Oleh:
Tara Wahyudita Mentari
I4A013065
Pembimbing:
Dr. dr. Muh. Darwin Prenggono, SP.PD-KHOM FINASIM
i
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus
Pembimbing
.……………………….
.………………………
Dr. dr. Muh. Darwin Prenggono, SP.PD-KHOM FINASIM
ii
DAFTAR ISI
Halaman
A.SLE .......................………………….......................................................4
DAFTAR PUSTAKA 43
iii
BAB I
PENDAHULUAN
limfosit T dan B, dan pengosongan autoantigen dan kompleks imun yang tidak
Manifestasi klini SLE sangat luas, meliputi keterlibatan kulit dan mukosa,
sendi, darah, jantung, paru, ginjal, susunan saraf pusat (SSP) dan sistem imun.
Dilaporkan bahwa pada 1000 pasien SLE di Eropa yang diikuti selama 10 tahun,
19,4% dan demam 16,6% sedangkan manifestasi klinis yang jarang dijumpai
adalah miositis 4,3%, ruam discoid 7,8%, anemia hemolitik 4,8%, dan lesi
1
subkutaneus akut 6,7%. Morbiditas dan mortalitas pasien SLE masih cukup
tinggi.1
Penyakit ini terjadi sembilan kali lebih sering pada wanita dibandingkan
pria, terutama pada wanita di usia melahirkan anak tahun 15 sampai 35. Berturut-
turut tingkat kesembuhan SLE untuk 1-5, 5-10, 10-15, 15-20, dan 20 tahun adalah
93-97%, 84-95%, 18-19%, 64-80%, dan 53-64%. Survival rate 5 tahun pasien
SLE di RSCM adalah 88% dari pengamatan terhadap 108 orang pasien SLE yang
berobat dari tahun 1990-2002. Angka kematian pasien dengan SLE hampir 5 kali
yang mempengaruhi banyak organ. Namun, adanya keterlibatan dari ginjal, atau
yang biasa disebut nefritis lupus diketahui sebagai penyebab tersering dari
merupakan manifestasi dari SLE yang sering dan merupakan keadaan serius.2
kelainan yang berhubungan dengan ginjal atau nefritis lupus yang akhirnya akan
memburuk menjadi CKD stage V dalam kurun waktu 15 tahun pada 10% sampai
30% pasien. Prognosis nefritis lupus dikatakan buruk pada beberapa kelompo
prognosis nefritis lupus dapat dilakukan modifikasi pada regimen yang sudah ada
sebelumnya, strategi kombinasi, atau target yang lebih spesifik pada jalannya
2
Nefritis lupus (NL) merupakan salah satu manifestasi yang serius dari
lupus eritematosus sistemik (LES) yang biasa muncul setelah 5 tahun didiagnosis.
Bukti adanya NL yaitu dengan pemeriksaan histologi ginjal. Gejala dari NL yaitu
hipertensi, gagal ginjal, dan proteinuria. Evaluasi dari fungsi ginjal diperlukan
untuk mendeteksi penyakit secara dini karena dengan diagnosis dini dan terapi
yang tepat dapat memberikan hasil yang lebih baik. Pemeriksaan biopsi ginjal
dianjurkan untuk setiap pasien LES terutama yang memperlihatkan gejala nefritis
sistemik. Bahkan disebutkan bahwa hasil biopsy ginjal setiap pasien yang
ditemukan kelainan pada hasil urinanalisa. Gambaran klinis pasien nefritis lupus
sangat bervariasi, mulai dari asimtomatis atau hanya proteinuria atau hematuria
ringan sampai dengan gambaran klinis yang berat yaitu sindrom nefrotik atau
suportif dapat meningkatkan fungsi ginjal dan angka harapan hidup pasien.3
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi SLE
(SLE)dan Discoid Lupus Erythematosus (DLE). Berbeda dengan DLE yang hanya
menunjukkan manifestasi pada kulit, SLE merupakan tipe LE yang juga dapat
menunjukkan manifestasi pada organ tertentu selain pada kulit. Menurut para ahli
dan disregulasi sistem imun, sehingga terjadi kerusakan pada beberapa organ
tubuh.4
Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa
Diantara beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui
faktor yang paling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini.4 Berikut ini
1. Faktor Genetik
menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak
4
kembar.Sekitar 2-5% anak kembar dizigot berisiko menderita SLE, sementara
pada kembar monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%. Risiko terjadinya SLE
pada individu yang memiliki saudara dengan penyakit ini adalah 20 kali lebih
komplemen merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang dapat menimbulkan
SLE. Sebanyak 90% orang dengan defisiensi C1q homozigot akan berisiko
2. Faktor Imunologi
a. Antigen
normal tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan reseptor yang telah
berubah di permukaan sel T akan salah mengenali perintah dari sel T.6
5
b. Kelainan intrinsik sel T dan sel B
Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B
c. Kelainan antibody
Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti
3. Faktor Hormonal
SLE.6
4. Faktor Lingkungan
dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan tersebut
terdiri dari:2
6
a. Infeksi virus dan bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam timbulnya SLE.
Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus (EBV), bakteri
terapimenjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau bertambah
c. Stress
Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah
tubuh akanterganggu ketika seseorang dalam keadaan stres. Stres sendiri tidak
gangguansejak awal.2
d. Obat-obatan
Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu
7
3. Manifestasi Klinis SLE
dan mortalitaspada populasi ini. Secara klinis, penyakit ginjal pada SLE berawal
SLE.4
meninggi, bersisik, padawajah bagian pipi dan sekitar hidung yang disebut
buterfly rash karena membentuk seperti sayap kupu-kupu (Gambar 1), telinga,
dagu, daerah leher, punggung atas, danbagian ekstensor dari lengan. Sebanyak 5%
individu dengan DLE memiliki SLE namun, diantara individu dengan SLE,
8
Tingkat keparahan butterfly rush, kadang disertai dengan serangan
sekitar20% pasien SLE dan biasanya disebabkan oleh vaskulitis serebral atau
meningkatdengan dipercepat oleh penyakit arteri koroner, dan hal ini telah
infark miokardium,gagal jantung, dan stroke adalah 8,5, 13,2 dan 10,1 kali lebih
9
4. Diagnosis SLE
dapatmenimbulkan kerusakan beberapa organ dalam, gejala dari penyakit ini juga
terlihatsangat bervariasi dan tidak sama pada setiap penderita. Gejala yang dapat
kelenjar limfe yang membengkak, dan terjadi perubahan terhadap beberapa organ
vital lainnya. SLE pada tahap awal, seringkali memberikan gambaran seperti
dan sebagainya. Tabel 2.1 merupakan tabel kriteria SLE yang telah direvisi.
10
Dari tabel tersebut, jika ditemukan 4 atau lebih kriteria, maka diagnosis SLE
mempunyai spesifisitas 95% dapat ditegakkan. Jika hanya 3 kriteria dan salah
satunya ANA positif, maka sangat tinggi kemungkinan diagnosis SLE dapat
ditegakkan dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. Pada hasil tes
ANA, jika hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE, namun jika
hanya tes ANA positif dan tidak terlihat manifestasi klinis, maka belum tentu juga
11
3. Ulserasi oral atau nasal 3. Anti-Sm
4. Alopesia 4. Antifosfolipid Ab
5. Arthritis 5. Komplemen rendah (C3, C4, CH50)
6. Serositis, contoh: efusi pleura, efusi 6. Direct Coombs’ test
pericardium
7. Kelainan Renal
8. Kelainan Neurologis
9. Anemia hemolitik
10. Leukopenia
11. Trombositopenia (<100.000/mm3)
Dari tabel tersebut, Apabila ditemukan ≥ 4 kriteria (minimal 1 kriteria klinis dan
dengan ANA positif atau Anti-DNA yang positif maka dapat didiagnosis sebagai
SLE.8
SLE. Pada penderita SLE ditemukantes ANA yang positif sebesar 95-100%, akan
tetapi hasil tes ANA dapat positif padabeberapa penyakit lain yang mempunyai
Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan,
berubah,mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan datang
12
dengan menggunakansel Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan gambaran klinis
Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif adalah tes
yang rendah. Jika titernya sangat rendahmungkin dapat terjadi pada pasien yang
bukan SLE.7
5. Terapi SLE
Baik untuk SLE ringan atau sedang dan berat, diperlukan gabungan
reumatologi.7
13
Terapi SLE sebaiknya dilakukan secara bersamaan dan berkesinambungan
agar tujuan terapi dapat tercapai. Berikut pilar terapi SLE :7,4
Beberapa hal perlu diketahui oleh pasien SLE, antara lain perubahan fisik yang
b. Program Rehabilitasi
SLE, antara lain: istirahat yang cukup, sering melakukan terapi fisik,
c. Terapi Medikasi
Jenis obat-obatan yang digunakan untuk terapi SLE terdiri dari NSAID (
14
1. NSAID ( Non Steroid Anti-Inflamation Drugs)
otot, sendi danjaringan lain. Contoh obat : aspirin, ibuprofen, baproxen dan
2. Kortikosteroid
terjadi adalah pemberian dosis yang tinggi,namun tidak disertai kontrol dan
15
Tabel 2.7.Efek Samping yang Sering Ditemui pada Pemakaian Kortikosteroid.7
3. Antimalaria
4. Immunosupresan
Rituximab.3
16
Gambar 2.2.Algoritma Penatalaksanaan SLE.7
17
BAB III
LAPORAN KASUS
I. Identitas
Umur : 20 tahun
Agama : Islam
Suku : Banjar
Kalimantan Tengah
II. Anamnesis
Juni 2017.
