AMBIENTE?
2018
RESUMEN
En el presente trabajo se elaborara el estudio del asbesto, mineral que al pasar los
años ha causado grandes problemas ambientales como la contaminación en el
aire, llevando partículas de polvo de este mineral. Causando que muchos seres
humanos lo inhalen y se enfermen de asbestosis, manifestándose como cáncer en
los pulmones.
La exposición de este elemento es algo que preocupa a nivel ambiental como a
nivel social debido a que es usado con frecuencia en las minerías, en la
manufactura de plásticos, plomería, etc… Gracias a este mal manejo del asbesto
es que muchas personas están en constante contacto con este mineral
causándoles un daño irreparable que suele notarse al pasar un largo tiempo en
exposición a ese material, por eso se desea saber que prevención se puede tomar
respecto a este problema para que no siga contaminado el aire.
2
ÍNDICE
Cáncer de piel y
ocupación…………………………………………………………………………. Pág.11
E l a s b e s t o , u n m a t e r i a l c o n t a m i n a n t e ………….….……….... Pág.20
Asbestosis…………………………….…………………………………………... Pág. 28
3
Características, propiedades, patogenia y fuentes de exposición del asbesto
K. Abú-Shams, I. Pascal
RESUMEN ABSTRACT
4
Sección de Neumología. Hospital Correspondencia:
Virgen del Camino. Pamplona Khalil Abú-Shams
Sección de Neumología
Hospital Virgen del Camino
Irunlarrea, 4
31008 Pamplona
Tfno. 848 429660
e-mail: kabusham@cfnavarra.es
INTRODUCCIÓN
El asbesto es un mineral conocido desde la antigüedad. Múltiples referencias
históricas así lo demuestran. Fue encontrado en cerámica finlandesa de hace
cuatro mil quinientos años; también se dice que era de amianto la mecha de la
lámpara de oro de la diosa Atenea en el siglo V a. de C.
Dadas las propiedades del asbesto, fue utilizado en gran variedad de industrias,
alcanzando su consumo en las últimas décadas cotas muy elevadas,
conociéndose actualmente más de tres mil aplicaciones; sin embargo, a su gran
utilidad hay que añadir su importante peligrosidad al producir enfermedades de
forma directa o indirecta, sobretodo a largo plazo, pues tiene una latencia superior
a veinte años.
5
Su composición química se describe en la tabla 11.
6
Son resistentes a los álcalis (crisotilo) y a los ácidos (sobretodo amosita y
crocidolita), por lo que se utilizan estos últimos en la industria como aislantes.
Las fibras de crisotilo son flexibles (utilizadas en la industria textil); las fibras de los
anfiboles son más quebradizas.
PATOGENIA
Al ser inhaladas, las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias, y las que
superan el sistema mucociliar pasan al alvéolo donde pueden ser englobadas por
los macrófagos, eliminadas vía linfática o producir efectos fibrosantes u
oncogénicos.
7
Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en
el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. Entre ellos, la adecuada
actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del
huésped, ya que en animales con alteración en la inmunidad la respuesta
inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles.
En los últimos años se están realizando estudios que apuntan hacia el aumento
del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar), al asociarse exposición a fibras de
asbesto en personas fumadoras8,9.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Como es sabido el asbesto ha sido y sigue siendo muy utilizado en múltiples
industrias y usos variados, lo que hace difícil determinar las personas que son o
han sido expuestas al asbesto. Son millones de personas las que pueden haber
tenido contacto de forma directa o indirecta con el asbesto. En Estados Unidos se
consideró en 1978 que unos diez millones de personas habían estado en contacto
con el asbesto desde la segunda guerra mundial, y que un millón y medio seguían
en contacto1.
Construcción
El asbesto se utiliza en: material aislante, fibrocemento y en reparación de grietas
entre ladrillos refractarios de hornos y calderas.
Material de fricción
Pastillas de frenos de disco, discos de embragues y juntas.
Exposiciones paralaborales
Doméstica (limpieza de ropa) y vecindad.
BIBLIOGRAFÍA
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10
Cáncer de piel y ocupación
Resumen
11
Exposición solar
Carcinógenos químicos
Grupo 1
Carcinógenos para el hombre, según el resultado de estudios
epidemiológicos bien diseñados y con el suficiente número de personas.
13
Grupo 2 A
Carcinógenos probables para el hombre, según el resultado de estudios
epide-miológicos no confirmados, pero de ensayos con animales
completamente positivos.
Grupo 2 B
Carcinógenos posibles para el hombre, según el resultado de estudios
epide-miológicos dudosos y de ensayos animales no confirmados.
Grupo 3
No puede afirmarse ni negarse su carcinogenicidad.
Grupo 4
No son carcinógenos
Epidemiología
14
Tabla. Relación entre determinadas actividades económicas y el uso de
carcinógenos químicos que pueden producir cáncer de piel
Actividad Carcinógeno
Hidrocarburos aromáticos
Extracción minerales
policíclicos, sílice, aceites
energéticos
minerales
Hidrocarburos aromáticos
Extracción petróleo y gas
policíclicos, aminas aromáticas,
natural
aceites minerales
Aminas aromáticas, cromo
Curtición hexavalente, aceites minerales,
arsénico, polvo de madera
Aceites minerales, formaldehído,
Fabricación de calzado
aminas aromáticas
Benceno, hidrocarburos
Coquerías aromáticos policíclicos, alquitrán,
breas, aceites minerales
Aceites minerales, acrilonitrilo,
Fabricación de pesticidas bifenilos policlorados, hexacloruro
de benceno
Sílice, amianto, breas,
Fabricación de vidrio hidrocarburos aromáticos
policíclicos
Fabricación de hierro y Hidrocarburos aromáticos
acero policíclicos, breas
Fabricación de tubos de Hidrocarburos aromáticos
acero policíclicos
Producción y
Hidrocarburos aromáticos
transformación de
policíclicos, aceites minerales
metales no férreos
Fundición de hierro, Hidrocarburos aromáticos
acero y otros metales policíclicos, aceites minerales
Forja y estampación de Hidrocarburos aromáticos
metales policíclicos, aceites minerales
15
en edades tempranas y tardías. El status socioeconómico y el nivel educacional
han sido igualmente considerados como factores de riesgo.14,15
El riesgo que constituye la exposición solar ocupacional parece estar más claro en
el cáncer cutáneo no melanoma, por lo cual implica las ocupaciones que se
desarrollan al aire libre. Según estudios epidemiológicos recientes, la exposición
ocupacional a la brea de hulla (alquitrán) atribuible a los hidrocarburos policíclicos
aromáticos,16 favorece el desarrollo de lesiones premalignas y malignas en
trabajadores que manufacturan plaguicidas (paraquat) por exposición a
bipiridinas,17 en trabajadores de la producción del calzado como resultado de la
exposición al cuero, al polvo de caucho y a algunos químicos (polyvinil clorhídrico,
cloroprene y otros);18 en técnicos de farmacia de largo tiempo,19 radiólogos y
personal técnico expuesto a radiaciones ionizantes.20
La incidencia de tumores malignos durante 1996 fue de 183,3 por 100 000
habitantes. Sus principales localizaciones en orden decreciente correspondieron a
mama, próstata, pulmón y piel, cuyos niveles oscilaron entre 32 y 24 casos
reportados por cada 100 000 habitantes y agrupan el 44,4 % del total. La magnitud
de la incidencia es superior en los hombres. El cáncer de pulmón y próstata son
las localizaciones de mayor incidencia en el sexo masculino, mientras que los
16
tumores malignos de mama y piel son los más frecuentes en el sexo femenino.
