1.

Sarin

Sarin atau GB adalah senyawa organofosfat dengan rumus [(CH3)2CHO]CH3P(O)F]. Ini adalah cairan tidak
berwarna, tidak berbau, dan tidak berasa yang dapat dihirup atau diserap melalui kulit atau mata. Sarin
adalah molekul kiral, dengan empat substituen melekat pada pusat fosfor tetrahedral. Bentuk
enantiomernya lebih aktif karena ikatannya yang lebih besar terhadap asetilkolinesterase. Hal ini dibuat dari
methylphosphonyl difluorida dan campuran isopropil alkohol.

CH3P(O)F2 + (CH3)2CHOH → [(CH3)2CHO]CH3P(O)F + HF

Isopropilamina ditambahkan untuk menetralkan hidrogen fluorida yang dihasilkan selama reaksi alkoholisis.

Sifat Fisik dan Sifat Kimia Sarin

Molecular weight: 140.1
Physical state: colorless liquid
Odor: none
Boiling point: 158 ˚C
Melting point: dibawah -56 ˚C
Liquid density: 1.09 g ml-1 pada 25 ˚C
Vapor density (air 1⁄4 1): 9.3
Vapor pressure: 0.0007 mmHg pada 25 ˚C
Volatility: 2.000 mgm-3 pada 25 ˚C
Octanol/water partition coefficient (log Kow): 2.09.

2. Sarin sebagai Senjata Kimia

Sarin telah diklasifikasikan sebagai senjata pemusnah massal di Resolusi PBB 687. Produksi dan penimbunan
sarin dilarang oleh Konvensi Senjata Kimia tahun 1993. Sarin digunakan sebagai senjata kimia karena potensi
ekstrem sebagai agen saraf dan mungkin dapat dikerahkan oleh bom atau proyektil, termasuk rudal dan
roket.

Sarin hampir tidak mungkin dideteksi sampai terlambat. Kita bahkan tidak tahu itu ada di sana sampai tubuh
kita bereaksi. Ini karena sarin adalah cairan yang tak berwarna, serta tidak memiliki bau dan rasa yang dapat
diuraikan. Namun, sarin bisa menguap dengan cepat menjadi uap (gas) dan menyebar ke lingkungan.

Seorang ahli kimia asal Jerman, Gerhard Schrader, pada tahun 1937 hanya bermaksud mengembangkan
sarin sebagai insektisida. Oleh para ilmuwan Nazi, sarin kemudian dikembangkan menjadi gas saraf senjata
perang setelah mengetahui potensi dampaknya yang mengerikan pada tubuh manusia.

Sarin digunakan dalam dua serangan teroris di Jepang pada tahun 1994 dan 1995, dan kemudian digunakan
lagi pada serangan teroris di kota Damascus tahun 2013. Padahal bahan kimia ini awalnya tidak dimaksudkan
sebagai senjata.

Pada tanggal 4 April 2017 serangan gas kimia dilancarkan di Suriah yangkemudian menewaskan ratusan
orang. Gas beracun tersebut dijatuhkan olehsebuah pesawat yang melintas di langit Suriah. Gas tersebut
setelahdiidentifikasi merupakan gas sarin.

3. Mekanisme Toksisitas Sarin

Paparan sarin bisa diserap melalui saluran pernafasan, mata, selaput lendir dan kulit, dan bisa berakibat fatal
dalam hitungan menit. Dosis 50-100 mg / menit /, m3 dengan inhalasi, atau 100-500 mg di seluruh kulit,
dapat mematikan hingga 50% dari yang terpapar (IOM, 2000).

Sarin mudah bercampur dengan air. Setelah sarin tercampur ke dalam air, orang-orang bisa terpapar dengan
menyentuh atau meminum air yang mengandung sarin. Mereka juga bisa terpapar sarin dari makanan yang
telah tercemar sarin. Pakaian seseorang bisa melepaskan sarin setelah bersentuhan dengan uap sarin, yang
bisa menyebabkan penyebaran paparan pada orang lain.