1. Keluhan utama :
Bengkak
rumah sakit. Bengkak dirasakan muncul perlahan dan lama kelamaan semakin
parah. Bengkak bermula dari kedua kaki lalu menjalar naik ke seluruh tubuh
termasuk pada kelopak mata. Bengkak dirasakan hilang setelah penekanan dan
muncul kembali tidak lama setelahnya. Bengkak pada seluruh tubuh juga disertai
18
nyeri di bagian perut bawah. Nyeri perut dirasakan hilang timbul namun akhir-
rumah sakit. pasien juga mengeluhkan demam yang tidak terlalu tinggi yang
muncul mendadak kurang lebih 1 bulan yang lalu dan hilang timbul. Demam
membaik bila diberi obat paracetamol. Demam disertai sesak napas sejak 2
minggu yang lalu yang muncul mendadak dan memberat bila berbaring atau
Pasien juga merasakan lemas sejak 1 bulan yang lalu, disertai pucat dan
tidak disertai pusing. Akivitas terganggu sehingga pasien sering hanya terbaring
lemas dan paisen mudah lelah saat beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan mual
dan muntah sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Muntah dirasakan sering
dan pasien muntah tiap kali makan isi muntahan sedikit dari isi makanan yang
dimakan, sehingga makan dan minum pasien menjadi berkurang yang berakibat
rumah sakit. Nyeri sendi dirasakan muncul mendadak dan hilang timbul. Nyeri
sendi berasal dari kedua kaki lalu menjalar ke seluruh tubuh. Pasien juga
mengeluhan adanya kerontokan rambut sejak 4 bulan yang lalu, saat pasien
menyisir rambut dengan tangannya akan tercabut beberapa helai rambut sehingga
ada bercak-bercak merah di sekitar hidung dan pipi selama 4 bulan. Bercak-
19
bercak tersebut terjadi mendadak sehari setelah pasien seharian beraktivitas di
matahari.
HT (+) DM (-) Asma (+) Alergi (-), Riwayat penyakit kuning (-), Riwayat
III. Pemeriksaan
2. Tanda Vital :
Telinga : Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari telinga.
20
Hidung : Bentuk normal, tidak tampak deviasi septum, tidak ada
hidung.
Mulut : Bibir dan mukosa normal, perdarahan gusi tidak ada, tidak
4. Thoraks
Paru
melebar.
menurun
Jantung
tampak
kanan.
21
Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada.
5. Abdomen :
Palpasi : Hepar, lien, dan massa sde, fluid wave (+) nyeri
tekan (+)
terbatas.
