Anda di halaman 1dari 858

DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR.

ORYZA
DR. REZA | DR. RESTHIE | DR. CEMARA | DR. SEPRI
| DR. OKTRIAN

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB 2A8E2925 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 Www.Optimaprep.Com
KULIT & KELAMIN,
MIKROBIOLOGI,
PARASITOLOGI
196. Melasma
• Melasma is an acquired • The macular hyperpigmentation
hypermelanosis of sun-exposed of melasma is commonly tan to
areas.
brown.
• More common in light brown skin
types, especially Latinos and • Blue or black may be evident in
Asians, from areas of the world patients with dermal melasma.
with intense sun exposure. • The distribution is one of three
• Aetiology: Sunlight – Hormonal – patterns.
– Centrofacial involves the forehead,
Genetic predisposition.
cheeks, nose, upper lip, and chin.
• Commonly among : – Malar involves solely the nose and
– Constitutive brown skin. the cheeks.
– Whose taking contraceptive pills. – Mandibular affects the ramus of
– Living in sunny climates. the mandible
• 90% are women
Tatalaksana
• Hentikan terapi hormon (bila ada), gunakan
sunblock & produk kecantikan yang lembut
• Hidrokuinon 2-4% (krim atau lotion) selama 2-
4 bulan
• Krim/gel/lotion asam azelaik 2x/hari (aman
untuk kehamilan)
• Kortikosteroid krim
MSH: Reseptor Estrogen
• Melanosit mengandung
reseptor estrogen

• Bereaksi terhadap
peningkatan estrogen selama
kehamilan

• Daerah hiperpigmentasi pada


kehamilan: tidak ada
peningkatan jumlah melanosit,
namun melanosit menjadi
lebih besar, lebih dendritik,
dan terjadi peningkatan
melanogenesis (terutama
eumelanin)
197. Pedikulosis pubis
• Infeksi rambut di daerah pubis dan sekitarnya
• Menyerang dewasa (tergolong PMS), dapat
menyerang jenggot/kumis
• Dapat menyerang anak-anak, seperti di alis/bulu
mata dan pada tepi batas rambut kepala
• Gejala
• Gatal di daerah pubis dan sekitarnya, dapat meluas ke
abdomen/dada, makula serulae (sky blue spot), black
dot pada celana dalam
Pedikulosis Pubis: Tatalaksana
• Pengobatan
• Permetrin 1% lotion
• Membunuh kutu namun tidak dengan telur  pengobatan
kedua 9 hari setelah pengobatan pertama
• Untuk bayi > 2 bulan

• Malathion 0,5% lotion


• Juga membunuh kutu
• Untuk anak > 6 tahun

• Gameksan 1%,

http://emedicine.medscape.com/article/225013-treatment#d11
Sky Blue Spot/ Macula cerulae
198. Kandidosis
• Kandidosis: penyakit jamur bisa bersifat akut/subakut disebabkan
oleh genus Candida
• Klasifikasi
– Kandidosis mukosa: kandidosis oral, perleche, vulvovaginitis, balanitis,
mukokutan kronik, bronkopulmonar
– Kandidosis kutis: lokalisata, generalisata, paronikia & onikomikosis,
granulomatosa
– Kandidosis sistemik: endokarditis, meningitis, pyelonefritis, septikemia
– Reaksi id (kandidid)
• Faktor
– Endogen: perubahan fisiologik (kehamilan, obesitas, iatrogenik, DM,
penyakit kronik), usia (orang tua & bayi), imunologik
– Eksogen: iklim panas, kelembaban tinggi, kebiasaan berendam kaki,
kontak dengan penderita

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Kandidosis kutis
• Bentuk klinis:
– Kandidosis intertriginosa: Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat
paha, intergluteal, lipat payudara, sela jari, glans penis, dan
umbilikus berupa bercak berbatas tegas, bersisik, basah,
eritematosa. Dikelilingi ileh satelit berupa vesikel-vesikel dan
pustul-pustul kecil atau bula
– Kandidosis perianal: Lesi berupa maserasi seperti dermatofit
tipe basah
– Kandidosis kutis generalisata: Lesi terdapat pada glabrous skin.
Sering disertai glossitis, stomatitis, paronikia
• Pemeriksaan: KOH (selragi, blastospora, hifa semu), kultur
di agar Sabouraud
• Pengobatan: hindari faktor predisposisi, antifungal (gentian
violet 0,5-1%, nistatin, amfoterisin B, grup azole)
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
• Morfologi koloni C.
albicans pada medium
padat agar Sabouraud
Dekstrosa
• Bulat dengan
permukaan sedikit
cembung, halus, licin
• Warna koloni putih
kekuningan dan berbau
asam seperti aroma
tape.
Virulensi C. albicans
• Mannoprotein:
– Mempunyai sifat imunosupresif  mempertinggi
pertahanan jamur terhadap imunitas hospes  C.
albicans tidak hanya menempel, namun juga
melakukan penetrasi ke dalam mukosa.

• Enzim yang berperan sebagai faktor virulensi


– Enzim-enzim hidrolitik: proteinase, lipase dan
fosfolipase.
• Tjampakasari, CR. Karakteristik Candida albicans. Cermin Dunia Kedokteran. 2006; 151: 33-36
• Fuberlin. Candida albicans Patogenicity. [Cited 2012 Jan 22].
199. Askariasis (Cacing Gelang)
Gejala
• Rasa tidak enak pada perut (gangguan
lambung); kejang perut, diselingi diare;
kehilangan berat badan; dan demam
• Telur
– Fertilized: bulat, bile stained (coklat),
dilapisi vitelin dan unstructured
albuminoid (tidak teratur), ukuran
diameter 50 dan 75 mcm
– Unfertilized: lonjong, permukaan bisa
tidak teratur atau teratur (dekortikated),
dinding lebih tipis, ukuran diameter 43
dan 95 mcm
Symptoms
1. Larva migration associated:
– The blood-lung migration phase of the larvae: During the
migration through the lungs, the larvae may cause
Eosinophilia pneumonia
• low fever, cough, blood-tinged sputum, asthma
• Large numbers of worms may give rise to allergic symptoms.
– Complication caused by parasites protein that
are highly allergenicasthma attacks, pulmonary
infiltration, hives
2. Adults parasite in the intestines
– Usually Asymptmatic
– Vague abdominal pains or intermittent
colicespecially in children
– MalnutritionA heavy worm burden
– Complications of ascariasis
• Intestinal obstruction
– Most common complication in childrenusually at the terminal ileum
• Appendicitis
• Biliary ascariasis
– Most common in adult
• Perforation of the intestine
• Cholecystitis
• Pancreatitis
• Peritonitis
http://emedicine.medscape.com/article/212510-overview#a6
Nama cacing Cacing dewasa Telur Obat

Dinding tebal 2-3 lapis,


Ascaris bergerigi, berisi unsegmented Mebendazole,
lumbricoides ovum pirantel pamoat

kulit radial dan mempunyai 6 Albendazole,


Taenia solium kait didalamnya, berisi onkosfer prazikuantel,
dan embriofor bedah

Pirantel pamoat,
Enterobius ovale biconcave dengan dinding
mebendazole,
vermicularis asimetris berisi larva cacing
albendazole
Ancylostoma
ovale dengan sitoplasma jernih Mebendazole,
duodenale
berisi segmented ovum/ lobus 4- pirantel pamoat,
Necator
8 mengandung larva albendazole
americanus

coklat kekuningan, duri terminal,


Schistosoma
transparan, ukuran 112-170 x Prazikuantel
haematobium
40-70 µm

Tempayan dengan 2 operkulum


Trichuris Mebendazole,
atas-bawah
trichiura Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelberg’s medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004. albendazole
200. Psoriasis vulgaris
• Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan transparan

• Predileksi
• Skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku & lutut), lumbosakral
• Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign, Kobner sign

• Patofisiologi
– Genetik: berkaitan dengan HLA
– Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal, dan keratinosit
– Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme, obat,
alkohol, dan merokok

• Tata laksana
– Topikal: preparat ter, kortikosteroid, ditranol, tazaroen, emolien, dll
– Sistemik: KS, sitostatik (metotreksat), levodopa, etretinat, dll
– PUVA (UVA + psoralen)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Psoriasis Vulgaris
Ta nda da n Geja l a
• Perburukan lesi skuama kronik
• Onset cepat pada banyak area kecil
dengan skuama dan kemerahan
• Baru terinfeksi radang tenggorokan
(streps), virus, imunisasi, obat
antimalaria, trauma
• Nyeri (terutama pada kasus psoriasis
eritrodermis atau pada sendi yang
terkena arthritis psoriasis)
• Pruritus
• Afebril
• Kuku distrofik
• Ruam yang responsif terhadap steroid
• Konjungtivitis atau blepharitis

http://emedicine.medscape.com/article/1943419-overview
Psoriasis Vulgaris: Tanda Khas

Tanda Penjelasan

Fenomena Skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada


tetesan lilin goresan, seperti lilin yang digores, akibat berubahnya indeks
bias.

Fenomena Tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat


Auspitz papilomatosis dengan cara pengerokan skuama yang
berlapis-lapis hingga habis.

Fenomena Kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang timbul


Kobner akibat trauma pada kulit sehat penderita psoriasis, kira-kira
muncul setelah 3 minggu.
Tipe Psoriasis
Tipe
Plak • Bentuk paling umum
Psoriasis • Lesi meninggi dasar kemerahan dan tertutup sisik putih (sel kulit mati)
• Predileksi: kulit kepala, lutut, siku, punggung, dan kulit yang sering
terkena trauma
• Terasa gatal dan nyeri, dapat retak dan berdarah
Psoriasis • Tersering kedua
Gutata • Lesi berbentuk titik/ plak kecil
• Dimulai pada masa anak-dewasa muda, dapat merupakan kelanjutan
dari infeksi streptokokus.
Inverse • Lesi berwarna merah, pada lipatan kulit
Psoriasis • Tampak licin dan mengkilat
• Dapat muncul bersama tipe lain
Psoriasis • Pustul berwarna putih (bula steril) dikelilingi dasar kemerahan
Pustular • Isi pus adalah sel darah putih
• Tidak menular
• Paling sering muncul di tangan dan kaki
Nail • Perubahan warna kuku menjadi kuning-kecoklatan, permukaan menjadi
Psoriasis tidak rata (sering berbentuk pit kecil multipel)
Losio faberi Bedak salisil atau smersel
• komposisi nya sebagai Bedak cair
berikut: • Komposisi:
– Acid.Salicylic 1% – menthol 0,5%
– Talc.venet 10% – acid salicyl 6%
– Oxyd.zinc 10 % – Oxyd zink 6%
– Amyl.oryzae 10 % – kemicetin 2%
– Spiritus ad. 200 cc – talk venetoium 20%
• untuk Milla rubra, – gliserin 10% dalam
antipruritus aquadest 20cc
• Berfungsi sebagai
antipruritus
201. Malaria
Ring form of Malaria Falsiparum

“Double Ring”
202. Nekatoriasis (Cacing Tambang)
Gejala
• Mual, muntah, diare &
nyeri ulu hati; pusing, nyeri
kepala; lemas dan lelah;
anemia

Telur
• Dinding tipis & transparan,
berisi 4-8 sel embrio atau
embrio cacing
• Diameter 40 dan 55 mcm
Nama cacing Cacing dewasa Telur Obat

Dinding tebal 2-3 lapis,


Ascaris bergerigi, berisi unsegmented Mebendazole,
lumbricoides ovum pirantel pamoat

kulit radial dan mempunyai 6 Albendazole,


Taenia solium kait didalamnya, berisi onkosfer prazikuantel,
dan embriofor bedah

Pirantel pamoat,
Enterobius ovale biconcave dengan dinding
mebendazole,
vermicularis asimetris berisi larva cacing
albendazole
Ancylostoma
ovale dengan sitoplasma jernih Mebendazole,
duodenale
berisi segmented ovum/ lobus 4- pirantel pamoat,
Necator
8 mengandung larva albendazole
americanus

coklat kekuningan, duri terminal,


Schistosoma
transparan, ukuran 112-170 x Prazikuantel
haematobium
40-70 µm

Tempayan dengan 2 operkulum


Trichuris Mebendazole,
atas-bawah
trichiura Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelberg’s medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004. albendazole
DOC Antihelmintik
JENIS CACING DOC ANTIHELMINTIK Keterangan

1. Mebendazol 2x100 mg selama 3 hari Pada infeksi gabungan


Ascaris lumbricoides atau 500 mg PO SD askaris dan cacing tambang
2. Albendazol 400 mg PO SD  DOC: Albendazol

Cacing Tambang (ancylostoma • Mebendazole 2x 100 mg selama 3 hari atau 500 mg SD PO


Duodenale & Necator Americanus) • Albendazol 400 mg PO SD
• Mebendazol 500 mg PO SD atau 2x100 selama 3 hari
Trichuris Trichiura
• Albendazole 400 mg PO qDay x 3 days
Schistosoma japonicum, S. mekongi • Prazikuantel 60 mg/kg PO dibagi 3 dosis selama satu hari
Schistosoma mansoni, S. • Prazikuantel 40 mg/kg PO dibagi 2 dosis selama satu hari
hematobium, S intercalatum

Semua rejimen diulang dalam waktu 2 minggu


• Mebendazol 100 mg PO SD
Enterobius vermicularis
• Albendazol 400 mg PO SD
• Pyrantel Pamoat 11 mg/kg PO

Prazikuantel 5-10 mg/kg SD


Taeniasis (T. Solium & Saginata)
Niclosamide 2 g PO SD (adults) and 50 mg/kg orally PO SD (children).

Cysticercosis (T. Solium) Prazikuantel 50-100 mg/kg/d divided q8hr PO for 14 days
Diagnosis Banding:
Strongyloides stercoralis
• Acute infection: • Chronic Infection
– Can be completely
– Lower extremity itching asymptomatic
(mild erythematous – Abdominal pain that can be very
vague, crampy, burning
maculopapular rash at the • Often worse after eating
site of skin penetration) – Intermittent diarrhea
– Cough, dyspnea, wheezing • Can alternate with constipation
– Occasional n/v
– Low-grade fevers – Weight loss (if heavy infestation)
– Epigastric discomfort, – Larva currens (“racing larva” – a
n/v/d recurrent maculopapular or
serpiginous rash)
• Usually begins perianally and
extends up the buttocks, upper
thighs, abdomen
– Chronic urticaria
Gambaran telur strongyloides
• Shape:
– Oval clear, thin shelled
similar to hookworm but
smaller
– Eggs are lain in the
mucosa and hatch into
rhabditiform larvae and
pass to the lumen of the
intestines and out the
feces
– Eggs are seldom seen in
the stools
203. Bacterial Vaginosis

Habif T.P. Clinical Dermatology A Color Guide To Diagnosis and Therapy. Sixth edition. 2016
• Clue cell
– Vaginal squamous
epithelial cells
coated with the
anaerobic gram-
variable
coccobacilli
Gardnerella
vaginalis
Terapi

Habif T.P. Clinical Dermatology A Color Guide To Diagnosis and Therapy. Sixth edition. 2016
204. Amoebiasis ec E. Histolitica
AMOEBIASIS AMOEBIASIS
INTESTINAL EKSTRAINTESTINAL
• Masa inkubasi: 8 hari hingga • Abses liver
beberapa bulan
• Kolitis amuba: nyeri perut • Penyakit pleuropulmonal
kuadran bawah, distensi
• Peritonitis
• Tahap Akut • Perikarditis
– Diare dengan epitelium (tanpa
darah, nyeri perut, << BB, flatulens • Abses otak
dan konstipasi
• Penyakit genitourinaria
• Infeksi Berat
– 10-20 hari
– Diare dengan epitelium dan darah,
nyeri perut (mulas), dehidrasi dan
demam
Amoebiasis
ALUR INFEKSI

• Kista infektif (kista


matang, berinti 4)
tertelan  Ekskistasi di
ileum terminal/ kolon
 trofozoit (bentuk
invasif)  penetrasi
dan invasi ke mukosa
kolon  destruksi
jaringan, diare
berdarah, dan kolitis

• Trofozoit juga bisa


menyebar secara
hematogen lewat
sirkulasi portal ke hati
atau organ jauh
http://emedicine.medscape.com/article/212029-overview
Siklus Hidup E. Histolitica

Division of
Excystatiton in
Ingestion of quadrinucleate cyst
small
cysts into 4 and then 8
intestine
trophozoites

Trophozoites
Excretion of
Encystation move to
cysts
colonize colon

Ingestion of
cysts by the
patient
Amoebiasis: Diagnosis
• Laboratorium
– Leukositosis tanpa eosinofilia (80%)
– Peningkatan alkaline phosphatase (80%)
– Peningkatan kadar transaminase dan bilirubin
– Penurunan albumin dan anemia

• Mikroskopik  terlampir

• Feses: adanya bentuk tropozoit dan kista

• Pewarnaan Lugol pada jaringan terinfeksi

• USG
– Abses hati amoeba: lesi bulat hipoekoik homogen soliter di
aspek posterior lobus kanan hati (70-80%)
http://emedicine.medscape.com/article/212029-workup#c7
Amoebiasis: Gambaran Mikroskopik

Trofozoit dari
Entamoeba histolytica

Kista Imatur Entamoeba histolytica


(kista matur memiliki 4 nuklei)

Sel darah
Central
merah
Karyosome
Amoebiasis: Tatalaksana
• Metronidazol
– 3 x 500-750 mg/hari selama
5-10 hari
– Abses hati: 3 x 750 mg/hari
selama 10 hari
• Tinidazole
– Intestinal amebiasis 1 x 2 g
selama 3 hari
– Amebic liver abscess 1 x 2 g
selama 3-5 hari
Amoebiasis vs Infeksi Pencernaan Lain
P E N YA K I T ETIOLOGI GEJALA KLINIS T E L U R / K I S TA
Psedoupodium
Entamoeba
AMOEBIASIS Diare berdarah, nyeri perut, tenesmus dengan sel darah
histolytica
didalamnya

