Embarazo normal: Modificaciones Gravídicas Sistémicas

Modificaciones Cardiovasculares:

Durante el embarazo, el corazón y la circulación sufren cambios fisiológicos. Éstos se vuelven evidentes
entre las primeras 8 semanas de gestación, donde: a partir de la quinta semana el gasto cardíaco
aumenta, y refleja un incremento de la frecuencia cardíaca (10 latidos/minuto) y la disminución de la
resistencia vascular periférica o sistémica. Entre la 10ª y 20ª semana de gestación comienza la expansión
del volumen plasmático y la precarga se incrementa. Muchos factores contribuyen a los cambios de la
función hemodinámica, y permiten que el aparato cardiovascular se adapte a las demandas fisiológicas
del feto, manteniendo la integridad cardiovascular de la madre.

Corazón: Normalmente, el corazón se ubica topográficamente en el área precordial y su ápex se ubica

en una intersección entre la línea media clavicular y el quinto espacio intercostal. Conforme avanza el
embarazo, el diafragma se eleva en forma progresiva, y por ende desplaza al corazón hacia la izquierda,
hacia arriba y además gira un poco sobre su eje longitudinal. Esto causa que el ápex se desplace en
sentido lateral y produce una silueta cardíaca más grande en una radiografía torácica. El ápex, durante el
término del embarazo, llega a palparse en el 4º espacio intercostal. Las embarazadas normales tienen
cierto grado de derrame pericárdico benigno, lo que aumenta aún más la silueta cardíaca. Ante un ECG
el embarazo no induce cambios significativos en los registros, salvo una demostración del
desplazamiento del eje hacia la izquierda por la modificación de la posición del corazón.

Ruidos cardíacos: Muchos de los ruidos cardíacos se alteran durante el embarazo, entre ellos: 1)
separación exagerada entre el primer y segundo ruidos, con un aumento en la intensidad de ambos
componentes tricuspídeo y mitral; 2) el segundo ruido no presenta cambios significativos en ninguno de
sus componentes aórtico y pulmonar; 3) en el embarazo normal se detecta un tercer ruido, de fuerte
intensidad y fácil de escuchar. Además en la mayoría de las mujeres embarazadas (aprox. 90%), se
ausculta un soplo sistólico que se intensifica durante la inspiración, el cual desaparece poco después del
parto. También se puede notar un soplo diastólico en aproximadamente el 20% de las mujeres
embarazadas. Muchos médicos sostienen la teoría de que durante el embarazo se produce hipertrofia
fisiológica de los miocitos, pero esto aún no ha sido comprobado.

Gasto cardíaco: Bien sabemos que durante el embarazo la presión arterial y la resistencia vascular
periférica disminuyen, mientras que el volumen sanguíneo y la tasa metabólica basal aumentan. Por
ende el gasto cardíaco, en reposo y en decúbito lateral, aumenta desde el inicio del embarazo, continua
alto y se mantiene elevado durante el resto del embarazo. Al colocarse de pie, el gasto cardíaco
disminuye al mismo grado que en una mujer no embarazada. Durante el embarazo avanzado si la mujer
se encuentra en posición supina, el útero (ya grande) comprime en forma casi constante el retorno
venoso de la porción inferior del cuerpo y en cierto punto, puede comprimir la aorta abdominal. Esto
produce una disminución del llenado ventricular, y por ende, una disminución del gasto cardíaco.
Algunas mujeres embarazadas pueden padecer del “síndrome de hipotensión supina” producto de este
fenómeno. Por ende se le recomienda a la mujer adoptar la posición en decúbito lateral izquierdo
durante el embarazo, ya que esto trae muchos efectos positivos como: aumenta en un 20% (1,2 L/min
aprox.) el gasto cardíaco, y la saturación fetal de oxígeno es un 10% más alto al adoptar esta posición
durante el parto (comparado con la posición supina). En embarazos múltiples, tanto el gasto cardíaco
como la frecuencia cardíaca son más elevados. Durante el trabajo de parto, en su primera etapa, el GC
tiene un aumento moderado. Durante la segunda etapa, gracias a los esfuerzos para la expulsión, es
mucho mayor, y posterior al parto disminuye hasta perderse por completo el incremento.

