa respons Th2 predominan terjadi pada
kasus DBD/SSD.2

5. GAMBARAN KLINIS
Infeksi virus dengue
Asimtomatik Simtomatik

3
Undiffrentiated Demam Dengue Demam Berdarah Dengue
Febrile illness (DD) (DBD) Perembesan plasma
(Viral syndrome)

Dengan perdarahan Tanpa perdarahan Dengan syok Tanpa syok


Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue (WHO, 1977)

Demam Berdarah Dengue


Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di
bawah ini dipenuhi :
• Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
• Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, atau purpura.
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat
lain.
- Hematemesis atau melena.
• Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).
• Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD
adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.3

Pemeriksaan Penunjang

• Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
• Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
• SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
• Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
 Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

4
• Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau
komponen darah.
• Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90
hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG
mulai terdeteksi hari ke-2.
• Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan,
uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.
 Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase
Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang
mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM maupun
IgG. 2
Dua kriteria klinis pertama yaitu demam dan manifestasi perdarahan disertai
trombositopenia dan hernokonsentrasi merupakan definisi kasus DBD. Sedangkan definisi
kasus DBD confirmed adalah bila terdapat paling sedikit 1 pemeriksaan di ini positif: Titer HI
2 1280, serokonversi naik 4x, adanya IgM dan peningkatan titer IgG pada fase akut dan
konvalesens, dan isolasi virus positif. Diagnosis pasti DBD adalah dengan ditemukannya
virus dengue sebagai penyebab DBD pada penderita. Menemukan virus dengue pada
penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen
virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum
penderita. Hingga kini, dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan
adanya infeksi virus dengue, yaitu:
1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Hemaglutination inhibition test = HI test)
2. Uji kornpleman fiksasi (Complemen fixation test = CF test)
3. Uji neutralisasi (Neutralization test =NT test)
4. IgM Elisa (Mac Elisa)
5 IgG Elisa
Pada dasamya, hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi fase
konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih).
Pada Demam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua
atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
• Nyeri kepala.
• Nyeri retro-oebital.
5
• Mialgia / artralgia.
• Ruam kulit.
• Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif).
• Leukopenia.
dan pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah
dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.2

6. KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT


/DBD Derajat Gejala Laboratorium
 DD Demam disertai 2 atau lebih tanda: Leucopenia
sakit kepala, nyeri retro-orbital, Trombositopenia, Serologi
mialgia, artralgia. tidak ditemukan
bukti kebocoran Dengue
plasma Positif
 DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung Trombositopenia,
positif (<100.000/µL), bukti
ada kebocoran
plasma
 DBD II Gejala di atas ditambah perdarahan Trombositopenia,
spontan
(<100.000/µL), bukti
ada kebocoran
plasma
 DBD III Gejala di atas ditambah kegagalan Trombositopenia,
(DSS) sirkulasi (kulit dingin dan lembab (<100.000/ µL),
serta gelisah) bukti ada kebocoran
 DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan plasma
(DSS) darah dan nadi tidak terukur. Trombositopenia,
(<100.000/ µL),
bukti ada kebocoran
plasma1

7. PENATALAKSANAAN
1.Cairan
Tujuan pemberian cairan adalah untuk mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai
akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan. Jika masih bisa minum (intake baik)
dan tidak ada muntah diberikan minum banyak 1-2 liter/hari, Jenis minuman yang diberikan
berupa: air" putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit. Pemberian cairan intra-vena (infus)
jika : (1) anak terus-menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi,dehidrasi; (2) nilai
hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.1
Menurut WHO pergantian cairan buat <15kg : 7 ml/kgBB/jam.
2. Tranfusi darah
Diberikan pada :

6
 Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau syok yang berkelanjutan
 Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan melena.
Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan.
Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun.3

3. Antipiretik
Diberikan Parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali (mencegah timbulnya Efek samping
pedarahan dan asidosis).