Anemia (hidup di sekum- colon Tempayan dengan


Tricuris
TRICURIASIS asendens) gejala diare-disentri atau penonjolan pada
trichuria
tanpa gejala kedua kutubnya
Berdinding tebal,
Balantidium
BALANTIDIASIS Sindroma disentri bervakuola,
coli
makronukleus

Telur dibungkus
T. Solium/ T. Nyeri ulu hati, mual, muntah,
TAENIASIS embriofor yang
Saginata mencret, obstipasi dan pusing
bergaris radial

Aktif: berflagel, In
Giardia aktif: oval, dinding
GIARDIASIS Diarrhea, Malodorous, greasy stools
intestinalis tipis dan kuat, berinti
2-4
E. Histolytica Taenia S. B. Coli

Trichuris Trichuria Giardia Lamblia


205. Keganasan Pada Kulit
Karsinoma Sel Basal Karsinoma Sel Skuamosa
• Berasal dari sel epidermal • Berasal dari sel epidermis.
pluripoten. Faktor predisposisi: Etiologi: sinar matahari, genetik,
lingkungan (radiasi, arsen, paparan herediter, arsen, radiasi,
sinar matahari, trauma, ulkus hidrokarbon, ulkus sikatrik
sikatriks), genetik • Usia tersering 40-50 tahun
• Usia di atas 40 tahun • Dapat bentuk intraepidermal
• Biasanya di daerah berambut, • Dapat bentuk invasif: mula-mula
invasif, jarang metastasis berbentuk nodus keras, licin,
• Bentuk paling sering adalah kemudian berkembang menjadi
nodulus: menyerupai kutil, tidak verukosa/papiloma. Fase lanjut
berambut, berwarna coklat/hitam, tumor menjadi keras, bertambah
berkilat (pearly), bila melebar besar, invasif, dapat terjadi
pinggirannya meninggi di tengah ulserasi. Metastasis biasanya
menjadi ulkus (ulcus rodent) melalui KGB.
kadang disertai talangiektasis,
teraba keras

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
205 SCC: Clinical manifestations
 Various morphologies
• Papule, plaque, or nodule
• Pink, red, or skin-colored
• Exophytic (grows outward)
• Verrucous surface
• Indurated (dermal thickening, lesion feels
thick, firm)
• May present as a cutaneous horn
 Friable – may bleed with minimal trauma and
then crust
 Usually asymptomatic; may be pruritic

45
Shave biopsy reveals…

Scanning
magnification:
Normal epidermis

Dermal extension of
well-differentiated
(“keratinizing”)
keratinocytes

46
Shave biopsy reveals…

High power view:


Variably-sized keratin
“pearls”

47
Hystology Basal Cell Carcinoma

Palisade = “pagar”
Melanoma Maligna SCC

• Etiologi
• Belum pasti. Mungkin faktor
herediter atau iritasi berulang
pada tahi lalat
• Usia 30-60 tahun
• Bentuk: BCC
• Superfisial: Bercak dengan
warna bervariasi, tidak teratur,
berbatas tegas, sedikit
penonjolan
• Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
• Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat
kehitaman, meliputi muka
• Prognosis buruk MM
Malignant melanoma
• Predominance of single cell
melanocytes over nests of
melanocytes along the
dermoepidermal junction
• Pagetoid (upward)
migration of single cell
melanocytes
• Confluent spread of
melanocytes
• Cellular dyscohesion
• Lack of uniform melanin
distribution
206. Neurodermatitis
• Nama lain: liken planus kronikus Vidal

• Penebalan kulit akibat gesekan atau garukan berulang

• Gatal (dengan atau tanpa penyebab patologis kulit)  garukan


berulang  trauma mekanis  likenifikasi

• Daerah
– Kulit kepala, belakang leher, tungkai atas atau bawah, vulva dan
skrotum

• Etiologi
– Tercetus oleh alergi atau stress

• Terapi
– Steroid topikal
– Atasi penyebab

http://emedicine.medscape.com/article/1123423-treatment
206. Histopathologic findings
in neurodermatitis
• hyperkeratosis,
acanthosis, spongiosis,
and patches of
parakeratosis in the
epidermis
• Epidermal thickening
• No marked proliferation
of melanocytes
• No atypical cells
http://emedicine.medscape.com/article/11234
23-workup#c7
207. Dermatitis Seboroik/Ptiriasis Sika

• Segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi


dan berpredileksi di tempat-tempat seboroik
• Etiologi: belum diketahui pasti
– Kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan
– Pertumbuhan Pityrosporum ovale yang berlebihan
– Proliferasi epidermis yang meningkat
– Faktor predisposisi: kelelahan, stres emosional, infeksi, defisiensi imun
• Gejala: eritema, skuama agak kekuningan yang berminyak
• Predileksi: kepala, scalp, dahi, postaurikular, leher, lipat
nasolabial, liang telinga luar, dada, areola mammae, lipatan
mammae, interskapular, umbilikus, lipat paha, anogenital

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Dermatitis Seboroik
Fakto Risiko
• Genetik.
• Faktor kelelahan.
• Stres emosional.
• Infeksi.
• Defisiensi imun.
• Pria > wanita
• Usia bayi bulan 1 dan usia 18-40 tahun.
• Kurang tidur.
Tes Kertas Sigaret
• Untuk membedakan dengan penyakit lain
yang mempunyai skuama
• Bila kertas rokok ditekan pada lesi akan
terlihat bercak yang berubah menjadi bening
akibat minyak yang menempel
Dermatitis Seboroik: Terapi
• Anti inflamasi (imunomodulator)
– Steroid topikal atau inhibitor calcineuron
– Shampo seperti fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal, losio yang
dioleskan pada kulit kepala atau krim pada kulit

• Keratolitik
– Tar, asam salisiklik dan shampo zinc pyrithion

• Anti Fungi
– Gel ketokonazol (Nizoral) 1x/hari dalam dua minggu
– Satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dermatitis seboroik pada
wajah
– Shampo selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai 2-3x/minggu
– Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin (Lamisil) oral dapat
berguna
– Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan flukonazole
(Diflucan)  mempunyai efek anti inflamasi juga
– Prednisolon 30 mg/hari  lesi luas yang tidak membaik
Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Balai Penerbit FKUI. 2015
208. Onikomikosis

• Kelainan kuku akibat infeksi jamur

• Tinea unguium: kelainan kuku akibat infeksi


dermatofita

• Etiologi
– Dermatofita: T. rubrum, T. mentagrophytes,
epidermophyton
– Candida sp.
– Non dermatofita lain: Aspergillus sp, Scytalidium
dimidiatum, Scopulariosis brevicaulis, dan Fusarium spp.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3416/1/08E00604.pdf
Onikomikosis: 4 Tipe

• Onikomikosis subungual distal (OSD)


• Onikomikosis subungual proksimal (OSP)
• Onikomikosis superfisial putih (OSPT)
• Onikomikosis kandida (OK)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3416/1/08E00604.pdf
Onikomikosis
Diskolorisasi Onikolisis
kuku
terangkat
Onikomikosis Subungual Distal
• Bantalan kuku di bawah lempeng kuku melalui
hiponikium dan bergerak kearah proksimal
• Invasi juga dapat dari alteral (onikomikosis subungual
distal dan lateral/OSDL)
• Klinis
– Hiperkeratosis subungual dan
onikilosis, descolorisasi
(kekuningan)

• Etiologi
– T. rubrum, T. mentagrophytes
varian interdigitale
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3416/1/08E00604.pdf
Tinea (Umum): Terapi
• Pengobatan topikal
– Kombinasi asam salisilat (3-6%) dan asam benzoat (6-12%) dalam
bentuk salep ( Salep Whitfield).
– Kombinasi asam salisilat dan sulfur presipitatum dalam bentuk salep
(salep 2-4, salep 3-10)
– Derivat azol : mikonazol 2%, klotrimasol 1%, ketokonazol 1% dll.

• Pengobatan sistemik
– Griseofulvin 500 mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak 10-25
mg/kgBB sehari  Diberikan 1-2 x/hari  setelah sembuh secara klinis:
lanjutkan hingga 2 minggu
• Lama pemberian griseofulvin pada tinea korporis adalah 3-4 minggu, diberikan bila
lesi luas atau bila dengan pengobatan topikal tidak ada perbaikan
– Ketokonazol 200 mg per hari selama 10 hari – 2 minggu pada pagi hari
setelah makan
– Itrakonazol (pengganti ketokonazol yg hepatotoksik)
• 2x 100-200 mg/hari dalam kapsul selama 3 hari
Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Balai Penerbit FKUI. 2015
Onikomikosis: Terapi
• Topikal
– Ciclopirox  berbentuk cat kuku
– Amorolfine  cat kuku konsentrasi 5%

• Sistemik
– Terbinafine 250 mg/hari selama 3 bulan  efektif
untuk dermatofita, kurang terhadap candida
– Itrakonazol 200 mg/hari selama 3 bulan atau dosis
denyut 400 mg/hari selama seminggu tiap bulan
dalam 2-3 bulan  untuk dermatofita dan candida
– Flukonazol 150-300 mg sekali/minggu selama 6-12
bulan
– Griseofulvin oraltidak efektif untuk
Onikomikomikosis
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3416/1/08E00604.pdf
Topical Treatment
• The poor nail unit penetration limits the use
of topical antifungal agents
• 20%–25% relapse
• Nail lacquers (contain amorolfine 5% or
ciclopirox 8%) are effective in monotherapy in
the treatment Onychomycosis limited to less
than 50% of the distal nail
• Treatment duration is 6–12 months

J. Fungi 2015, 1, 30-43


Pengobatan Topikal terutama
untuk jenis
• Tinea korporis
• Tinea cruris
• Tinea pedis
• Tinea unguium
209. Diaper rash
• A general term describing any of a number of
inflammatory skin conditions that can occur in the
diaper area
– Rashes that are directly or indirectly caused by the wearing
of diapers (irritant contact dermatitis, miliaria, intertrigo,
candidal diaper dermatitis, and granuloma gluteale
infantum)
– Rashes that appear elsewhere but can be exaggerated in
the groin area due to effect of diapers (atopic dermatitis,
seborrheic dermatitis, and psoriasis)
– Rashes that appear in the diaper area irrespective of diaper
use (bullous impetigo; Langerhans cell histiocytosis )
Pathophysiology
Candidal Diaper dermatitis

confluent bright red papules and plaques with


scattered pustules, overlying scale, and
satellite lesions at the periphery
Irritant/Contact diaper dermatitis
symmetric uniform 2-3 mm red eroded papules
Staphylococcal pustulosis
3-5 mm pustules, some ruptured and
drying with a collarette of scale
Seborrheic dermatitis

confluent red papules


extending from the creases

symmetric red scaly confluent plaques


210. Skrofuloderma
• Merupakan salah satu bentuk TB kulit sekunder dengan sumber penjalaran
perkontinuitatum dari organ dibawah kulit yang diserang penyakit TB (KGB, sendi,
tulang)

• Lokasi
– Leher: dari tonsil atau paru
– Ketiak: dari apeks pleura
– Lipat paha: dari ekstrimitas bawa  KGB inguinal lateral

• Perjalanan Penyakit
– Awal: Limfadenitis TB (KGB membesar tanpa tanda radang akut)
– Periadenitis: Perlekatan kelenjar dengan jaringan sekitar
– Perlunakan tidak serentak  cold abses  pecah
– Fistel  memanjang, tidak teratur, sekitarnya livide, menggaung tertutup pus
seropurulen  sikatrik  skin bridge

• Diagnosis Banding
– Limfosarkoma, limfoma malignum, hidradenitis supurativa, LGV

• Pengobatan: Sesuai dengan regimen pengobatan TB Nasional


Skrofuloderma: Diagnosis Banding
KELAINAN KARAKTERISTIK
Hidradenitis Supurativa Infeksi piokokus pada kelenjar apokrin.
Tanda radang akut (+), terdapat gejala
konstitusi. Predileksi: Kelenjar apokrin
daerah ketiak

Limfogranuloma Venerum Coitus suspectus, gejala konstitusi (+),


tanda radang akut (+). Predileksi: KGB
inguinal medial. Stadium lanjut  bubo
bertingkat  pembesaran KGB di inguinal
medial dan fossa iliaka

Dermatitis Kontak Riwayat kontak dengan bahan/benda


tertentu, edema, eritema, papul, vesikel,
ulkus (-)
N EU R OLOGI
211. Neuralgia Trigeminal
212. Cedera Medulla Spinalis

• Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf


yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
• Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan
sementara ataupun permanen terjadi akibat dari
kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis.
PATOFISIOLOGI
• Kompresi karena tulang,
ligamen,herniasi diskus • 2 jam pasca cedera terjadi
intervertebralis & hematom invasi sel-sel inflamasi
paling berat akibat kompresi tulang, dimulai oleh microglia dan
trauma hiperekstensi corpus leukosit polimorfonuklear.
dislokasi ke posterior.
• 4 jam pasca cedera hampir
• Regangan jaringan.biasanya terjadi
pada hiperpleksi, toleransi medula
separuh medula spinalis
spinalis terhadap regangan menjadi nekrotik.
tergantung usia • 6 jam pasca cedera terjadi
• Edema.timbul segera setelah edema primer vaskogenik.
trauma
• 48 jam terjadi edema dan
• Sirkulasi terganggu.
nekrotik kros-sektional pada
tempat cedera.
Spinal Schock Phases
Spinal Shock vs Neurogenic Shock
Transeksi medula spinalis akan terjadi
masa Spinal Shok

• Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang


secara mendadak
• Semua sensibilitas bawah lesi hilang
• Semua refleks hilang.
• Berlangsung 3-6 mg
PENATALAKSANAAN
1.Tentukan cedera medula spinalis akut?
2.Lakukan stabilisasi medula spinalis
3. Atasi gangguan fungsi vital yaitu airways, breathing
4.Perhatikan perdarahan dan sirkulasi,
hipotensi, shok neurogenik
5.Medical:
– methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15
menit
– dilanjutkan 5,4mg/kgBB/jam iv hingga 24 jam bila
dosis inisial diberikan <3jam setelah trauma
– Atau dilanjutkan hingga 48 jam bila dosis inisial
diberikan 3-8jam post trauma
– Di atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid.
213. Tipe-tipe Radikulopati
• Radikulopati lumbar
– Radikulopati lumbar merupakan problema yang sering terjadi yang disebabkan oleh
iritasi atau kompresi radiks saraf daerah lumbal.
– sering disebut sciatica.
– Gejala jarang terjadi dapat disebabkan oleh beberapa sebab seperti bulging diskus (disk
bulges), spinal stenosis, deformitas vertebra atau herniasi nukleus pulposus.
Radikulopati dengan keluhan nyeri pinggang bawah sering didapatkan (low back pain)
• Radikulopati cervical
– Radikulopati cervical umunya dikenal dengan “pinched nerve” atau saraf terjepit
merupakan kompresi pada satu atau lebih radix saraf uang halus pada leher
– Gejala pada radikulopati cervical seringnya disebabkan oleh spondilosis cervical.
• Radikulopati torakal
– Radikulopati torakal merupakan bentuk yang relative jarang dari kompresi saraf pada
punggung tengah. Daerah ini tidak didesain untuk membengkok sebanyak lumbal atau
cervical. Hal ini menyebabkan area thoraks lebih jarang menyebabkan sakit pada spinal.
Namun, kasus yang sering yang ditemukan pada bagian ini adalah nyeri pada infeksi
herpes zoster.
Lhermitte’s Test (or Phenomenon)

• Sensasi seperti tersengat listrik


yang menjalar ke secara
radikuler menuju ke arah bawah
sepanjang medula spinalis atau
dapat pula menjalar ke arah
ekstrimitas yang muncul saat
dilakukan fleksi pada leher
(Lhermitte sign +).
• Hasil positif :
– pasien dengan keterlibatan cervical
cord
– spondilitis servikal
– tumor
– multiple sklerosis.
Sumber: Cervical Radiculopathy: Nonoperative Management of Neck Pain and Radicular
Symptoms. AAFP
214. CMV Ensefalitis
• Berkaitan dengan HIV
– Mengenai 12%pasien dengan HIV
– Sangat jarang mengenai pasien imunokompeten
• Gejala klinis
- Confusion
- Penurunan kemampuan berpikir
- Cranial nerve palsy
• Diagnosis:
- Gejala klinis
- CSF:
- Peningkatan protein dan mononuklear leukositosis
- CT dan MRI:
- hiperdensitas (CT)/hiperintensitas (MRI) pada substansia
alba

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1742520/pdf/v078p00575.pdf
CNS Manifestations in HIV
• Space Occupying Lesions • Diffuse Disease
– Toxoplasmosis (most – Cryptococcal Meningitis
– Acute Infection
common)
– HIV Dementia
– Lymphoma – Tuberculous Meningitis
– CNS Syphilis
– PML – Toxoplasma encephalitis
– Cytomegalovirus encephalitis
– Tuberculoma
– Cryptococcoma
– Pyogenic abscess
– Nocardia
– CNS Syphilis (gumma)
Herpes Simplex Ensefalitis
• Herpes Simplex Encephalitis (HSE)
– disfungsi serebral general atau vocal akibat penyebaran
HSV secara neuronal melalui N. trigerminus atau N.
olfaktorius
• Biasanya terjadi pada neonatus, bayi, dan dewasa,
tidak berkaitan dengan kondisi imunosupresi
• Terutama mengenai lobus frontotemporalgejala
Memory loss menonjol
• Gejala:
- Prodromal (lemas, demam, nyeri kepala, mual)
- Ensefalopati (letargi, confusion, dan delirium)
- Memory loss
Diagnosis
• Diagnosis ditegakkan melalui 3 temuan:
1. Gejala klinis (lihat slide sebelum)
2. CSF pleositosis
3. CT Scan/MRI (MRI lebih sensitif)
– adanya hiperdensitas (CT)/hiperintensitas (MRI) pada area
substansia alba dan cortex
Kelainan Gejala klinis
Ensefalitis Sering menjadi komorbid dengan HIV.
Toxoplasma Gejala berupa confusion, kejang,
kelemahan fokal, gangguan bahasa, afasia,
ataksia.

