TINEA KORPORIS

A. DEFINISI
Tinea korporis adalah dermatofitosis pada kulit yang tidak berambut (glabrous
skin) kecuali telapak tangan, telapak kaki, dan lipat paha. Dermatofitosis adalah
infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur dermatofita yaitu Epidermophyton,
Mycrosporum dan Trycophyton. Terdapat lebih dari 40 spesies dermatofita yang
berbeda, yang menginfeksi kulit dan salah satu penyakit yang disebabkan jamur
golongan dermatofita adalah tinea korporis.

B. SINONIM
Tinea sirsinata, tinea glabrosa, Scherenede Flechte, kurap, ringworm of the
body.

C. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi infeksi jamur superfisial di seluruh dunia diperkirakan
menyerang 20-25% populasi dunia dan merupakan salah satu bentuk infeksi kulit
tersering. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia yang dapat menyerang semua ras dan
kelompok umur sehingga infeksi jamur superfisial ini relatif sering terkena pada
negara tropis (iklim panas dan kelembaban yang tinggi) dan sering terjadi
eksaserbasi. Penyebab tinea korporis berbeda-beda di setiap negara, seperti di
Amerika Serikat penyebab terseringnya adalah Tricophyton rubrum, Trycophyton
mentagrophytes, Microsporum canis dan Trycophyton tonsurans. Di Afrika
penyebab tersering tinea korporis adalah Tricophyton rubrum dan Tricophyton
mentagrophytes, sedangkan di Eropa penyebab terseringnya adalah Tricophyton
rubrum, sementara di Asia penyebab terseringnya adalah Tricophyton rubrum,
Tricophyton mentagropytes dan Tricophyton violaceum. Dilaporkan penyebab
dermatofitosis yang dapat dibiakkan di Jakarta adalah T. rubrum 57,6%, E.
floccosum 17,5%, M. canis 9,2%, T.mentagrophytes var. granulare 9,0%, M.
gypseum 3,2%, T. concentricum 0,5%. Di RSU Adam malik/Dokter Pirngadi Medan
spesies jamur penyebab adalah dermatofita yaitu: T.rubrum 43%, E.floccosum
12,1%, T.mentagrophytes 4,4%, dan M.canis 2%,serta nondermatofita 18,5%, ragi
19,1% (C. albicans 17,3%, Candida lain 1,8%).

9
D. ETIOLOGI
Dermatofitosis adalah infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur dermatofita
yaitu Epidermophyton, Mycrosporum dan Trycophyton. Terdapat lebih dari 40
spesies dermatofita yang berbeda, yang menginfeksi kulit dan salah satu penyakit
yang disebabkan jamur golongan dermatofita adalah tinea korporis.

E. KLASIFIKASI EKOLOGI
Berdasarkan pada pejamunya, jamur penyebab dermatofita diklasifikasikan
menjadi tiga kelompok, dimana pembagian ini juga mempengaruhi cara penularan
penyakit akibat dermatofita ini. Pengelompokannya yaitu:
• Geofilik yaitu transmisi dari tanah ke manusia
• Zoofilik yaitu transmisi dari hewan ke manusia, contoh:
Trycophyton simii (monyet), Trycophyton mentagrophytes (tikus),
Microsporum canis (kucing), Trycophyton equinum (kuda) dan
Microsporum nannum (babi).
• Antrofilik yaitu transmisi dari manusia ke manusia.

F. PATOGENESIS
Elemen kecil dari jamur disebut hifa, berupa benang-benang filament terdiri
dari sel-sel yang mempunyai dinding. Dinding sel jamur merupakan karakteristik
utama yang membedakan jamur, karena banyak mengandung substrat nitrogen
disebut dengan chitin. Struktur bagian dalam (organela) terdiri dari nukleus,
mitokondria, ribosom, retikulum endoplasma, lisosom, apparatus golgi dan sentriol
dengan fungsi dan peranannya masing-masing. Benang-benang hifa bila bercabang
dan membentuk anyaman disebut miselium. Dermatofita berkembang biak dengan
cara fragmentasi atau membentuk spora, baik seksual maupun aseksual. Spora adalah
suatu alat reproduksi yang dibentuk hifa, besarnya antara 1-3µ, biasanya bentuknya
bulat, segi empat, kerucut atau lonjong. Spora dalam pertumbuhannya makin lama
makin besar dan memanjang membentuk hifa. terdapat 2 macam spora yaitu spora
seksual (gabungan dari dua hifa) dan spora aseksual (dibentuk oleh hifa tanpa
penggabungan).
Dermatofita umumnya menyukai menghuni pada lapisan kulit yang
mengandung keratin, rambut, dan kuku dimana merupakan lingkungan yang lembab
yang kondusif untuk jamur berproliferasi. Jamur melepaskan enzim keratinase untuk
menembus stratum korneum, dan umumnya tidak menembus lebih dalam karena
mekanisme pertahanan tubuh nonspesifik yang melibatkan faktor inhibisi serum,