Sarin bekerja dengan mengikat secara ireversibel enzim asetilkolinesterase (AChE), yang menyebabkan
inaktivasi enzim ini. AChE memecah neurotransmitter acetylcholine (ACh), dengan demikian, ketika AChE
tidak aktif dikarenakan sarin, ACh akan terbentuk. Secara khusus, sarin mengikat AChE dengan
memfosforilasi gugus hidroksil residu serin di tempat enzim yang aktif, dan menghalangi enzim berinteraksi
dengan substrat normalnya, ACh. Jika sarin tidak dikeluarkan dari AChE (dengan perawatan dengan oksim)
dalam beberapa jam setelah pemaparan, AChE akan menjalani proses dealkilasi yang dikenal sebagai "aging"
dimana AChE terfosforilasi menjadi resisten terhadap hidrolisis dan dianggap tidak dapat diubah terikat pada
sarin dan dengan demikian , terhambat secara ireversibel. Selain pengaruhnya terhadap AChE, sarin juga
baru-baru ini telah ditunjukkan untuk berinteraksi langsung dengan reseptor ACC muskarinik (Chebabo,
Santos & Alburquerque, 1999) dan untuk menghambat pelepasan asam α-aminobutyric (GABA), sebuah
neurotransmiter inhibitor. Penurunan kadar GABA diyakini terkait dengan konvulsi yang disebabkan oleh
sarin.

4. Symptom yang muncul dalam satu menit setelah terpapar:

▫ Iritasi mata, termasuk pupil tajam, penglihatan kabur, produksi air mata berlebih

▫ Urinaria, peningkatan air liur, dan muntah yang tak terkendali

▫ Gangguan pernafasan, digambarkan sebagai sesak dan batuk

▫ Kejang

▫ Status mental yang berubah

Pasien yang menunjukkan gejala ini mungkin memiliki paparan sarin, tetapi agen saraf lainnya juga
bisa menyebabkan gejala serupa. Uji urine atau darah bisa menentukan secara pasti apakah seseorang
telah terpapar. Rambut terkadang bisa digunakan, jika sudah diserap agen.

5. Uji defenitif akibat paparan sarin

Sampel urin atau darah dapat menentukan secara definitif apakah seseorang terkena sarin

Kumpulkan sampel urin, dan sampel darah dan rambut jika memungkinkan, segera setelah terpapar.

• Kumpulkan sampel tindak lanjut pada 24 jam dan 48 jam dan lagi 7 hari setelah terpapar.

• Darah dan urin dapat dikumpulkan selama 30 hari setelah terpapar dan tes laboratorium dapat
mengungkapkan adanya produk sarin atau kerusakan.
 • Gunakan wadah yang terbuat dari plastik yang tidak bisa pecah.

• Affix adalah sarana untuk mengidentifikasi sampel, mencatat tanggal yang diambil, waktu yang
dibutuhkan; segel aman

• Dokumentasikan semua gejala di atas kertas dan sertakan dengan sampel; Perhatikan jumlah
waktu yang dibutuhkan pasien untuk mulai mengalami gejala setelah paparan awal.

a. Uji melalui urin

▫ Kumpulkan setidaknya 10-30 ml urin.

▫ Kumpulkan sampel urin kontrol dari orang yang tidak terpapar.

▫ Kumpulkan air kencing di gelas urine steril.

▫ Samping urin kapal dengan es kering jika memungkinkan sehingga sampel dibekukan, atau
setidaknya tetap dingin.

b. Uji melalui sampling darah

Kumpulkan setidaknya dan 10-15 ml darah.

▫ Jaga agar sampel darah tetap dingin dengan meletakkan di atas es selama mungkin. Bila
memungkinkan, spin darah untuk mengumpulkan plasma. Jika tidak memungkinkan, biarkan darah
membeku dan mengumpulkan serum.

▫ Uji kolinesterase dapat mendeteksi keracunan organofosfat (tes ini akan mendeteksi organofosfat,
sedangkan tes urine dapat mendeteksi lebih banyak agen kimia).

- Penurunan kadar kolinesterase secara signifikan dapat mengindikasikan keracunan.

- Perhatian: penurunan aktivitas kolinesterase juga bisa diakibatkan oleh penyakit hati dan
malnutrisi.

6. Pengobatan akibat paparan sarin

Pengobatan saat ini untuk paparan sarin meliputi atropin, oksim dan antikonvulsan.