CT Scan:
• lesi hipodens dengan ring enhancing
lesion

Meningitis Gejala klinis: meningitis, nyeri kepala,


kriptokokus kejang, dan blurred vision akibat
peningkatan TIK
MRI:
• peripheral nodular enhancement
Leukoensefalopati Merupakan suatu kelainan yang bersifat
diturunkan.
Gejala: gangguan perkembangan yang
progresif pada anak
MRI:
• Contrast enhancement pada substansia
alba
215. Kejang
• Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)
Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
– Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
– Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
– Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
– Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b) Parsial kompleks
– Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
– Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
– Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a) Kejang absens
– Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
– Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
– Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b) Kejang mioklonik
– Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
– Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
– Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
– Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c) Kejang tonik klonik
– Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
– Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
– Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
– Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d) Kejang atonik
– Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
– Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
216. Demensia Vaskular
• Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang
multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia.
• Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan
riwayat hipertensi dan 9 faktor resiko kardiovaskuler
lainnya.
• Gangguan terutama mengenai pembuluh darah
serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami
infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang
menyebar luas pada otak.
• Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil
funduskopi yang tidak normal atau pembesaran
jantung.
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
217. Motion sickness
• Suatu respon fisiologis tubuh terhadap gerakan.
• Sebagian orang memiliki ambang yang rendah
sehingga muncul keluhan mual dan pusing
berputar non-vertigo.
• Tatalaksana:
- DOC: antihistamine yaitu dimenhidrinate
- Alternatif: difenhidramine, scopolamine,
metoclopramide, atau golongan benzodiazepine

Sumber: CDC.2015
218 Epilepsi

Prinsip karakteristik kejang:


- Lobus temporal: focal+impaired awarness
- Lobus parietal: focal
- Lobus oksipital: focal
- Lobus frontal: focal
Sumber: 2017 Revised Classification of Seizures
Temporal Lobe Epilepsy
• Sebenarnya istilah temporal lobe epilepsy, occipital
lobe epilepsy dll sudah kuno
• Saat ini kejang dibagi menjadi focal, generalized, dsb
(lihat slide sebelum ini)
• Gejala:
– kejang yang diawali oleh aura dan disertai gangguan
memori
• Aura dapat berupa gangguan somatosensori (olfaktori,
visual, nyeri ulu hati, vertigo), autonom, dan gejala
psikiatri (depersonalisasi, cemas, dll)
• Sebenarnya istilah temporal lobe epilepsy,
occipital lobe epilepsy dll sudah kuno
• Saat ini kejang dibagi menjadi focal,
generalized, dsb (lihat slide sebelum ini)

Sumber: 2017 Revised Classification of Seizures


Pilihan lain
Kejang Karakteristik

Lobus oksipital Tanda kardinal:


1. Halusinasi visual
2. Buta
3. Ilusi
4. Palinopsia
5. Kejang tonic disertai kejang oculoclonic/nystagmus disertai penutupan
kelopak mata yang repetitif
Lobus frontal Kejang fokal yang muncul terutama di malam hari (setelah jam 2 pagi).
Biasanya berupa kepala dan mata yang tonik ke satu arah.
Lobus parietal Kejang simple parsial yang disertai ilusi somatik (merasa ada keanehan
pada bentuk tubuh), paraesthesia, atau nyeri pada wajah, tangan, dan kaki.
Epilepsi Rolandi Focal seizure involves twitching, numbness, or tingling of the face or
tongue. Last about 2 minutes, it may have tonic-clonic seizures,
typically during sleep
219. EPIDURAL HEMATOM
• Pengumpulan darah diantara tengkorak dg
duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah
oleh karena ada fraktur atau robekan langsung.
• Gejala (trias klasik) :
1. Interval lusid.
2. Hemiparesis/plegia.
3. Pupil anisokor.
 Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan
bikonveks atau lentikulerdi daerah epidural.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


EPIDURAL
HEMATOM

Epidural
220. Cluster headache
221. Neurofibromatosis
• Merupakan sekumpulan penyakit genetik yang
menyebabkan gangguan pertumbuhan sel saraf
• Neurofibromatosis tipe I
– tipe paling sering, disebut juga sebagai von
Recklinghausen’s disease
• Neurofibromatosis tipe II
– tumor di otak, yaitu schwannoma
– Tipe ini predileksinya hanya di otak dan sedikit sekali
dijumpai di luar otak
Gejala klinis
• Café-au-lait spots (bahasa
Perancis dari kopi susu)
• Neurofibromas
• Freckling in the armpits and
groin
• Optic pathway gliomas
Café-au-lait spots
• Lisch nodules
• Bone abnormalities
(pseudoarthrosis, skoliosis,
vertebral displasia)
• Macrocephaly
• Gangguan belajar dan atensi
• Kejang7% pasien
– café au lait seizure syndrome Neurofibromas
Syndrome Gejala
Dandy Malformasi pada fossa posterior. Trias:
Walker 1. Hipoplasia vermis dan rotasi cephalad dari
Syndrome sisa vermian
2. Dilatasi sistik dari ventrikel ke empat
3. Pembesaran fossa posterior dengan inversi
torcular-lambdoid

Ehlers Danlos Kelainan yang bersifat herediter dengan karakteristik hiperelastisitas kulit,
Syndrome hipermobilitas dari sendi, dan fragilitas kulit (kulit mudah luka dan
penyembuhan luka lambat). Disebabkan kelainan genetik yang menyebabkan
kelainan pada jaringan ikat
Marfan Mutasi pada fibrillin (protein pada jaringan ikat tubuh). A tall, thin build, Long
Syndrome arms, legs, fingers, and toes and flexible joints, skoliosis, pektus karinatum/
ekskavatum, Teeth that are too crowded, Flat feet.
Dravet Ensefalopati yang disebabkan oleh kelainan genetik yang sangat jarang. Gejala
Syndrome utamanya berupa kejang yang terjadi pada tahun pertama berbentuk tonik
klonik dan disertai demam, kemudian pada usia 1-5 tahun bentuk kejang berupa
mioklonik.
222. Meningitis Tuberculosis
C ai ran Se r e b r o s p i n al Pad a I n fe k s i SSP

BACT.MEN VIRAL MEN TBC MEN ENCEPHALITIS ENCEPHALOPATHY

Tekanan  Normal/   

Makros. Keruh Jernih Xantokrom Jernih Jernih

Lekosit > 1000 10-1000 500-1000 10-500 < 10

PMN (%) +++ + + + +

MN (%) + +++ +++ ++ -

Protein  Normal/  Normal Normal


Glukosa Normal  Normal Normal

Gram
Positif Negatif Negatif Negatif Negatif
/Rapid T.
223. Nyeri Kepala Migrain

Nyeri
Kepala

Neuralgia kranial,
Nyeri Kepala
Primary nyeri wajah
Sekunder
Headache sentral atau
(Idiopatik) (Etiologi
perifer dan nyeri
diketahui)
kepala lainnya

Trigeminal
Tension Type Autonomic
Migraine Cephalgias
Headache
(TAC)

Cluster
Headache

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
• Migren  nyeri kepala primer Faktor Predisposisi
dengan kualitas vaskular – Menstruasi biasa pada hari
(berdenyut), diawali unilateral pertama menstruasi atau
yang diikuti oleh mual, sebelumnya/ perubahan
fotofobia, fonofobia, gangguan hormonal.
tidur dan depresi – Puasa dan terlambat
• Penyebab Idiopatik (belum makan
diketahui hingga saat ini) : – Makanan misalnya akohol,
– Gangguan neurobiologis coklat, susu, keju dan buah-
– Perubahan sensitivitas buahan.
sistem sarfa – Cahaya kilat atau berkelip
– Avikasi sistem trigeminal- – Banyak tidur atau kurang
vaskular tidur
• Pada wanita migren lebih – Faktor herediter
banyak ditemukan dibanding – Faktor kepribadian
pria dengan skala 2:1.
Penatalaksanaan Migrain
• Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari
stimulasi sensoris berlebihan.
• Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang
dengan dikompres dingin
• Pengobatan Abortif :
1. Analgesik spesifik  analgesik khusus untuk nyeri kepala.
• Lebih bermanfaat untuk kasus yang berat atau respon buruk
dengan NSAID. Contoh: Ergotamin, Dihydroergotamin, dan
golongan Triptan (agonis selektif reseptor serotonin / 5-HT1)
• Ergotamin dan DHE  migren sedang sampai berat apabila
analgesik non spesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi
efek samping.
• Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah
absorpsi ergotamin sebagai analgesik. Hindari pada kehamilan,
hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler serta gagal
ginjal.
IDI. Panduan praktik klinis bagia dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Ed I.2013
224. Parkinson
Gejala awal tidak spesifik Gejala Spesifik

• Nyeri •Tremor
• Gangguan tidur •Sulit untuk berbalik badan
•Ansietas dan depresi di kasur
•Berpakaian menjadi lambat •Berjalan menyeret
•Berjalan lambat •Berbicara lebih lambat

Tanda Utama Parkinson :

1. Rigiditas : peningkatan tonus otot


2. Bradykinesia : berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi
wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan
tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif
3. Tremor : tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan
saat mata agak menutup
4. Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk
Penatalaksanaan Parkinson
• Prinsip pengobatan parkinson adalah
meningkatkan aktivitas dopaminergik di
jalur nigrostriatal dengan memberikan :
– Levodopa  diubah menjadi dopamine
di substansia nigra
– Antagonis dopamine
– Menghambat metabolisme dopamine
oleh monoamine oxydase dan cathecol-
O-methyltransferase
– Obat- obatan yang memodifikasi
neurotransmiter di striatum seperti
amantadine dan antikolinergik

Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005


225. Bell’s Palsy
226. Myasthenia Gravis
Kelemahan yang terjadi diakibatkan gangguan
transmisi sinyal pada neuromuscular junction
 terdapat antibodi IgG terhadap reseptor
nikotinik asetilkolin di membran post sinaptik

Tanda dan Gejala


•kelemahan tubuh asimetris yang memburuk
dengan aktivitas dan membaik dengan
istirahat
•Pertama kali mengenai otot ekstraokular
(ptosis)
•otot faring dan fasial juga dipengaruhi
 wajah datar, disartria, kesulitan
menelan, ketidakmampuan menjaga
postur kepala
•Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan beberapa
tes

Rohkamm R. Color Atlas of Neurology.Thieme 2004


Weber test
• Disebut juga Ocular vestibular evoked myogenic potentials
• Untuk melakukan tes ini dilakukan tes penala dan diletakkan di dahi
(tes weber) lalu diukur respon otot ekstraokluar dengan EMG
• Dilakukan 10 kali getaran
– Ditegakkan diagnosis myasthenia gravis bila terjadi penurunan
amplitudo secara cepat lebih dari 20 Hz setelah getaran ke-2 hingga
ke 9
Jenis Keterangan Sensitivitas
pemeriksaan
Weber test tes penala dan diletakkan di dahi 72%

Repetitive Bagian tubuh yang akan diperiksa dikeringkan lalu 75%


Nerve diolesi campuran yodium, minyak kastroli dan
Stimulation alkohol. Bagian yang diolesi ini lalu ditaburi
(RNS) tepung. Positif bila tepung berwarna biru, negatif
bila tepung tetap berwarna putih. Tes ini berfungsi
untuk menilai ada atau tidaknya kerusakan
otonom
Tes tensilon Tes untuk mendiagnosis myasthenia gravis dengan 60%
(endorphium) menggunakan obat tensilon (endrophonium), yang
disuntikkan secara IV . Tensilon mencegah
penghancuran acetylcholine pada NMJ. Bila pasien
menderita MG maka tes akan positif  otot
pasien menjadi lebih kuat setelah diberikan obat
ini
Single Fiber EMG Mengukur aktivitas otot 88-99%
Ice Test Es ditaruh di kelopak mata yang mengalami 77%
kelainan, jika ptosis >2mm positive MG
227. Nervus Kranialis XII : Hipoglosus
• Nervus kranialis XII berasal dari
neuron motorik pada nukleus
hipoglosus.
• Keluar dari medulla secara
anterior pada lekukan diantara
piramid dan olive kemudian
keluar dari tengkorak melalui
foramen hipoglosus untuk
mempersarafi otot-otot lidah.

Sumber : Campbell, William W. Dejong’s The Neurologic Examination, 6 th Edition. New York : Lippincot William & Wilkins ; 2005.
• Pasien diminta untuk menjulurkan
lidah dan dilihat arah deviasi
lidah.
• Penjuluran lidah yang lurus
kedepan  balanced action dari
otot genioglossus bilateral.
• Jika terdapat lesi unilateral 
deviasi lidah
• Tes penekanan lidah pada kedua
pipi  menilai kelemahan lidah

Sumber : Baehr M, Frotscher M. W. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 5 th edition. New York : Thieme ;2012
• Lesi LMN (perifer)  jika saraf
yang terkena hanya 1 
deviasi lidah ipsilateral, disertai
atrofi (+), fasikulasi (+)
• Lesi UMN (sentral)  deviasi
lidah kontralateral, atrofi (-),
fasikulasi (-)
• Lesi N. XII bilateral  disatria
(+), kesulitan menelan (+),
tongue protrusion (-)

Sumber : Jones R. Netter’s Neurology. New York : Icon Learning Systems LLC
;2005.
228. Neuropati Diabetikum
• Neuropati diabetikum merupakan komplikasi yang paling sering
pada diabetes mellitus (DM), sekitar 50% dari pasien dengan DM
tipe 1 dan tipe 2.
• Neuropati diabetika perifer meliputi gejala atau tanda- tanda
disfungsi pada saraf perifer pada penderita diabetes mellitus
setelah penyebablainnya disingkirkan.
• Neuropati perifer simetrik yang mengenai systemsaraf motorik
serta sensorik ekstremitas bawah yang disebabkan oleh
jejas sel Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan akson saraf.
• Neuropati otonom dapat menimbulkan impotensi seksual yang
bersifat fokal (mononeuropati diabetik) paling besar
kemungkinannya disebabkan olehmakroangiopati
Klasifikasi Diabetic Neuropathy

• Peripheral simetric distal polyneuropathy (sensoric >>


motoric)

• Autonomic neuropathy

• Asymetric Mononeuropathy/ Mononeuropathy


(motoric >> sensoric)

140
Terminologi Keterangan
Hiperalgesia Perasaan berlebihan terhadap nyeri. Timbul ketika stimulus yang
biasanya menyakitkan menyebabkan nyeri berlebihan.
Alodinia Nyeri abnormal yang disebabkan oleh stimulus yang biasanya
tidak menimbulkan nyeri. Terdiri dari beberapa tipe alodinia
sentuhan, lokasi, dan temperatur.
Disestesia Sensasi abnormal yang tidak menyenangkan. Dapat disebabkan
oleh lesi saraf sentral maupun perifer, dan melibatkan sensasi
abnormal baik itu secara spontan atau muncul perlahan, seperti
rasa terbakar, keringat, gatal, terjepit, atau tertusuk-tusuk. Biasa
dijumpai pada pasien DM.
Hiperestesia Suatu keadaan dimana terjadi peningkatan abnormal dari
kepekaan dalam proses pengideraan, baik terasa panas, dingin,
nyeri ataupun raba.
Parestesia Sensasi abnormal berupa kesemutan, tertusuk, atau terbakar
pada kulit yang umumnya dirasakan di tangan, kaki, lengan, dan
tungkai.

141
Dysesthesia vs Paresthesia
• Dysesthesia • Paresthesia
– An unpleasant abnormal – An abnormal sensation,
whether spontaneous or
sensation, whether evoked.
spontaneous or evoked. • There is a sense in which,
• Special cases of since paresthesia refers to
dysesthesia include abnormal sensations in
hyperalgesia and general, it might include
dysesthesia, but the reverse
allodynia is not true.
• A dysesthesia should • Dysesthesia does not
always be unpleasant and include all abnormal
a paresthesia should not sensations, but only those
that are unpleasant.
be unpleasant
http://www.iasp-pain.org/Taxonomy
229. Migrain
Kriteria Diagnosis Migrain
Alur Tatalaksana Migrain Akut

Gilmore B, Michael B. Treatment of Acute Migrain. AAFP Volume 83, Number 3 . 2011
230. Kejang
• Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)
Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
– Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
– Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
– Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
– Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b) Parsial kompleks
– Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
– Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
– Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a) Kejang absens
– Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
– Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
– Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b) Kejang mioklonik
– Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
– Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
– Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
– Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c) Kejang tonik klonik
– Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
– Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
– Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
– Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d) Kejang atonik
– Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
– Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
EEG
• Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang
mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik
di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan
interpretasinya.
• Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan
untuk tindakan dan penanganan selanjutnya
kepada pasien.
• Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk
membantu menetapkan jenis dan focus dan
kejang.
231. Guillane Barre Syndrome
232. Cluster Type Headache
233. EPIDURAL HEMATOM
• Pengumpulan darah diantara tengkorak dg
duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah
oleh karena ada fraktur atau robekan langsung.
• Gejala (trias klasik) :
1. Interval lusid.
2. Hemiparesis/plegia.
3. Pupil anisokor.
 Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan
bikonveks atau lentikulerdi daerah epidural.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


EPIDURAL
HEMATOM

Epidural
Hematom Epidural Hematom subdural Hematom
subarakhnoid
• Lucid interval • akut: interval lucid • Kaku kuduk
• Kesadaran makin 0-5 hari • Nyeri kepala
menurun • Subakut: interval • Bisa didapati
• Late hemiparesis lucid 5 hari- gangguan
kontralateral lesi beberapa minggu kesadaran
• Pupil anisokor • Kronik : interval • Akibat pecah
• Babinsky (+) lucid > 3 bulan aneurisme berry
kontralateral lesi • Gejala: sakit kepala
• Fraktur daerah disertai /tidak
temporal disertai penurunan
*akibat pecah a. kesadaran
meningea media *akibat robekan
bridging vein
234. HNP
• HNP (Hernia Nukleus Pulposus) yaitu : keluarnya
nucleus pulposus dari discus melalui robekan annulus
fibrosus keluar ke belakang/dorsal menekan medulla
spinalis atau mengarah ke dorsolateral menakan saraf
spinalis sehingga menimbulkan gangguan.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
Gejala Klinis
• Adanya nyeri di pinggang bagian bawah yang menjalar ke
bawah (mulai dari bokong, paha bagian belakang, tungkai
bawah bagian atas). Dikarenakan mengikuti jalannya N.
Ischiadicus yang mempersarafi kaki bagian belakang.
1. Nyeri mulai dari pantat, menjalar kebagian belakang lutut,
kemudian ke tungkai bawah. (sifat nyeri radikuler).
2. Nyeri semakin hebat bila penderita mengejan, batuk,
mengangkat barang berat.
3. Nyeri bertambah bila ditekan antara daerah disebelah L5 – S1
(garis antara dua krista iliaka).
4. Nyeri Spontan, sifat nyeri adalah khas, yaitu dari posisi
berbaring ke duduk nyeri bertambah hebat. Sedangkan bila
berbaring nyeri berkurang atauhilang.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
Pemeriksaan
• Motoris
– Gaya jalan yang khas, membungkuk dan miring ke sisi tungkai yang nyeri dengan fleksi di sendi
panggul dan lutut, serta kaki yang berjingkat.
– Motilitas tulang belakang lumbal yang terbatas.
• Sensoris
– Lipatan bokong sisi yang sakit lebih rendah dari sisi yang sehat.
– Skoliosis dengan konkavitas ke sisi tungkai yang nyeri, sifat sementara.