4. Profilaksis Antibiotik
Diberikan Amoxicillin atau antibiotik yang sesuai dengan pola kuman di rumah sakit
seperti golongan sefalosforin generasi ke-3

8.PROGNOSIS

Pada Demam Dengue prognosisnya apabila suhu turun maka akan terjadi perbaikan
dan penyembuhan sempurna. Sedagkan pada Demam Berdarah Dengue angka kematian yang
disebabkan oleh DBD adalah kurang dari 1%, tetapi bila timbul Dengue Shock Syndrome
maka angka kematian bisa mencapai 40-50%. Sehingga prognosis Dengue Shock Syndrome
sangat tergantung dari pengenalan dini dengan cara pemantauan cermat dan tindakan cepat
dan tepat terutama ketika terjadi renjatan (syok).4

9. PENCEGAHAN

Pencegahan/pemberantasan DBD dengan membasmi nyamuk dan sarangnya dengan


melakukan tindakan 3 M, yaitu:
- Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali
atau menaburkan bubuk larvasida (abate)
- Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.
- Mangubur/menyingkirkan barang bekas yang dapat menampung ai

LAPORAN KASUS
Identitas
Nama pasien : An. F
Umur : 11 bulan
7
Jenis kelamin : Laki-Laki
Agama : Kristen
Suku : Batak
Alamat : Jl, Radar Utara No 46

Riwayat Penyakit Sekarang


Seorang perempuan membawa anak laki-lakinya berusia 11 bulan dibawa ke UGD
P.G.I Cikini dikarenakan ± 3 hari sebelum masuk RS pasien mengalami panas yang tiba-tiba
tinggi, turun naik, tidak menggigil,di rasakan seluruh tubuh, tidak kejang. Panas dapat turun
dengan obat tapi tak lama kemudian naik lagi.
± 1 hari sebelum masuk RS pasien mengalami muntah-muntah ± 2 x sehari, isi
makanan, darah (tidak ada) dan lendir (tidak ada), banyaknya 1 gelas belimbing, muntah tidak
menyemprot, dan riwayat trauma tidak ada. Selain itu ada BAB cair > 4x dalam sehari, ampas
(ada), darah (tidak ada), lendir (tidak ada), Tidak Berbau.
Ibu pasien mengatakan anaknya jadi lemas sulit untuk makan, minum juga jadi sedikit.
BAK lancar tapi warnanya sedikit kuning pekat, air mata masih keluar. Batuk (tidak ada)
Pilek (tidak ada)
Di UGD dilakukan pemeriksaan dilakukan pemeriksaan darah dengan hasil Hb
11,3gr/dL, leukosit 5500/mm3, hematokrit 33% dan trombosit 126000/mm3. Pasien telah
mendapatkan terapi IVFD KAEN 3b – 20tpm (makro) dandi berikan paracetamol 100mg (IV)
dan planing cek h2tl/hari, dan untuk besok pagi dicek IgM dan IgG . Pasien lalu
dibawakeruang perawatan F dikamar 14b, sesampainya di kamar pasien istirahat.

Riwayat Penyakit Dahulu :


 Ibu pasien menyangkal anaknya pernah menderitaseperti ini sebelumnya.

Riwayat keluarga :
 Di keluarga tidakada yang menderita seperti ini.

Riwayat Imunisasi :
BCG : 1 bulan scar (+)
DPT : 2,4,6 bulan
Polio : 2,4,6 bulan
Hepatitis : 2,4,6 bulan
Campak : 9 bulan
8
Kesan :imunisasi dasar lengkap

Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : sadar
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 120 x/ menit (kuat angkat, reguler)
Nafas : 28x/ menit (teratur)
Suhu : 37,2 oC
Berat Badan : 8,7 kg
Panjang Badan : 76 cm
BB/U : 87 %
TB/ U : 102 %
BB/TB : 82,8 %
Gizi : kurang
Kulit : Akral hangat, rumple leed test positif pada volar lengan bawah
Kepala : bentuk simetris, ukuran normocephaly LK:46cm
Rambut : pertumbuhan merata
Mata : konjungtiva tidak anemis , sklera tidak ikterik,mata cekung/cekung
Telinga & Hidung : tidak ada kelainan, epistaksis tidak ada.
Mulut : mukosa bibir dan mulut lembab, tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring
tidak hiperemis
Leher : tidak ada pembesaran KGB,tidak ada pembesaran tiroid.
Dada
Paru-paru : Anterior posterior < latero lateral
Inspeksi : normochest, retraksi tidak ada
Palpasi : stem fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : bronkovesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung: Ictus cordis tidak terlihat, tapi teraba ictus cordis di 1 jari medial dari linea mid
clavicula sinistra, Auskultasi : BJ I dan II : reguler, irama teratur, bising tidak ada
Abdomen
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : supel, tidak teraba ada pembesaran organ
Perkusi :timpani
9
Auskultasi : bising usus positif normal/ 5x/menit

Alat kelamin : tidak ditemukan kelainan, fimosis-, tidak hiperemis


Ekstremitas :
Atas : akral hangat, perfusi baik, refleks fisiologis ada +/+ normal,
refleks patologis -/-
Bawah : akral hangat, perfusi baik, refleks fisiologis ada +/+ normal,
refleks patologis -/-
Rumple Leede : (?)

 Pemeriksaan Laboratorium : LED  Hitung jenis :


: 12 mm/jam

 Hb : 11,2 g/dL o Eosinofil :0%

 Eritrosit : 4,51 juta/uL o N.Batang :0%

 Leukosit : 5.500 /uL o N.Segmen : 49 %

 Trombosit : 126.000 /uL o Limfosit: 33 %

 Hematokrit : 33 % o Monosit : 18 %

o Basofil : 0 %

Diagnosa kerja :
- Viral Infection
- Diare akut dehidrasi Ringan sedang
Diagnosis Banding :
- DBD

10
Tatalaksana :
- IVFD KAEN 3b 20 tpm(makro)  sampai rehidrasi 12 tpm(makro)
- Paracetamol 4x100 mg (IV)
- Vometa syr
- Banyak minum dan Maka Lunak
Rencana Pemeriksaan :
 Hb / Ht per 24 jam
 Kontrol Vital sign

Follow up pagi tanggal 08 – 11 - 14 (06.30)


S:
 Demam (+)
 Mual muntah (-)
 anak kurang mau minum
 BAK ada, jumlah cukup , warna biasa
 BAB ada 3 kali, berwarna kecoklatan, konsistensi cair banyak ampas, lendir -, darah-
O:
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : sadar,komposmentis,e 4 m6 v 5
Nadi : 12 x/ menit
Nafas : 30 x/ menit
Suhu : 37,5oC
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, cekung
Thorak : retraksi (-), stem fremitus suara simetris kanan dan kiri, BND :
bronkovesikuler, wh -/-, rh -/-, BJ I dan II reguler, M-, G-
Abdomen : supel, distensi (-) , BU ( + ) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik

Pemeriksaan Laboratorium :
 Darah ;
HB : 10,6 g/dl
Leukosit : 4,2 uL
Hemotokrit : 33 %
Trombosit : 88 uL
IgG : -

11
IgM : +

Feses Lengkap : Normal

TEST RUMPLE LEED :


+ 15 / 10mm

Kesan : dari Penurunan nilai hematokrit dan trombosit sebelumnya


Tatalaksana :
Dieit : ASI/PASI - Lunak
- IVFD: KAEN 3 B 12 tetes/menit (makro)
- Obat:
* Zinkid Zinc 2x1 Cth (PO)
* L-Bio 1 x 1 sach (PO)
* Paracetamol 4 x 100 mg (IV)
* Vometa sirup 3 x 1 cth (PO) STOP
Rencana :
 H2TL/ Hari
 Kontrol vital sign