(Dirección Nacional de Estadística. La Salud Pública en Cuba. Hechos y cifras.
Ministerio de Salud Pública. República de Cuba, 1999).
Consideraciones finales
El carácter ocupacional del cáncer cutáneo debe estar dado por la relación
unívoca con la exposición a determinado agente carcinógeno en el ambiente
laboral, sin otro factor de riesgo capaz de producirlo y su prevención debe ir
dirigida hacia el conocimiento de los agentes carcinógenos presentes en el trabajo
y las medidas preventivas que se puedan tomar para evitar la exposición.
Summary
It is known that skin cancer is the most frequent in men. The present increase of its
incidence affects considerably the working adult population with its economic and
social repercussions and the consequent deterioration of the quality of life. Its
mortality is low, but its functional, morphological and aesthetic alterations are
important and the cost of its treatment is high in many countries. Sun exposure is
considered as the main carcinogen, since this risk factor is present in the
occupation of the individual, without forgetting the diversity of known industrial
carcinogens and the multifactorial etiology of this disease. A review of the topic is
made to stress the force of association of the occupational risk and the
participation of other risk factors depending on individuality, environment (non
occupational sun exposure) and lifestyle from an occupational point of view to have
better causal inferences in the epidemiological surveillance of the disease.
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19
EL ASBESTO, UN MATERIAL CONTAMINANTE
H e s s , Al i n a A.
Departamento de Estabilidad, Facultad de Ingeniería
Universidad Nacional del Nordeste
L a s H e r a s 7 2 7 , C . P . 3 5 0 0 , R e s i s t e n c i a , C h a c o , Ar g e n t i n a
e-mail: ahess@ing.unne.edu.ar, tel.: 03722-420076
ANTECEDENTES
La contaminación ambiental biológica, química y física del aire, del suelo, de los
alimentos en general, del agua, de los lugares de trabajo e incluso de las viviendas
dan lugar a numerosos problemas de salud en todo asentamiento humano.
MATERIALES Y METODOS
20
El método empleado en las fuentes gráficas ha sido el análisis y la lectura
reflexiva, en las de observación, los métodos fueron experimentales. Y para las
consultas y opiniones a expertos se realizaron entrevistas.
RESULTADOS
El asbesto
El nombre masculino amianto proviene del griego amiantos y del latín amiantus,
que significan impoluto e incorruptible. En castellano se utiliza como sinónimo el
vocablo asbesto que viene del griego asbestos y del latín asbestinon cuyos
significados son incombustible e inextinguible.
21
proyección cinematográfica, paredes y puertas antincendios, tostadores de pan,
etc.
Salud
La salud humana depende del manejo que realice la sociedad de las relaciones
entre actividad humana y medio ambiente.
Afecciones y enfermedades
22
No se sabe aún en qué forma las fibras de asbesto provocan la reacción fibrosante
de pulmón. Pero diversas estimaciones indican que el 15 % aproximadamente de
los pacientes con asbestosis clínicamente importante desarrollan carcinomas
broncógenos. El mesotelioma de pleura o peritoneo es menos frecuente que el
carcinoma broncógeno, de todas maneras su frecuencia es unas 1000 veces
mayor que la probable, cuando existe una asbestosis. Existe también una
proporción duplicada de carcinomas de esófago, estómago y colon.
Algunas estadísticas
Según Roger Lenglet el amianto mata dos a tres mil personas cada año y estima
que el número de decesos ligados al amianto corre el riesgo de triplicarse en
Francia en el curso de los próximos decenios.
En los Estados Unidos donde el uso de amianto llegó a su cima en los años 40, el
número de muertes ligadas a este mineral ha comenzado a decrecer.
M a t e r i a l e s Al t e r n a t i v o s
23
potable y en el país especialmente bajo la forma de tanques de reserva para agua
potable.
Para fabricar placas puede utilizarse cemento reforzadas con fibras orgánicas
(celulosa, polivinilo, etc.) o fibras de vidrio e incluso fabricarlas totalmente con
materiales sintéticos o metálicos. Estas últimas aportan propiedades equivalentes
y hasta superiores a las placas onduladas de asbesto-cemento.
Las cañerías, pueden ser sustituidas por poliester reforzado con vidrio (PRV) o
hierro fundido y los tanques de reserva pueden ser reemplazados por los de PVC
(aunque los desechos de este material al ser eliminados resultan tóxicos) y los de
acero inoxidable; y el asbesto cemento puede ser reemplazado por morteros
reforzados con fibras de distinta índole (sintéticas, celulosa, vidrio, metálicas, etc.).
Dosificación Determinaciones
24
azúcar a partir de esta planta, usualmente destinado para la fabricación de papel,
como alimento para el ganado y para combustible.
El material utilizado en este trabajo provino del Ingenio “Las Palmas” (industria hoy
desaparecida), Chaco, cuyo proceso de extracción se basaba en la trituración y
compresión de la caña, de manera que el material fue de composición y tamaño
variado. En una primera etapa se estudió la forma de eliminar la sacarosa residual
y la lignina, y la incorporación de aditivos inhibidores del efecto retardador de
fragüe de estas substancias.
Mezcla A B C D E F G
C: compresión. T: tracción.
A: mortero de control 1:3 con una relación a/c 0,70.
B: mortero 1:3 con 10 % de fibra y a/c 0,70.
C: mortero 1:3 con 15 % de fibra y a/c 0,85.
D: mortero 1:3 con 15 % de fibra y a/c 0,93.
E: mortero 1:2 con 10 % de fibra y a/c 0,70.
F: mortero 1:2 con 10 % de fibra, a/c 0,70 y aditivo.
G: hormigón 1:2:3 con 15 % de fibra, a/c 0,60 y aditivo.
Una de las conclusiones a las que se arribó fue que la incorporación de silicato de
sodio como aditivo a la mezcla, mejora notablemente la resistencia del mortero
reforzado tanto en tracción por flexión como en compresión.
CONCLUSIONES
25
Se ha comprobado suficientemente la nocividad del amianto. El contacto,
uso y manipuleo de éste material no sólo produce asbestosis, sino que
puede desembocar en distintos tipos de cáncer luego de 20 o 30 años de
producida la exposición.
Así mismo se ha corroborado que la exposición indirecta a las fibras
(familiares de trabajadores del asbesto) aumenta la frecuencia de
mesoteliomas.
En Argentina no existen estadísticas referidas a las consecuencias de la
exposición al amianto
Existen numerosas investigaciones (y continúan realizándose) sobre
materiales alternativos que pueden sustituir las fibras de amianto en la
producción de “fibrocemento”; en los países europeos ya se los utilizan, aún
cuando el rendimiento técnico-económico no sea el mismo.