10
komplemen, dan PMN lekosit. Infeksi Dermatofita diawali dengan perlekatan jamur
atau elemen jamur yang dapat tumbuh dan berkembang pada stratum korneum. Pada
saat perlekatan, jamur dermatofita harus tahan terhadap rintangan seperti sinar
ultraviolet, variasi temperatur dan kelembaban, kompetensi dengan flora normal,
spingosin dan asam lemak. Kerusakan stratum korneum, tempat yang tertutup dan
maserasi memudahkan masuknya jamur ke epidermis. Masuknya dermatofita ke
epidermis menyebabkan respon imun pejamu baik respon imun nonspesifik maupun
respon imun spesifik. Respon imun nonspesifik merupakan pertahanan lini pertama
melawan infeksi jamur. Mekanisme ini dapat dipengaruhi faktor umum, seperti gizi,
keadaan hormonal, usia, dan faktor khusus seperti penghalang mekanik dari kulit dan
mukosa, sekresi permukaan dan respons radang. Respons radang merupakan
mekanisme pertahanan nonspesifik terpenting yang dirangsang oleh penetrasi elemen
jamur. Terdapat 2 unsur reaksi radang, yaitu pertama produksi sejumlah komponen
kimia yang larut dan bersifat toksik terhadap invasi organisme. Komponen kimia ini
antara lain ialah lisozim, sitokin, interferon, komplemen, dan protein fase akut.
Unsur kedua merupakan elemen seluler, seperti netrofil, dan makrofag, dengan
fungsi utama fagositosis, mencerna, dan merusak partikel asing. Makrofag juga
terlibat dalam respons imun yang spesifik. Sel-sel lain yang termasuk respons radang
nonspesifik ialah basophil, sel mast, eosinophil, trombosit dan sel NK (natural
killer). Neutrofil mempunyai peranan utama dalam pertahanan melawan infeksi
jamur. Imunitas spesifik membentuk lini kedua pertahanan melawan jamur setelah
jamur mengalahkan pertahanan nonspesifik. Limfosit T dan limfosit B merupakan
sel yang berperan penting pada pertahanan tubuh spesifik. Sel-sel ini mempunyai
mekanisme termasuk pengenalan dan mengingat organism asing, sehingga terjadi
amplifikasi dari kerja dan kemampuannya untuk merspons secara cepat terhadap
adanya presentasi dengan memproduksi antibodi, sedangkan limfosit T berperan
dalam respons seluler terhadap infeksi. Imunitas seluler sangat penting pada infeksi
jamur. Kedua mekanisme ini dicetuskan oleh adanya kontak antara limfosit dengan
antigen.
Masa inkubasinya adalah sekitar 1-3 minggu, dimana dermatofita menginvasi
daerah sekitarnya dengan pola sentrifugal (menjauhi pusat). Sebagai respon dari
infeksi, pada tepi yang aktif meningkatkan proliferasi sel epidermis yang
menghasilkan skwama. Ini menciptakan pertahanan partial dengan cara

11
 menghilangkan kulit yang terinfeksi dan membiarkan kulit yang sehat dari tengah
menuju lesi. Eliminasi dermatofita dilakukan melalui cell-mediated immunity.
Trichophyton rubrum adalah jenis dermatofita yang tersering menyebabkan tinea
korporis. Dermatofita ini resisten terhadap eradikasi karena dinding selnya
mengandung barier penghambat, yang menghambat cell-mediated immunity,
menghambat proliferasi keratin dan meningkatkan resistensi organism pada
pertahanan kulit alamiah.