- Darah Lengkap
- Urinalisis
- Tes Coomb’s
- Foto Thorax
- Fot Abdomen AP
- ANA Test
- USG Abdomen
22
IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA
23
Hasil pemeriksaan Laboratorium 2 Juni 2017 (07:54:32)
KIMIA
GINJAL
Ureum 61 10-50 Mg/dl
Kreatinin 1.6 0.6-1.2 Mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 145 135 - 146 mmol/l
Kalium 4.6 3.4 – 5.4 mmol/l
Chlorida 117 95 - 100 mmol/l
IMMUNO-SEROLOGI
24
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
MCHC 29.7 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Gran% 54.1 50.0-70.0 %
Limfosit % 31.9 25.0-40.0 %
Monosit% 9.5 3.0-9.0 %
Gran# 2.72 2,50-7,00 ribu/ul
Limfosit # 1.6 1,25-4,0 ribu/ul
Monosit# 0.48 0.30-1.00 ribu/ul
HATI
Albumin 1.0 3.5-5.5 g/dl
SGOT 28 0-46 Mg/dl
25
Selinder Negative Negative
Epithel 1+ 1+
Bakteri 4+ Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
26
Hasil pemeriksaan Laboratorium 7 Juni 2017 (07:48:32)
KIMIA
HATI
Albumin 2.1 3.5-5.5 g/dl
FOTO THORAKS
3 Juni 2017
Cor: CTR > 0,5, konfigurasi cor membentuk leather bottle appearance. Sistema
Kesimpulan :
FOTO ABDOMEN
abdomen. Pre peritoneal fat lines tegas. Psoas lines dan renal outlines
samar. Tak tampak dilatasi sistema usus. Udara usus tampak mengumpul
27
Kesimpulan :
- Gambaran ascites
USG ABDOMEN
3 Juni 2017
Hepar: ukuran normal, kapsula intak, sudut tajam, tepi rata, tidak tampak
tidak dilatasi
Ren dextra: ukuran sekitar 8,06 cm, echostrktur meningkat, batas cortex dan
Ren sinistra: ukuran sekitar 2,21 cm, echostruktur menurun, batas cortex dan
Kesimpulan :
- Ascites
28
D. Penatalaksanaan Awal
- Venflon
- PO Lisinopril 10 mg – 0 - 0
- PO Spironolactone 0 – 100mg – 0
- Amlodipine 0 – 0 – 10mg
- Transfusi PRC 1 kantong/hari s/d Hb > 10,0 dengan premed Lasix 40mg
Seorang pasien wanita dengan usia 20 tahun masuk pada tanggal 31 Mei
kerontokan rambut, bercak-bercak merah di sekitar pipi dan hidung, mual, dan
muntah.
albumin, leukosit dan bakteri pada urinalisa. Dari hasil pemeriksaan ANA test
didapatkan hasil titer > 1/1000. Dari pemeriksaan foto thorak didapatkan hasil
efusi pleura dextra dan suspect efusi pericardium. Dari pemeriksaan foto abdomen
kronis ren dextra disertai mild hydronefrosis dextra, inflamasi akut ren sinistra
29
V. Diagnosis Kerja
30
1.3 Sindroma Nefrotik - Mual
- Muntah
- Sesak napas
- Riwayat hipertensi
Px fisik
- Edema anasarka
Laboratorium
- Albumin : 1,6
- Ureum 61
- Creatinine 1.6
- Egfr: 36.275
Foto thorax
- Suspect Efusi Pericardium
USG Abdomen:
- Inflamasi kronis pada renal dextra dan
inflamasi akut pada renal sinistra
ANA Test: Positif dengan titer > 1/1000
31
Nyeri ketok ginjal (+) dextra sinistra
Px penunjang
Laboratorium
Ureum= 61
Creatinine= 1.6
Urinalisis
Leukosit 1+
Protein-Albumin 3+
Darah samar 2+
Bakteri 4+
USG Abdomen
Inflamasi kronis dan mild hydronefrosis
dextra dan sinistra
5. Efusi pleura Anamnesis
Sesak Napas
Px fisik
Suara nafas menurun pada paru kanan
Foto thorax
Efusi pleura dextra
6. Hipertensi St II Px fisik
- Tekanan Darah : 170/120
7. Hipoalbumin Anamnesis:
-pitting edema pada seluruh tubuh
Laboratorium:
- Albumin : 1,6
32
Inj. Omepraazole 2x20mg Keluhan yang
Paracetamol 3x500 subjektif melindungi
Imuran 2x1 dari sinar
matahari
