GUIA DE CUIDADO DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EDEMA

CEREBRAL POR TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN LA UNIDAD DE

CUIDADOS INTENSIVOS

JUAN MANUEL GALVIS PABON 1800683

PAULA ANDREA VARGAS PÉREZ 1800718
GRECIA YASMIN DIAZ PARRA 1800828

PRESENTADO A: DOCENTE SANDRA MARTÍNEZ

LINEA II DE PROFUNDIZACIÓN URGENCIAS Y CUIDADO CRÍTICO

UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE ENFERMERIA
SAN JOSE DE CÚCUTA- NORTE DE SANTANDER
2017
Contenido
INTRODUCCION.............................................................................................................................. 3
OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 4
OBJETIVO GENERAL: ............................................................................................................... 4
OBJETIVOS ESPECIFICOS: ..................................................................................................... 4
ANATOMIA ....................................................................................................................................... 5
FISIOLOGIA...................................................................................................................................... 8
EDEMA CEREBRAL: ...................................................................................................................... 8
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL ........................................................................... 9
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL EDEMA: ...................................................................... 11
INDICACIONES: CRITERIOS DE UTILIZACIÓN DE UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS................................................................................................................................... 12
POSICION DE LA CABEZA A 30° ........................................................................................ 12
VALORACION NEUROLOGIA. ............................................................................................... 12
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA. .............................................. 13
CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL .............................................................................. 15
TERAPIA OSMÓTICA................................................................................................................... 16
Manitol ..................................................................................................................................... 16
SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA ..................................................................................... 16
HIPERVENTILACIÓN ............................................................................................................... 17
BARBITÚRICOS. ....................................................................................................................... 17
HIPOTERMIA.............................................................................................................................. 18
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA .................................................................................... 18
CONTRAINDICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS A REALIZAR .............................. 18
COMPLICACIONES. ..................................................................................................................... 19
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL: ................................................................ 19
HERNIACION CEREBRAL ...................................................................................................... 19
CASO CLINICO .............................................................................................................................. 22
LISTA DE CHEQUEO. .................................................................................................................. 27
BIBLOGRAFIA ............................................................................................................................... 28
 INTRODUCCION.

El edema cerebral es una complicación secundaria del trauma craneoencefálico y

se trata de un aumento en la cantidad de agua en la bóveda craneana generando
un desequilibrio en la dinámica de la barrera hematoencefalica y el funcionamiento
cerebral, por lo tanto altera el estado de conciencia y constituye uno de los factores
que hacen difícil el tratamiento y evolución del paciente, se debe tener en cuenta
que estas personas pueden desarrollar principalmente aumento de la presión
intracraneal, además de ello otras complicaciones como la herniación cerebral,
hipoxia, isquemia cerebral e hipercapnia.
Por esto es importante el desarrollo de una guía de cuidado de enfermería al
paciente con edema cerebral por trauma cráneo encefálico que se encuentra en la
Unidad de Cuidados Intensivos de modo que permita al estudiante capacitarse en
el cuidado correcto de estos pacientes mediante la unificación de conceptos y de
este modo facilitar los cuidados brindados para disminuir las presencia de
complicaciones en estos pacientes.
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:
 Identificar los cuidados de Enfermería en pacientes con edema cerebral por
trauma cráneo encefálico hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos
mediante la lectura y análisis de la guía fortaleciendo sus conocimientos

OBJETIVOS ESPECIFICOS:
 Analizar la fisiopatología del edema cerebral por trauma craneoencefálico a
través de la lectura y análisis del guía permitiendo un adecuado abordaje de
esta condición en pacientes que se encuentren en unidades de cuidado
intensivo.
 Identificar los procedimientos contraindicados que generen complicaciones
en los pacientes con edema cerebral en unidades de cuidado intensivos.
 Determinar las complicaciones del órgano afectado que se puede presentar
en los pacientes con edema cerebral a través de una lectura crítica del
contenido de la presente guía, desarrollando en los estudiantes
conocimientos base para la prevención de las complicaciones que afecten
la vida del paciente.
 Establecer el proceso de atención de Enfermería en el paciente con edema
cerebral en las unidades de cuidado intensivo mediante el análisis y
valoración del caso planteado determinando las acciones que se deben
realizar por el personal de enfermería.
ANATOMIA

El encéfalo está formado por cuatro porciones principales: el cerebelo, diencéfalo,

cerebro, tronco encefálico y pares craneales que corresponde más o menos a 2%
del peso corporal, el cerebro pesa entre 1,300 y 1,500 g de los cuales el 40% está
compuesto por sustancia gris (±600 g), 70% de células gliales y 30% de neuronas
(aproximadamente 15 mil millones de neuronas). El cráneo y las meninges son los
encargados de rodear y proteger al encéfalo, por otro lado la piel y el tejido
conjuntivo son los encargados de proteger el cráneo y sirven como primer
amortiguador ante un TCE. (1, 2)

Imagen N° 1: Sistema nervioso divisiones principales, información disponible en el siguiente link:

https://www.emaze.com/@ATCFFZIR/SistemaNervioso
 Imagen N° 2: Meninges Del Cerebro Información Disponible En El Siguiente Link:
https://sites.google.com/site/anatomiasistemanervioso/home/meninges