El comercio y la industria siendo actores cruciales en el desarrollo social y
económico de un país necesitan de un régimen de políticas estables y
acordes con el desarrollo sostenible.
Las modalidades de consumo pueden y deben ser modificadas. El Estado
debe liderar esta transformación, dando el ejemplo desde la obra pública,
eliminando de la lista de sus insumos aquellos productos que contengan
asbesto, sobre todo cuando se trate de planes de vivienda, de
equipamientos escolares y hospitalarios, sustituyendo el asbesto cemento
por otros productos menos contaminantes.
Es importante e impostergable que el Estado lance una campaña a través
de todos los medios para que la población conozca los riesgos referidos al
uso de productos que contengan amianto.
Urge la necesidad de una nueva legislación, incluido el etiquetado en todos
aquellos productos que contengan amianto y estén a la venta libre en los
comercios.
Debe aplicarse el principio de precaución respecto de la ingestión de fibras
de asbesto y sus posibles riesgos para la salud humana.
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27
Asbestosis
Asbestosis
RESUMEN ABSTRACT
28
funcionales sugestivos y tiempo de biopsy.
latencia adecuado sin recurrir a la
biopsia pulmonar. Key words. Asbestos. Asbestosis.
29
HISTORIA NATURAL
La historia natural de la asbestosis se divide en tres tiempos3:
Exposición a amianto
El riesgo de asbestosis y su gravedad son dosis dependiente. La prevalencia de
asbestosis radiológica documentada en estudios basados en grupos de
trabajadores varía según la duración y la intensidad de la exposición. Estudios
epidemiológicos indican que el desarrollo de asbestosis requiere una fuerte
exposición a asbesto, existiendo evidencia de que existe una dosis de fibra umbral
por debajo de la cual es poco probable la aparición de asbestosis. Esta dosis
parece estar como mínimo en el rango de entre 25 a 100 fibras/ml/año. Así
observamos asbestosis en personas que han tenido muchos años de exposición a
nivel alto. No obstante están descritos casos de asbestosis asociadas a
exposiciones breves pero intensas4.
Asbestosis establecida
La asbestosis establecida evoluciona por su cuenta incluso después de haber
cesado la exposición.
ETIOPATOGENIA
Los asbestos son un grupo de minerales fibrosos compuestos por combinaciones
de ácido salicílico con magnesio, calcio, sodio y hierro.
30
1. Las propiedades físicas y químicas de las partículas que condicionan su
depósito, aclaramiento, reactividad biológica y biopersistencia.
2. Dosis de fibras: los estudios de carga de fibra en pulmón han mostrado que
existe una relación entre una alta concentración de fibras retenidas y el desarrollo
de asbestosis.
Las fibras penetran en el organismo por vía inhalatoria, alcanzando las de menor
tamaño (<3µ) las vías aéreas inferiores. Las fibras largas y enrolladas del crisolito
favorecen su interceptación en los bronquiolos menos periféricos. Con las fibras
cortas, rectas y rígidas de los anfíboles ocurre lo contrario2.
31
– Una reacción inflamatoria transitoria sin lesión.
– Una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica limitada a las vías aéreas
distales.
– Una reacción inflamatoria alta debida a la exposición continuada y la escasa
depuración de las fibras más largas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los síntomas y signos clínicos están frecuentemente presentes en el momento del
diagnóstico.
32
tórax normal. Por lo tanto el diagnóstico clínico de asbestosis en el momento
actual requiere algo más que una radiografía simple de tórax10,11.
33
lesiones histológicas, pudiendo su disminución preceder a la detección de
anormalidades radiológicas1,3,8,15.
El asbesto aumenta los niveles de proteína de las células clara (CC 16) y de
proteína asociada con el surfactante (SP-A). Estas moléculas ejercen un papel
sobre los eventos inflamatorios y profibróticos locales19.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los cambios fibróticos que caracterizan a la asbestosis son consecuencia de un
proceso inflamatorio provocado por las fibras retenidas en los pulmones. La
fibrosis intersticial difusa afecta fundamentalmente a los lóbulos inferiores y zonas
periféricas, asociándose en los casos avanzados a distorsión de la arquitectura
normal del pulmón. Es frecuente la fibrosis de la pleura adyacente. Ninguna de las
características histológicas de la asbestosis la diferencia de la fibrosis intersticial
debida a otras causas, salvo la presencia de amianto en el pulmón en forma de
cuerpos de asbesto, visibles al microscopio óptico o de fibras no recubiertas
visibles por microscopía electrónica1. En ocasiones la fibrosis puede limitarse a
zonas relativamente escasas y afectar principalmente a las regiones
peribronquiolares dando origen a la enfermedad de las pequeñas vías aéreas
relacionadas con el asbesto.
35
Los casos actuales de asbestosis son menos evolutivos que en otros tiempos
gracias a la reducción de las exposiciones más masivas. La asbestosis raramente
es mortal o invalidante. En la mayor parte de los casos permanece estable aunque
también puede evolucionar de forma lenta y progresiva incluso cuando la
exposición ha cesado.
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36
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Cohorte poblacional de trabajadores expuestos a amianto. Navarra 1999-
2004
RESUMEN ABSTRACT
39
altos. En la vigilancia médica 72% exposure times. Medical surveillance is
acepta la oferta, con mayor accepted by 72%, with higher
participación de los activos. acceptance among those who are
Conclusiones. La creación de la active.
cohorte y su seguimiento han permitido Conclusions. The follow-up has
reconocer el triple de casos de allowed us to recognize three times as
patología por amianto en relación con many cases of pathology for asbestos,
los declarados espontáneamente en in comparison with those declared
los once años anteriores al programa, spontaneously in the eleven years prior
lo que refleja su importancia. El nivel to the program, which reflects its
de aceptación de la vigilancia es importance. The level of acceptance of
adecuado, dada la metodología del the surveillance is adapted, given the
programa. methodology of the programme.
INTRODUCCIÓN
El término amianto comprende una familia de silicatos fibrosos naturales, de
composición química y propiedades físicas variadas, que han sido utilizados
durante más de un siglo en productos industriales y de consumo, lo que ha
producido exposiciones tanto laborales como ambientales en las poblaciones1.
Son tres las fases en la exposición a amianto en los países occidentales, que
describe Selikoff 2: extracción y manufactura de productos de amianto en la
década de 1930, seguida de uso industrial del amianto a partir de 1940 hasta la
prohibición y por último deterioro, desprendimiento y retirada del amianto desde
1980.
A comienzos del siglo XX se observó que los niveles elevados de las exposiciones
laborales a amianto podían provocar fibrosis pulmonares, en la década de los
años 1960 se evidenció su relación con el desarrollo de cáncer broncopulmonar y
mesoteliomas pleurales y peritoneales, pero no fue hasta entrados los años 1980
cuando en algunos países se comenzó a prohibir su uso industrial3-5.
40
En España, en 1984, se publica el Reglamento sobre trabajos con riesgo por
amianto6, que obliga a las empresas al registro de datos ambientales y de
vigilancia de la salud, cuyo contenido se define en 19877, y a la Administración
Sanitaria a la vigilancia postocupacional de la salud. En 2001 se prohibe la
utilización, producción y comercialización de fibras de amianto 8.