Atropin digunakan untuk mengobati toksisitas sarin dengan cara melawan efek ACh pada reseptor
ACh muskarinik, terlepas dari AChE (Krejcova, Kassa & Vacek, 2002); Dengan demikian, atropin
menghasilkan pengurangan gejala muskarinik akibat sarin, seperti miosis, sekresi bronkial, mual,
muntah, kram perut, buang air besar paksa dan buang air kecil, peningkatan berkeringat, air liur dan
lakrimasi dan bradikardia, dengan menghalangi pengekspresian berlebihan. reseptor ACh Karena
atropin tidak dapat mengaktifkan AChE, toksisitas sarin dapat terulang kembali setelah efek atropin
hilang jika konsentrasi sarin jaringan masih tinggi. Atropin diberikan sampai gejala muskarinik sarin
telah dibalik dan harus dipantau oleh profesional medis yang terlatih untuk menghindari keracunan
atropin.

Selain atropin, oksim dianggap sebagai perlakuan standar untuk sarin dan toksisitas organofosfat
lainnya. Oxyme mengaktifkan kembali ACHE yang terhambat organofosfat dengan mendeposforilasi
tempat aktif enzim (Kassa, 2002). Beberapa oksimes tersedia dengan beberapa (seperti HI-6 dan
HLö-7) yang lebih efektif melawan agen saraf dan lainnya (seperti pralidoxime dan obidoxime) yang
lebih efektif melawan insektisida organofosfat (Kassa, 2002). Perlu dicatat bahwa kadar oksim yang
tinggi dapat menyebabkan toksisitas. Kematian akibat toksisitas oksim mungkin terjadi karena
kelumpuhan otot pernafasan (Kassa, 2002), seperti kematian karena sarin.

Komponen akhir dari perawatan saat ini untuk sarin adalah penggunaan antikonvulsan, seperti
diazepam, untuk mengobati kejang yang terkait dengan toksisitas sarin. Sementara saat ini diazepam
direkomendasikan sebagai antikonvulsan untuk mengobati kejang yang disebabkan sarin, sebuah
studi baru-baru ini pada marmut menunjukkan bahwa avizafone dapat menghambat inhibitor sarin
dengan melindungi AChE dari ikatan ireversibel oleh sarin. Karena karbamat menggunakan tindakan
serupa terhadap sarin, efek samping dari obat ini sama dengan efek sarin, termasuk nikotinik (kram
otot, fasikulasi dan kelemahan) dan muscarinic (mual, muntah, diare, kram perut, peningkatan air
liur, bronkial sekresi, berkeringat dan miosis) gejala (IOM, 2000). Efek semacam itu bisa bersifat
sementara melumpuhkan pada pasien.

6. Kasus keracunan gas sarin

Pada tanggal 20 Maret 1995, gas sarin digunakan di sebuah kereta bawah tanah Tokyo
oleh anggota kultus "Uhm-Shinrikiu" Jepang, menewaskan 12 orang dan melukai>
5.500 orang yang tidak bersalah. Sebagian besar korban luka ringan.

Seorang pria berusia 72 tahun terkena serangan gas sarin memaparkan bahwa setelah
terpapar, dia merasa adanya ketidaknyamanan pada mata, sesak dada, sakit kepala
dan kelemahan pada tungkai bawah dan otot orofaring.Terlepas dari gejala ini, ia
mengunjungi sumber air panas pada hari yang sama dengan keluarganya. Pada
tanggal 25 Maret, kelemahan ototnya berkembang, dan demam. Kelemahan ototnya
menghilang 8 hari setelah terpapar sarin, namun sesak napas berkembang dengan
cepat, sehingga membutuhkan ventilasi buatan dalam empat hari setelah dirawat di
rumah sakit pada tanggal 28 Maret. Kemoterapi dengan eritromisin, imipenem /
cilastatin, dan terapi nadi steroid adalah begu. PCR dan kultur dahak yang dikumpulkan
oleh bronchofiberscopy positif untuk Legionella pneumophila, serogroup I. Negara
pernafasannya membaik, namun selanjutnya terinfeksi dengan Pseudomonous
aeruginosa.Enterobacter cloacae, dan Candida tropicalis / glabrata menyebabkan
kematiannya 71 hari setelah masuk. Kelemahan otot oropharyngeal yang disebabkan
oleh penghambatan cholinesterase sarin-dimediasi diduga kuat sebagai penyebab
aspirasi air panas.Transbronchial biopsi paru mengungkapkan pengorganisasian
pneumonia dengan fibrosis.Temuan bronkoskop termasuk kemerahan, edema dan
kerapuhan dari semua area yang terlihat di jalan napas, yang diduga disebabkan oleh
bronkitis yang disebabkan oleh Legionellosis.