El cráneo es el esqueleto de la cabeza y está constituido por una bóveda craneana

con un interior irrigado por venas que al igual que la piel de la cabeza es una de las
zonas óseas más vascularizadas, por otra parte la base de cráneo es la puerta de
entrada y salida de nervios craneanos, medula espinal y venas y arterias con alto
flujo sanguíneo que corresponde al 20 y 25% del gasto cardíaco total. Así mismo,
las meninges también forman parte importante del sistema nervioso central,
conformadas por tres capas que separan el parénquima del cráneo y de la
contaminación con el exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias
y suciedad por heridas de piel causadas por fracturas abiertas de cráneo. Estas
capas se nombran a continuación desde la más externa a la más interna: la
duramadre, se encuentra adherida al cráneo y entre ellos se ubica el espacio
epidural, a continuación se encuentra el espacio subdural y la aracnoides, por último
se encuentra la piamadre. Cabe resaltar que entre la piamadre y la aracnoides
encontramos el espacio subaracnoideo donde se encuentra el flujo del LCR (liquido
cefalo raquídeo) en los adultos tiene un volumen entre 80 y 150 ml, su función
principal es proteger al encéfalo y medula espinal de daños físicos y
químicos, su composición consta de agua, oxígeno, glucosa, proteínas, ácido
láctico, urea, cationes (Na+, K+, Ca++ y Mg++) y aniones (CL -y HCO3 -) (2).

Imagen N° 3: Irrigación Cerebral Arterioso Imagen tomada de “Un camino con Meniere” información disponible:
http://www.uncaminoconmeniere.com/la-enfermedad-de-meniere-y-la-circulacion-cerebral

Imagen N°4: Irrigación cerebral Venoso, Imagen tomada de: Anatomía Vascular. Información disponible en el siguiente link:
http://anatomia-vascular.blogspot.com.co/p/vascularizacion-de-cabeza-y-cuello.html
FISIOLOGIA

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el

tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del
total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica entre
3 ml y 5 ml de consumo de oxígeno y su aporte arterial es de 60 a 70 mm Hg,
cuando existe una oclusión del flujo mayor a 10 segundos la PaO2 disminuye
rápidamente a 30 mmHg llevando el paciente a un estado de inconciencia, y a los
15 segundos se generan alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre
3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal
irreversible entre los 10 y 30 min siguientes. (3)
Algunos estudios han demostrado que las soluciones con dextrosa aumentan el
edema cerebral causando alteración en la regulación osmótica, aumentando el área
de isquemia y la morbimortalidad del paciente. El flujo sanguíneo cerebral (FSC)
normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min), demorándose en promedio una partícula
7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna, si el FSC está entre
25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución del estado de conciencia y si es menor de
10 ml/100 g/min habrá muerte celular. Parte de este flujo sanguíneo cerebral está
dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), su valor normal está entre 60-70
mmHg. Para conocer el flujo sanguíneo cerebral se calcula la diferencia entre la
presión arterial media y la presión intracraneana de la siguiente forma (4).
PPC = PAM – PIC
Posteriormente, se procede a calcular el flujo sanguíneo cerebral de la siguiente
manera:
FSC = PPC/RVC*
RVC: resistencia vascular cerebral
FSC: Flujo sanguíneo cerebral
PPC: Presión de perfusión cerebral.

EDEMA CEREBRAL:
El edema cerebral es una de las complicaciones más frecuentes en pacientes con
alteraciones de la barrera hematoencefálica que pueden generar consecuencias
graves, estas alteraciones son secundarios a un trauma cráneo encefálico (TCE),
apoplejía cerebral, anoxia global, infección o alteraciones metabólicas. El edema es
una reacción cerebral que actúa como respuesta a una lesión y conlleva a un
aumento del parénquima intracraneal, que de no ser tratado de forma eficaz y
temprana puede ocasionar un aumento de la presión intracraneal, por esta razón,
es de suma importancia entender el proceso de formación del edema cerebral así
como su manejo terapéutico apropiado teniendo como base fundamental amplio
conocimiento de la relación entre la permeabilidad vascular y la función vasomotora
(5).
A continuación se revisaran los conceptos básicos acerca del edema cerebral
secundario a trauma cráneo encefálico de modo que permitirán el desarrollo de una
guía de atención de enfermería y de este modo, abordar de manera correcta a los
pacientes con esta patología.

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL

Básicamente el edema cerebral consiste en el aumento de la cantidad de agua del
parénquima cerebral que puede causar manifestaciones de signos y síntomas
clínicos. Inicialmente Igor Klatzo en el año 1970 realizó una clasificación del edema
con solo dos tipos el vasogénico y citotóxico, sin embargo en la actualidad se ha
realizado una clasificación más compleja que permita la comprensión de la
fisiopatología para conseguir un mayor acercamiento a su tratamiento oportuno (6)
 EDEMA VASOGENICO: Se da por la interrupción de la barrera
hematoencefálica, lo que permite el incremento de permeabilidad de las
células endoteliales y escape de los fluidos del espacio intravascular al
extracelular. Se observa a menudo en pacientes con tumores
cerebrales.(7,8)

Imagen N°5: Tomado de: Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones

clínicas, diagnóstico y monitoreo.informacion disponible en el siguiente link:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim145k.pdf
 EDEMA INTERSTICIAL: Es resultado del incremento del flujo transependimario
de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia
de la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior
aumento de la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones
estrechas de las células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo
osmótico. La hidrocefalia obstructiva o no obstructiva es ejemplo de este tipo de
edema (6, 8).

Imagen N°5: Tomado de: Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones

clínicas, diagnóstico y monitoreo. Información disponible en el siguiente link:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim145k.pdf
 EDEMA CITOTÓXICO: Es el aumento de agua intracelular como resultado
de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la que la
bomba Na+, K+ ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para mantener
los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio
y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular.
Ejemplo de este tipo de edema son la isquemia cerebral y las alteraciones
metabólicas sistémicas (6).