En la Comunidad Foral los usos de amianto dentro de los ciclos productivos de las
empresas han estado vinculados fundamentalmente a la industria, tanto la auxiliar
del automóvil como la de electrodomésticos. A ellas les sigue el sector servicios
tanto en lo que hace a la reparación de frenos de automóviles como a la
implantación y mantenimiento de la red de distribución de agua.
41
Es de destacar que esta iniciativa permitió a la Comunidad Foral adelantarse
cuatro años a la puesta en marcha del Programa Nacional de Vigilancia de la
Salud de Trabajadores Expuestos a Amianto aprobado a comienzos de 2003 por
el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud y la Comisión Nacional de
Seguridad y Salud en el Trabajo14.
Los trabajadores iniciales de la cohorte son los del Registro Nacional de Empresas
con Riesgo de Amianto; a ellos se sumaron los identificados por la revisión de
archivos históricos de empresas del Instituto Navarro de Salud Laboral y los
recogidos por los Servicios de Prevención de Riesgos Laborales y la Inspección
de Incapacidad Temporal por contingencias comunes.
MATERIAL Y MÉTODOS
La construcción de la cohorte de trabajadores expuestos a amianto en Navarra, de
características dinámicas, se realizó en dos etapas, primero se localizaron las
empresas manipuladoras de amianto y posteriormente se les requirieron los datos
correspondientes a sus trabajadores.
43
que se ofertará con una periodicidad no inferior a cinco años y con la concurrencia
de profesionales del nivel primario de atención.
RESULTADOS
La cohorte está compuesta por 2.294 trabajadores, de 33 empresas. Al inicio de la
vigilancia 2.206 personas estaban vivas, de ellas el 72% acepta la oferta de
reconocimiento médico específico.
44
Del total de trabajadores de “fabricación de vehículos de motor, remolques y
semirremolques” se mantienen activos 30%, de “metalurgia” 63%, de “industria de
la fabricación de maquinaria y equipo mecánico” 43%.
Las décadas en las que mayor número de trabajadores inician la exposición son
las de los años 70 y 90, con 29 y 32% de los trabajadores incluidos en la cohorte.
La mitad de los trabajadores de la cohorte han iniciado su exposición en los años
80 ó más tarde, aspecto que se discutirá más adelante, en relación con los indicios
del tipo de contratación en estas últimas dos décadas.
45
De toda la cohorte en estudio permanecen activos el 40% de los trabajadores. Del
contingente de trabajadores que iniciaron la exposición en los años 50 todavía un
trabajador sigue activo.
Entre quienes iniciaron la exposición en los años sesenta un 33% siguen activos,
de los años setenta siguen activos 52%, de los ochenta son 42%, de los años 90
un 35% y de los últimos años también una tercera parte siguen activos.
46
edad media de inicio de la exposición en los activos es de 25,2 años y la de los
inactivos es de 28,2 años. La edad media de inicio de la exposición en los
hombres de la cohorte es de 27,4 años y la de las mujeres 25 años.
47
la exposición, pero sí se diferencian en cuanto a tiempo de exposición; las que
pertenecen a esta empresa tienen una media de tiempo de exposición de 1,45
años y el resto de las mujeres 4,55 años.
Casi todas las mujeres de esta empresa ingresan en ella en la década de los
noventa (300 de 302); para éstas el tiempo medio de exposición ha sido de 1,44
años y 1,9 para el resto de las empresas. Estas últimas cifras confirman que la
vinculación de la mujer a empresas donde se ha utilizado amianto es por períodos
de corta duración.
DISCUSIÓN
Al crearse el RERA no se pretendió disponer de un registro exhaustivo y se eximió
de la responsabilidad de inscribirse en él a empresas que utilizaban amianto o lo
habían utilizado, con lo que se excluyó de la identificación a personas cuyos
niveles de exposición eran más antiguos y probablemente más altos16. De la
misma forma los requisitos empresariales no obligaron a todas las empresas
constructoras, siendo que en ese sector el uso de amianto alcanzó una gran
dispersión, algunos autores hablan de un sub-registro de centros de trabajo de
alrededor de un 75-80%17. Por esta razón, para minimizar estos defectos fue
necesario recurrir a otras fuentes de datos de exposiciones laborales que permiten
conocer empresas usuarias, para exigirles la comunicación de sus trabajadores
expuestos18. La búsqueda activa permite la identificación de 26 de las 33 totales y
del 74% de las personas (1.694 de las 2.294) que componen la cohorte. Estas
acciones ya se han planteado como necesarias en otros trabajos científicos 19.
El marco actual de las relaciones laborales, que ha afectado a los últimos años de
inicio de la exposición a amianto, es otra dificultad para la construcción y
seguimiento de esta cohorte. Las modalidades de contratación temporal (de muy
corta duración y con importante presencia de mujeres) amplían el número de
personas expuestas, lo que además complica la investigación epidemiológica. A
partir de 1990 el 43% de las personas que se han incorporado a la cohorte son
mujeres, en tanto que hasta el final de los años 80 ellas representaban el 4% del
total. El retraso en la incorporación al trabajo es otro cambio sociológico que se
refleja en la cohorte, con la consiguiente demora en la edad de inicio de la
exposición, que para los hombres pasó de 16 años en los años 50 a los 28 en la
década de los 9023.
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52
Enfermedades pleurales benignas inducidas por asbesto
J. Boldú, V. M. Eguía
ABSTRACT
53
Irunlarrea,
4 31008 Pamplona
Tfno. 848 429660
e-mail: jboldumi@cfnavarra.es
INTRODUCCIÓN
La exposición al asbesto, dada su especial afinidad por la pleura, es una causa
importante de patología pleural. Puede presentarse con distintas manifestaciones,
sin que esté aclarado por qué en distintos pacientes es capaz de inducir trastornos
malignos como el mesotelioma, procesos fibrosantes como las placas pleurales
benignas, o inflamatorios con exudación como el derrame pleural benigno. No se
ha podido demostrar claramente la asociación de un tipo determinado de
afectación con un tipo determinado de fibras de asbesto, o con factores
individuales objetivos de susceptibilidad. Sí se ha demostrado una relativa
asociación con el grado de exposición. De tal forma, que con las sucesivas
restricciones a su uso industrial en las dos últimas décadas, las enfermedades
asociadas a un mayor grado de exposición como es la asbestosis, se van
observando cada vez menos. En cambio, la patología pleural en sus diversas
variantes tanto benigna en forma de placas pleurales, como maligna en forma de
mesotelioma, se van convirtiendo en las patologías más frecuentes, al estar
asociadas a un menor grado de exposición.
54
La toxicidad del asbesto parece estar causada por una combinación de factores
como son la forma de las fibras, la composición química y las características de su
superficie.
– Benignas: placas pleurales, derrame pleural benigno por asbesto, fibrosis pleural
difusa y atelectasia redonda.
– Malignas: mesotelioma.