2. Bengkak seluruh Cek kolesterol Diet 2000 kkal/hari, Observasi kontrol asupan
tubuh Cek protein total protein 0,8g/kg/hari tanda vital cairan dan diet
1.1 Lupus nefritis Biopsi ginjal IV plug Balance garam,
1.2.CKD St III Inj Furosemide 3x40m cairan perbanyak
1.3 Sindrom Darah rutin makan
nefrotik makanan
mengandung
protein tinggi
3. Anemia Cek bilirubin Transfusi PRC 2 kolf/hari Observasi Hindari
Nornositik total sampai HB > 10 gr/dL tanda vital aktivitas sedang-
Normokromik MDT Keluhan berat
Cek retikulosit subjektif
Coomb test Darah ruitin
4. Hidronefrosis Konsul bedah urologi Keluhan Kurangi
renal subjektif konsumsi
makanan dan
minuman yang
mengiritasi
buli-buli
Jangan
menahan
kencing terlalu
lama
5. Efusi Pleura 02 3-4lpm Keluhan Hindari
USG marker untuk subjektif aktivitas
evakuasi pleura sedang-berat
6. Hipertensi St II Diet rendah garam Observasi Diet rendah
Candesartan 8mg 0-0-1 tanda vital garam
7. Hipoalbumin Transfusi albumin 25% Check Diet tinggi
100cc s/d Albumin ≥2,5g/dl albumin protein
setiap post-
transfusi
33
VII. Follow Up
SOAP Keterangan
1 Juni 2017 – 2 Juni 2017
Subjective Bengkak pada seluruh tubuh, batuk berdahak HT (+)
3 Juni 2017
Subjective Bengkak pada seluruh tubuh
34
5. UTI
Planning PDx:
Kultur urin, kultur sputum, BNO, Usg Abd pro marker
Konsul urologi
PTx
Diet renal rendah garam Lisinopril 10mg 1-0-0
IV plug As. Folat 3x1 tab
Inj. Furosemide 3x40mg Amlodipine 10mg 1-0-0
Inf. Levofloxacine 1x250mg NAC 3x200mg
Inj. Omeprazole 1x40mg
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0
5 Juni-6 Juni 2017
Subjective Batuk
7 Juni 2017
Subjective Bengkak pada kedua kaki
35
Objective Tekanan darah : 160/120 mmHg Nadi : 104 x/menit SaO2 :
99%
Frek. Nafas : 20 x/menit Suhu : 36,5oC
Alopesia, Anemia, Asites, Hipoalbumin
Assesment 1. Possible SLE
2. HT st II
3. Hidronefrosis bilateral
4. Hipoalbuminemia
5. Azotemia renal + Proteinuria
5.1 Nefritis lupus
Planning PTx:
Diet renal rendah garam Aminefron 3x1
IV plug Lisinopril 10mg 1-0-0
Inj. Furosemide 3x40mg As. Folat 3x1 tab
Inj. Omeprazole 1x40mg Amlodipine 10mg 1-0-0
Inj. Metilprednisolone 125mg NAC 3x200mg
2x1
Transfusi albumin 25% 100cc s/d Albumin ≥2,5g/dl
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0
8 Juni 2017-9 Juni 2017
Subjective -
Planning PDx:
Albumin post infus
PTx:
Diet TKTP rendah garam Aminefron 3x1
IV plug Candesartan 8mg 0-1-0
Inf. Albumin 20% 100cc As. Folat 3x1 tab
36
Inj. Furosemide 40mg 1-1-0 Amlodipine 10mg 1-0-0
Inj. Ranitidine 2x50mg NAC 3x200mg
Inj. Metilprednisolone 125mg
2x1
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0
10 Juni 2017
Subjective -
37
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh bengkak
disertai nyeri perut bagian bawah, mual muntah, batuk kering, demam yang hilang
37
Pada kasus ini telah didapatkan 4 dari 11 kriteria diatas dilihat dari gejala,
dengan waktu yang lama, muncul bercak-bercak kemerahan atau ruam yang
timbul. Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis SLE yang termasuk bagian dari
fotosensitivitas.
pemeriksaan auskultasi terdapat penurunan suara nafas pada bagian basal paru
kanan. Kemudian hal ini ditunjang lagi dengan dilakukannya pemeriksaan foto
thoraks pada pasien tanggal 3 Juni 2017 didapatkan hasil Efusi pleura dextra.