Imagen N°6: Tomado de: Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo. Información
disponible en el siguiente link: http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim145k.pdf
En este tipo de edema se ha manejado un subtipo denominado edema neurotóxico
que consiste en la acumulación excesiva de neurotransmisores excitatorios,
principalmente el glutamato (neurotransmisión que agiliza la sinapsis neuronal) sus
altas concentraciones causan apertura de los canales de Na+, Ca+ y K+ que permite
un mayor influjo de iones hacia la neurona. Por lo tanto, el calcio que ingresa a la
célula causa inhibición de la síntesis de proteínas y activación de señales de
apoptosis afectando la célula. (8)
El edema también puede ser clasificado según su topografía en focal y difuso.
 Edema focal: Genera un gradiente de presión adyacente a la región afectada
que condiciona el desplazamiento del tejido circundante y herniación; en los
tumores cerebrales, hematomas e infartos pueden encontrarse ejemplos de
edema focal (9).
 Edema difuso: afecta todo el parénquima cerebral y cuando es crítico, puede
originar hipertensión endocraneana y daño de la perfusión cerebral que
conlleva a isquemia generalizada. Las causas del edema cerebral difuso son
el paro cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico severo e
insuficiencia hepática fulminante (9)

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL EDEMA:

 Trastornos del estado de conciencia utilizando la escala de Glasgow

 Cefalea
 Nauseas
 Vómitos
 Convulsiones
 Diplopía
 Alteraciones del tono muscular y reflejos tendinosos.
 Papiledema (inflamación de la papila óptica) puede tardar de 8 – 12hrs.
 En el paciente joven puede no presentarse la triadad de Cushing (patrón
respiratorio irregular, hipertensión y bradicardia). (10)
 INDICACIONES: CRITERIOS DE UTILIZACIÓN DE UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS

Las lesiones del SNC deben ser analizadas de modo que permita al profesional
identificar el grado de injuria en el que se encuentra su paciente y así brindar un
cuidado oportuno. La injuria primaria es el daño físico provocado por un mecanismo
externo, la cual se encuentra presente en el paciente al momento del ingreso, por
otro lado está la injuria secundaria que trata de un daño derivado de un proceso
inicial o a eventos extracerebrales. (10)
Por lo anterior, todo paciente con trauma cráneo encefálico y edema cerebral
moderado y grave es un paciente critico que requiere ser tratado en la Unidad de
Cuidados Intensivos con el objetivo de disminuir el daño celular y el aumento de la
presión intracraneal a través de cuidados e intervenciones del equipo de salud, cabe
resaltar que los cuidados de enfermería están relacionados con el control y la
vigilancia de los signos de alarma como la temperatura, glicemia, prevención de
sepsis, control metabólico y la prevención de complicaciones neurológicas y
sistémicas de la siguiente manera:
POSICION DE LA CABEZA A 30°
La cabeza y el cuello deben estar en una posición neutra, para evitar la compresión
o la limitación del drenaje venoso de las yugulares. Se ha demostrado una reducción
de 1 mmHg en la presión de LCR al colocar el paciente con la cabecera a 30 grados
permitiendo así un mejor desplazamiento del LCR por el espacio espinal y mejora
el drenaje venoso. Se aconseja utilizar rulos o roscones a cada lado de la cabeza o
colocar al paciente en posición de trendelenburg inversa. También es importante
que los pies no ejerzan ningún tipo de presión con la cama o dispositivos para evitar
el aumento de la PIC. (11)
VALORACION NEUROLOGIA.
Se debe realizar cada 15 minutos o cada hora, dependiendo de la estabilidad
neurológica, esta valoración proporciona información sobre los cambios en el
estado neurológico del paciente se debe valorar de la siguiente forma aplicando la
escala de Glasgow (12).
• Valorar el nivel de conciencia por la escala de Glasgow con la siguiente
puntación: 15/15 sin lesión cerebral, 9 – 12 daño cerebral moderado, 8 o menos
daño cerebral severo.
• Tamaño pupilar y reacción a la luz directa (dilatación pupilar unilateral o
bilateral).
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA.
La fuerza que el tejido cerebral, la sangre y el LCR ejercen sobre el cráneo, hace
referencia a la presión intracraneal (PIC), son considerados valores normales
iguales o inferiores a 15 mmHg, su medición se efectúa para el diagnóstico de
hipertensión intracraneal. Igualmente suele usarse para determinar las alteraciones
dinámicas del LCR. La PIC se debe monitorizar en los pacientes en los que se
diagnostique TCE grave y que además presenten lesiones craneales (5).
Los cambios morfológicos en la forma de la onda de presión intracraneal permiten
una valoración clínica, pero se requiere una observación astuta y compresión de
la onda de PIC, utilizando un monitor de visualización continua en tiempo real y se
caracteriza por presentar 3 picos:

Imagen N°7: Tomado de: Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing información disponible en el siguiente
link: http://ovidsp.tx.ovid.com.bdbiblioteca.ufps.edu.co:2048/sp-
3.27.1a/ovidweb.cgi?&S=IFNFFPOIGNDDLNAONCFKABOBHLFPAA00&Link+Set=S.sh.22%7c1%7csl_10

La onda de presión intracraneal esta está constituida por 3 componentes básicos:

la onda de choque o de percusión (P1), la onda tilda (P2) y la onda dicrota (P3).
teniendo en cuanta lo anterior, la observación de una morfología normal con la
mayor amplitud en la onda de percusión es sugestiva de una compliance
conservada y por tanto de una reserva compensadora disponible para mantener
una PIC estable, la que hace improbable que se presente de una forma súbita un
aumento de la PIC, al menos de forma importante. Por el contrario, en presencia de
una compliance reducida, aun cuando los valores de la PIC se mantengan dentro
del rango fisiológico (fase de compensación), la forma de la onda tiende a cambiar
con picos en la onda tidal o en la dicrota que excedan a la de percusión, lo que
sugiere disminución de la capacidad de adaptación volumétrica dentro del recinto
craneorraquídeo como expresión del agotamiento de los sistemas fisiológicos de
reserva, y permite predecir de forma precoz la posibilidad o riesgo inminente de un
aumento abrupto de la PIC (fase de la descompensación). (5).