55
Pueden aparecen hasta en un 50% de los trabajadores expuestos, y en un 2,3%
de la población general masculina de Estados Unidos4, aumentando su incidencia
con el número de años de exposición. Se consideran un marcador de la carga de
exposición y su presencia puede aumentar el riesgo de padecer tanto asbestosis
como mesotelioma 4, en este caso no por degeneración maligna de la placa sino
por el riesgo asociado a la carga de asbesto. Aunque son generalmente
asintomáticas, se ha descrito afectación funcional leve en algunos pacientes, con
disminución de la FVC, incluso de la transferencia de CO, sin enfermedad
56
intersticial asociada, aunque estudios recientes con lavado broncoalveolar y TAC
de alta resolución han sugerido que puede existir una alveolitis subclínica
sugestiva de asbestosis incipiente como responsable de la alteración funcional.
Cabe destacar que la fibrosis pleural difusa es una forma de afectación pleural por
asbesto con afectación funcional mucho más severa que las placas; es mucho
menos frecuente y afecta a pleura visceral al contrario que las placas. Con
frecuencia es extensa y bilateral y afecta característicamente a zonas respetadas
por las placas pleurales (senos costofrénicos).
58
59
60
Aparece como una masa redondeada, adyacente a la pleura. Otros datos
radiológicos que ayudan a distinguirla de otro tipo de lesiones especialmente
tumorales, son la forma en cuña o redondeada, el engrosamiento pleural asociado
y la pérdida de volumen del lóbulo restante. Aunque teóricamente se puede ver en
fibrosis pleurales de cualquier origen, en la práctica la mayoría de los casos están
asociados a fibrosis pleural secundaria a exposición al asbesto 8 ya sea en forma
de fibrosis pleural difusa o de placas pleurales extensas y abigarradas. Es una
entidad bastante infrecuente. No da otros síntomas que los asociados al grado de
fibrosis pleural de base. El principal problema que genera es la dificultad de
distinguirla de una lesión tumoral verdadera cuando no tiene la apariencia típica.
Ante la duda es mejor la extirpación quirúrgica.
Cabe destacar que la atelectasia redonda es una anomalia que se ve con mayor
frecuencia en las afectaciones fibróticas extensas provocadas por exposición al
asbesto, aunque también se puede ver en otras fibrosis pleurales de otro origen.
Radiológicamente tiene una morfología muy característica que incluso puede ser
patognomónica. Es asintomática habitualmente.
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62
Mesotelioma pleural maligno
RESUMEN ABSTRACT
63
Sección de Neumología. Hospital de Correspondencia:
Navarra. Pamplona Begoña Fernández Infante
Sección de Neumología
Hospital de Navarra
Irunlarrea, 3
31008 Pamplona
Tfno. 848 422288
e-mail: bfernani@cfnavarra.es
INTRODUCCIÓN
El mesotelioma difuso es una neoplasia maligna poco frecuente que proviene de
las células mesoteliales, siendo la pleura su localización más habitual,
estimándose que un 10% de los casos se localizan a nivel peritoneal1.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La exposición al asbesto es el principal factor de riesgo para el desarrollo del
mesotelioma. La primera asociación entre asbesto y cáncer fue establecida en
1955 en un estudio casos-control3, apareciendo en 1960 datos que lo relacionaban
también con el mesotelioma pleural4. Como se ha expuesto en capítulos previos,
existen dos tipos de fibras de amianto, las "curvilíneas" (crisolita) y las "rectilíneas"
(crocidolita), siendo estas últimas las principalmente implicadas en la patogenia
tumoral al ser transportadas hacia la periferia del pulmón y entrar en contacto con
la superficie pleural, mientras que las primeras permanecen en las vías aéreas
centrales y son eliminadas con mayor facilidad. El periodo de latencia entre la
exposición inicial y la muerte varía ampliamente, siendo la media de 48 años5.
64
asociados entre los que se destaca el papel concedido al simian virus SV-40 como
cofactor en la patogénesis del mesotelioma tras comprobarse la expresión de
secuencia viral en modelos animales8. Algunas anormalidades cromosómicas
como delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22 han sido
también citadas en la patogenia del mesotelioma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aproximadamente dos tercios de los pacientes que se diagnostican se encuentran
en el rango de edad comprendido entre los 40 y los 70 años. En diversas
series11,12, la disnea y el dolor torácico son los dos síntomas iniciales más
frecuentes que llevan a la sospecha de la enfermedad, los cuales se presentan de
manera insidiosa, con varios meses de evolución hasta ser valorados. El dolor es
usualmente de características no pleuríticas y puede referirse al hombro y
abdomen superior como consecuencia de la afectación diafragmática.
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
65
TAC torácica
La TAC es superior a la radiografía tanto para determinar la presencia del
mesotelioma como para estimar su extensión e invasión de mediastino, pared
torácica y abdomen superior por lo que debe ser realizada en todos los pacientes
con sospecha de esta tumoración. Los principales hallazgos que sugieren esta
neoplasia incluyen el derrame pleural unilateral, engrosamiento pleural nodular así
como de la cisura13(Fig. 2).
66
Aproximadamente en un 20% de los casos es posible objetivar placas pleurales
calcificadas. Se produce frecuentemente pérdida de volumen del hemitórax afecto
con desplazamiento ipsilateral del mediastino y elevación del hemidiafragma. Con
la progresión local, no es rara la invasión de la pared costal, si bien la irregularidad
de la interfase entre pared y tumor no es predictiva de invasión. El mesotelioma
puede invadir pericardio, manifestado como irregularidad del mismo y presencia
de derrame, y estructuras vasculares.
PET
El uso de 2-[fluorín-18]fluoro-2-deoxy-D-glucosa (FDG) para el diagnóstico del
mesotelioma ha sido recientemente descrito14, evidenciando niveles de captación
más altos que la pleuritis inflamatoria y el engrosamiento secundario a la
exposición a amianto, ayudando también a identificar metástasis extratorácicas
ocultas que excluyen al paciente para cirugía. Por otro lado, podría ser de utilidad
67
para determinar el lugar más adecuado para realizar la biopsia pleural que nos
lleve al diagnóstico, habiéndose relacionado los niveles más altos de captación
con peor pronóstico15.
Resonancia magnética
La resonancia magnética puede añadir información adicional en el estadiaje del
mesotelioma, fundamentalmente, según Heelan y col16, en lo referente a la
invasión diafragmática y de la pared costal, siendo también de utilidad en los
pacientes alérgicos al contraste yodado.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de mesotelioma maligno debe ser considerado en todos los
pacientes con derrame pleural de etiología no conocida, siendo el grado de
sospecha mayor en aquellos de mediana edad, con dolor torácico persistente y
antecedente de exposición a amianto.
Líquido pleural
En aproximadamente la mitad de los casos es de apariencia serosanguinolenta y
siempre cumple criterios de exudado, siendo los niveles de glucosa inferiores a 50
mg/dL y pH menor de 7,2 en un tercio de los pacientes17. La citología pleural suele
ser de predominio linfocitario pero presenta problemas a la hora distinguir células
mesoteliales reactivas de neoplásicas y el mesotelioma del adenocarcinoma
metastático, por lo que su sensibilidad es baja18,19.
Biopsia quirúrgica
En algunas ocasiones es necesario llegar a procedimientos más invasivos para el
diagnóstico debiendo realizarse una toma de biopsia bien mediante toracoscopia,
bien mediante toracotomía, siendo en ambos casos el rendimiento de las mismas
del 90%22, presentando la primera un menor riesgo relativo de complicaciones.