G. FAKTOR RISIKO
- Kelembapan Pakaian dan Rumah
- Penularan lewat binatang Kuda, sapi, kucing, dan anjing juga bisa terinfeksi
jamur yang menyebabkan tinea
- Kegemukan semakin banyak skin fold yang lembab sebagai tempat
berkembangbiaknya mikroorganisme jamur
- Sistem Imun Rendah pada penyakit HIV, obat imunosupresan (menyebabkan
keseimbangan flora normal terganggu)
- Pada orang yang sudah tua terjadi penurunan sistem imun
- Lingkungan padat penduduk
- Faktor lingkungan yaitu penggunaan sumber air untuk keperluan sehari - hari
dan praktik kebersihan diri yang kurang terjaga
- Pekerjaan / Kegiatan
 Petani (banyak bersentuhan dengan tanah)
 Berpartisipasi dalam olahraga kontak (bersentuhan), seperti gulat,
sepak bola atau rugby
 Berenang
- Hyperhidrosis Keringat yang berlebihan dapat memicu suasana lembab yang
meningkatkan pertumbuhan jamur
- Kondisi tubuh tertentu misalkan diabetes, menstruasi, dan kehamilan karena
adanya ketidakaseimbangan hormon tubuh sehingga rentan terhadap jamur

H. CARA PENULARAN
1. Kontak fisik antar manusia
Seringkali tinea corporis menyebar melalui kontak antar kulit dengan penderita.
2. Kontak fisik manusia dengan hewan yang terinfeksi
Tinea corporis dapat menyebar ketika manusa melakukan kontak fisik dengan
hewan, seperti anjing, kucing, atau sapi.
3. Kontak fisik manusia dengan benda-benda yang terkontaminasi
Spora jamur dapat menempel pada benda seperti pakaian, seprai dan handuk,
dari orang yang terinfeksi. Spora pada benda-benda tersebut dapat menempel
pada kulit orang lain dan menyebabkan infeksi.
4. Kontak fisik manusia dengan tanah

12
 Walaupun jarang, manusia juga berisiko terinfeksi tinea corporis dari tanah yang
mengandung spora jamur.

I. MANIFESTASI KLINIK
Awalnya tampak lesi eritema, yang dapat dengan cepat membesar dan meluas,
dengan batas tegas dan konfigurasi anular karena resolusi sentral. Pada bagian
pinggir ditemukan lesi yang aktif yang ditandai dengan eritema, adanya papul atau
vesikel, sedangkan pada bagian tengah lesi relatif lebih tenang. Sebagai akibat
proses peradangan dapat timbul skwama, krusta, papula, vesikel atau bahkan bula.
Pada kasus yang jarang dapat timbul makula purpura, yang disebut tinea corporis
purpura. Pada pasien yang terinfeksi HIV atau pasien dengan imunocompromised
biasanya timbul abses atau infeksi kulit yang luas. Lesi-lesim pada umumnya
merupakan bercak-bercak terpisah satu dengan lain. Kelainan kulit dapat pula
terlihat sebagai lesi-lesi dengan pinggir polisiklik, karena beberapa lesi kulit yang
menjadi satu. Bentuk dengan tanda radang yang lebih nyata, lebih sering dilihat pada
anak-anak daripada orang dewasa karena umumnya mereka mendapatkan infeksi
baru pertama kali. Penderita yang terinfeksi memiliki variasi gejala klinis, dan ada
juga penderita dengan tanpa keluhan. Penderita umumnya mengeluh gatal, dan
terkadang bisa mengeluh merasakan seperti terbakar. Tinea korporis yang menahun,
tanda-tanda aktif menjadi hilang dan selanjutnya hanya meninggalkan daerah
hiperpigmentasi saja. Gejala subyektif yaitu gatal, dan terutama jika berkeringat dan
kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Tinea korporis biasanya
terjadi setelah kontak dengan individu atau dengan binatang piaraan yang terinfeksi,
tetapi kadang terjadi karena kontak dengan mamalia liar atau tanah yang
terkontaminasi.
Bentuk khas tinea korporis yang disebabkan oleh trichophyton concentricum
disebut tinea imbrikata. Penyakit ini terdapat di berbagai daerah tertentu di
Indonesia, misalnya Kalimantan, Sulawesi, Irian barat, juga di pulau Jawa. Tinea
imbrikata mulai dengan bentuk papul berwarna coklat, yang perlahan-lahan menjadi
besar. Stratum korneum bagian tengah ini terlepas dari dasarnya dan melebar. Proses
ini, setelah beberapa waktu mulai lagi dari bagian tengah, sehingga terbentuk
lingkaran-lingkaran skuama yang konsentris. Bila dengan jari tangan kita meraba
dari bagian tengah ke arah luar, akan terasa jelas skuama yang menghadap ke dalam.
Lingkaran-lingkaran skuama konsentris bila menjadi besar dapat bertemu dengan