Imagen N°7: Tomado de: Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical Nursing información disponible en el siguiente
link: http://ovidsp.tx.ovid.com.bdbiblioteca.ufps.edu.co:2048/sp-
3.27.1a/ovidweb.cgi?&S=IFNFFPOIGNDDLNAONCFKABOBHLFPAA00&Link+Set=S.sh.22%7c1%7csl_10

En esta grafica se muestra la dinámica intracraneal. El eje vertical representa la PIC

medida en mmHg y el eje horizontal representa el volumen intracraneal, la forma de
la curva demuestra los efectos cuando el volumen es añadido al espacio
intracraneano. La PIC se mantiene constante desde el punto A y justo antes del
punto B a pesar de que el volumen aumenta. Los mecanismos compensatorios son
correctos y la compliance es alta. En el punto B la PIC se encuentra dentro de los
límites normales pero la compliance comienza a cambiar, como lo demuestra el
ligero aumento de la PIC por esto se puede decir que este punto es un umbral; del
punto B al punto C la curva comienza a aumentar es decir que la PIC aumenta y la
compliance disminuye, aquí en este aumento de volumen comienzan a fallar los
mecanismos compensatorios y ya desde los puntos C a D, la PIC aumenta
significativamente con cada minuto de aumento en el volumen, entonces se
exceden los mecanismos compensatorios, se pierde el cumplimiento y se observa
una elevación desproporcionada en PIC (5).
COMPLIANCE: Es la medida de capacidad de adaptación cerebral para mantener
el equilibrio intracraneal en respuesta a los desafíos fisiológicos y externos a ese
sistema. Se representa mediante la siguiente fórmula, en la cual Δ representa el
símbolo de cambio, volumen V y presión P. Aplicando este concepto a la dinámica
Intracraneal, la compliance es la relación del cambio en la PIC como resultado del
cambio en el volumen intracraneal (5).
COMPLIANCE= ∆V/∆P.

CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

El propósito final es mantener la perfusión cerebral >60 – 70 mmHg, puede lograrse
mediante el incremento de la PAM entre 90 y 120 mmHg con la administración de
vasopresores en infusiones (adrenalina, noradrenalina) continuas, es importante
mantener un buen volumen intravascular con ayuda de infusiones continuas de
soluciones isotónicas (SSN 0.9%) y así lograr mantener la PVC entre 5 y 10 mmHg.
La administración de antihipertensivos se deja a juicio en pacientes con hipertensión
arterial sistémica (enalapril, labetalol) en caso de ser necesario (9).
De igual forma se deben de tener en cuenta los factores que alteran la perfusión
cerebral son los siguientes:
Dióxido de carbono: influye directamente sobres los vasos sanguíneos cerebrales
y alterando el PH su aumento genera vasodilatación lo que conlleva a un aumento
del flujo sanguíneo, la disminución del PaCO2 genera alcalosis y provocara
vasoconstricción y dará como resultado la disminución del flujo sanguíneo (5).
Oxigeno: Tiene un efecto opuesto, pero menos profundo: la reducción en el oxígeno
local (PaO2) produce vasodilatación por los cambios en el pH (acidosis), y un
aumento en la PaO2 local produce vasoconstricción. El mecanismo por el cual esto
se logra no está claro (5).
TERAPIA OSMÓTICA
Este tipo de terapia se puede realizar con manitol o con soluciones salinas
hipertónicas, los cuales han demostrado ser efectivos sin importar la fisiopatología
o la distribución del edema (13).

Manitol
Se describen dos mecanismos principales; el primero es como agente osmótico
porque no atraviesa la BHE ni la membrana celular, pero sí arrastra agua al
intersticio; el segundo mecanismo consiste en disminuir la viscosidad sanguínea, lo
cual se traduce en un incremento del flujo sanguíneo cerebral, que conlleva a una
disminución del volumen sanguíneo cerebral. Estos cambios en la viscosidad llevan
a una mayor deformabilidad de los eritrocitos, mejorando la microcirculación. Otros
mecanismos propuestos incluyen el de agente inhibidor de la apoptosis y barredor
de radicales libres (13).
Cabe resaltar que los estudios realizados con TAC de base y poco tiempo después
de haber administrado el manitol han reflejado que el mayor volumen identificado
del cerebro proviene del parénquima no lesionado; sin embargo, los autores
plantean que esto tiene poca importancia clínica. La dosis a utilizar es de 1 a 1.5
g/kg en bolo, seguido por 0.25 a 0.5 g/kg cada cuatro horas. Se ha demostrado un
efecto acumulativo del manitol, en particular con la administración en infusión
continua, caso en el que el medicamento se expone suficiente tiempo con el
endotelio vascular y puede atravesarlo, ejerciendo un efecto osmótico contrario que
podría aumentar el edema, por lo que ante la necesidad de una administración
prolongada se recomienda hacerla en bolos separados de al menos cuatro horas.
Thenuwara y col. realizaron un estudio en el que utilizaron manitol en conjunto con
furosemida para el manejo de la PIC. En los resultados se observó que la
combinación de estos fármacos resultó en una mayor reducción del agua cerebral
total que con el uso de manitol solo, debido a un aumento de la osmolaridad
plasmática producida por la furosemida, la cual potenció el efecto del manitol (14).
En la revisión de Cochrane desarrollada por V. Gomez y col. se llegó a la conclusión
de que el manitol puede tener un efecto deletéreo en el paciente, en comparación
con otras soluciones hipertónicas. Brain Trauma Foundation le confiere un nivel II
de recomendación para el control de la PIC en dosis de 0.25 a 1 g/kg (15).

SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

El uso de soluciones hipertónicas en el paciente politraumatizado no es nuevo; su

uso masivo comenzó a partir del decenio de 1980, en estudios en los que el
subgrupo de pacientes con TCE severo mostró mejores resultados en el manejo de
la PIC. El mecanismo de acción de este tipo de soluciones ocurre mediante una
expansión de volumen transitoria, potente y rápida, dada por una variación en la
osmolaridad, con lo cual se crea un gradiente osmótico que arrastra agua hacia el
espacio intravascular. Otro mecanismo estudiado es la vasoconstricción venosa
producida a nivel pulmonar y la vasodilatación precapilar. También se ha planteado
que el volumen arrastrado proviene, a su vez, del volumen intersticial, permitiendo
una mejor función de la bomba Na+–K+ ATPasa. Las soluciones hipertónicas se
utilizan en concentraciones de NaCl que varían de 2 a 20% (13).
Siendo las dosis más utilizadas las de NaCl de 3 y 7.5% en bolos de 250 cm3 o de
2 a 3 cm3/kg, con un inicio de acción entre 15 y 20 min y una duración de su efecto
que varía de 90 min a seis horas, dependiendo de la solución utilizada. En la revisión
realizada por Ziai y col., basada en estudios experimentales, series de casos y unos
cuantos estudios aleatorizados, se concluyó que las soluciones salinas hipertónicas
pueden ser un agente terapéutico deseable y con mejores resultados en los
pacientes con TCE que otros agentes hipertónicos. Sin embargo, son necesarios
otros estudios para definir la existencia de un verdadero beneficio (13).

HIPERVENTILACIÓN
La hiperventilación contrae los vasos sanguíneos cerebrales, reduciendo el FSC
global y el volumen sanguíneo cerebral, por lo tanto reduce la PIC a expensas de la
perfusión cerebral, lo cual puede ocasionar isquemia cerebral, por lo que debe
reservarse para los pacientes que desarrollen hipertensión intracraneal, cuya
PaCO2 no debe reducirse a más de 25 mmHg a menos que se monitore SvjO2
(saturación venosa yugular de Oxigeno), para asegurarse de que no se esté
produciendo isquemia cerebral (13, 16)
En pacientes hiperventilados no se puede realizar un retorno brusco de la PaCO2
a valores normales puede producir un drástico incremento de la PIC. Por tanto, la
hiperventilación debe ser controlada y no muy prolongada, ya que en caso contrario
puede producir reducción del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la PIC (13, 16).

BARBITÚRICOS.
Los barbitúricos causan un efecto reductor de la tasa metabólica cerebral
estrechamente relacionado con la dosis administrada; de esta forma reducen el flujo
sanguíneo cerebral y terminan por disminuir el edema cerebral. Generalmente se
reserva para casos de PIC elevada, la razón para utilizarse como terapia
secundaria es la posibilidad de causar inestabilidad hemodinámica con hipotensión
y el consecuente descenso de la PPC (presión de perfusión cerebral), En un meta-
análisis, Cochrane concluyó que no hay pruebas de que esta terapia mejore el
pronóstico de estos pacientes (17).
HIPOTERMIA

Cabe mencionar que un efecto benéfico para reducir la PIC es manejar unas
temperaturas de 32°C Y 34°C, pero cuando esta es menor a 31°C el control de la
PIC no mejora, por ende, se ha demostrado la falta de un efecto protector en el
tratamiento de la PIC en pacientes con TCE severo, esto relacionado con el bloqueo
de las cascadas metabólicas relacionada con la lesión cerebral que se presenta (9).

CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA

El uso de la craneotomía descompresiva está indicada cuando las medidas

terapéuticas han fallado y se puede evidenciar el aumento o persistencia de la PIC
> 20 mmHg. Entre los objetivos de este procedimiento quirúrgico está controlar y
disminuir la presión intracraneal, mejorar la presión de perfusión cerebral, evitar las
herniaciones cerebrales y la compresión del tallo encefálico (9).

CONTRAINDICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS A REALIZAR

 La intubación endotraqueal se encuentra contraindicada en fracturas de la

base del cráneo, por lo tanto no se realizará hasta que este tipo de fractura
sea descartada mediante prueba de imagen.(10)
 En caso de que el paciente tenga indicación de entubación se debe evitar
colocar cordeles en la región cervical, y se retira el collarín cervical siempre
y cuando no tenga lesión cervical puesto que comprime las venas yugulares
y evita el retorno venoso. Por el contrario, si existe una lesión en esta área
se debe dejar el collarín cervical.
 En pacientes con hipertensión arterial está contraindicado el uso de
vasodilatadores potentes como la nitroglicerina y el nitro prusiato ya que
aumentan el edema cerebral al disminuir la resistencia vascular cerebral.
 Disminuir el nivel de glicemia sérica a menos de 40 mg/dL debido al riesgo
de isquemia cerebral.
 No es aconsejable realizar masajes abdominales energéticos ni tactos
rectales debido al riesgo que implica de aumentar la PIC.
  No se debe combinar fármacos corticosteroides y fenitoina debido a que
puede provocar un estado hiperosmolar no cetocico el cual tiene alto índice
de mortalidad.
 Está contraindicado hiperventilar a los pacientes con trauma cráneo
encefálico durante las primeras 24 horas posteriores al traumatismo ya que
puede disminuir la perfusión cerebral.
 No administrar manitol en infusión ya que aumenta la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica agravando el edema vaso génico (12).