FACTORES PRONÓSTICOS
En general, el pronóstico de los pacientes con mesotelioma no es bueno, con una
media de supervivencia tras el diagnóstico de 8 a 12 meses23,24, y depende en
mayor medida de los "factores pretratamiento" que del efecto de las intervenciones
terapéuticas realizadas. Así, The Cancer and Leucemia Group B25 ha señalado
como factores de mal pronóstico los siguientes: LDH mayor de 500 IU/L en líquido
pleural, bajo "performance status", dolor torácico, histología no epitelial, plaquetas
mayor de 400.000/µL y edad mayor de 75 años.
68
Por su parte, The European Organization for Research and Treatment of
Cancer (EORTC)24 ha propuesto los siguientes: bajo "performance status",
leucocitosis, tipo sarcomatoso y sexo masculino.
TRATAMIENTO
No existe consenso en la literatura acerca del manejo de los pacientes con
mesotelioma pleural maligno, debido en gran parte a la falta de datos que apoyen
una modalidad única de tratamiento o combinación de los mismos que ofrezcan
una clara mejoría en supervivencia o calidad de vida sobre el tratamiento
paliativo26
Tratamiento paliativo
La paliación de los síntomas es el objetivo fundamental del tratamiento del
mesotelioma y se debe centrar en los que anteriormente hemos mencionado como
los dos síntomas fundamentales: la disnea y el dolor torácico. Si el paciente
presenta líquido pleural, se debe realizar una toracocentesis evacuadora y, si esto
le alivia, valorar la realización de pleurodesis química.
Cirugía
Tres procedimientos quirúrgicos han sido utilizados en el tratamiento del
mesotelioma: toracoscopia con pleurodesis, pleurectomía/decorticación y la
neumonectomía extrapleural. En cuanto a la primera de ellas, una revisión
reciente27 ha concluido que el talco es el mejor agente esclerosante y la
videotoracoscopia el mejor procedimiento para llevarla a cabo.
Respecto a los otros dos, una revisión sistemática28 ha sido muy crítica con los
estudios en que se basa su utilización al carecer de grupo control y basar su mejor
supervivencia en la elección previa a la cirugía de "casos favorables". Realizadas
con intención curativa, ninguna parece ofrecer una mejoría significativa de la
supervivencia29,30.
Quimioterapia
El mesotelioma pleural es una neoplasia con baja respuesta a la quimioterapia.
Berghmans y col31 han realizado una revisión sistemática, siendo el cisplatino el
agente aislado más activo y la combinación con doxorrubicina la que aportaba
más alta tasa de respuesta. Pemetrexed es un nuevo agente antifolato estudiado
en fase III junto con cisplatino versus cisplatino32 con datos favorables en cuanto a
la supervivencia media para la combinación y retraso en el tiempo de progresión
de la enfermedad.
Radioterapia
El mesotelioma responde a la radioterapia, pero dada su extensión en el momento
del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su
aplicación sin importantes riesgos para las estructuras colindantes. Se han
apuntado tres posibles utilidades de la misma en el manejo del mesotelioma:
69
– Como profilaxis de "siembra tumoral" tras la realización de biopsias o colocación
de drenajes33.
– Como tratamiento paliativo del dolor.
– Como adyuvante a la neumonectomía extrapleural formando parte de un plan de
tratamiento multimodal.
Nuevas terapias
Ranpirnase es una ribonucleasa estudiada en ensayos fase II y III que parece
ofrecer mayor eficacia que la doxorrubicina en pacientes seleccionados, siendo
necesarios aún más estudios para avalar su utilización34.
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73
Registro de enfermedades respiratorias de origen laboral
en Navarra
ABSTRACT
74
agentes causales principales: 49 casos pathology was bronchial asthma,
de asbesto (39,2%), 15 isocianatos followed by benign pleural disease. The
(12%) y 8 sílice (6,4%). most reported job was painting and
Conclusiones. La patología más varnishing and secondly spinning
frecuente fue el asma bronquial, seguida asbestos yarn. Asbestos was the first
de la enfermedad pleural benigna. La substance involved and the second was
profesión más notificada era isocyanates. Most of the patients were
pintura/barnizado y en segundo lugar males and non-smokers. The
hilado de ovillos. El asbesto fue la Pneumology Service of the Virgen del
primera sustancia implicada seguida de Camino Hospital reported most of the
los isocianatos. La mayoría de pacientes cases. Ratio contrast analysis showed a
eran varones y no fumadores. El Servicio certain tendency towards a statistical
de Neumología del Hospital Virgen del significance in rhinitis, occupational
Camino notificó el mayor número de asthma and amianthinopsy.
casos. El análisis de contraste de
proporciones mostró cierta tendencia a la Key words. Occupational respiratory
significación en rinitis, asma bronquial y diseases. Record. Occupational asthma.
asbestosis. Non-malignant pleural disease. Asbestos.
INTRODUCCIÓN
Desde el advenimiento de la revolución industrial y la consecuente y progresiva
introducción de nuevos agentes etiológicos en el medio laboral, la prevalencia de las
enfermedades ocupacionales ha ido creciendo inexorablemente. De la magnitud de
este problema da idea el hecho de que unas 3.000 sustancias se consideran capaces
de producir patología ocupacional en la actualidad1.
75
agente etiológico2,3. Registros destacados similares son PROPULSE en Quebec
(Canadá) y SENSOR en Estados Unidos4.
MÉTODOS
El diseño del Registro EROL en Navarra se llevó a cabo con la siguiente metodología:
3. Confección de una ficha de notificación donde constaban los datos que se deseaban
conocer del paciente y de la enfermedad.
RESULTADOS
Análisis de los casos notificados desde el 1 de enero de 2002 hasta el 31 de
diciembre de 2004.
76
El total de casos declarados fue 125 de los que 32 se notificaron en el año 2002
(25,6%), 63 en el año 2003 (50,4%) y 30 en el año 2004 (24%).
El Servicio de Neumología del Hospital Virgen del Camino notificó 61 casos (48,8%),
Alergología del mismo centro declaró 41 casos (32,8%) y Neumología del Hospital de
Navarra aportó 23 nuevos casos (18,4%).
Ochenta y ocho pacientes eran no fumadores, incluyendo en este grupo los 56 que
nunca habían fumado (44,8%) y los 32 exfumadores (25,6%). Los fumadores fueron
37 (29,6%).
77
Treinta sustancias distintas fueron detectadas como agentes responsables de producir
enfermedad. En dos casos, ambos de asma ocupacional, no se pudo filiar la etiología.
El asbesto fue el agente implicado más frecuente, con 49 casos (39,2%). En segundo
lugar aparecían los isocianatos con 15 casos (12%). Ocho casos producidos por sílice
(6,4%), 7 casos por hierba/hongos (5,6%), 5 por enzimas (4%), 4 relacionados con
harina de cereales (3,2%) y el resto por otras sustancias (Fig. 3).
Asma ocupacional
Se define asma ocupacional como una enfermedad caracterizada por la existencia de
una limitación variable al flujo aéreo o una hiperreactividad bronquial debida a causas
o condiciones atribuibles a un determinado medio laboral y no a estímulos que se
encuentran fuera del trabajo7.