13
lingkaran-lingkaran di sebelahnya sehingga membentuk pinggir yang polisiklik.
Pada permulaan infeksi penderita dapat merasa sangat gatal, akan tetapi kelainan
yang menahun tidak menimbulkan keluhan pada penderita.
Granuloma majocchi, merupakan bentuk lain dari tinea korporis yang lebih
berat, yang menyerang rambut, folikel rambut dan sekitar dermis, serta melibatkan
reaksi granulomatosa. Penyakit ini umumnya terjadi pada wanita yang mencukur
bulu kaki.
Tinea korporis gladiatorum adalah infeksi dermatofita yang ditularkan melalui
kontak langsung dari kulit ke kulit, yang terjadi pada pegulat. Tinea incognito
merupakan penyakit dengan gejala tidak khas karena dipengaruhi pengobatan
kortikosteroid.

14
Gambaran klinis dan predileksi tinea korporis

15
J. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Selain dari gejala khas tinea korporis, diagnosis harus dibantu dengan
pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan mikroskopis, kultur, pemeriksaan
lampu wood, biopsi dan histopatologi, pemeriksaan serologi, dan pemeriksaan
dengan menggunakan PCR.
1. Pemeriksaan langsung dengan KOH 10-20%.
Bahan-bahan kerokan kulit diambil dengan cara mengerok bagian kulit
yang mengalami lesi. Sebelumnya kulit dibersihkan, lalu dikerok dengan
skalpel steril dan jatuhannya ditampung dalam lempeng-lempeng steril pula
atau ditempel pada selotip. Sebagian dari bahan tersebut diperiksa langsung
dengan KOH 10% yang diberi tinta Parker biru hitam atau biru laktofenol,
dipanaskan sebentar, ditutup dengan gelas penutup dan diperiksa di bawah
mikroskop. Pemeriksaan ini memberikan hasil positif hifa ditemukan hifa
(benang-benang) yang bersepta atau bercabang, selain itu tampak juga
spora berupa bola kecil sebesar 1-3µ.
2. Pemeriksaan dengan sinar wood
Dapat memberikan perubahan warna pada seluruh daerah lesi sehingga
batas lesi lebih mudah dilihat. Daerah yang terkena infeksi akan
memperlihatkan fluoresensi warna kuning keemasan sampai orange.
Pemeriksaan ini memungkinkan untuk melihat dengan lebih jelas perubaha
pigmentasi yang menyertai kelainan ini.
3. Pemeriksaan Biakan.
Pemeriksaan dengan biakan jamur tidak terlalu bernilai secara diagnostik
karena memerlukan waktu yang lama. Pemeriksaan ini mengunakan media
biakan agar malt atau saboraud’s agar pada suhu kamar. Kemudian satu
minggu dilihat dan dinilai apakah ada pertumbuhan jamur. Koloni yang
tumbuh berbentuk soliter, sedikit meninggi, bulat mengkilap dan lama
kelamaan akan kering dan dibawah mikroskop terlihat yeast cell bentuk
oval dengan hifa pendek.

K. DIAGNOSIS

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium

yaitu mikroskopis langsung dan kultur.

16
 1. Klinis terdapat makula eritema batas tegas, tepi meninggi dan aktif, dan terdapat
penyembuhan di bagian tengah
2. Pemeriksaan dengan lampu woods.
3. Diagnosis diperkuat dengan pemeriksaan kerokan kulit dari daerah lesi
dengan larutan KOH 10-20%. Dibawah mikroskop terlihat hifa – hifa pendek
dengan spora panjang seperti bambu.

L. DIAGNOSIS BANDING
Ada beberapa diagnosis banding tinea korporis, antara lain dermatitis seboroik,
dermatitis numular, psoriasis, pitiriasis rosea, tinea versikolor.
1. Tinea kruris : Kelainan kulit yang serupa dengan tinea korporis namun berbeda
predileksi. Tinea kruris didapatkan pada selangkangan, perineum, dan sekitar
anus

2. Dermatitis seboroik : Kelainan kulit menyerupai tinea korporis, namum berbeda

predileksi, misalnya di kulit kepala (scalp), dan daerah lipatan-lipatan kulit,
misalnya di belakang telinga, daerah nasolabial, dan sebagainya.

