Anda di halaman 1dari 17

ANGINA LUDWIG

Disusun oleh:
Basofi Ashari Mappakaya
G99161026

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2017
A. PENDAHULUAN
Ruang submandibular dan sublingual, meskipun berbeda secara
anatomis, harus dianggap sebagai suatu unit karena kedekatan dan
keterlibatan ganda infeksi yang sering odontogenik. Ruang ini terletak di
antara superior mukosa mulut dan otot mylohiod inferior. Infeksi gigi molar
dan premolar pertama sering mengalir ke ruang ini karena Apeks akarnya
berada di superior otot mylohiod. Angina Ludwig adalah sebuah peradangan
akut, selulitis dari ruang submandibula dan sublingual bilateral dan ruang
submental.Sebuah sensasi tersedak dan sesak napas (angina) sering
dikombinasikan dengan nama penulis (Wilhelm Friedrich von Ludwig) yang

sepenuhnya menggambarkan kondisi yang berpotensi fatal pada tahun 1836.1

Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali


dijelaskan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu
selulitis atau infeksi jaringan ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar.
Ia mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif bahkan dapat

berakhir pada kematian dalam waktu 10 – 12 hari .2

Angina Ludwig merupakan peradangan selulitis atau flegmon dari


bagian superior ruang suprahioid. Ruang potensial ini berada antara otot-otot

yang melekatkan lidah pada tulang hiod dan milohiodeus.2 Angina Ludwig

juga salah satu bentuk abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di
dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai akibat perjalanan infeksi
dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga
tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinis
setempat berupa nyeri dan pembengkakkan akan menunjukkan lokasi

infeksi.2,3
Walaupun biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien
imunokompromise, angina Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang
sehat. Faktor predisposisinya berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir,
sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah. Selain itu
penyakit sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia,
glomerulositis, dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi
terjadinya angina Ludwig. Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60
tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi pada usia 12 hari –84 tahun. Kasus
ini dominan terjadi pada laki-laki (3:1 sampai 4:1). Angka kematian akibat
angina Ludwig sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari
seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika,
perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini

angka kematiannya hanya 8%.3,4

B. EPIDEMIOLOGI
Kebanyakan kasus Angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat.
Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia,
alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus
eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada
yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun.
Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan

perbandingan 3:1 atau 4:1. 2

C. DEFINISI
Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan
cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian
berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang
menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan

elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior2,4


Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina
Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang

berasal dari region kelenjar submandibula1,2,3

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI


Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan
fascia penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang
dibentuk oleh berbagai fascia pada leher ini merupakan area yang berpotensi
untuk terjadinya infeksi. Invasi dari bakteri akan menghasilkan selulitis atau
abses, dan menyebar melalui berbagai jalan termasuk melalui saluran

limfe.1,2,3,4,5

Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid)


dan m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini
menjadi dua yaitu ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di
inferior. Adapula yang membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang
sublingual, ruang submental dan ruang submaksillar. Infeksi dari gigi molar
dan premolar pertama sering berhubungan dengan ruang submandibular
karena apeks akar dari gigi molar dan premolar berada di superior otot

mylohiod.2,6

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian


superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh
m. styloglossus dan di bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas
lateralnya berupa kulit, fascia superfisial dan m. platysma superficialis pada
fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh m.
digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas
dengan ruang submental, dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruang

pharyngeal. 2,6
Gambar 1. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m. hyoglossus, dan
m. styloglossus. (Dikutip dari kepustakaan 7)

Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus


Wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan
lemak.Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang
terletak di garis tengah bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya
dibatasi oleh bagian anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m.
mylohyoid sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial, dan m. platysma.

Ruang submental mengandung beberapa nodus limfe dan jaringan. 2,6

Gambar 2. Anatomi dari ruang submandibular2 (Dikutip dari kepustakaan 7 )


Struktur lain yang terletak diruang sublingual adalah saluran
wharton, kelenjar ludah sublingual dan saraf hypoglossal, hal ini menjadi
salah satu alasan mengapa angina ludwig menyebabkan elevasi lantai mulut

dan pembengkakan pada daerah submandibular dan submental 2,6

E. ETIOLOGI
Angina Ludwig paling sering terjadi sebagai akibat infeksi yang
berasal dari gigi geligi, tetapi dapat juga terjadi sebagai akibat proses supuratif

nodi limfatisi servikalis pada ruang submaksilaris.2

Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal


dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang
berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang

submandibular1.Infeksi yang menyebar diluar akar gigi yang berasal dari gigi

premolar pada umumnya terletak dalam sublingual pertama, sedangkan


infeksi diluar akar gigi yang berasal dari gigi molar umunya berada dalam

ruang submandibular.6

Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus,


atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh
polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun

anaerob2.

Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu


Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering
terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri
gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum,
Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria,
dan Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi
termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas species,

Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp2.


Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil,
fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis,
injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma,
intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian

atas, dan trauma pada dasar mulut2.

F. PATOFISIOLOGI
Infeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak
terawat dan deep periodontal pocket, merupakan jalan bagi bakteri untuk
mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka
infeksi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang
ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.

Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh.2,4,6

Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),


pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling
sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya
celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya

pus. 2,4,6

Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal,


abses submukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus, abses labial dan
abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses
sublingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter dan

angina Ludwig. 2,4,6 Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang

bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) dalam ruang


submandibula, menyebabkan infeksi yang terjadi pada gigi tersebut dapat
membentuk abses dan pusnya menyebar ke ruang submandibular, bahkan
meluas hingga ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke
ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi,

nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang. 2,4,6

Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal


dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang
berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang

submandibular1.Infeksi yang menyebar diluar akar gigi yang berasal dari gigi

premolar pada umumnya terletak dalam sublingual pertama, sedangkan


infeksi diluar akar gigi yang berasal dari gigi molar umunya berada dalam

ruang submandibular.6,9

Gambar 3. Ruang Submandibula


Sebuah infeksi dengan cepat menyebar dari ruang
submandibula,sublingual dan submental dan menyebabkan pembengkakan
dan elevasi lidah dan indurasi berotot dari dasar mulut.Ruang potensial
terjadinya peradangan selulitis atau Angina Ludwig adalah Ruang suprahiod
yang berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada tulang hiod dan otot
milohiodeus, peradangan pada ruang ini menyebabkan kekerasan yang
berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah keatas dan
belakang dan dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas

secara potensial.3
Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan
yang keras dari fascia cervikal profunda dengan m. digastricus anterior dan

os hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.2,4,6

Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu


sendiri, tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni
dan mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga
meluas ke bawah sepanjang m. hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.
2,4,6

Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah di


bagian superior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx dan
lidah ke belakang, akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan

nafas. 2,4,6

Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di


bagian inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di
bagian superior dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah. Os
hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga
pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan

perubahan bentuk dan gambaran “bull neck”. 2,4,6

G. MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan Angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi
gigi sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala
klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan
takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu
adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher,
demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid
breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement,

sianosis, dan “sniffing” position2.


Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada
struktur vokalis.bau mulut, air liur berlebihan,disfagia, odynophagia dan susah
bernapas Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan

berat pada jalan nafas2,6.

Stridor, kesulitan mengeluarkan secret,kecemasan, sianosis, dan posisi


duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan

merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan2.

Gambar 4. Foto pasien Angina Ludwig.(Dikutip dari kepustakaan 10)

H. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di
dasar mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya
terdapat edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior

leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance2.

Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting

sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini2,3.

Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig, yaitu2:

1. Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam


2. Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration
tetapi sedikit atau tidak ada pus
3. Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur
kelenjar
4. Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem
limfatik
Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis
sugestif bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan

secepatnya diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya2.

Gambar 5. Pasien Angina Ludwig.


Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-
tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah
digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue.

Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2.

Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-


tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah
digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue.

Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2.


Gambar 6. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda
panah)
Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan

gangguan jalan nafas2. CT scan juga dapat menentukan luas abses

retrofaringeal dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu


pernafasan diperlukan. MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat

dipertimbangkan pada beberapa pasien2.

Gambar 7. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan udara

dalam soft-tissue2
I. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik,
karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis,

selulitis, dan abses peritonsil2.

J. PENATALAKSANAAN
Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama
disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas

merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini1. Konsultasi

anesthesiologist dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera.


Transfer pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi
jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera
harus dimonitor terus menerus. Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan
pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk

dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan1.