Presión arterial: Por lo general, la presión arterial disminuye desde el inicio del embarazo y llega hasta su
punto más bajo entre las 24 y 26 semanas, luego se eleva. La presión diastólica disminuye más que la
sistólica. La presión arterial estará regulada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, en donde
todos sus elementos aumentan durante el embarazo (renina: sintetizada en los riñones maternos y
placenta; angiotensinógeno: sintetizada en ambos hígados materno y fetal; aldosterona: sintetizada en
la corteza suprarrenal de la madre). Sin embargo, su efecto no será de la misma manera que en una
mujer no embarazada, debido a que la progesterona (que se encuentra en altos niveles durante el
embarazo) induce a los vasos sanguíneos a tener cierta resistencia a la angiotensina II, por ende su
efecto vasoconstrictor se verá reducido. Esto explica el porqué la presión arterial de la mujer disminuye
en vez de aumentar durante el embarazo.

Presión venosa: La presión venosa central, yugular y braquial permanecen sin cambios durante el
embarazo. Sin embargo, la presión venosa femoral aumenta en forma constante (desde 8 mmHg al
inicio del embarazo, hasta 24 mmHg al término del mismo). Las causas de esto son: a) la compresión que
ejerce el útero a partir de la 17ª semana de gestación sobre las venas ilíacas y VCI; b) la compresión que
ejerce la cabeza fetal sobre las venas ilíacas entre las semanas 32 y 34; c) la compresión que sufre la VCI
al atravesar el hiato diafragmático, producto de la torsión hepática causada por la presión que ejerce el
útero sobre ella.

Modificaciones hematológicas:

El incremento del volumen sanguíneo de la mujer embarazada comienza desde el primer trimestre de la
gestación. Durante este, el aumento es de 15% con respecto al volumen sanguíneo de una mujer no
embarazada, mientras que después de las 32 – 34 semanas de gestación, el aumento es de 40 – 45% en
promedio. Todo esto es un mecanismo que se desencadena en la mujer con funciones muy importantes:
1) cubrir las demandas metabólicas del útero crecido con un sistema vascular hipertrófico; 2) aportar
abundantes nutrientes y elementos para sostener a la placenta y al feto que crecen rápidamente; 3)
proteger a ambos madre y feto contra los efectos nocivos de la disminución del retorno venoso en la
posición supina y erecta (hipotensión ortostática); 4) proteger a la madre contra los efectos adversos de
la pérdida de sangre durante el trabajo de parto.

Leucocitos: El recuento leucocitario en el embarazo es muy variable, pero oscila entre 5000 – 12000
células/mm³ (leucocitosis). Algunas funciones de quimiotaxis y adherencia de los PMN se deprimen a
partir del 2º trimestre y continúa así por el resto del embarazo. Aún no se comprende del todo el porqué
ocurre esto, pero podría estar relacionado con uno de los efectos de la “relaxina” (hormona proteínica
sintetizada por el cuerpo lúteo, decidua y placenta cuya función es la de remodelar el tejido conjuntivo
del aparato reprod. femenino para adaptarse al parto), alterando la activación de los neutrófilos, y por
ende la mujer es susceptible a ciertas infecciones. Durante el último trimestre el porcentaje de
granulocitos y linfocitos CD8 aumentan, pero los niveles de monocitos y linfocitos CD4 disminuyen
(causa desconocida). Durante el trabajo de parto e inicios del puerperio, aumenta aún más el conteo,
llegando a ubicarse entre 14000 – 16000 células/mm³ (pudiendo llegar hasta 25000; la causa es
desconocida).
Eritrocitos: el incremento del volumen de eritrocitos (promedio) es de 450 mL durante el embarazo,
producto del incremento de la demanda de oxígeno. Existe una hiperplasia eritroide moderada en la
médula ósea producto del incremento de los niveles de eritropoyetina en sangre de la madre, como
resultado se detecta un incremento de los niveles de reticulocitos.

Plaquetas: El recuento plaquetario disminuye ligeramente durante la gestación, ubicándose en

promedio en 213000 plaquetas/mm³, en comparación con 250000 en las jujeres no embarazadas (por
supuesto, esto es variable en cada mujer). Esto se debe en parte a la hemodilución (incremento de la
producción de plasma), y en parte al incremento del consumo de plaquetas a partir de la segunda mitad
del embarazo (producto del aumento de producción de Tromboxano A2, lo que induce agregación
plaquetaria).