• Tes-tes Khusus
1. Tes Laseque (Straight Leg Raising Test = SLRT)
– Tungkai penderita diangkat secara perlahan tanpa fleksi di lutut sampai sudut 90°.
2. Gangguan sensibilitas, pada bagian lateral jari ke 5 (S1), atau bagian medial
dari ibu jari kaki (L5).
3. Gangguan motoris, penderita tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari kaki
(L5), atau plantarfleksi (S1).
4. Tes dorsofleksi : penderita jalan diatas tumit
5. Tes plantarfleksi : penderita jalan diatas jari kaki
6. Kadang-kadang terdapat gangguan autonom, yaitu retensi urine, merupakan
indikasi untuk segera operasi.
7. Kadang-kadang terdapat anestesia di perincum, juga merupakan indikasi untuk
operasi.
8. Tes kernique
Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
Pemeriksaan Penunjang
• Radiologi
– Foto X-ray tulang belakang. Pada penyakit diskus, foto ini normal
atau memperlihatkan perubahan degeneratif dengan
penyempitan sela invertebrata dan pembentukan osteofit.
– Myelogram mungkin disarankan untuk menjelaskan ukuran dan
lokasi dari hernia. Bila operasi dipertimbangkan maka
myelogram dilakukan untuk menentukan tingkat protrusi diskus.
– CT scan untuk melihat lokasi HNP
– Diagnosis ditegakan dengan MRI setinggi radiks yang dicurigai.
• EMG
– Untuk membedakan kompresi radiks dari neuropati perifer

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
Tatalaksana
• Medikamentosa: anti nyeri NSAID/ opioid, muscle relaxant, transquilizer.
• Fisioterapi
– Tirah baring (bed rest) 3 – 6 minggu dan maksud bila anulus fibrosis masih
utuh (intact), sel bisa kembali ke tempat semula.
– Simptomatis dengan menggunakan analgetika, muscle relaxan trankuilizer.
– Kompres panas pada daerah nyeri atau sakit untuk meringankan nyeri.
– Bila setelah tirah baring masih nyeri, atau bila didapatkan kelainan neurologis,
indikasi operasi.
– Bila tidak ada kelainan neurologis, kerjakan fisioterapi, jangan mengangkat
benda berat, tidur dengan alas keras atau landasan papan.
– Fleksi lumbal
– Pemakaian korset lumbal untuk mencegah gerakan lumbal yang berlebihan.
– Jika gejala sembuh, aktifitas perlahan-lahan bertambah setelah beberapa hari
atau lebih dan pasien diobati sebagai kasus ringan.
• Operasi

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.
235. Carpal Tunnel Syndrome
236. Hipospadia
237. Atresia Duodenum
GIT Congenital Malformation
Disorder Clinical Presentation
Hirschprung Congenital aganglionic megacolon (Auerbach's Plexus)
Fails to pass meconium within 24-48 hours after birth,chronic constipation
since birth, bowel obstruction with bilious vomiting, abdominal distention,
poor feeding, and failure to thrive, Chronic Enterocolitis.
RT:Explosive stools .
Criterion standardfull-thickness rectal biopsy.
Treatment  remove the poorly functioning aganglionic bowel and create
an anastomosis to the distal rectum with the healthy innervated bowel
(with or without an initial diversion)

Anal Atresia Anal opening (-), The anal opening in the wrong place,abdominal
distention, failed to pass meconium,meconium excretion from the fistula
(perineum, rectovagina, rectovesica, rectovestibuler).
Low lesionthe colon remains close to the skin stenosis anus, or the
rectum ending in a blind pouch.
High lesionthe colon is higher up in the pelvis fistula
Hypertrophic Hypertrophy and hyperplasia of the muscular layers of the pylorus
Pyloric functional gastric outlet obstruction
Stenosis Projectile vomiting, visible peristalsis, and a palpable pyloric tumor(Olive
Disorder Clinical Presentation

Oesophagus Congenitally interrupted esophagus


Atresia Drools and has substantial mucus, with excessive oral secretions,.
Bluish coloration to the skin (cyanosis) with attempted feedings
Coughing, gagging, and choking, respiratory distressPoor feeding
Intestine Atresia Malformation where there is a narrowing or absence of a portion
of the intestine
Abdominal distension (inflation), fails to pass stools, Bilious
vomiting

http://en.wikipedia.org/wiki/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth
238. Hernia
Tipe Hernia Definisi
Reponible Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke dalam rongga
peritoneum secara manual atau spontan
Irreponible Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke rongga peritoneum

Inkarserata Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong
hernia
Strangulata Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular dari kantong
hernia  tanda-tanda iskemik usus: bengkak, nyeri, merah,
demam
239. Trauma buli
• Kontusio buli
– Cedera mukosa tanpa extravasasi urin
• Ruptur interstisial
– Robekan sebagian dinding buli tanpa extravasasi
• Ruptur intraperitoneal
– Tampak kontras mengisi rongga intraperitoneal
• Ruptur extraperitoneal
– Kontras mengisi ruang perivesika dibawah garis
asetabulum
• Hematoma perivesika : tear drop appearance
MEKANISME CEDERA
• Ruptur intraperitoneal terjadi akibat trauma pada abdomen
bagian bawah atau jg trauma pelvis pada saat buli2 penuh.
• Ruptur extraperitoneal lbh sering berkaitan dg fraktur pelvis
Tanda dan gejala Pemeriksaan radiologis
• Hematuria • Cystography
– dapat merupakan gejala – Kontras > 300 cc
tunggal – Foto pengosongan (drainase)
– 95% ruptur buli • CT scan cystography
• Nyeri perut bawah.
• Kesulitan berkemih
• Pruduksi urin menurun
Sistogram
Ruptur intraperitoneal Ruptur Ekstraperitoneal
240. Congenital Malformation
Atresia duodenum Atresia jejunum Hipertrofi Atresia esofagus
pylorus
stenosis
- Klinis : muntah - Klinis : muntah - muntah - neonates
bilious, minimal bilious, non - drooling
distensi distensi bilious - orogastric tube
Ro: gambaran klasik progresif mkn hari gagal masuk
double bubble mkn - tersedak/batuk
proyektil segera stlh
makan
Atresia esofagus
• Diagnosis
– USG prenatal:
polihidramnion
– Gejala sudah terlihat
sejak lahir berupa:
hipersalivasi, muntah tiap
diberi minum
– Pada atresia yang disertai
fistula trakeoesofagus
maka bayi akan batuk,
sesak dan biru bila diberi
minum
241. Spondilitis TB
242. Pediatric Fractures
• In growing bones: Bones tend to BOW rather
than BREAK
• Compressive force= TORUS fracture
– Aka. Buckle fracture
• Force to side of bone may cause break in only
one cortex= GREENSTICK fracture
– The other cortex only BENDS
• In very young children, neither cortex may
break= PLASTIC DEFORMATION/bowing
Fractures Peculiar to Children
A. Torus or buckling
B. Greenstick
C. Bowing
D. Epiphyseal

Often only incomplete


fracture line is seen

A B C D
• break in only one
cortex= GREENSTICK
fracture
• The other cortex only
BENDS
http://www.merckmanuals.com/professional/injuries_poisoning/fractures_dis
locations_and_sprains/fractures.html
243. Trauma Dada
Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Hemotoraks Laserasi • Ansietas/ gelisah, takipneu, tanda-tanda syok,
pembuluh darah takikardia, Frothy/ bloody sputum.
di kavum toraks • Suara napas menghilang pada tempat yang
terkena, vena leher mendatar, perkusi dada
pekak.

Simple Trauma tumpul • Jejas di jaringan paru sehingga menyebabkan


pneumotoraks spontan udara bocor ke dalam rongga dada.
• Nyeri dada, dispneu, takipneu.
• Suara napas menurun/ menghilang, perkusi
dada hipersonor
Open Luka penetrasi di • Luka penetrasi menyebabkan udara dari luar
pneumotoraks area toraks masuk ke rongga pleura.
• Dispneu, nyeri tajam, empisema subkutis.
• Suara napas menurun/menghilang
• Red bubbles saat exhalasi dari luka penetrasi
• Sucking chest wound
Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Tension Udara yg terkumpul • Tampak sakit berat, ansietas/gelisah,
pneumotoraks di rongga pleura tidak • Dispneu, takipneu, takikardia, distensi
dapat keluar lagi vena jugular, hipotensi, deviasi trakea.
(mekanisme pentil) • Penggunaan otot-otot bantu napas,
suara napas menghilang, perkusi
hipersonor.
Flail chest Fraktur segmental • Nyeri saat bernapas
tulang iga, • Pernapasan paradoksal
melibatkan minimal 3
tulang iga.
Efusi pleura CHF, pneumonia, • Sesak, batuk, nyeri dada, yang
keganasan, TB paru, disebabkan oleh iritasi pleura.
emboli paru • Perkusi pekak, fremitus taktil menurun,
pergerakan dinding dada tertinggal
pada area yang terkena.
Pneumonia Infeksi, inflamasi • Demam, dispneu, batuk, ronki
244. Sprain Ankle
Inversion Sprain
245. Mineral Tubuh
Mineral Fungsi
Seng (Zn) Sebagai aspek metabolisme, mensistensi dan degradasi karbohidrat,
protein, lipida dan asam nukleat, memelihara keseimbangan asam
basa, pencerna protein dalam cairan pangkreas, sebagai bagian dari
integral enzim DNA polymerase dan RNA polimeraseuntuk
mensisntesis DNA dan RNA, perkembangan fungsi reproduksi,
memberikan fungsi kekebalan tubuh.
Natrium (Na) Sebagai kation utama dalam cairan ekstraseluler, menjaga
keseimbangan cairan, dan tekanan osmosis. Menjaga kesimbangan
asam basa di dalam tubuh dan mengimbangi zat-zat yang membentuk
asam natrium yang berperan dalam transmisi syaraf kontraksi otot,
natrium berperan pula dalam absropsi glukosa dan sebagai alat angkut
zat-zat gizi lain melalui membran, terutama melalui dinding usus
sebagai pompa natrium .
Magnesium Sebagai katalistor dalam reaksi-reaksi biologic, transmisi saraf dalam
(Mg) cairan ekstraseluler , kontraksi otot dan pembekuan darah, dan
mencegah kerusakan gigi.
Mineral Fungsi
Selenium • Bekerja sama dengan vitamin E dalam perananya
(Se) sebagai antioksidan.
• Mencegah terjadinya radikal bebas
• Menghemat pengeluaran vitamin E.
• Melindungi membrane sel dari kerusakan oksidaktif
• Membantu reaksi oksigen dan hydrogen pada akhir rantai
metabolisme.
Chromium • Terlibat dalam pembentukan energi dari lemak dan karbohidrat.
• Bekerja dengan hormon insulin untuk mengatur kadar gula dalam
badan dan membantu dalam menurunkan kadar kolesterol.
246. Nefrolithiasis
247. Kista Ganglion
• Degenerasi kistik jaringan
periartikuler, kapsul sendi,
atau pembungkus tendo
• Tumor jaringan lunak tersering
pada tangan dan Pergelangan
Tangan  60 %
• Prediposisi dorsal manus
• Menempel pada Kapsul,
tendon, atau tendon sheath
• Wanita > Pria
• 70% terjadi pada dekade 2 - 4
• Terbentuk tunggal dan pada
tempat yang amat spesifik
Informasisehat.files.wordpress.com/2010/05/ganglion-cyst
Tanda dan Gejala Anatomi
• Ada Riwayat Trauma (10%)
• Kista utama bisa tunggal
• Bisa muncul tiba-tiba atau
berkembang dalam hitungan atau multilokul
bulan/tahun
• Tampak halus, putih, dan
• Mengecil dalam keadaan istirahat
• Membesar dengan aktifitas translusen
• Kadangkala bisa menghilang
secara spontan
• Rekurensi sangat jarang
(complete exicion)
• > 50%  eksisi tidak komplit
• Biasanya tidak nyeri, kecuali ada
penekanan pada saraf.
Penanganan Non-Operatif
• Merupakan Metode terapi • Aspirasi Ganglion 
insial pada ganglion efektif pada 20-30%
• Penekanan jari
• Puncture dinding kista
• Injeksi hialuronidase
• Disseksi Tonotome subkutan • Instillasi lidokain dan
• Fiksasi silang dengan jahitan
bethamethasone pada
besar kapsul dan perlekatan
• Pada pediatrik  observasi tendon sheath
• Yakinkan pasien bahwa
ganglion adalah Tumor
jinak
• Ganglion simptomatik
persisten  Operasi
Penanganan Operatif
• eksisi ganglion  prosedur terbuka
• Minimalisasi pembentukan jaringan parut
• Minimalisasi hilangnya ROM
• Arthroscopic approach  efektif, dengan
resiko rekurensi lokal lebih tinggi
248. Tipe Luka
Tipe Luka Keterangan
Vulnus laceratum Jenis luka ini disebabkan oleh karena benturan dengan benda
(Laserasi) tumpul, dengan ciri luka tepi luka tidak rata dan perdarahan
sedikit luka dan meningkatkan resiko infeksi.
Vulnus excoriasi Penyebab luka karena kecelakaan atau jatuh yang menyebabkan
(Luka lecet) lecet pada permukaan kulit merupakan luka terbuka tetapi yang
terkena hanya daerah kulit.
Vulnus punctum Penyebab adalah benda runcing tajam atau sesuatu yang masuk
(Luka tusuk) ke dalam kulit, merupakan luka terbuka dari luar tampak kecil
tapi didalam mungkin rusak berat, jika yang mengenai
abdomen/thorax disebut vulnus penetrosum(luka tembus).
Vulnus contussum Penyebab : benturan benda yang keras. Luka ini merupakan luka
(luka kontusio) tertutup, akibat dari kerusakan pada soft tissue dan ruptur pada
pembuluh darah menyebabkan nyeri dan berdarah (hematoma)
bila kecil maka akan diserap oleh jaringan di sekitarya jika organ
dalam terbentur dapat menyebabkan akibat yang serius
Vulnus insivum Penyebab dari luka jenis ini adalah sayatan benda tajam atau jarum
(Luka sayat) merupakan luka terbuka akibat dari terapi untuk dilakukan tindakan
invasif, tepi luka tajam dan licin.
Vulnus Penyebabnya adalah tembakan, granat. Pada pinggiran luka tampak
schlopetorum kehitam-hitaman, bisa tidak teratur kadang ditemukan corpus
alienum.
Vulnus morsum Penyebab adalah gigitan binatang atau manusia, kemungkinan infeksi
(luka gigitan) besar bentuk luka tergantung dari bentuk gigi.

Vulnus Luka jenis ini merupakan luka tembus atau luka jebol. Penyebab oleh
perforatum karena panah, tombak atau proses infeksi yang meluas hingga
melewati selaput serosa/epithel organ jaringan.