78
Se calcula que el 20% de todos los casos de asma bronquial se desarrollan en el lugar
del trabajo, lo que convierte a esta enfermedad en la neumopatía laboral más
frecuente de los países desarrollados8.
La edad media de los pacientes fue de 39,54 años, con una desviación típica de 11,22
años y rango comprendido entre 22 y 68 años. Treinta y ocho casos fueron varones
(76%) y 12 mujeres (24%). Veintinueve pacientes eran no fumadores (58%), 10
exfumadores (20%) y 11 fumadores (22%). Veintiséis enfermos residían en el medio
urbano (52%) y 24 en el ámbito rural (48%).
El domicilio predominante fue urbano con 25 casos (80,6%), frente a 6 casos del
medio rural (19,4%). El asbesto se declaró como agente responsable en todos los
casos notificados.
Muy diversos fueron los trabajos en los que los pacientes habían contactado con el
asbesto, por orden de frecuencia: 7 habían trabajado hilando ovillos de amianto
(22,6%), 4 trabajaban con frenos (12,9%), 3 en la construcción (9,7%) y 17 pacientes
en otras actividades.
79
Las neumoconiosis (excluyendo la asbestosis) eran el tercer grupo en frecuencia con 9
casos notificados (7,2%). Todos los pacientes fueron de sexo masculino. La edad
media fue de 73 años con DS de 7,71 años. La minería era la actividad laboral más
notificada, en la que habían trabajado 4 de los pacientes (44,4%) y el agente
responsable en 8 de los casos fue la sílice (88,9%).
Hubo 8 diagnósticos de mesotelioma, con una distribución por sexos del 50%. En todos
los casos el agente responsable fue el asbesto y la actividad más frecuente en la que
habían contactado con éste fue el hilado de ovillos de amianto.
Dos mujeres fueron diagnosticadas de rinitis ocupacional, una de ellas por látex,
médico de profesión y otra, trabajadora de una floristería, con hipersensibilidad a
diversas plantas.
Un caso de RADS en una limpiadora, producido por ácido clorhídrico y otro de EPOC,
en un varón, que nunca había fumado, minero de profesión y con el carbón como
agente sospechoso.
Análisis comparativo de los casos notificados en los años 2002, 2003 y 2004
La incidencia por años de los distintos grupos de enfermedades respiratorias
ocupacionales queda plasmada en la tabla 1.
80
En la tabla 2 se especifica la distribución de las distintas variables para cada uno de los
años de duración del registro.
81
Resultados de los registros de enfermedades respiratorias ocupacionales en
otros países y comunidades españolas
Interesante es reseñar los resultados obtenidos en las otras comunidades en las que
existe el Registro EROL (datos del año 2002).
En Cataluña la enfermedad mas notificada fue el asma ocupacional, con los isocianatos
como responsables. La segunda patología en frecuencia fueron las inhalaciones
agudas11,12.
Respecto a SWORD en Reino Unido los últimos datos, publicados en el año 2001,
corresponden a resultados de 1999. La enfermedad más frecuente fue el asma
ocupacional, seguida de la enfermedad pleural no maligna y el mesotelioma 3.
Evidenciaban un incremento significativo del mesotelioma. Los agentes causales
predominantes eran enzimas e isocianatos13-16.
82
CONCLUSIONES
El número total de enfermedades respiratorias de origen laboral notificadas en Navarra
desde el 1 de enero de 2002 hasta el 31 de diciembre de 2004 fue de 125.
El asbesto fue el agente causal de neumopatía laboral más frecuente, seguido de los
isocianatos, sílice, enzimas y harina de cereales.
La mayoría de los pacientes eran varones. La edad media fue de 55,4 años, con DS de
18,7 y un rango entre 17 y 89 años.
La Sección de Neumología del Hospital Virgen del Camino fue la que notificó un mayor
número de casos, seguida de la Sección de Alergología.
Respecto a los datos demográficos de los pacientes (edad, sexo y domicilio), al agente
causal, la profesión y el hábito tabáquico, se obtuvieron resultados similares durante
los tres años de duración del registro EROL en Navarra.
Los resultados obtenidos en nuestra comunidad coinciden con los de los registros de
Cataluña, Reino Unido y Canadá, en lo que respecta a la patología más frecuente que
es el asma ocupacional y a los isocianatos como agentes responsables y difieren de los
resultados del registro de Asturias donde esta enfermedad ocupa el cuarto lugar en
frecuencia.
83
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85
Análisis y detección de fibras en tejido pulmonar
J. Hueto1, E. Almudévar2
RESUMEN ABSTRACT
86
legales para su reconocimiento y with a compatible clinical-radiological
posible compensación. Una historia de picture, can be sufficient for the
exposición con período de latencia diagnosis but, in certain situations,
adecuado, junto con un cuadro clínico- such as when the exposure data are
radiológico compatible, puede ser not precise, the analysis and detection
suficiente para el diagnóstico pero, en of asbestos fibres in respiratory
determinadas situaciones, como por samples or from the pulmonary tissue
ejemplo cuando los datos de can be clarifying.
exposición no son precisos, el análisis
y detección de fibras de asbesto en Key words. Asbestos.
muestras respiratorias o de tejido Bronchovesicular wash. Fibres.
pulmonar puede ser aclaratorio.
INTRODUCCIÓN
Siempre que se vaya a estudiar a una persona con antecedentes de exposición al
asbesto debe realizarse una cuidadosa historia laboral investigando, entre otros
aspectos, el tiempo de exposición y el puesto de trabajo, el tipo de asbesto, y la
utilización o no de medidas preventivas. Puede servir de ayuda para ello la
aplicación de cuestionarios específicos.
87
El diámetro medio de las fibras encontradas en los alvéolos suele ser de menos de
1µm, pero un número considerable son tan pequeñas que escapan a la resolución
del microscopio óptico (MO), siendo sólo visibles mediante microscopía electrónica
(ME).
El paso desde la luz del espacio aéreo hasta el intersticio puede tener lugar por el
transporte en el interior de los macrófagos, por penetración directa a través del
epitelio (ya sea dentro de las células epiteliales o entre ellas) o por la organización
de un exudado intraluminal después de lesión epitelial4. El mecanismo por el cual
las fibras alcanzan la pleura, aunque no se conoce del todo, posiblemente
implique el sistema linfático pulmonar a través de los vasos intercostales y
diafragmáticos5.
88
89
La mayoría de los CF son rectos y su centro habitualmente consiste en anfíboles,
sobre todo amosita y crocidolita; es probable que la escasez relativa de centros de
crisotilo sea el resultado de la tendencia de esta sustancia a disolverse y
fragmentarse en formas que son demasiado cortas como para formar cuerpos 9.
Por tanto, la concentración pulmonar de CF se correlaciona con la cantidad de
fibras de anfíboles en el pulmón pero no con la cantidad de fibras de crisotilo 10.