COMPLICACIONES.

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL:

El aumento de la PIC es variable en lugar de constante, puesto que hay ciertas

actividades como toser y hacer fuerza que la pueden elevar. En un paciente en
riesgo que ya tiene una PIC elevada, iniciar una actividad que aumenta la PIC puede
precipitar signos transitorios también conocidos como signos de presión transitoria
o signos isquémicos transitorios, entre los cuales se encuentran: disminución del
nivel de conciencia (confusión y letargia), alteraciones pupilares, alteraciones
visuales, alteraciones motoras (hemiparesias y hemiplejias), dolor de cabeza,
afasia, cambios en el factor respiratorio y en los signos vitales. Ante este aumento
se crean unos mecanismos compensatorios que proveen un adecuado flujo
sanguíneo cerebral y patrón de perfusión cerebral, la respuesta de Cushing es una
respuesta compensatoria que intenta proporcionar CPP adecuado en presencia de
aumento de la PIC la cual consta de aumento de la presión arterial, bredicardia y la
presencia de patrón respiratorio anormal (5).

HERNIACION CEREBRAL

Es definido como la protrusión anormal de un órgano u otra estructura corporal a

través de un defecto o abertura natural de una membrana que cubre, un músculo o
un hueso. La herniación cerebral sucede cuando una parte del cerebro se mueve
más allá de su borde normal. (5).
Cuando se produce un edema cerebral o una lesión en masa dentro de un
compartimento, la presión ejercida por la lesión no se distribuye de manera
uniforme. Esta distribución desigual de la presión da como resultado el
desplazamiento o la hernia del cerebro desde un compartimiento de alta presión a
uno de menor presión. El desplazamiento de las estructuras cerebrales como
resultado de la presión se denomina efecto de masa. Con efecto de masa, hay
compresión y tracción del tejido cerebral lo cual produce isquemia. La isquemia es
potencialmente reversible, pero sin un tratamiento efectivo, dará lugar a un infarto,
que es irreversible (5).
A continuación se mostraran los FACTORES ASOCIADOS A LA HERNIACION
INTRACRANEAL
 HIPERCAPNEA: La hipercapnia es el resultado de la hipo ventilación que se
causa por la disminución del volumen ventilatorio o disminución de la
frecuencia ventilatoria, que se da en las siguientes circunstancias, las cuales
vamos a tener en cuenta para prevenir este daño u complicación:

 Apnea del sueño

 Enfermedades pulmonares como atelectasias, neumonía, edema pulmonar

neurogenico.

 Sobre sedación

 Asincrónia en el ventilador por una mala coordinación del ventilador.

HIPOXEMIA: PaO2 < 50 mm Hg, la disminución de la PaO2 en sangre tiene un

efecto vasodilatador mucho menor comparado al CO2, sin embargo, se debe tener
en cuenta aquellos factores que contribuyen a la hipoxemia para prevenirlos y en
caso de que se presenten identificarlos y actuar correctamente (5).
 Insuficiente administración de O2 durante la oxigenoterapia

 Inadecuada ventilación durante la intubación

 Parcial o completa obstrucción aérea

 Insuficiente ventilación durante y después de la succión

PROCEDIMIENTOS RESPIRATORIOS: Cuando se succiona hay un aumento del

PaCO2 y disminución del O2. El uso de AMBU de forma asincrónica, la PEEP y la
succión causan aumento de la presión intratoracica generando un aumento de la
PVC, PPC y PIC (5).
DROGAS VASODILATADORAS: La nitroglicerina, algunos agentes anestésicos
como el Alotano, Isoflurano y Óxido nitroso, estos medicamentos aumentan el FSC
y la PIC (5).
POSICIONES CORPORALES: La posición de trendelemburg (la cual está
contraindicada en pacientes con lesión cerebral porque obstruye el retorno venoso
causando aumento del volumen cerebral lo que resulta en aumento de la PIC
 Posición prona y flexión de cadera, puesto que aumenta la presión
intratoracica e intra abdominal e incluso la flexión del cuello lo cual impide el
drenaje venoso el sistema cerebrovascular venoso no tiene válvulas; por lo
tanto, un aumento en la presión intraabdominal, intratorácica o del cuello se
transmite como una mayor presión en todo el sistema venoso abierto, lo que
impide el drenaje del cerebro y aumenta la PIC.
 Cuando se posiciona de forma lateral incorrecta la cabeza puede impedir el
retorno venoso del cerebro, por lo tanto es imprescindible elevar la cabecera
de la cama 30 grados para facilitar el drenaje del cerebro (5).
 CONTRACCIONES MUSCULARES: Como empujándose contra la cama
con ayuda de los pies, temblores, rigidez, decorticación y descerebración,
puesto que las contracciones musculares isométricas aumentan la presión
arterial sistémica y contribuyen a una mayor elevación del aumento de la PIC
en el paciente que se encuentra en el límite del cumplimiento del cerebro o
que ya ha aumentado la PIC (5).
 MANIOBRA DE VASALVA: Que consta en exhalar aire con la glotis cerrada,
por ejemplo: fuerza al defecar, moverse en la cama y estornudar, porque
puede aumentar la presión abdominal y de la PIC (5).
 TOS: Trae aumento de la presión abdominal y torácica por las contracciones
de los músculos viscerales (5).
ACTIVIDADES QUE INCREMENTAN EL METABOLISMO CEREBRAL: Un
incremento focal o localizado del metabolismo cerebral es causado por la fase REM
del sueño, actividad convulsiva e hipertermia (5).
 CASO CLINICO