Vulnus Luka potong, pancung dengan penyebab benda tajam ukuran


amputatum besar/berat, gergaji. Luka membentuk lingkaran sesuai dengan organ
yang dipotong. Perdarahan hebat, resiko infeksi tinggi, terdapat
gejala pathom limb.
Vulnus Penyebab oleh karena thermis, radiasi, elektrik
combustion ataupun kimia Jaringan kulit rusak dengan berbagai derajat mulai
(luka bakar) dari lepuh (bula – carbonisasi/hangus). Sensasi nyeri dan atau
anesthesia.
• Luka sayat
• Pinggir halus
dan rata
• Akibat benda
tajam
• Luka laserasi
• Pinggirnya compang
– camping, tidak rata
• Akibat benda tumpul
VULNUS PUNCTUM

• LUKA TUSUK
• PINGGIR RATA
• DALAM
• DISEBABKAN BENDA
TAJAM, RUNCING
• LUKA TEMBAK
• LUKA MASUK
• LUKA KELUAR ADA ATAU
TIDAK ADA
• SALURAN BERONGGA
DISEBABKAN ENERGI DARI
PELURU
• Luka gigitan
• Luka berbentuk gigi –
gigi atau luka robek
• Bahaya infeksi bisa ular;
rabies
• Disebabkan gigitan
binatang anjing;
ular berbisa
LUKA BAKAR

Penyebab api, air panas, dll


Morfologi luka terpenting,
DERAJAT 1
derajatnya :
 DERAJAT I : KULIT
HIPEREMIS, UDEM
 DERAJAT II : TIMBUL BULA
 DERAJAT III : JARINGAN NEKROSIS,
DERAJAT 2 ESCAR

DERAJAT 3
249. Peritonitis
Gambaran radiologis pada peritonitis:
a) adanya kekaburan pada cavum abdomen
b) preperitonial fat dan psoas line menghilang
c) adanya udara bebas subdiafragma atau
d) adanya udara bebas intra peritoneal
250. Ruptur Anterior Cruciatum Ligament
• Anterior Cruriatum
Ligament adalah salah satu
dari empat major ligament
di lutut. ACL berfungsi
sebagai stabilitator dan
pembatas gerak pada lutut.
• Ruptur ACL ( Anterior
Cruriatum Ligament ) adalah
robeknya satu ligamen pada
lutut yg menghubungkan
tulang kaki bg atas ( distal
femur ) dan tulang kaki bg
bawah ( proksimal tibia )
• 80% of knee ligament injury
is on ACL.
Klasifikasi
Etiologi
Manifestasi Klinis
• Popping sound • Anterior drawer test (+)
• Bengkak dan nyeri • Hipotrofi-atrofi (kronik)
• Lutut tidak stabil
Symptoms
• Pain, often sudden and severe
• A loud pop or snap during the injury
• Swelling
• A feeling of looseness in the joint
• Inability to put weight on the point without pain
• In ACL injury, knee is able to flexion but unable
to extension. In PCL injury, knee is in extension
position.
251. Dis.Bahu (D.Glenohumeralis)
• Keluarnya caput humerus dari cavum gleinodalis
• Etio : 99% trauma

• Pembahagian
• Dis. Anterior (98 %)

• Dis.Posterior (2 %)

• Dis. Inferior

• Mekanisme Trauma
• Puntiran sendi bahu tiba-tiba

• Tarikan sendi bahu tiba-tiba

• Tarikan & puntiran tiba-tiba


Dislokasi Anterior
 Lengkung (contour) bahu berobah,

 Posisi bahu abduksi & rotasi ekterna

 Teraba caput humeri di bag anterior

 Prominent acromion, sulcus sign

 Back anestesi  ggn n axilaris

 Radiologis  memperjelas Diagnosis

 Rontgen Foto

 CT Scan
Sulcus Sign test
• a shoulder stability
examination to determine
if there is anterior or
multidirectional instability
observed between the
acromion and the humeral Prominent
head. acromion
• With the arm straight and
relaxed to the side of the
patient, the elbow is
grasped and traction is Sulcus
applied in an inferior Sign
direction
Dislokasi
Posterior: Klinis
• Lengan dipegang di
depan dada
• Adduksi
• Rotasi interna
• Bahu anterio tampak
lebih datar (flat and
squared off)
252. Osteomielitis
Patogenesis Gejala
• Hematogenous • Gejala tidak spesifik
• Penyebaran langsung – Demam, menggigil,
dari fokus infeksi malaise, letargi,
iritabilitas
• Inokulasi langsung
• Gejala klasik inflamasi
– Rubor, Calor, Tumor,
Dolor
– Menghilang setelah 5-7
hari
Osteomielitis
• Klasifikasi:
– direct/ eksogen
– Hematogen
• menurut perjalanan penyakitnya:
– Akut: dalam dua minggu setelah onset penyakit
– Subakut: antara satu sampai 2 bulan
– Kronik: >2 bulan.
253. TRAUMA GINJAL
MEKANISME TRAUMA : DIAGNOSIS
• Langsung • Cedera di daerah
• Tidak langsung ( deselerasi) pinggang,punggung dan
dada bawah dengan nyeri
JENIS TRAUMA:
• Tajam
• Hematuri (gross /
• Tumpul mikroskopik )
• Fraktur costa bg bawah atau
PENCITRAAN proc.Spinosus vertebra.
• BNO – IVP • Kadang syok
• CT SCAN
• MRI • Sering disertai cedera organ
• USG TIDAK DIANJURKAN. lain
KLASIFIKASI TR GINJAL:
• GRADE I : KONTUSIO DAN GRADE II : LASERASI KORTEK DAN
SUBKAPSULAR HEMATOM PERIRENAL HEMATOM
KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE III : LASERASI DALAM
HINGGA KORTIKOMEDULARI GRADE IV : LASERASI MENEMBUS
JUNCTION
KOLEKTING SISTEM
KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE V : TROMBOSIS ARTERI
RENALIS,AVULSI PEDIKEL DAN
SHATTERED KIDNEY.

GRADE I DAN II : CEDERA


MINOR (85%)
GRADE III , IV DAN V : CEDERA
MAYOR. (15%)
CT Scan non contrast
Trauma ginjal grade I

Tidak ada jejas parenkim ginjal

Hematom Subkapsular

Ginjal Normal
CT Scan non contrast
Trauma ginjal grade II

Laserasi Korteks Ginjal

Hematom Perirenal

CT Scan non contrast


Trauma ginjal grade III

Panah merah menunjukan


Laserasi dalam hingga kortiko-medulari junction
CT Scan non contrast
Trauma ginjal grade IV

Laserasi mencapai collecting duct

Huruf U: menggambarkan
eksravasi urine ke peritoneal

CT Scan non contrast


Trauma ginjal grade V

Perdarahan intraperiotenal masif

Laserasi mengenai arteri


renalis

Gambaran perfusi ginjal


menurun
254. Fraktur Klavikula
Tipe I: Fraktur mid klavikula (Fraktur 1/3
tengah klavikula)
• Fraktur pada bagian tengah clavicula
• Lokasi yang paling sering terjadi
fraktur, paling banyak ditemui

Tipe II : Fraktur 1/3 lateral klavikula


Fraktur klavikula lateral dan ligament
korako-kiavikula, yang dapat dibagi:
– type 1: undisplaced jika ligament intak
– type 2: displaced jika ligamen korako-
kiavikula ruptur.
– type 3: fraktur yang mengenai sendi
akromioklavikularis.

Tipe III : Fraktur pada bagian proksimal


clavicula. Fraktur yang paling jarang
terjadi
255. DVT

Virchow Triads:
(1) venous stasis
(2) activation of blood coagulation
(3) vein damage

Crurales Vein is a common and


incorrect terminology
American College of Emergency Physicians (ACEP)
Well’s Score
• Signs and symptoms of
DVT include :
– Pain in the leg
– Tenderness in the calf (this
is one of the most
improtant signs )
– Leg tenderness
– Swelling of the leg
– Increased warmth of the
leg
– Redness in the leg
– Bluish skin discoloration
– Discomfort when the foot
is pulled upward (Homan’s)
http://www.medical-explorer.com/blood.php?022
Patient with suspect symptomatic
Acute lower extremity DVT

negative
Venous duplex scan Low clinical probability observe

positive High clinical probability negative

Evaluate coagulogram /thrombophilia/ malignancy


Repeat scan /
Venography
Anticoagulant therapy yes IVC filter
contraindication

No

pregnancy LMWH

OPD LMWH

hospitalisation + warfarin
UFH

Compression treatment
256. Penanganan Fraktur
1. Tempat kejadian (Injury Disarter) 

Masyarakat, Sosial worker, Polisi,

petugas medis dll

2. Pra Hospital (Transportation)

3. Hospital  Emergency Room, Operating

Room, ICU, Ward Care

4. Rehabilitasi  Physical, Psycological


Emergency Orthopaedi
 Jika tak ditolong segera  bisa terjadi †

1. Fraktur terbuka

 Fraktur disertai hancurnya jaringan (Major crush


injury)

 Fraktur dengan amputasi

2. Fraktur dengan ggn neurovaskuler (Compartmen


Syndrome)

3. Dislokasi sendi
Pertolongan Pertama (First Aid)
 Life Saving  ABCD
 Obstructed Airway
 Shock : Perdarahan Interna /External
Balut tekan, IV fluid
 Limb Saving
 Reliave pain Splint & analgetic
 Pergerakan fragmen fr
 Spasme otot
 Udema yang progresif.
 Transportasi penderita Dont do harm
Pengelolaan Fraktur di RS
Prinsip : 4 R
 R 1 = Recognizing = Diagnosa
 Anamnesa, PE, Penunjang
 R 2 = Reduction = Reposisi
 Mengembalikan posisi fraktur keposisi sebelum
fraktur
 R 3 = Retaining = Fiksasi /imobilisasi
 Mempertahankan hasil fragmen yg direposisi
 R 4 = Rehabilitation
 Mengembalikan fungsi kesemula
Retaining (Imobilisasi)
 Mempertahankan hasil reposisi sampai tulang
menyambung

 Kenapa ssd reposisi harus retaining

 Manusia bersifat dinamis

 Adanya tarikan tarikan otot

 Agar penyembuhan lebih cepat

 Menghilangkan nyeri
Cara Retaining (Imobilisasi)
 Isitrahat

 Pasang splint / Sling

 Casting / Gips

 Traksi  Kulit atau tulang

 Fiksasi pakai inplant


Sling / Split
 Sling : Mis Arm Sling

 Splint/ Pembidaian
Cara Imobilisasi
 Casting / Gips

 Hemispica gip

 Long Leg Gip

 Below knee cast

 Umbrical slab
Retaining (Imobilisasi)
Traksi

 Cara imobilisasi dengan menarik

bahagian proksimal dan distal

secara terus menerus.

1. Kulit

2. Tulang
Retaining (Imobilisasi)
 Fiksasi pakai inplant

■ Internal fikasasi

■ Plate/ skrew

■ Intra medular nail  Kuntsher Nail

■ Ekternal fiksasi
257. Hematothorax
• Hemotoraks ialah terdapatnya darah di dalam
rongga pleura. Kondisi tersebut disebabkan oleh
laserasi pembuluh darah interkostal atau arteri
mammaria interna atau laserasi paru, dapat
dicetuskan oleh trauma tembus atau tumpul.
Hemotoraks yang besar dan akut dapat terlihat
pada foto toraks, seperti gambaran efusi pleura,
yaitu radioopak
• Tanda – dan gejala
• Anxiety/Restlessness
• Tachypnea
• Signs of Shock
• Frothy, Bloody Sputum
• Diminished Breath Sounds on Affected Side
• Tachycardia
• Flat Neck Veins
TATALAKSANA
• Memerlukan pemasangan chest tube/water
sealed drainage (WSD). Jika volume darah yang
diperoleh 1500 ml dari tube atau lebih dari 200
ml/jam selama 2-4 jam, operasi eksplorasi
direkomendasikan.

May put pressure on the heart


258. Torsio Testis
http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

Male Genital Disorders


Disorders Etiology Clinical
Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is


often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency of Mass in scrotum when coughing or crying
the processus
vaginalis
Chriptorchimus Congenital anomaly Hypoplastic hemiscrotum, testis is found in other
area, hidden or palpated as a mass in inguinal.
Complication:testicular neoplasm, subfertility,
testicular torsion and inguinal hernia
259. Hydrocele
260. Phimosis
Phimosis Paraphimosis
• Prepusium tidak dapat • Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal ditarik kembali dan
• Fisiologis pada neonatus terjepit di sulkus
• Komplikasiinfeksi koronarius
– Balanitis • Gawat darurat bila
– Postitis – Obstruksi vena
– Balanopostitis superfisial  edema dan
nyeri  Nekrosis glans
• Treatment penis
– Dexamethasone 0.1% (6
weeks) for spontaneous
• Treatment
retraction – Manual reposition
– Dorsum incisionbila – Dorsum incision
telah ada komplikasi
Definisi
• Balanitis adalah radang pada glans penis
• Posthitis adalah radang pada kulup.
• Radang pada kepala penis dan kulup (balanoposthitis) bisa juga terjadi.
• Pria yang mengalami balanoposthitis mengalami peningkatan resiko
berkembangnya balanitis xerotica obliterans, phimosis, paraphimosis, dan
kanker di kemudian hari.

Etiologi
• Penyebab paling umum dari balanitis
adalah kebersihan yang buruk.
• Lebih sering pada pasien dengan fimosis
Gejala
• Penderita merasa nyeri dan gatal, warna
kepala penis kemerahan dan bengkak.

Pengobatan
• Salah satu pengobatan terbaik balanitis adalah
menjaga kebersihan di kepala penis dan antibiotik.
• Saat fase akut tidak dilakukan tindakan operasi
• Jika sudah terlanjur kulup menutup maka harus
dilakukan penyunatan.
261. Management of Trauma Patient
ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-lin immobilization
Indikasi Airway definitif
262. Ruptur Uretra
Posterior Anterior
Etiologi Terbanyak disebabkan fraktur tulang Tersering Straddle Injury
pelvis
Gambaran • Perdarahan per uretra • Perdarahan per uretra
Khas • Retensi urin • Butterfly hematom
• DRE: Floating prostate • Kadang retensi urin
Uretrografi Ekstravasi kontras pada uretra pars Kontusio: (-)
prostato-membranasea
Ruptur: Eksravasasi (+) bulbosa
Tindakan Akut: Sitostomi Kontusio: observasi 4-6bln,
uretrografi ulang
Stabil:
• Primary endoscopic realignment, Ruptur:
1mgg pasca ruptur • Sistostomi 1 bln
• Urteroplasti, 3 bulan pasca ruptur • Uroflometri, setelah 3 bln,
• Rail roding catheter uretrogram. Striktura,
lakukan sachse
Komplikasi • Striktur uretra • Striktur uretra
• Disfungsi ereksi
• Inkontinensia urin
Ruptur Parsial

Ruptur Total

Floating Prostate
263. Cedera Meniskus
• Sering terjadi pada olahraga yang melibatkan
gerakan berputar dan squat seperti pada
bolabasket, sepak bola atau bulu tangkis.
• Mekanisme cedera meniskus adalah akibat
gerakan berputar dari sendi lutut dan juga
akibat gerakan squat atau fleksi (menekuknya)
sendi lutut yang berlebihan.
Tes-tes Meniskus Pada Regio Knee (Lutut)
Tes Apley
• Posisi pasien : telungkup, dengan
lutut fleksi ± 90˚.
• Pegangan : pada kaki disertai
dengan pemberian tekanan
vertikal ke bawah
• Gerakan ; putar kaki ke
eksorotasi (kompresi pada
meniscus lateralis) dan
endorotasi (kompresi pada
meniscus medialis), positif bila
ada nyeri dan bunyi “kIik”.
Tes McMurray
• Posisi pasien : telentang dengan
pancjgul ± 110˚ fIeksi, tungkai bawah
maksimal feksi.
• Pegangan : tangan pasif pada tungkai
atas sedekat mungkin dengan lutut,
tangan aktif memegang kaki.
• Gerakan : – tungkai bawah ke
ekstensi disertai dengan tekanan ke
valgus dan eksorotasi (provokasi nyeri
pada meniscus Iateralis dan bunyi
“kIik”)
• Gerakan tungkai bawah ke ekstensi
disertai dengan tekanan ke varus dan
endorotasi (provokasi nyeri pada
meniscus medialis dan bunyi “kIik”)
Tes Steinman
• Posisi pasien : telentang, dengan
lutut lurus
• Pegangan: tangan aktif pada kaki,
tangan pasif memegang lutut dari
arah depan dengan ibu jari
memberi tekanan pada celah
sendi bagian medial (letak
berpindah-pindah) untuk
provokasi nyeri tekan.
• Gerakan : gerakkan tungkai
bawah ke arah fleksi dan ekstensi,
positif bila ada nyeri tekan yang
berpindah letak saat posisi lutut
(ROM) berubah.
Varus Stress Test
• Pasien pada posisi supine.
• Tungkai pasien relaksasi. Pemeriksaan
melakukan fleksi lutut 30O secara pasif.
• Lakukan palpasi area sendi lateral
bersamaan dengan pemberian tekanan
terhadap sendi searah varus.
• Hasil positif bila rasa nyeri timbul atau
teraba “gapping”. (terkadang adanya
“gapping” normal pada posisi 30O.
• Ulangi pemeriksaan dalam posisi
tungkai pasien lurus (0O).
• Hasil positif bila rasa nyeri timbul atau
teraba “gapping”.

Untuk evaluasi ligamen kolateral lateral


(kurang sensitif)
Valgus Stress Test
• Pasien pada posisi supine.
• Tungkai pasien relaksasi. Pemeriksaan
melakukan fleksi lutut 30O secara pasif.
• Lakukan palpasi area sendi medial
bersamaan dengan pemberian tekanan
terhadap sendi searah valgus.
• Hasil positif bila rasa nyeri timbul atau
teraba “gapping”. (terkadang adanya
“gapping” normal pada posisi 30O.
• Ulangi pemeriksaan dalam posisi
tungkai pasien lurus (0O).
• Hasil positif bila rasa nyeri timbul atau
teraba “gapping”.