Follow Up 9 – 11 -14
S : panas (-), BAB cair (-), Muntah (-)
O : Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 120 X/menit
Frekuensi nafas: 30 X/menit
Suhu : 37,3 ° C
Hidung: lapang, sekret -/-
Mulut: Tonsil T1 - T1 tidak hiperemis
Faring tidak hiperemis
Mata : Cekung -/-,Ca-/-, SI -/-
Thorax :
I : pergerakan statis dinamis simetris
P: Stem fremitus suara simetris
P: sonor
12
A: BND bronkovesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : datar,supel, BU +4x/menit.
Lab: - trombosit: 99.000
- hematokrit: 38 %
- Hemoglobin : 10,8
- Leukosit : 6,6
A: Demam Berdarah Dengue Primer gr I
P:-Diet lunak
- IVFD: KAEN 3 B 12 tts/mnt (makro)
-Obat:
*Paracetamol 4 x 100 mg (IV)
*L Bio 1 x 1 sach (PO)
*Zinkid Zinc 2x1 cth (PO)

Follow Up 10-11-14
S : Panas (-), Menggigil (-), mual (-),muntah (-), makan sedikit.
O: Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 100 X/menit
Frekuensi nafas: 28 X/menit
Suhu : 36,9 ° C
LAB : HB:10,9g/dl, HT: 40%, Leukosit :6,6, Trombosit: 109 uL
A: - Demam Berdarah Dengue gr I dalam perbaikan
P: - Diet : ASI/PASI - lunak
- IVFD: KAEN 3 B 12 tts/mnt (makro)
- Obat:
*Paracetamol 4 x 100 mg (IV)  k/p
* zinkid Zinc 2x1 cth(PO)
Follow Up 11 – 11 – 14
S :Panas (-), Menggigil (-), mual (+),muntah (-), makan mulai banyak
O : Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 110 X/menit
Frekuensi nafas: 30 X/menit
Suhu: 36,8 ° C
13
LAB : HB : 11g/dl,HT: 41%, Leukosit :8,4,Trombosit : 147 uL
A : - Demam Berdarah Dengue Gr I dalam perbaikan
P : - Diet ASI/PASI - lunak
*Tempra 3 x 1cth (PO)
*ZincKid Zinc 2x1 (PO)
#Boleh Pulang

BAB III

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur 11 Bulan di RS PGI Cikini sejak 7
november 2014 pukul 23.00 WIB dengan diagnosis Viral infection dan diare akut
dehidrasi ringan sedang, dengan diagnosis banding DBD.
Gambaran klinis Viral Infection dan DARS : Mata cekung, sering minum, demam turun naik
tanpa sebab secara tinggi, tapi turun dengan obat.
Hasil Lab menunjukkkan : shif to the right
Pada tanggal 8 November 2014 diiagnosa DBD primer gr I :

14
Kriteria klinis adalah sebagai berikut:
1. Uji tourniquet / rumple leede : positif
2. Trombositopenia (kurang dari 100.000/mm3)  88.000/mm3
- Penurunan hematocrit setelah terapi cairan jika dibandingkan dengan baseline
3. Demam kondisi meningkat
4. IgM+ dan IgG -

Dari anamnesis didapatkan pasien demam tinggi sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit, demem naik turun. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tidak demam, rumple leed positif.
Hasil laboratorium menunjukkan penurunan jumlah trombosit dan IgM + dan IgG -. Dari data
anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan diagnosa DHF gt I.

.
DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. : DHF. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak.
Percetakan Infomedika. Jakarta. 1985. P. 1228 – 31.
2. Poerwo Soedarmo, Sumarsono S. Carna, Herry dkk. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis. Edisi Kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008
3. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1. Penerbit IDAI. Jakarta. 2010.
4. John D Synder, Larry K Pickering. : Demam Dengue. Nelson Ilmu Kesehatan Anak 15th
eds. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2000. P. 1484 – 5.

15
5. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ Dengue Hemorrhagic Fever in Small
Hospitals. WHO. New Delhi. 1999

16