17
3. Pitiriasis rosea : distribusi kelainan kulit simetris dan terbatas pada tubuh dan
bagian proksimal anggota badan. Yang membedakan dengan tinea korporis
adalah herald patch.

4. Psoriasis : berbeda predileksinya, yaitu daerah ekstensor,misalnya lutut, siku dan

punggung. Kulit kepala berambut juga sering terkena penyakit ini.

18
5. Dermatitis numular : berbeda predileksinya, misalnya daerah ekstensor dan
dengan karakteristik lesinya menyerupai koin, eritema dan berbatas tegas. Bila
terdapat vesikel, lambat laun akan pecah, terjadi eksudasi dan mengering
membentuk krusta kekuningan. Penyembuhan dimulai dari tengah, sehingga
menyerupai dermatomikosis.

19
M. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi berulang, apabila pengobatan
tidak berhasil menghilangkan organisme secara menyeluruh, seperti misalnya pada
pasien yang menghentikan penggunaan pengobatan topical terlalu cepat ataupun
pada jamur tersebut resisten terhadap pengobatan anti jamur yang diberikan.

N. PENATALAKSANAAN
Pengobatan infeksi jamur dibedakan menjadi pengobatan non medikamentosa
dan pengobatan medikamentosa.
1. Non Medikamentosa
a. Gunakan handuk tersendiri untuk mengeringkan bagian yang terkena infeksi
atau bagian yang terinfeksi dikeringkan terakhir untuk mencegah
penyebaran infeksi ke bagian tubuh lainnya.
b. Jangan mengunakan handuk, baju, atau benda lainnya secara bergantian
dengan orang yang terinfeksi.
c. Cuci handuk dan baju yang terkontaminasi jamur dengan air panas untuk
mencegah penyebaran jamur tersebut.
d. Bersihkan kulit setiap hari menggunakan sabun dan air untuk
menghilangkan sisa-sisa kotoran agar jamur tidak mudah tumbuh.
e. Jika memungkinkan hindari penggunaan baju dan sepatu yang dapat
menyebabkan kulit selalu basah seperti bahan wool dan bahan sintetis yang
dapat menghambat sirkulasi udara.
f. Sebelum menggunakan sepatu, sebaiknya dilap terlebih dahulu dan
bersihkan debu-debu yang menempel pada sepatu.
g. Hindari kontak langsung dengan orang yang mengalami infeksi jamur.
Gunakan sandal yang terbuat dari bahan kayu dan karet
2. Medikamentosa

20
 Pengobatan tinea korporis terdiri dari pengobatan lokal dan pengobatan
sistemik. Pada tinea korporis dengan lesi terbatas,cukup diberikan obat topikal.
Lama pengobatan bervariasi antara 1-4 minggu bergantung jenis obat. Obat oral
atau kombinasi obat oral dan topikal diperlukan pada lesi yang luas atau kronik
rekurens. Anti jamur topikal yang dapat diberikan yaitu derivate imidazole,
toksiklat, haloprogin dan tolnaftat. Pengobatan lokal infeksi jamur pada lesi
yang meradang disertai vesikel dan eksudat terlebih dahulu dilakukan dengan
kompres basah secara terbuka. Pada keadaan inflamasi menonjol dan rasa gatal
berat, kombinasi antijamur dengan kortikosteroid jangka pendek akan
mempercepat perbaikan klinis dan mengurangi keluhan pasien.
a. Topikal
Merupakan pilihan utama. Efektivitas obat topikal dipengaruhi oleh
mekanisme kerja,viskositas, hidrofobisitas dan asiditas formulasi obat
tersebut. Selain obat-obat klasik, obatobat derivate imidazole dan alilamin
dapat digunakan untuk mengatasi masalah tinea korporis ini. Efektivitas
obat yang termasuk golongan imidaol kurang lebih sama. Pemberian obat
dianjurkan selama 3-4 minggu atau sampai hasil kultur negative.
Selanjutnya dianjurkan juga untuk meneruskan pengobatan selama 7-10
hari setelah penyembuhan klinis dan mikologis dengan maksud
mengurangi kekambuhan.
b. Sistemik
Pengobatan sistemik yang dapat diberikan pada tinea korporis adalah:
 Griseofulvin
Griseofulvin merupakan obat sistemik pilihan pertama. Dosis untuk
anak-anak 15-20 mg/kgBB/hari, sedangkan dewasa 500-1000 mg/hari
 Ketokonazol
Ketokonazol digunakan untuk mengobati tinea korporis yang resisten
terhadap griseofulvin atau terapi topikal. Dosisnya adalah 200 mg/hari
selama 3 minggu.
 Obat-obat yang relative baru seperti itrakonazol serta terbinafin
dikatakan cukuo memuaskan untuk pengobatan tinea korporis.