Sensitifitas 86-96 (posisi 30O) untuk


menentukan adanya cedera ligamen
kolateral medial.
Penanganan Awal Cedera
Muskuloskeletal
Fase Akut: Surgical Intervention
• Lakukan RICE (Rise, Ice, • Most meniscal tears do not
heal without intervention
Compression, Elevation) • Indication:
• untuk mencegah pembengkakan – symptoms persist
• Pemberian NSAID untuk – if the patient cannot risk the delay
of a potentially unsuccessful period
mengurangi nyeri of observation (eg, elite athletes),
– in cases of a locked knee, surgical
• Fisioterapi • Untreated tears may increase
• to strengthen muscles around the in size and may abrade
knee to prevent joint instability articular cartilage, resulting in
• Goals are to: arthritis
• minimize the effusion • The basic principle of
• normalize gait meniscus surgery is to save the
• normalize pain-free range of meniscus
motion – preserving as much normal
meniscus as possible
• prevent muscular atrophy
• maintain proprioception
• maintain cardiovascular fitness http://emedicine.medscape.com/article/90661-treatment
264. Akalasia Esofagus
Gejala Klinis
265. Hernia
Tipe Hernia Definisi
Reponible Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke dalam rongga
peritoneum secara manual atau spontan
Irreponible Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke rongga peritoneum

Inkarserata Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong
hernia
Strangulata Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular dari kantong
hernia  tanda-tanda iskemik usus: bengkak, nyeri, merah,
demam
266. Prostatic malignancy
267. Fraktur Terbuka
• Dimana terjadi hubungan dengan lingkungan
luar melalui kulit.
• Terjadi kontaminasi bakteri  komplikasi
infeksi
• Luka pada kulit :
– Tusukan tulang tajam keluar menembus kulit
(from within)
– Dari luar misal oleh peluru atau trauma langsung
(from without)
268. Hemoroid
269. Priapism
Kelainan Tanda & Gejala
Fimosis Ketidakmampuan untuk meretraksi kulit distal yang
melapisi glans penis
Parafimosis Kulit yang ter-retraksi tersangkut/ terjebak di belakang
sulcus coronarius
Peyronie’s disease Inflamasi kronik tunica albuginea, suatu kelainan jaringan
ikat yang berkaitan dengan pertumbuhan plak fibrosa,
menyebabkan nyeri, kurvatura abnormal, disfungsi ereksi,
indentasi, loss of girth and shortening
Detumescence erection Detumescence adalah kebalikan dari ereksi, dimana darah
meninggalkan erectile tissue, kembali pada keadaan
flaccid.
270. M. Sternokleidomastoid
• Sternokleidomastoid adalah
sebuah otot yang panjang di
sisi leher yang memanjang naik
dari dada ke dasar tengkorak
belakang telinga.
• Ketika sternokleidomastoid di
satu sisi kontraksi, wajah
berpaling ke sisi yang
berlawanan.
• Ketika kedua otot kontraksi,
kepala ditekuk ke arah dada.
Otot-Otot Anterior
Nama otot Fungsi
Frontalis Mengerutkan dahi & mengangkat alis mata
Orbikularis Okuli Menutup mata (mengerdip)
Zigomatikus Menaikkan sudut mulut (tersenyum)
Maseter Mengatupkan rahang atas atau bawah
Orbikularis Oris Mengatupkan dan Menjulur/ menonjolkan bibir
Eksternal Obiliki Memapatkan perut dan memutar badan
Rektus Abdominis Menekuk tulang belakang
Pektoralis Mayor Menarik lengan arah dada
Deltoid Menarik & mengangkat lengan menjauhi sumbu tubuh
Biseps Braki Menekuk lengan bawah & memutar tangan
Abduktor Longus Mengangkat paha ke arah sumbu tubuh
Sartorius Memutar paha
Fleksor digitorium Menekuk jari kaki
Ekstensor digitorium Merentang/meluruskan jari kaki
Otot-Otot Posterior
Nama Fungsi
Oksipitalis Menggerakkan kulit kepala belakang
Sternokleidomastoid Memutar kepala ke samping, menekuk leher dan kepala
Trapesius Meluruskan posisi kepala, mengangkat bidang bahu bagian
belakang mendekati sumbu tubuh
Latissimus dorsi Menarik dan menurunkan lengan ke arah sumbu tubuh
Triseps braki Meluruskan & merentangkan lengan bawah
Fleksor karpi Menekuk tangan
Ekstensor karpi Meluruskan tangan
Fleksor digitorium Menekuk jari
Ekstensor digitorium Meluruskan jari
Gluteus medius Menggerakkan paha menjauhi sumbu tubuh
Gluteus Maksimus Meluruskan dan merentangkan paha
Hamstring Menekuk kaki & meluruskan paha atau sendi panggul
Gastrokemius Menekuk kaki (berjinjit)
M. Sternohyoid M. Omohyoid
• Fungsi utama: depresi dari tulang • Ikut berfungsi dalam
hyoid. depresi tulang hyoid dan
• Tulang hyoid terletak di bawah membantu elevasi fascia
mandibula, dan merupakan “U” servikalis dalam proses
berbentuk tulang yang ikut inspriasi.
bertanggung jawab atas gerakan
lidah dan tindakan menelan.
271. Ruptur Uretra
Posterior Anterior
Etiologi Terbanyak disebabkan fraktur tulang Tersering Straddle Injury
pelvis
Gambaran • Perdarahan per uretra • Perdarahan per uretra
Khas • Retensi urin • Butterfly hematom
• DRE: Floating prostate • Kadang retensi urin
Uretrografi Ekstravasi kontras pada uretra pars Kontusio: (-)
prostato-membranasea
Ruptur: Eksravasasi (+) bulbosa
Tindakan Akut: Sitostomi Kontusio: observasi 4-6bln,
uretrografi ulang
Stabil:
• Primary endoscopic realignment, Ruptur:
1mgg pasca ruptur • Sistostomi 1 bln
• Urteroplasti, 3 bulan pasca ruptur • Uroflometri, setelah 3 bln,
• Rail roding catheter uretrogram. Striktura,
lakukan sachse
Komplikasi • Striktur uretra • Striktur uretra
• Disfungsi ereksi
• Inkontinensia urin
Ruptur Parsial

Ruptur Total

Floating Prostate
http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?0/49/789

272. Trauma
Thoraks

AP: anterior-posterior; CT:


computed tomography; CXR:
chest x-ray; ECG:
electrocardiogram; ED:
emergency department; FAST:
Focused Assessment with
Sonography in Trauma; OR:
operating room; PA:
posterior-anterior; PTX:
pneumothorax; TEE:
transesophageal
echocardiography; US:
ultrasound.
https://www.researchgate.net/figure/11829484_fig1_Fig-2-Diagnostic-algorithm-for-diaphragm-injuries-following-penetrating-chest-trauma-1
273. Abses Mammae
• Kasus yang jarang terjadi • Etiologi
• komplikasi dari mastitis • Dominan Staphylococcus
• dapat terjadi selama aureus
menyusui • Staphylococcus epidermidis
• biasanya pada primipara. • Proteus mirabilis.
• Gejala klinis: • Risiko meningkat pada
• Rubor, calor, dolor, functio orang-orang dengan
laesa. Diabetes mellitus
• Nipple dischargepus
(cairan kuning kental)
• Pemeriksaan penunjang
menyerupai Ca
• Epidemiologi:
• 5-11% wanita menyusui
dengan mastitis terinfeksi.

http://emedicine.medscape.com/
Mastitis & Abses Payudara: Tatalaksana
Tatalaksana Umum Abses Payudara
• Tirah baring & >> asupan cairan • Stop menyusui pada payudara yang
• Sampel ASI: kultur dan diuji sensitivitas abses, ASI tetap harus dikeluarkan
Tatalaksana Khusus • Bila abses >> parah & bernanah 
• Berikan antibiotika : antibiotika
– Kloksasilin 500 mg/6 jam PO , 10-14 hari • Rujuk apabila keadaan tidak
ATAU
membaik.
– Eritromisin 250 mg, PO 3x/hari, 10-14
hari • Terapi: insisi dan drainase
• Tetap menyusui, mulai dari payudara sehat. • Periksa sampel  kultur resistensi
Bila payudara yang sakit belum kosong dan pemeriksaan PA
setelah menyusui, pompa payudara untuk • Jika abses diperkirakan masih banyak
mengeluarkan isinya. tertinggal dalam payudara, selain
• Kompres dingin untuk << bengkak dan nyeri. drain, bebat juga payudara dengan
Berikan parasetamol 3x500mg PO elastic bandage  24 jam tindakan
• Sangga payudara ibu dengan bebat atau bra  kontrol kembali untuk ganti kassa.
yang pas.
• Berikan obat antibiotika dan obat
• Lakukan evaluasi setelah 3 hari. penghilang rasa sakit
Nipple
discharges
274. Epididymo-Orchitis
• Epididimo orkitis adalah inflamasi akut yang
terjadi pada testis dan epididimis yang
memiliki ciri yaitu nyeri hebat dan terdapatnya
pembengkakan di daerah belakang testis yang
juga disertai skrotum yang bengkak dan
merah.
• Cara membedakan orchitis dengan torsio
testis yaitu melalui Prehn Sign yaitu membaik
jika scrotum yang sakit dinaikkan.
Etiologi
• Dapat disebabkan Bakteri dan virus
• Virus yang paling sering menyebabkan orkitis adalah virus gondong (mumps)
• Sekitar 15-25% pria yang mengalami gondongan (parotitis) orkitis ketika masa setelah
pubernya
• Orkitis juga ditemukan pada 2-3% pria yang menderita bruselosis.
• Orkitis sering dikaitkan dengan infeksi prostat atau epidedemis, serta
merupakan manifestasi dari penyakit menular seksual (gonore atau klamidia).
• Faktor resiko untuk orkitis yang tidak berhubungan dengan penyakit menular
seksual adalah:
a. Imunisasi gondongan yang tidak adekuat
b. Usia lanjut (lebih dari 45 tahun)
c. Infeksi saluran kemih berulang
d. Kelainan saluran kemih
• Sedang untuk faktor resiko orkitis yang berhubungan dengan penyakit menular
seksual antara lain :
a. Berganti-ganti pasangan
b. Riwayat penyakit menular seksual pada pasangan
c. Riwayat gonore atau penyakit menular seksual lainnya
Gejala dan Tanda Diagnosis
a. Pembengkakan skrotum • Diagnosis ditegakkan berdasarkan
b. Testis yang terkena terasa berat, gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
membengkak dan teraba lunak
c. Pembengkakan selangkangan pada • Terjadi pembengkakan kelenjar
testis yang terkena getah bening di selangkangan dan
d. Demam di testis yang terkena.
e. Keluar nanah dari penis • Pemeriksaan lain yang bias
f. Nyeri ketika berkemih / disuria dilakukan adalah :
g. Nyeri saat berhubungan seksual / saat – Analisa air kemih
ejakulasi – Pembiakan air kemih
h. Nyeri selangkangan – Tes penyaringan untuk klamidia dan
i. Nyeri testis, bias saat mengejan atau gonore
ketika BAB – Pemeriksaan darah lengkap
j. Semen mengandung darah – Pemeriksaan kimia darah
Tatalaksana
• Jika penyebabnya bakteri maka diberikan antibiotik.
Selain itu diberikan obat pereda nyeri dan anti
peradangan.
• Tapi jika penyebabnya virus, hanya diberikan obat
anti nyeri.
• Penderita sebaiknya menjalani tirah baring.
• Skrotumnya diangkat dan dikompres dengan es.
275. Paraphimosis
Phimosis Paraphimosis
• Prepusium tidak dapat • Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal ditarik kembali dan
• Fisiologis pada neonatus terjepit di sulkus
• Komplikasiinfeksi koronarius
– Balanitis • Gawat darurat bila
– Postitis – Obstruksi vena
– Balanopostitis superfisial  edema dan
nyeri  Nekrosis glans
• Treatment penis
– Dexamethasone 0.1% (6
weeks) for spontaneous
• Treatment
retraction – Manual reposition
– Dorsum incisionbila – Dorsum incision
telah ada komplikasi
276. Prostatitis Akut Bakterial

• Etiologi : E coli, Pseudomonas, Enterococcus.


• Patogenesis  route of infection
1. Infeksi asendens dari urethra
2. Refluks urin yang terinfeksi kedalam saluran
kelenjar prostat.
3. Invasi kuman dari rektum baik langsung
maupun limfogen
4. Infeksi hematogen
Tanda- tanda & gejala klinis
Terapi
• demam mendadak, menggigil
• A.B.
• nyeri pada perineum, pinggang
– TMP-SM (160-800mg)
• urgensi, frekwensi, nokturi, 2x1
disuri – Gentamisin
• obstruksi bladder out let – Tobramisin
• mialgia, arthralgia • Bed rest
• RT : Prostat membesar, lunak, • analgetik
indurasi, nyeri
• Bila retensi  kateter
Laboratorium • Massage Prostat 
kontraindikasi
• lekositosis
• piuria, mikroskopik hematiri,
bakteriuri
• discharge purulent setelah R.T.
277. BPH
BPH

adalah pertumbuhan
berlebihan dari sel-sel
prostat yang tidak ganas.
Pembesaran prostat jinak
diakibatkan sel-sel prostat
memperbanyak diri
melebihi kondisi normal,
biasanya dialami laki-laki
berusia di atas 50 tahun
yang menyumbat saluran
kemih.
TANDA DAN GEJALA

Tanda klinis terpenting BPH


 Sering kencing adalah ditemukannya
 Sulit kencing pembesaran konsistensi
 Nyeri saat berkemih kenyal, pool atas tidak teraba
 Urin berdarah pada pemeriksaan colok
 Nyeri saat ejakulasi dubur/ digital rectal
 Cairan ejakulasi examination (DRE). Apabila
berdarah teraba indurasi atau terdapat
 Gangguan ereksi bagian yang teraba keras,
 Nyeri pinggul atau perlu dipikirkan kemungkinan
punggung prostat stadium 1 dan 2.
Algoritma manajemen terapi BPH
BPH

Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala parah


ringan sedang dan komplikasi BPH

Watchful Operasi
waiting
α-adrenergik α-adrenergik
antagonis atau antagonis dan 5-α
5-α Reductace
Reductace inhibitor inhibitor

Jika respon Jika respon Jika respon Jika respon tidak


berlanjut tidak berlanjut, berlanjut berlanjut, operasi
operasi
278. Appendisitis
Alvarado Score
Sign of Appendicitis
Epiploic appendagitis
• Diagnosis yang jarang ditemukan pada
nyeri abdomen fokal dengan gejala
minimal atau tanpa gejala sekunder dari
gejala patologis kelainan abdomen.
• Gejala utama:
– nyeri fokal abdomen, jarang disertai demam,
mual/ muntah, atau leukositosis.
• Sangat menyerupai divertikulitis atau
appendisitis akut bila terjadi pada RLQ.
• Standard diagnosis: CT Scan
(pembesaran appendica epiploicae)
disertai tanda radang.
• Self limiting disease
– sembuh dalam 7-10 hari, dengan diberi NSAID.
• Pada 25% kasus, dapat mengalami infark
sehingga nyeri berlangsung terus-
menerus, dan perlu operasi.
279. PROLAPS REKTUM
(PROCIDENTIA)

 Seluruh bagian rektum turun


melalui anus

 Penyebab :
• Kelemahan otot dasar
panggul
• Tekanan abdomen yang
meningkat
Gejala Klinik
 Terjadi prolap pada saat
tekanan abdomen
meningkat
 Sfingter ani dilatasi dan
lemah
 Inkonentia alvi
 Mukosa rektum lecet,
mudah berdarah,
mengeluarkan sekret
mukous
 Perlu tindakan manual
untuk reposisi
Komplikasi Terapi
1. Mukosa rektum Terapi
 Rapuh 1. Medika Mentosa
 Obat-obat pelunak feses
 Edema
 Ulserasi
2. PEMBEDAHAN
2. Dinding rektum  Menyempitkan lubang
anus
 Gangren
 Reseksi rektum
 Perforasi  Memasang penyangga
dan fiksasi rektum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5012736/
280. Peritonitis
• Peritonitis Sekunder
– Bakteri, enzim, atau cairan empedu mencapai
peritoneum dari suatu robekan yang berasal dari traltus
bilier atau GIT
• Peritonitis TB
– Robekan tersebut dapat disebabkan oleh”
• Pankreatitis
• Perforasi appendiks
• Ulkus gaster
• Crohn’s disease
• Diverticulitis
• Komplikasi tifoid
Gambaran radiologis pada peritonitis:
a) adanya kekaburan pada cavum abdomen
b) preperitonial fat dan psoas line menghilang
c) adanya udara bebas subdiafragma atau
d) adanya udara bebas intra peritoneal
281. Fraktur Klavikula
Tipe I: Fraktur mid klavikula (Fraktur 1/3
tengah klavikula)
• Fraktur pada bagian tengah clavicula
• Lokasi yang paling sering terjadi
fraktur, paling banyak ditemui

Tipe II : Fraktur 1/3 lateral klavikula


Fraktur klavikula lateral dan ligament
korako-kiavikula, yang dapat dibagi:
– type 1: undisplaced jika ligament intak
– type 2: displaced jika ligamen korako-
kiavikula ruptur.
– type 3: fraktur yang mengenai sendi
akromioklavikularis.

Tipe III : Fraktur pada bagian proksimal


clavicula. Fraktur yang paling jarang
terjadi
282. Smith Fracture
• Hampir berlawanan dengan Colles’ fracture
• Lebih jarang terjadi dibandingkan dengan
colles’
• Mekanisme trauma: Jatuh pada pergelangan
tangan pada posisi palmar fleksi
• Typical deformity : Garden Spade
• Management is conservative : MUA and
Above Elbow POP

http://www.learningradiology.com
Smith Fracture

http://www.learningradiology.com
283. Dislokasi Panggul
Posterior Hip Dislocation
284. Tenosinovitis
• Tenosinovitis adalah tendinitis yang disertai dengan
peradangan pada selubung pelindung di sekeliling tendon.
285. Sumbatan Jalan Napas akibat
Benda Asing
Tatalaksana
ILM U
PSIK IATR I
286. WAHAM
• Waham merupakan suatu perasaan keyakinan
atau kepercayaan yang keliru, berdasarkan
simpulan yang keliru tentang kenyataan
eksternal, tidak konsisten dengan intelegensia
dan latar belakang budaya pasien, dan tidak
bisa diubah lewat penalaran atau dengan jalan
penyajian fakta.
Jenis Waham
Waham Karakteristik
Bizzare keyakinan yang keliru, mustahil dan aneh
Sistematik keyakinan yang keliru atau keyakinan yang tergabung dengan satu
tema/kejadian.
Nihilistik perasaan yang keliru bahwa diri dan lingkungannya atau dunia tidak ada
atau menuju kiamat.
Somatik perasaan yang keliru yang melibatkan fungsi tubuh.
Paranoid termasuk didalamnya waham kebesaran, waham kejaran/presekutorik,
(curiga) waham rujukan (reference), dan waham dikendalikan.
Kebesaran/ keyakinan atau kepercayaan, biasanya psikotik sifatnya, bahwa dirinya
grandiosity adalah orang yang sangat kuat, sangat berkuasa atau sangat besar.
Kejar/ mengira bahwa dirinya adalah korban dari usaha untuk melukainya, atau
persekutorik yang mendorong agar dia gagal dalam tindakannya.
Rujukan/ selalu berprasangka bahwa orang lain sedang membicarakan dirinya dan
delusion of kejadian-kejadian yang alamiah pun memberi arti khusus/berhubungan
reference dengan dirinya
Jenis Waham
Waham Karakteristik
Kendali keyakinan yang keliru bahwa keinginan, pikiran, atau perasaannya
dikendalikan oleh kekuatan dari luar. Termasuk di dalamnya: thought
of withdrawal, thought of broadcasting, thought of insertion.
Thought of waham bahwa pikirannya ditarik oleh orang lain atau kekurangannya.
withdrawal
Thought of waham bahwa pikirannya disisipi oleh orang lain atau kekuatan lain.
insertion
Thought of waham bahwa pikirannya dapat diketahui oleh orang lain, tersiar
broadcasting diudara.
Cemburu keyakinan yang keliru yang berasal dari cemburu patologis tentang
pasangan yang tidak setia.
Erotomania keyakinan yang keliru, biasanya pada wanita, merasa yakin bahwa
seseorang sangat mencintainya.
287. DELIRIUM
• Delirium: kesadaran fluktuatif, ditandai dengan kesulitan memfokuskan,
mempertahankan, dan mengalihkan perhatian .