Metabolismo de Hierro: El contenido total de hierro en una mujer adulta es de 2 – 2,5 gr, y en mujeres
jóvenes sorprendentemente es de apenas 300 mg. Cabe destacar que 1 gramo de hierro (1000 mg) es,
en promedio, indispensable para el embarazo normal, ya que: 500 mg se requieren para el aumento del
volumen de eritrocitos que mencionamos anteriormente, 300 mg se transfieren de manera activa a la
placenta y al feto, y 200 mg se pierden por las vías de excreción (piel, urinaria e intestinal. Sobre todo la
última). Esto es importante porque son pérdidas obligatorias, es decir, que ocurrirán incluso si la mujer
embarazada tiene deficiencia de hierro. Como la mayor parte del hierro se usa durante la segunda mitad
del embarazo, el requerimiento de hierro en la mujer aumenta a 6 – 7 mg/día, por ende, es necesario el
hierro complementario ya que sin esto, la concentración de hemoglobina y el hematocrito caerán de
forma considerable.

Hemoglobina y hematocrito: Por el gran aumento de los niveles de plasma durante el embarazo, tanto la
cooncebtración de hemoglobina (no confundir con cantidad, la cual aumenta), el hematocrito y por
ende, la viscosidad de la sangre, disminuyen ligeramente. Por ende, la mujer embarazada presenta una
ANEMIA FISIOLÓGICA. A Los valores de Hgb pueden ubicarse entre 10,5 y 12,5 gr/dL. Una concentración
de Hgb menor a 10,5 se considera anormal y casi siempre es el resultado de deficiencia de hierro.

Coagulación y sistema fibrinolítico: Durante el embarazo normal, tanto la coagulación como la

fibrinólisis aumentan, pero se mantienen en equilibrio entre sí. Específicamente aumentan: 1) los niveles
de todos los factores de la coagulación (en especial los factores VII, VIII y X, y exceptuando los factores XI
y XIII); 2) elevación del nivel de los complejos de fibrinógeno de alto peso molecular; 3) los niveles de
plasminógeno en plasma; específicamente disminuye el n° de “activadores de plasminógeno tisular”
(tPA = enzima encargada de escindir el plasminógeno a plasmina, quién induce la fibrinólisis), producto
de la inhibición de estos por los “inhibidores de activadores de plasminógeno (PAI-1 y 2), lo cual parece
contradictorio, pero cabe recordar que el nivel de plasminógeno se encuentra elevado y también hay
disminución de otro inhibidor del tPA: la antiplasmina-α. Todo esto conlleva a que en la mujer
embarazada exista un balance hemostático, aunque podría haber predominio de la coagulación sobre la
fibrinólisis, aumentando los riesgos de trombosis durante el embarazo.
Modificaciones respiratorias:

El diafragma se eleva aproximadamente 4 cm durante el embarazo, el ángulo infraesternal (subcostal) se

amplía en forma apreciable conforme aumenta el diámetro transversal del tórax (aprox. 2 cm), y la
circunferencia total del tórax aumenta aproximadamente 6 cm. Bien sabemos que durante la gestación,
el útero comprime el diafragma y por ende, ciertos volúmenes y capacidades pulmonares se verán
alterados, específicamente: 1) Aumentan: volumen de ventilación pulmonar, capacidad inspiratoria; 2)
Disminuyen: volumen residual, capacidad residual funcional, volumen de reserva espiratoria, capacidad
pulmonar total; 3) Sin cambios: volumen de reserva inspiratoria, capacidad vital.

Cambios funcionales: La frecuencia respiratoria en la mujer embarazada no presenta cambios. Sin

embargo, la ventilación/minuto aumenta debido a factores como: a) intensificación del impulso
respiratorio (efecto estimulante de la progesterona); b) volumen de reserva espiratoria baja; 3) Alcalosis
respiratoria compensada (explicado en el seminario en Eq. Ácido/Base, observen el esquema de la
lámina). Además, el aporte de O2 aumenta producto del aumento de la ventilación/minuto, y la
cantidad y capacidad transportadora de la Hgb aumentan en forma apreciable durante el embarazo, al
igual que el gasto cardíaco. Como consecuencia de esto, la diferencia arteriovenosa materna de oxígeno
disminuye.

Acido-Base: en el esquema que coloqué en la presentación, tal cual, explica todo.