90
Estas muestras de 2-4 cm3 son sometidas a un proceso de secado a 60-70ºC
durante 24 a 48 horas y después pesadas; posteriormente se les somete a un
proceso de digestión química con hidróxido potásico o hipoclorito sódico al 5% y
finalmente centrifugadas y filtradas a través de un filtro de policarbonato 3,6,13. Para
realizar el recuento de los CF visualizados el material obtenido se examina
mediante MO, y el resultado se expresa en número de CF por gramo de tejido
pulmonar seco dividiendo el número de CF contados por el peso seco de la
muestra. La cuantificación de más de 1.000 CF.g-1 en tejido pulmonar seco se
considera indicativa de exposición importante que puede originar
enfermedad6,14,15.
Sin embargo, aun en presencia de enfermedad fibrótica con una carga elevada de
fibras de asbesto, los CF pueden ser escasos o pueden estar ausentes en los
cortes tisulares de algunos pacientes de tal forma que el cociente de las fibras de
asbesto no revestidas identificadas mediante MO respecto a las identificadas
mediante examen de ME puede variar desde alrededor de 7:1 hasta 5.000:1
según diferentes series8.
Por otro lado, en nuestro país Pifarré y col16, estudiando mediante el análisis
cualitativo de muestras de lavado broncoalveolar (LBA) una serie de 40 pacientes
con exposición previa documentada al asbesto, obtuvieron una sensibilidad del
55% y una especificidad del 87%. Esta baja sensibilidad obliga, según estos
autores, a la realización en determinados casos de estudios cuantitativos de los
CF en LBA para identificar correctamente a los pacientes con concentraciones de
asbesto en el parénquima pulmonar potencialmente causantes de enfermedad y,
de esa forma, reducir al mínimo el infradiagnóstico.
91
Identificación de fibras de asbesto en el tejido pulmonar
Únicamente en el 1% de las fibras de amianto depositadas en el parénquima
pulmonar se forman CF debido a que, como ya se ha comentado, esto ocurre
sobre fibras largas mayores de 10 µm y el resto de fibras y fragmentos menores
no se recubren con facilidad. Este hecho determina que puedan existir marcadas
diferencias entre la concentración de CF y la de fibras en el tejido pulmonar 3,13; por
ello, en determinadas ocasiones puede ser recomendable la cuantificación de
fibras de asbesto en el tejido pulmonar, como por ejemplo cuando la
determinación de CF en trabajadores expuestos no demuestre concentraciones
capaces de causar enfermedad, o en aquellos sujetos expuestos a fibras de
crisotilo.
92
trabajo europeos seis muestras de tejido pulmonar mediante MET siendo
evidentes las diferencias21. Por ello, se hace necesario que estos estudios se
realicen en centros con suficiente experiencia, siendo conveniente la creación de
laboratorios de referencia que faciliten la homogeneización metodológica y la
comparación de resultados6.
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95
Carcinoma de pulmón de origen laboral
RESUMEN ABSTRACT
96
aromáticos policíclicos.
INTRODUCCIÓN
El cáncer de pulmón es el tumor más frecuente y el que da lugar a una mayor
mortalidad, tanto a nivel mundial como en nuestro país, con una incidencia en
1990 de 51,6 y 3,4 casos por cada 100.000 en hombres y mujeres,
respectivamente1, siendo la supervivencia a los 5 años no mayor del 15%.
FACTORES OCUPACIONALES
No resulta fácil saber el papel que los diferentes carcinógenos presentes en el
medio laboral juegan en el desarrollo del carcinoma bronquial debido a la
interacción de los mismos, la existencia simultánea de otros factores de riesgo
conocidos como el tabaco, el periodo transcurrido entre la exposición y el
desarrollo de la enfermedad y la falta de información sobre las sustancias a las
que los trabajadores están expuestos.
Doll y Peto2 estimaron a comienzos de los años 80 que el 15% de los casos de
cáncer pulmonar en varones y el 5% en mujeres tenían relación con factores
ocupacionales, cifras refrendadas posteriormente por otros autores3,4.
97
varones a cáncer de pulmón. El porcentaje total de muertes por cáncer atribuidas
a exposición laboral es del 4%.
EVALUACIÓN CLÍNICA
El carcinoma bronquial de origen laboral no difiere, en cuanto a la presentación
clínica o patológica del originado por otras causas. Sin embargo, establecer su
relación con el lugar de trabajo tiene repercusiones, tanto a nivel de salud pública
(permite adoptar medidas preventivas) como de forma individual (posibilidad de
indemnizaciones)6.
ASBESTO
El asbesto está entre los más importantes carcinógenos humanos. Se estima que
entre 1940 y 1980, 27 millones de personas estuvieron potencialmente expuestas
al mismo en EEUU, de las cuales 18 millones tuvieron exposiciones excesivas
equivalentes a 2 meses de trabajo en manufactura primaria de asbesto 7.
Establecer una historia de exposición que comience al menos 10 años antes del
diagnóstico es de ayuda para determinar la causa del tumor, así como identificar
indicadores de severidad de la exposición (como placas pleurales o gran número
de cuerpos de asbesto o abundantes fibras de asbesto en el tejido pulmonar
resecado)32.
RADÓN
El radón es un gas inerte, inodoro e incoloro, ubicuo, procedente de la
desintegración natural del radio, el cual a su vez es producto de la desintegración
del uranio, presente en gran parte del suelo y de las rocas de la corteza terrestre,
que se acumula con facilidad en lugares cerrados. Entre los trabajos con
exposición a radón se pueden citar los desarrollados en minas subterráneas
(uranio, vanadio), bodegas y cuevas naturales, refinerías de petróleo, balnearios
con aguas radiactivas o túneles.
Radón en domicilios
En algunos locales mal ventilados se han llegado a detectar niveles de inhalación
similares a los observados en las minas de uranio, por lo que se considera la
propia casa como una importante fuente de exposición. En este caso, el radón se
produce por la fisión espontánea del uranio 238 emanado del vinculado por la
conducción de agua. El radón y sus productos de desintegración (polonio 218, 214
y 210) emiten partículas radiactivas con un tamaño entre 40 y 70 micrones. Estas
partículas alfa se unen al polvo y son inhaladas dañando el núcleo de las células
basales del epitelio bronquial, donde se inicia la carcinogénesis33.
100
SÍLICE
Aunque la sílice cristalina ha sido introducida como agente carcinógeno tipo 1 en
la última clasificación de la IARC, su inclusión continúa siendo motivo de polémica.
Algunos estudios en los que se basa esta inclusión presentan defectos
metodológicos serios, y sus resultados son dispares. Unos autores muestran la
relación entre silicosis y cáncer; según otros, esta relación aparece con la
presencia de adenopatías sin alteración parenquimatosa, o con el tiempo de
exposición a sílice en ausencia de silicosis. Si bien los estudios realizados más
recientemente muestran un mejor diseño y control de los sesgos, posiblemente se
necesiten más datos sobre los polimorfismos genéticos y la exposición para
confirmar, de una manera definitiva, la relación entre inhalación de sílice y cáncer
de pulmón36.
ARSÉNICO
Las industrias con exposición a arsénico incluyen minas de metales, trabajo en
viñas, producción de pesticidas de arsénico y sus aplicaciones, fundición de cobre
y manufacturas de pieles.
BIBLIOGRAFÍA
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