S.D.P , masculino de 38 años, conductor de maquinaria pesada, sin antecedentes

personales patológicos de importancia; se encontraba haciendo obras de
reparación en su tráiler, cuando un aumento repentino de la velocidad del viento
provocó su caída desde una altura de aproximadamente tres metros, sufriendo un
politraumatismo con especial énfasis en un trauma craneoencefálico con pérdida de
conciencia. El paciente fue trasladado de inmediato al centro hospitalario más
cercano, donde ingresó con inmovilización cervical, en tabla rígida y con un Glasgow
de 8; apertura ocular al dolor (2 ptos), respuesta verbal de quejidos solamente
(2ptos) y respuesta motriz solamente al sentir dolor (4 ptos). Al examen físico se
evidencia la presencia de un trauma contuso en región parietal derecha con la
presencia de una fractura deprimida de un espesor mayor al del grosor del cráneo;
además evidencia escoriaciones múltiples sin importancia y una posible fractura de
antebrazo derecho. El resto de la valoración osteomuscular no evidencia
traumatismos severos. Se le brindan las atenciones de primera línea en el hospital,
donde se decide intubar y mantener la oxigenación al 100%, se le toma acceso
intravenoso para iniciarle la introducción de líquidos. Dado que este centro médico
no cuenta con la posibilidad de realizar tomografías (TAC), se decide trasladar el
paciente de inmediato hacia la capital donde se le tomará el TAC de cráneo y tendrá
la adecuada valoración de los especialistas en la materia. En el traslado se reporta
que el paciente convulsionó en dos ocasiones. Al ingreso al hospital capitalino (4
horas después del accidente), persiste con un Glasgow menor de 9, y el TAC reporta
un edema en región parietal derecha el paciente es trasladado a la unidad de
cuidados intensivos.
Datos de Valoración Dominio de Salud y Diagnóstico de Enfermería
Análisis
 Masculino de 38 años DOMINIO: 4 Actividad/Reposo DIAGNÓSTICO: Riesgo de
 Conductor de perfusión tisular cerebral
maquinaria pesada. CLASE: 4 Respuestas ineficaz
 Caída desde una altura cardiovasculares/pulmonares
de aproximadamente DEFINICIÓN: Vulnerable a
tres metros. una disminución de la
 Trauma Un paciente con trauma circulación tisular cerebral que
craneoencefálico con cráneo encefálico y PIC puede comprometer la salud
pérdida de conciencia. elevada requiere una
 Inmovilización cervical. adecuada PPC para evitar
 Glasgow de 8/15 isquemia global que produce
 Trauma contuso en una reducción transitoria del
región parietal derecha flujo sanguíneo a todas las
con la presencia de áreas cerebrales.
una fractura deprimida La disminución de la presión
de un espesor mayor al arterial sistólica es la causa
del grosor del cráneo. más común de reducción de la
 Se decide intubar y PPC. Así como otra de las
mantener la causas de disminución de la
oxigenación al 100% PPC, como aumento de LCR,
 Se decide trasladar el edema cerebral, lesiones que
paciente aun centro de ocupan espacio, son capaces
mayor complejidad de iniciar la cascada
para tomar un TAC. autorreguladora típica.
 En el traslado
convulsiono 2 veces.
 Persiste con un
Glasgow menor de
9/15.
 El TAC reporta la
presencia de una
fractura en región
parietal derecha con la
consecuente formación
de un hematoma
epidural grande.
 Pupila dilatada y fija del
lado derecho.
 Intervenido
quirúrgicamente.
 Traslado a la UCI.
Resultado Esperado: PERFUSIÓN TISULAR: CEREBRAL 0406
 DOMINIO: 2 Salud fisiológica
CLASE: E Cardiopulmonar
ESCALA b Desviación grave del rango normal hasta SIN desviación del rango normal.

La paciente S.D.P. mantendrá una buena PERFUSIÓN TISULAR: CEREBRAL en un lapso

de 2 a 3 días posteriores a la valoración, con ayuda del estudiante de enfermería de séptimo
semestre de la UFPS, con la realización de las actividades de enfermería que contribuyan
a su salud y a su pronta recuperación mediante las intervenciones de enfermería adecuadas
para el paciente, evidenciando los siguientes criterios:

[40613] Presión sanguínea sistólica.