Angina Ludwig lebih memerlukan trakeostomi dibandingkan infeksi


lain yang terjadi di leher dalam,Intubasi Nasotracheal saat pasien terjaga dapat
menimbulkan obstruksi jalan napas akut, persiapan untuk trakeostomi harus
dilakukan dalam setiap kasus bahkan ketika intubasi sedang dilakukan oleh
anestesi yang terampil, Narkotika sebaiknya dihindari karena menyebakan
depresi pernapasan dan dapat memperburuk kesulitan dalam ventilasi,
beberapa penulis menganjurkan penggunaan anestesi hirup6,11,12.
Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena
secara agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram

positif dan bakteri anaerob pada rongga mulut,6. Pemberian beberapa

antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol,


klindamisin, sefoksitin, piperasilin-tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan
tikarsilin klavulanat. Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian
deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan penetrasi

antibiotik dapat membantu6. Pemberian deksametason intravena dan nebul

adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas

pada beberapa kasus6,.

Pananganan yang terdiri dari Pembedahan insisi melalui garis tengah,


dengan demikian menghentikan ketegangan yang terbentuk pada dasar mulut,
karena Angina Ludwig merupakan selulitis, maka sebenarnya pus jarang
diperoleh, sebelum insisi dan drainase dilakukan, sebaiknya dilakuan
persiapan terhadap kemungkinan trakeostomi karena ketidakmampuan
melakukan intubasi pada pasien seperti lidah yang menyebakan obstruksi

pandangan laring dan tidak dapat ditekan oleh laringoskop.2,6,9,12

Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti


radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau
aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan

setelah pemberian terapi antibiotik2. Drainase ditempatkan di muskulus

milohioid ke dalam ruang sublingual.Mencabut gigi yang terinfeksi juga

penting untuk proses drainase yang lengkap.2,6,9

Untuk pemberian terapi medikamentosa pada pasien dengan


kecurigaan Angina Ludwig dapat diberikan Antibiotik Clindamycin 600-
900 mg/Iv setiap 8 jam, atau kombinasi penicillin dan
metronidazole.Pemberian antibiotik dapat mengurangi kematian akibat
dari infeksi ruang leher dalam,tetapi infeksi pada ruang yang lebih dalam
dapat menimbulkan komplikasi yang fatal dan mengancam jiwa, setelah
pembentukan abses terjadi, operasi masih dianggap sebagai pengobatan
yang utama, sedangkan pemberian antibiotik digunakan pada infeksi

awal.6,9,13
Gambar 8. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig2
K. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang

disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher3. Pada infeksi lanjut, dapat

terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya


yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri,
tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi
perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan

aspirasi pneumonia2,4

L. PROGNOSIS
Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera
jalan nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat
kematian pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan

adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%1.2


DAFTAR PUSTAKA
1. Charles W. Cummings , Lee Harker Cummings: Otolaryngology: Head &
Neck Surgery. 4th ed. 2007.
2. Leminick M, David MD. Ludwig’s Angina : Diagnosis and Treatment.
Available from www.turner-white.com. Diakses tanggal 3 Januari 2013.
3. Higler Boies A. Rongga Mulut dan faring. Dalam : Buku Ajar Penyakit
THT.Jakarta: EGC; 1997. Hal 345-346.
4. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar THT-KL.
Edisi 6. Jakarta : FK UI; 2007. Hal 230.
5. Burton M. Neck Swelling, Hall and Colman’s Disease of the Ear,Nose, and
Throat.Churchill livingstone: Edinburgh; 2000. P 140.
6. Byron J, Bailey MD, Jonas T, Johnson MD. Head and Neck Surgery –
Otolaryngology. 4th Ed. USA: 2006.
7. Hartmann W.R. Ludwig’s angina in children.American Family
physician.Available from : http://www.aafp.org . Diakses 3 January 2013.
8. Anonym.Cervico-fascial infections&Ludwig’s Angina. Available from:
http://www.exodontia.info. Diakses tanggal 3 January 2013
9. Maran A.G.D, Gaze.M. Stell and \Maran’s Benign Disease of The Neck in
Head and Neck Surgery. United Kingdom: Butter Heined. P.75
10. Sheng.K.C.Ludwig’s Angina. Available from :
http://emergencymedic.blogspot.com. . Diakses tanggal 7 January 2013
11. Davis G Gwilm. Acute Septic Infection of The Throat and Neck
Ludwig’s Angina. Available from http://www.umm.edu.com. Diakses
tanggal 3 januari 2013.
12. Vorick J Linda. Ludwigs Angina. Available from
http://www.umm.edu.com. Diakses tanggal 3 januari 2013.
13. K. Lalwani Anil. Antibacterial agent in Current Diagnosis & Treatment in
Otolaryngology Head & Neck Surgery. 2nd Ed. New York: 2007.