abdomen ditemukan hasil: Inflamasi kronis ren dextra disertai mild hydronefrosis
38
dextra dan inflamasi akut ren sinistra disertai mild hydronefrosis sinistra. Hal ini
4. Kelainan Darah : hasil pada pemeriksaan darah pada pasien ini didapatkan
abnormalitas dimana nilai Hb yang selalu rendah sejak awal datang yaitu Hb = 6,8
g/dl dengan MCV 26,7 dan MCHC 33,8 sehingga pasien dapat dikatakan
SLE. Pada kasus ini belum di uji pemeriksaan Coomb’s test sehingga belum bisa
5. Arthritis: pada anamnesa diketahui sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit,
pasien mengeluhkan nyeri sendi pada seluruh sendi di tubuhnya dan terjadi
6. Test ANA
Pada pemeriksaan test ANA yang dilakukan pada tanggal 5 Juni 2017,
Dari tabel tersebut, jika ditemukan 4 atau lebih kriteria, maka diagnosis
ditemukan 5 kriteria diagnosis SLE dengan hasil tes ANA yang positif sehingga
paru-paru, pembuluh darah, pleura dan atau diafragma. Radang pleura, batuk, dan
atau dyspnoe sering menjadi petunjuk pertama adanya manifestasi di paru atau
adanya SLE itu sendiri. Pada beberapa kasus, tes fungsi paru yang abnormal,
39
termasuk diffusing capacity for carbon monoxide (DLCO) dan atau foto thorax
Pada pasien juga ditemukan efusi pleura dapat terlihat dari gejala sesak
nafas pada pasien serta dari pemeriksaan fisik didapatkan suara nafas yang
menjauh pada bagian basal paru serta didukung dengan pemeriksaan foto thoraks
adanya efusi pleura dextra. Peradangan pada paru dan pleura biasanya
untuk menekan inflamasi sehingga tidak terdapat kerusakan organ lebih lanjut.
bertujuan sebagai analgesik secara spesifik untuk nyeri pada pasien. Penggunaan
samping yang ditimbulkan akibat penggunaan obat ini. Pasien perlu dilakukan KIE
agar melindungi diri dari paparan sinar matahari dan menghindari aktivitas kerja yang
berat.3
GGA, dan hipertensi. Diuretik kuat terabsorpsi cepat, tereliminasi melalui ginjal
dengan filtrasi glomerular dan sekresi tubular. Diuretik kuat selektif menghambat
40
reabsorpsi NaCl di thick ascending limb (TAL) dan menginduksi sintesis
darah yang masuk ke glomerulus. Pasien ini memiliki keluhan edema seluruh tubuh
dengan hipertensi, sehingga diberikan obat diuretik berupa loop diuretik yaitu Inj.
Furosemide 3x40mg.10
Pada penderita hipertensi dengan usia >18 tahun dengan penyakit ginjal
Inhibitor atau ARB untuk meninngkatkan outcome ginjal. Hal ini berlaku untuk
semua pasien penyakit ginjal kronik dengan hipertensi terlepas dari ras atau status
diabetes. Pada pasien ini, ditemukan hipertensi stage II dengan inflamasi kronik
pada ginjal sehingga diberikan obat oral ARB berupa candesartan dengan dosis
41
BAB V
PENUTUP
tahun masuk pada tanggal 31 Mei dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh.
Bengkak disertai nyeri perut dengan mual dan muntah juga sejak 1 bulan yang
lalu. Pasien juga mengeluhkan batuk kering, disertai demam yang tidak terlalu
tinggi dan juga sesak napas. Pasien juga merasakan lemas sejak 1 bulan lalu dan
disertai pucat. Pasien juga mengeluhkan nyeri sendi disertai kerontokan rambut.
Pasien mengatakan ada bercak-bercak merah di sekitar hidung dan pipi selama 4
bulan.
penunjang. Pasien diberikan terapi IVFD plug, Tranfusi PRC 2 kolf / hari
Albumin ≥2,5g/dl, Inj. Furosemide 3x40 mg, Inj. Omeprazole 1x40mg, Inf.
darah lengkap, darah rutin, urinalisis dan ANA test. Pada pasien ini juga
Abdomen AP.
77
DAFTAR PUSTAKA
2. Mok Chi Chiu. Bookmarkes for lupus nephritis: a critical appraisal. Journal of
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jilid II. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2009.
4. Hahn B.H. Systemic Lupus Erythematosus. In Longo D.L, Fauci A.S., Kasper
Medicine. Edisi 18. United States of America; Mc Graw Hill Companies; 2012. H
2724-35.
8. Abari Iraj Salehi. 2015 ACR/SLICC revised criteria for diagnosis of systemic
2(1): 114
9. Rosani S. Lupus eritematosus sistemik dalam kapita selekta kedokteran ed IV.
10. Kedar Mahajan, MD. Overview of diuretic srategies in edematous states. The