O. PROGNOSIS
Untuk tinea korporis dengan lesi yang terlokalisir, prognosisnya umumnya
baik, denganangka kesembuhan mencapai 70-100% setelah pengobatan dengan
golongan azol atau alinamin topikal.

21
P. KESIMPULAN
Tinea korporis adalah dermatofitosis pada kulit yang tidak berambut (glabrous
skin) kecuali telapak tangan, telapak kaki, dan lipat paha. Dermatofitosis adalah
infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur dermatofita yaitu Epidermophyton,
Mycrosporum dan Trycophyton.
Pasien didiagnosa dengan tinea korporis karena dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang yang dilakukan mendukung kearah
diagnose tersebut.
Penyebab terjadinya tinea korporis yang tersering adalah Trichophyton
rubrum. Faktor predisposisi, terutama lingkungan dengan kelembaban yang tinggi
dancuaca panas sangat berperan memudahkan timbulnya penyakit ini.
Penanganan yang diberikan pada pasien ini adalah terapi medikamentosa dan
pemberian KIE. Terapi medikamentosa yang diberikan yaitu obat topikal dan
sistemik.
Pemberian KIE sangat penting dalam kasus ini, hal ini disebabkan karena
penyakit ini memerlukan waktu yang cukup lama untuk sembuh dan angka
kekambuhannya cukup tinggi dan sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor predisposisi
dan kesabaran serta ketaatan pasien untuk berobat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Editor: Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-6. Jakarta: FKUI; 2013.
2. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Cutaneus Fungal Infection. Fitzpatrick’s

Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. The McGraw Hill

Company; 2007; (10 layar).

3. Braun CA. Anderson CM. Phatophysiology Functional Alterations in Human

Health. United Stated: Lipincott Wiliams and Wilkins: 2007.p.114-119.

22
4. Lesher JL. Tinea Corporis. 2012 Jan 24 (diakses 10 Oktober 2013): (4 layar). Diunduh

dari: URL: http://emedicine.medscape.com/article/1091473-overview#showall.

5. Hidayati AN, Suyoso S, Hinda PD, Sandra E. Mikosis Superfisialis di Divisi Mikologi

Unit Rawat Jalan Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Soetomo Surabaya Tahun

2003–2005. 2009 Apr 1; 21.1-8.

6. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi ke-3: Jakarta: EGC; 2004.
7. Gomes FS, Oliveira EF, Nepomuceno LB, Pimentel RF, Marques SH, Mesquita M.

Dermatophytosis diagnosed at the Evandro Chagas Institute, Para, Brazil. Brazilian

Journal of Microbiology. 2012 Jun 06. 44(2): 443-446.

8. Kurniati CR. Etiopatogenesis Dermatofitosis. FK UNAIR/RSU Dr. Soetomo.

2008 Des 03; 20.1-8

9. Sutedjo AY. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium.

Edisi Revisi: Yogyakarta: Amara Books; 2008.hal.204.

10. Siregar RS. Penyakit Jamur Kulit. Edisike-2: Jakarta: EGC; 2004.hal.1-13.
11. Sacher A. Mcpherson RA. Prinsip – prinsip Mikrobiologi Klinis dalam Tinjauan Klinis

Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi ke-11: EGC:Jakarta; 2004.hal.394.

12. Setiabudy R, Bahry B. Obat Jamur. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5: FKUI: Jakarta;

2007.hal.571-584
13. Djuanda A. Pioderma. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu penyakit

kulit dan kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2011. h.57-63.
14. Lipwarth AD, Saavedra AP, Weinberg AN, Johnson RA. Non-necrotizing infection of

the dermis and subcutaneous fat: cellulitis and erysipelas. In: Wolff K, Goldsmith LA,

Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editors. Fitzpatrick’s in general medicine.

8th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2012. p. 4048-63.

15. Davis L. Erysipelas. Departement of Internal Medicine, Division of Dermatology,

Medical College of Georgia. Available at: http://emedicine.medscape.com/article.

23