[40615] Hallazgos en el angiograma cerebral.
[40614] Presión sanguínea diastólica.
[40617] Presión arterial media.
[40602] Presión intracraneal

NIVELES DE ALCANCE:

 Nivel 1: Desviación grave del rango normal si el paciente logra 0 criterios (0%)
 Nivel 2: Desviación sustancial del rango normal si el paciente logra 1 criterios (25%)
 Nivel 3: Desviación moderada del rango normal si el paciente logra 1 a 2 criterios (50%)
 Nivel 4: Desviación leve del rango normal, si el paciente logra 3 a 4 criterios (75%)
 Nivel 5: Sin desviación del rango normal si el paciente logra 5 criterios (100%)


Intervenciones de
Enfermería
CAMPO: 2 Fisiológico:
Complejo
CLASE: I Control
neurológico
INTERVENCIÓN: 2590
Monitorización de la
presión intracraneal
(pic)
Justificación
El daño cerebral que se derive
del trauma craneoencefálico
(TCE) se acompaña
frecuentemente de edema
cerebral e inflamación que
conducen al incremento de la
presión intracraneal (PIC),
con el consiguiente descenso
del flujo sanguíneo cerebral y
la cesión de oxígeno al
cerebro, derivándose como
consecuencia un "daño
isquémico secundario. La
apropiada selección de
líquidos intravenosos durante
Actividades
 Calibrar el transductor.
 Registrar las lecturas de
presión de la PIC.
 Vigilar la presión de
perfusión cerebral.
 Monitorizar la respuesta
neurológica y de la PIC del
paciente a las actividades de
cuidados y estímulos
ambientales.
 Colocar al paciente con la
cabeza y con el cuello en
posición neutra evitando la
flexión extrema de la cadera.
 Modificar el procedimiento
de aspiración para minimizar
el aumento de la PIC al
 el manejo del TCE, es introducir la sonda
esencial para evitar la (administrar lidocaína y
exacerbación del edema limitar el número de pasadas
cerebral, por el incremento de de aspiración).
la presión hidrostática y la  Monitorizar el estado
neurológico.
reducción de la presión
oncótica.
CAMPO: 2 Fisiológico: El paciente con traumatismo  Monitorizar los signos
Complejo craneoencefálico grave vitales.
(TCEG) es un paciente crítico  Monitorizar las
CLASE: I Control que requiere ser tratado y características del drenaje
neurológico cuidado en una unidad de de LCR: color, transparencia
y consistencia.
cuidados intensivos (UCI)  Monitorizar la PIC y la
INTERVENCIÓN: 2540 para recibir una atención presión de perfusión
Tratamiento del edema constante, tanto por parte cerebral.
cerebral médica como por enfermería.  Analizar la onda de la PIC.
Este tipo de pacientes no solo  Monitorizar la PIC y la
requieren los cuidados respuesta neurológica del
básicos de enfermería que se paciente a los cuidados de
aplican a todo paciente crítico, enfermería.
sino que también necesita de  Suministrar sedación, si es
otros cuidados más necesario.
específicos como las medidas  Evitar las maniobras de
Valsalva.
generales de tratamiento al  Colocar el cabecero de la
TCEG. Los cuidados de cama levantado a 30° .
enfermería en la UCI tienen  Administrar diuréticos de
que ir relacionados con el asa u osmóticos.
control y la vigilancia de
signos de alarma, con la
prevención de complicaciones
neurológicas y sistémicas, y la
administración de
tratamientos prescritos. El
principal objetivo por parte de
enfermería en los cuidados
generales es el prevenir el
agravamiento de la lesión
cerebral inicial y la aparición
de lesiones secundarias.
CAMPO: 2 Fisiológico:  Comprobar el tamaño,
Complejo La presión intracraneal (PIC) forma, simetría y capacidad
se mide mediante de reacción de las pupilas.
CLASE: I Control monitorización neurológica.  Vigilar las tendencias en la
neurológico La monitorización neurlógica Escala del Coma de
Glasgow.
es un elemento indispensable
INTERVENCIÓN: 2620
 Monitorización para el correcto manejo del  Monitorizar los parámetros
neurológica paciente neurocrítico. La hemodinámicos invasivos,
utilización de drenajes de LCR según corresponda.
como herramienta diagnóstica  Monitorizar la presión
y/o terapéutica en pacientes intracraneal (PIC) y la
presión de perfusión cerebral
neurológicos y/o neurocríticos (PPC).
es una práctica habitual, no  Vigilar el reflejo corneal.
exenta de riesgos. El objetivo  Comprobar el reflejo
de enfermería es el control y tusígeno y nauseoso.
manejo de estos sistemas de  Espaciar las actividades de
drenaje con unos cuidados cuidados que aumenten la
estandarizados para poder PIC.
prevenir o disminuir la
incidencia de complicaciones.
Evaluación:
La paciente S.D.P. mantuvo una buena PERFUSIÓN TISULAR: CEREBRAL en un lapso de
2 a 3 días posteriores a la valoración, con ayuda del estudiante de enfermería de séptimo
semestre de la UFPS, con la realización de las actividades de enfermería que contribuyan
a su salud y a su pronta recuperación mediante las intervenciones de enfermería adecuadas
para el paciente, evidenciando los siguientes criterios:

[40613] Presión sanguínea sistólica.

[40614] Presión sanguínea diastólica.
[40617] Presión arterial media.
[40602] Presión intracraneal

NIVELES DE ALCANCE:

 Nivel 4: Desviación leve del rango normal, si el paciente logra 3 a 4 criterios (75%)

LISTA DE CHEQUEO.

OBJETIVO DE LA LISTA DE CHEQUEO: revisar las principales intervenciones de

enfermería para el cuidado del paciente con edema cerebral evitando
complicaciones que comprometan el estado de salud del paciente
CIRTERIO C NC OBSERVACIONES
POSICION DE LA CABEZA A 30°
VALORACION DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
MONITORIZACION DE LA PRESION
INTRACRANEAL
VENTILACION MECANICA CON
HIPERVENTILACION.
CONTROL DE LA TENSION
ARTERIAL
TRATAMIENTO CON MANITOL (0.25
-1 MG/KG) O SOLUCION SALINA
HIPERTONICA.
HIPERVENTILACION PaCO2 25-35.
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