• Pedoman diagnostik:
– Gangguan kesadaran & perhatian
– Gangguan kognitif (distorsi persepsi, halusinasi, hendaya daya pikir, daya ingat,
disorientasi)
– Gangguan psikomotor: hipo/hiperaktivitas
– Gangguan siklus tidur-bangun
– Gangguan emosional: depresi, ansietas, lekas marah
– Onset cepat, hilang timbul, kurang dari 6 bulan

• Penyebab:
– SSP: kejang (postictal)
– Metabolik: gangguan elektrolit, hipo/hiperglikemia
– Penyakit sistemik: infeksi, trauma, dehidrasi/ovehidrasi
– Obat-obatan

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
Delirium Subtype
• Hyperactive subtype
May be agitated, disoriented, and delusional, and may experience
hallucinations. This presentation can be confused with that of
schizophrenia, agitated dementia, or a psychotic disorder.

• Hypoactive subtype
Subdued, quietly confused, disoriented, & apathetic. Delirium in
these patients may go unrecognized or be confused with
depression or dementia.

• Mixed subtype
Fluctuating between the hyperactive &hypoactive

Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam Physician. 2003
Mar 1;67(5):1027-1034.
Diagnosis Banding Delirium
Diagnosis Karakteristik
Delirium cognitive changes develop acutely and fluctuate. Speech can be confused or
disorganized. Alertness and attention wax and wane

Dementia insidious onset, chronic memory and executive function disturbance, tends not
to fluctuate. Intact alertness and attention but impoverished speech and
thinking

Schizofrenia Onset is rarely after 50. Auditory hallucinations are much more common than
visual hallucinations. Memory is grossly intact and disorientation is rare.
Speech is not dysarthric. No wide fluctuations over the course of a day

Mood Manifest persistent rather than labile mood with more gradual onset. In mania
disorder the patient can be very agitated however cognitive performance is not usually
as impaired. Flight of ideas usually have some thread of coherence unlike
simple distractibility. Disorientation is unusual in mania
288. GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF
PEDOMAN DIAGNOSIS PPDGJ-III:
• Untuk menegakkan diagnosis pasti gejala
obsesif atau tindakan kompulsif, atau kedua-
duanya harus ada hampir setiap hari selama
sedikitnya 2 minggu berturut-turut.
• Hal tersebut merupakan sumber penderitaan
(distress) atau menganggu aktivitas
penderita.
Gejala obsesif mencakup:
• Harus disadari sebagai pikiran atau impuls diri sendiri;
• Sedikitnya ada satu pikiran atau tindakan yang tidak
berhasil dilawan, meskipun ada lainnya yang tidak lagi
dilawan oleh penderita.
• Pikiran untuk melakukan tindakan tersebut diatas
bukan untuk merupakan hal yang memberi kepuasan
atau kesenangan (sekedar perasaan lega dari
ketegangan atau anxietas, tidak dianggap sebagai
kesenangan seperti dimaksud diatas);
• Gagasan, bayangan pikiran, atau impuls tersebut harus
merupakan pengulangan yang tidak menyenangkan
(unpleasantly repetitive).
Prinsip tatalaksana

• First line therapy: Cognitive Behavioral


Therapy (CBT)
• Pharmacology
- DOC: SSRIs (fluxetine, sertraline)
- Alternative: Venlafaxine
Tatalaksana
Gangguan
Obsesif
Kompulsif

Keterangan:
CBT: Cognitive Behavior Therapy
ERP:Exposure & Response Prevention

PRACTICE GUIDELINE FOR THE Treatment


of Patients With Obsessive-Compulsive
Disorder, APA, 2010
289. OBAT PSIKOAKTIF
• Secara umum, sering dibagi menjadi 3
golongan utama berdasarkan gejalanya, yaitu:
– Golongan depresan
– Golongan stimulan
– Golongan halusinogen
Depressant
• Zat yang mensupresi, menghambat dan menurunkan aktivitas CNS.
• Yang termasuk dalam golongan ini adalah sedatives/hypnotics,
opioids, and neuroleptics.
• Medical uses sedation, sleep induction, hypnosis, and general
anaesthesia.
• Contoh:
– Alcohol dalam dosis rendah, anaesthetics, sleeping pills, and opioid
drugs such as heroin, morphine, and methadone.
– Hipnotik (obat tidur), sedatif (penenang) benzodiazepin
• Effects:
– Relief of tension, mental stress and anxiety
– Warmth, contentment, relaxed detachment from emotional as well
as physical distress
– Positive feelings of calmness, relaxation and well being in anxious
individual
– Relief from pain
Stimulants
• Zat yang mengaktivkan dan meningkatkan aktivitas CNS
psychostimulants
• Memiliki berbagai efek fisiologis
– Perubahan denyut jantung, dilatasi pupil, peningkatan TD, banyak
berkeringat, mual dan muntah.
– Menginduksi kewaspadaan, agitasi, dan mempengaruhi penilaian
• Penyalahgunaan kronik akan menyebabkan perubahan kepribadian
dan perilaku seperti lebih impulsif, agresif, iritabilitas, dan mudah
curiga
• Contoh:
– Amphetamines, cocaine, caffeine, nicotine, and synthetic appetite
suppressants.
• Effects:
– feelings of physical and mental well being, exhilaration, euphoria,
elevation of mood
– increased alertness, energy and motor activity
– postponement of hunger and fatigue
Hallucinogens (psyche delics)
• Zat yang merubah dan mempengaruhi persepsi, pikiran, perasaan, dan
orientasi waktu dan tempat.
• Menginduksi delusi, halusinasi, dan paranoia.
• Adverse effects sering terjadi
– Halusinasi yang menakutkan dan tidak menyenangkan (“bad trips”)
– Post-hallucinogen perception disorder or flashbacks
– Delusional disorder persepsi bahwa halusinasi yang dialami nyata, setelah
gejala mereda
– mood disorder (anxiety, depression, or mania).
• Effects:
– Perubahan mood, perasaan, dan pikiran“mind expansion”
– Meningkatkan kepekaan sensorismore vivid sense of sight, smell, taste and
hearing
– dissociation of body and mind
• Contoh:
– Mescaline (the hallucinogenic substance of the peyote cactus)
– Ketamine
– LSD
– psilocybin (the hallucinogenic substance of the psilocybe mushroom)
– phencyclidine (PCP)
– marijuana and hashish
289. Withdrawal, Overdosis, Adiksi, Toleransi, Intoksikasi
Karakteristik
Withdrawal/ Kumpulan gejala yang muncul saat menghentikan atau menurunkan
putus obat dosis obat karena kecanduan atau ketergantungan terhadap obat yang
sudah lama digunakan

Overdosis zat Pemakaian zat yang melebihi dosis sehingga menyebabkan efek toksik
atau letal terhadap tubuh

Adiksi/ ketagihan Perbuatan kompulsif (yang terpaksa dilakukan) dan keterlibatan yang
berlebihan terhadap suatu kegiatan tertentu  Aspek psikososial
yang berhubungan dengan ketergantungan obat

Toleransi obat Sebuah kondisi yang ditandai oleh penurunan efek obat pada
pemberian berulang

Intoksikasi Kondisi peralihan yang timbul akibat penggunaan zat psikoaktif


sehingga terjadi gangguan kesadaran, fungsi kognisi, persepsi, afek
atau perilaku dan fungsi psikososial
Confused?
• Let’s see
• Contoh: pasien biasa menggunakan NAPZA
morphine
Intoksikasi =

Withdrawal =

Gejala withdrawal kebalikannya dari intoksikasi saja


-oh this is very easy-
290. Gangguan Afektif Bipolar

• Ditandai setidaknya 2 episode yang menunjukkan


pada 1 waktu tertentu terjadi peninggian mood
dan energi (mania/hipomania), dan pada 1 waktu
lain berupa penurunan mood dan energi
(depresi).
• Ada periode penyembuhan sempurna antar
episode.
• Manik terjadi tiba-tiba, lamanya antara 2 minggu-
5 bulan.
• Depresi biasanya terjadi selama 6 bulan-1 tahun.
Episode Manik (DSM-IV)
Bipolar Tipe I dan II

Gangguan bipolar

Bipolar tipe I Bipolar tipe II

1 atau lebih Episode depresi


episode manik, Pada pria dan berulang dan Lebih sering pada
dapat disertai wanita episode wanita
gejala psikotik hipomanik

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17696573
Skizofrenia vs Skizoafektif vs
Gangguan Mood dengan Gejala Psikotik
Skizofrenia Skizoafektif Gangguan mood disertai
gejala psikotik

Gejala Kronik, sejak awal Kronik, sejak awal Hanya ada setelah episode
psikotik onset sakit onset sakit gangguan mood terjadi

Gangguan Tidak ada, atau ada Ada terus menerus Ada, memenuhi kriteria
mood tetapi tidak selama sakit diagnosis gangguan mood
menonjol berlangsung. Gejala (manik/ depresi)
mayor gangguan mood
belum tentu ada

Lama Kronik Kronik Episodik


penyakit
Algoritma Tatalaksana Gangguan Bipolar
Tatalaksana: Mood Stabilizer
Tatalaksana Gangguan Bipolar
FASE AKUT MAINTENANCE
• Manik – Lithium atau Asam valproat,
– Lithium, atau setidaknya selama 6 bulan.
– Asam valproat
– Antipsikotik perlu diteruskan
bila pasien cenderung memiliki
• Depresi risiko mengalami gejala psikotik
– Lithium, atau berulang
– Lamotrigine
– Monoterapi dengan – Psikoterapi
antidepresan tidak
direkomendasikan – Electroconvulsive therapy
(ECT)
• Gejala psikotik
– Antipsikotik, diutamakan
golongan atipikal

American Psychiatric Association, 2010


291. PEDOMAN DIAGNOSIS
GANGGUAN CEMAS MENYELURUH (PPDGJ-III)
• Penderita harus menunjukan anxietas sebagai gejala primer yg
harus berlangsung setiap hari untuk beberapa minggu sampai
beberapa bulan.

• Gejala tersebut mencakup unsur-unsur:


– Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seprti diujung tanduk
dan nasib buruk)
– Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak santai)
– Overaktivitas otonomik (kepala terasa sakit, keringatan, jantung
berdebar-debar, sesak napas, kelujhan lambung, pusing kepala)

• Pada anak-anak sering terlihat kebutuhan berlebihan untuk


ditenangkan & keluhan somatik berulang yg menonjol.

• Adanya gejala lain yg sifatnya sementara, khususnya untuk depresi,


tidak membatalkan diagnosis utama gangguan cemas menyeluruh
selama tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif.
Tatalaksana
Gangguan
Cemas
Menyeluruh
292. Gangguan Dismorfik Tubuh (DSM-5)
293. Trikotilomania
294. ANSIETAS (GANGGUAN CEMAS)
Diagnosis Characteristic
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan datangnya
kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi dari
stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di antara serangan
panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi, antara
lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan kematian.
Gangguan penyesuaian Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu <3 bulan
dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang
lain.

Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp minggu
menyeluruh disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan motorik (gemetar,
sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas otonomik (sesak napas,
berkeringat, palpitasi, & gangguan gastrointestinal), kewaspadaan mental
(iritabilita).
Beberapa Jenis Fobia Spesifik yang Sering
Ditemui
Fobia Fobia terhadap:
Arachnofobia Laba-laba

Aviatofobia Terbang

Klaustrofobia Ruang tertutup

Akrofobia Ketinggian

Astrafobia/ brontofobia Badai-Petir

Nekrofobia Kematian

Aichmofobia Jarum suntik atau benda tajam lainnya

Androfobia Laki-laki

Ginofobia Perempuan
Tatalaksana Fobia Spesifik
• Medikamentosa
– Tidak terlalu berperan
– Obat yang digunakan: short actiing benzodiazepine pada
kondisi yang sudah dapat diduga akan terjadi fobia.
Contoh: pada pasien fobia ketinggian, dapat diberikan
diazepam sesaat sebelum akan naik pesawat.

• Cognitive Behavior Therapy


– Terapi kognitif: pasien fobia dibantu mengendalikan
pikiran negatifnya mengenai hal yang menjadi fobianya
dan dibantu melihat situasi sesuai dengan realita.
– Terapi perilaku: dengan terapi desensitisasi

 Terapi desensitisasi merupakan terapi paling spesifik dan


efektif untuk fobia spesifik.
295. GANGGUAN KEPRIBADIAN
296. 5 steps of drug abuse
• Experimental use
- Masih mencoba-coba dengan motif ingin tahu/penasaran
• Recreational use
- Menggunakan obat bersama-sama dengan teman,
motifnya adalah kesetiakawanan
• Situational use
- Hanya pada situasi tertentu, yaitu jika gagal ujian, stres
emosional akibat masalah keluarga
• Abuse
- Digunakan untuk jangka waktu lama untuk mengurangi
kecemasan, kekecewaan, kesedihan, dll
• Addiction
- Penderita sulit menghentikan penggunaan karena sudah
terjadi ketergantungan
297. Psikofarmaka antidepresan
Farmakologi Psikofarmaka
Obat Efek Samping
Duloxetine Termasuk dalam serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor
(SNRI). Digunakan untuk gangguan depresi dan gangguan cemas
menyeluruh. Efek sampingNausea, somnolence, insomnia, and
dizziness
Haloperidol Termasuk dalam derivat butyrophenone dan berfungsi sebagai
inverse agonist of dopamine. Digunakan sebagai antipsikotik. Efek
sampinggejala ekstrapiramidal (Distonia, Kekakuan
otot,Akathisia,Parkinsonism), Hypotension, Somnolen,Efek
Anticholinergic (Constipation,Dry mouth,Blurred vision)
Asam Valproat Digunakan sebagai antikonvulsan. Efek sampinggangguan
GIT(diarrhoea, nausea, vomiting and indigestion), gangguan
penglihatan, gangguan hormonal (increased testosterone
production in females and menstrual irregularities),rambut rontok,
memory problems, weight gain, infections, penurunan trombosit,
dizziness, drowsiness, tremor and headache.
Obat Efek Samping
Sertraline Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampinggangguan psikiatrik (anxiety, agitation, insomnia),
diarrhea, dan peningkatan berat badan, gangguan seksual
(difficulty becoming aroused, lack of interest in sex, and
anorgasmia (trouble achieving orgasm) dan Genital anesthesia
Citalopram Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampingGangguan seksual, apatis dan emotional flattening,
drowsiness, insomnia, nausea, perubahan berat badan.
Antidepresan Dosis anjuran/hari
Amitriptiliin 75 – 150 mg
Imipramin 75 – 150 mg
Maprotilin 75 – 150 mg
Sertralin 50 – 10 mg
Fluoxetin 20 – 40 mg
Citalopram 20 – 60 mg
Venlafaxin 75 – 150 mg
Moclobemid 300 – 600 mg

Rusdi Maslim. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik.


298. PRINSIP TERAPI ANTIPSIKOTIK
• Key points for using antipsychotic therapy:
1. An oral atypical antipsychotic drug should be considered as
first-line treatment.
2. Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual side-
effect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
3. The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
4. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturer’s recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
5. Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing
antipsychotic medication.
6. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
7. Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
8. Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
9. A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
Obat Antipsikotik Tipikal dan Atipikal
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

299-300. Sexual Disorder (Parafilia)


Diagnosis Karakteristik
Fetishism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
use of nonliving objects (e.g., female undergarments).
Frotteurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
touching and rubbing against a nonconsenting person.
Masochism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or
otherwise made to suffer.
Sadism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts
(real, not simulated) in which the psychological or physical suffering
(including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.
Voyeurism Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the
act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process
of disrobing, or engaging in sexual activity.
Necrophilia Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from
cadavers.
Diagnosis Karakteristik
Pedophilia Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving
sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or
younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Eksibisionis Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital
kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan
kepuasan seksual
301. SKIZOFRENIA
Skizofrenia Gangguan isi pikir, waham, halusinasi, minimal 1 bulan

Paranoid merasa terancam/dikendalikan


Hebefrenik 15-25 tahun, afek tidak wajar, perilaku tidak dapat diramalkan,
senyum sendiri
Katatonik stupor, rigid, gaduh, fleksibilitas cerea
Skizotipal perilaku/penampilan aneh, kepercayaan aneh, bersifat magik, pikiran
obsesif berulang
Waham menetap hanya waham
Psikotik akut gejala psikotik <2 minggu.
Skizoafektif gejala skizofrenia & afektif bersamaan
Residual Gejala negatif menonjol, ada riwayat psikotik di masa lalu yang
memenuhi skizofrenia
Simpleks Gejala negatif yang khas skizofrenia (apatis, bicara jarang, afek
tumpul/tidak wajar) tanpa didahului halusinasi/waham/gejala
psikotik lain. Disertai perubahan perilaku pribadi yang bermakna
(tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, penarikan diri).
PPDGJ
302. KONVERSI vs SOMATISASI vs
HIPOKONDRIASIS vs NYERI SOMATOFORM
• Conversion Disorder - Neurological symptoms without a neurological
explanation. This diagnosis is restricted to motor and sensory symptoms.
Include Numbness, paralysis, seizure, blindness, etc. May be preceded by
an acute stressor.

• Somatization disorder - A patient who consistently complains of a variety


of physical symptoms without a physiological explanation. The DSM
requires that the onset must be before age 30, that there is pain in at least
4 different parts of the body, 2 GI problems (not including pain), one
sexual symptom, and one neurological symptom.

• Hypochondriasis - Excessive preoccupation or worry about illness that


persists even after evaluation by a physician is negative. Fears that minor
symptoms are indicative of a serious condition.

• Pain Disorder - chronic pain in one or more area that cannot be otherwise
explained.
303. DEPRESI
• Gejala utama: • Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
2. hilang minat & berkurang,
kegembiraan, 3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
Terjadi selama minimal 2 minggu.
PPDGJ
Depresi
• Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu

• Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2


minggu.

• Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2


minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.

• Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode


depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.

PPDGJ
304. GANGGUAN PENYESUAIAN
(DSM-IV)
305. GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
306. Pedoman Diagnosis Autisme (DSM-IV)
307. PRINSIP TERAPI ANTIPSIKOTIK
• Key points for using antipsychotic therapy:
1. An oral atypical antipsychotic drug should be considered as
first-line treatment.
2. Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual side-
effect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
3. The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
4. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturer’s recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
Psikofarmaka
• Key points for using antipsychotic therapy:
5. Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing
antipsychotic medication.
6. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
7. Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
8. Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
9. A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
308.GANGGUAN MENTAL SESUDAH TRAUMA

Gangguan Karaktristik

Reaksi stres akut Kesulitan berkonsentrasi, merasa terlepas dari tubuh,


mengingat detail spesifik dari peristiwa traumatik (prinsipnya
gejala serupa dengan PTSD), terjadinya beberapa jam setelah
kejadian traumatis, dan paling lama gejala tersebut bertahan
selama 1 bulan.

Reaksi stres pasca trauma Adanya bayang-bayang kejadian yang persisten, mengalami
(Post traumatic stress gejala penderitaan bila terpajan pada ingatan akan trauma
disorder/ PTSD) aslinya, menimbulkan hendaya pada kehidupan sehari-hari.
Gejala terjadi selama 1-6 bulan.
309. TATALAKSANA DEPRESI
310. Pedoman Diagnosis Gangguan Bipolar
(PPDGJ-III)
• Ditandai setidaknya 2 episode yang menunjukkan
pada 1 waktu tertentu terjadi peninggian mood
dan energi (mania/hipomania), dan pada 1 waktu
lain berupa penurunan mood dan energi
(depresi).
• Ada periode penyembuhan sempurna antar
episode.
• Manik terjadi tiba-tiba, lamanya antara 2 minggu-
5 bulan.
• Depresi biasanya terjadi selama 6 bulan-1 tahun.
ILMU
K E S E H ATAN
ANAK
311. Caries Dentis
• Caries dentis adalah pembusukan enamel gigi oleh bakteri.
• Terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor protektif
dan faktor patologis dalam rongga mulut.
• Tanda dan gejala
– Nyeri, biasanya muncul ketika makan atau minum sesuatu yang
dingin, panas, atau manis.
– Gigi sensitif
– Nyeri ketika mengunyah
– Pemeriksaan rongga mulut: tampak lubang di gigi dan plak
coklat kehitaman di permukaan gigi.
• Komplikasi: inflamasi jaringan sekitar, gigi tanggal dan abses
Caries Dentis
• Faktor risiko:
– Lokasi gigi. Umumnya
terjadi di molar dan
premolar.
– Higienitas rongga mulut
(kebiasaan sikat gigi)
– Diet (makanan dan
minuman kariogenik)
– Kekurangan fluoride
– Efek obat-obatan (cth
kemoterapi)
– Penyakit tertentu (cth
GERD)
312. Club Foot (TEV)
Definisi Tipe
• Club foot / Talipes Equinovarus • Idiopatik : tidak ada kelainan
(TEV)  Deformitas kongenital kongenital yang lain, paling umum
yang rigid  fiksasi kaki pada terjadi.
posisi adduksi, supinasi dan • Postural : deformitas dapat
varus. dikoreksi oleh pemeriksa.
• 1-2 kasus dalam 1000 kelahiran • Sindromik: berkaitan dgn kelainan
hidup. kongenital e.g. Arthrogryposis,
• Pria : Wanita  2 : 1 Diastrophic dwarfism.
Etiologi • Kondisi neuromuskular:
• Tidak diketahui. myelomeningocele, CP
• Muskular, neurogenik, genetik
dan connective tissue.
Sumber : Abdelgawad A, Naga O. Pediatric Orthopedics A Handbook for Primary Care Physicians. New York: Springer; 2014.
Club Foot (TEV)
Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis
• Deformitas harus rigid (tidak Komponen lain:
dapat diperbaiki oleh pemeriksa). • Cavus of the foot (high arch foot).
• 3 deformitas utama: • Internal tibial torsion of the leg.
 Ankle dan foot equines (plantar • Ukuran kaki dan betis lebih kecil
fleksi dari ankle dan foot). jika dibandingkan sisi
 Hindfoot varus (tumit deviasi ke kontralateral.
arah dalam).
 Forefoot adduction (forefoot Tatalaksana : Ponseti method,
deviasi ke arah dalam jika operatif
dibandingkan dgn hindfoot).

Sumber : Abdelgawad A, Naga O. Pediatric


Orthopedics A Handbook for Primary Care
Physicians. New York: Springer; 2014.
Newborn Foot Abnormalities Newborn Foot Abnormalities
Condition Major Features Condition Major Features

Talipes : a deformity in which the foot is twisted out of normal


position T. combination
Equinovalgus between t. equinus
T. Cavus abnormally high
and t. valgus
longitudinal arch

T. combination
Calcaneovalgus between t.
T. Calcaneus dorsiflexion calcaneus dan t.
valgus
T. Equinovarus combination
(Club Foot) between t. equinus
T. Equinus plantar flexion and t. varus

T. Cavovarus combination
T. Valgus (flat abducted and between t. cavus
foot) everted and t. varus

T. combination
Calcaneocavus between t.
T. Varus abducted and calcaneus and t.
inverted
cavus

T. Equinovalgus combination
between t. equinus
and t. valgus Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. New York : Saunders ;2007
313. ASI Eksklusif

Setelah melahirkan, produksi ASI ibu adalah


• 500 ml pada hari pertama sampai ke 5
• 600-690 ml pada minggu kedua
• 750 ml pada bulan 3-5

Kebutuhan ASI bagi bayi 750-1000 ml/hari


Di soal hanya 150-200tidak memenuhi kebutuhan

Sumber: IDAI 2013


Pemberian ASI ideal

• Bayi menyusu 10-12 kali dalam sehari


• Produksi ASI rata-rata 800 ml/hari
• Produksi 90-120 ml total dari 2 payudara
• Umumnya bayi menyusu payudara pertama
75 ml, payudara kedua 50 mll
• Frekuensi menyusu di malam hari (jam 22.00-
04.00) adalah 1-3 kali
Cara meningkatkan perahan ASI

• Rutin memerah ASI setiap hari dan setiap


menyusui, jika rutin produksi akan terus
meningkat setiap 2 minggu.
• Kompres air hangat dan pijat dengan lembut.
• Menyusui dengan posisi yanng benar

Sumber: IDAI 2013


314. Cerebral Palsy
• Cerebral palsy (CP) describes a group of permanent disorders of the
development of movement and posture, causing activity limitation,
that are attributed to non-progressive disturbances that occurred in
the developing fetal or infant brain.
• The motor disorders of cerebral palsy are often accompanied by
disturbances of sensation, perception, cognition, communication,
and behaviour, by epilepsy, and by secondary musculoskeletal
problems. ”Rosenbaum et al, 2007
• Although the lesion is not progressive, the clinical manfestations
change over time
• CP is caused by a broad group of developmental, genetic,
metabolic, ischemic, infectious, and other acquired etiologies that
produce a common group of neurologic phenotypes
Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed
Cerebral Palsy Risk factor
Clinical Manifestation
• CP is generally divided into several major motor syndromes
that differ according to the pattern of neurologic involvement,
neuropathology, and etiology
Clinical Manifestation
• Spastic hemiplegia: decreased spontaneous movements on the affected
side, the arm is often more involved than the leg. Spasticity is apparent in
the affected extremities, particularly the ankle, causing an equinovarus
deformity of the foot
• Spastic diplegia is bilateral spasticity of the legs greater than in the arms.
Examination: spasticity in the legs with brisk reflexes, ankle clonus, and a
bilateral Babinski sign. When the child is suspended by the axillae, a
scissoring posture of the lower extremities is maintained
• Spastic quadriplegia is the most severe form of CP because of marked
motor impairment of all extremities and the high association with mental
retardation and seizures
• Athetoid CP, also called choreoathetoid or extrapyramidal CP, is less
common than spastic cerebral palsy. Affected infants are characteristically
hypotonic with poor head control and marked head lag
315. Teratoma sacrococcygeal

• Suatu teratoma yang berasal dari


regio sakrokoksigeal
• Insiden jarang, yaitu 1:35.000-
40.000
• Lebih banyak terjadi di wanita
• Teratoma ini berasal dari sel
totipoten nodus hensen, yang
berada di anterior coccyx pada
saat minggu kedua-ketiga gestasi
• Tumor ini berisi endoderm,
mesoderm, dan ektoderm
316. Stomatitis aphtosa
• Stomatitis • Etiologi
aphtosa/stomatitis - Genetik
rekuren - Trauma
• Gejala klinis: - Alergi makanan
- Ulserasi multipel - Gangguan hormon
- Rekuren - Defisiensi nutrisi
- Nyeri - Stres
- Pada mukosa mulut
Klasifikasi dan tatalaksana
• Tipe A:
– ukuran <1cm, jumlah 1-5 buah
– sembuh dalam 7-10 hari
– Tx/kumur antiseptik dan terapi underlying condition.
• Tipe B: besar dan dalam, ukuran >1cm
– sembuh lebih lama (beberapa minggu) dan meninggalkan
parut
– Tx/Terapi A+kortikosteroid topikal. DOC: triamcinolone
• Herpetiformis:
– kecil dan banyak, ukuran 1-3mm, 5-100 ulkus, mirip lesi
herpes
– sembuh dalam 10-14 hari
– Tx/Atasi underlying condition+steroid oral
317. Demam Tifoid
Gejala Klinis:
• Demam persisten
• Nyeri kepala
• Gejala abdomen (biasanya berupa nyeri epigastrium,
diare atau konstipasi), mual, muntah
• Bradikardi relatif,
• Lidah yang tremor dan berselaput
• Meteorismus.
• Hepatomegali, splenomegali

449
Sensitivity of Typhoid Cultures

Blood cultures: often (+) in the 1st week. (gold standard)


Stools cultures: yield (+) from the 2nd or 3rd week on.
Urine cultures: may be (+) after the 2nd week.
(+) culture of duodenal drainage: presence of Salmonella in
carriers.
Tes Widal:
• Deteksi antibodi terhadap antigien somatik O &
flagel H dari salmonella.
• Diagnosis (+): peningkatan titer >4 x setelah 5-10
hari dari hasil pertama.
• Antibody O meningkat setelah 6-8 hari, antibodi H
meningkat setelah 10-12 hari.
• Pada daerah endemik, tes widal tunggal tidak
reliabel karena antibodi terhadap H dan O dapat
terdeteksi hingga 1/160 pada populasi normal.
Karena itu, sebagian memakai batas titer H dan/ O
≥ 1/320 sebagai nilai yang signifikan.
Typhidot
• Deteksi IgM dan IgG terhadap outer
membrane protein (OMP) 50 kDa dari
S. typhi.
• Positif setelah infeksi hari 2-3.

Tubex TF
• Deteksi IgM anti lipopolisakarida O9 dari Salmonella serogroup D (salah satunya
S. typhi).
• Positif setelah hari ke 3-4.

A Comparative Study of Typhidot and Widal Test in Patients of Typhoid Fever. JIACM 2004; 5(3): 244-6.
318-319. Tetanus Neonatorum
• Tetanus : Penyakit spastik paralitik akut akibat toksin
tetanus (tetanospasmin) yang dihasilkan Clostridium
tetani (bakteri batang gram positif)
• Tanda utama : spasme tanpa gangguan kesadaran
• Kejadian tetanus neonatorum sangat berhubungan
dengan aspek pelayanan kesehatan neonatal, terutama
pelayanan persalinan (persalinan yang bersih dan
aman), khususnya perawatan tali pusat
• Komplikasi yang ditakutkan adalah spasme otot
diafragma
TETANUS
Diagnosis
• Tanda dan Gejala
– Riwayat persalinan yang kurang higienis, ditolong oleh tenaga nonmedis dan
perawatan tali pusat yang tidak higienis
– Bayi sadar, mengalami kekakuan (spasme) berulang bila terangsang atau
tersentuh
– Bayi malas minum
– Mulut mencucu (carper mouth)
– Trismus (mulut sulit dibuka)
– Perut teraba keras seperti papan
– Opistotonus
– Anggota gerak spastik (boxing position)
– Tali pusat kotor/berbau
• Pemeriksaan Penunjang
– Hanya dilakukan untuk membedakan dengan sepsis atau meningitis
– Pungsi lumbal
– Darah rutin, kultur, dan sensitivitas
Tatalaksana
• Diazepam 10 mg/kg/hari secara IV dalam 24 jam atau bolus IV setiap 3-6
jam (0,1-0,2 mg/kg per kali), maksimum 40 mg/kg/hari
• Human tetanus imunoglobulin 500 U IM atau Antitoksin Tetanus Serum
5000 U IM
• Metronidazol 30 mg/kg/hari dengan interval setiap 6 jam selama 7-10 hari
• Berikan pengobatan untuk infeksi lokal tali pusat
• Bila terjadi spasme berulang atau gagal napas, rujuk ke RS dengan NICU
• Langkah promotif/preventif :
– Pelaksanaan Pelayanan Neonatal Esensial, lakukan pemotongan tali pusat
secara steril
– Tidak mengoles atau menabur sesuatu yang tidak higienis pada tali pusat
– Bila sudah terjadi infeksi tali pusat, berikan pengobatan yang tepat dengan
antibiotik lokal dan sistemik jika diperlukan
320. The Spatula Test
• This simple test involves touching the
oropharynx with a spatula or tongue blade.
• Usually, this test causes a gag reflex with the
patient, and the patient tries to expel the
spatula. (Spatula test (-))
• In tetanus, patients develop a reflex spasm of
the masseters and bite the spatula (Spatula
test (+)).
321. Suntikan TT pada Kehamilan
• Didahului dengan skrining untuk mengetahui jumlah dosis dan status) imunisasi TT
yang telah diperoleh selama hidupnya

• Pemberian tidak ada interval maks, hanya terdapat interval min antar dosis TT

• Jika ibu belum pernah imunisasi atau status imunisasinya tidak diketahui, berikan
dosis vaksin (0,5 ml IM di lengan atas) sesuai tabel berikut

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO


Medikamentosa Kehamilan: TT
• Dosis booster mungkin diperlukan pada ibu yang sudah
pernah diimunisasi. Pemberian dosis booster 0,5 ml IM
disesuaikan dengan jumlah vaksinasi yang pernah
diterima sebelumnya seperti pada tabel berikut:

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO


322. Omphalitis
• Omphalitis presents as a superficial cellulitis that can
spread to involve the entire abdominal wall and may
progress to necrotizing fasciitis, myonecrosis, or
systemic disease.
• Approximately three fourths of omphalitis cases are
polymicrobial in origin.
• Aerobic bacteria are present in approximately 85% of
infections, predominated by Staphylococcus aureus,
group A Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, and Proteus mirabilis.
Clinical Signs
• Purulent or
malodorous
discharge from
the umbilical
stump
• Periumbilical
erythema
Edema
• Tenderness
A case of omphalitis (left) associated with
extensive myonecrosis (right).
Antimicrobial Treatment
• Include parenteral antimicrobial coverage for gram-positive and
gram-negative organisms.
• A combination of an antistaphylococcal penicillin vancomycin and
an aminoglycoside antibiotic is recommended.
• Some believe that anaerobic coverage is important in all patients.
• Metronidazole or clindamycin may provide anaerobic coverage.
• Additional topical therapy with triple dye, bacitracin, and other
antimicrobials has been suggested in addition to parenteral
antibiotic therapy, but such treatment is unproven.
• In uncomplicated cases, expect erythema of the umbilical stump to
improve within 12-24 hours after the initiation of antimicrobial
therapy.
Supportive Therapy
• In addition to antimicrobial therapy, supportive care is
essential to survival. These measures include the
following:
• Ventilatory assistance and supplementary oxygen for
hypoxemia or apnea unresponsive to stimulation.
• Administer fluid, vasoactive agents, or both (as
indicated) for hypotension.
• Administration of platelets, fresh frozen plasma, or
cryoprecipitate for disseminated intravascular
coagulation (DIC) and clinical bleeding is suggested.
• Treat infants at centers capable of supporting
cardiopulmonary function.
Surgical Therapy
• Management of complications like necrotizing
fasciitis and myonecrosis involves early and
complete surgical debridement of the affected
tissue and muscle.
323-324. Pertusis
• Batuk rejan (pertusis) adalah penyakit akibat
infeksi Bordetella pertussis (basil gram -)
• Karakteristik : uncontrollable, violent coughing
which often makes it hard to breathe. After
fits of many coughs needs to take deep
breathes which result in a "whooping" sound.
• Anak yang menderita pertusis bersifat
infeksius selama 2 minggu sampai 3 bulan
setelah terjadinya penyakit
Pertusis
• Stadium:
– Stadium katarrhal: hidung tersumbat, rinorrhea,
demam subfebris. Sulit dibedakan dari infeksi
biasa. Penularan terjadi dalam stadium ini.
– Stadium paroksismal: batuk paroksismal yang
lama, bisa diikuti dengan whooping atau stadium
apnea. Bisa disertai muntah.
– Stadium konvalesens: batuk kronik hingga
beberapa minggu
Guinto-Ocampo H. Pediatric pertussis. http://emedicine.medscape.com/article/967268-
overview
Diagnosis dan Tatalaksana Pertusis
• Diagnosis :
– Curiga pertusis jika anak batuk berat lebih dari 2 minggu, terutama jika penyakit
diketahui terjadi lokal.
– Tanda diagnostik : Batuk paroksismal diikuti whoop saat inspirasi disertai muntah,
perdarahan subkonjungtiva, riwayat imunisasi (-), bayi muda dapat mengalami
henti napas sementara/sianosis
• Penatalaksanaan :
– Kasus ringan pada anak-anak umur ≥ 6 bulan dilakukan secara rawat jalan
– < 6 bulan, dengan pneumonia, kejang, dehidrasi, gizi buruk, henti napas, atau
sianosis dirawat di RS
• Pemeriksaan penunjang
– Leukosit dan hitung jenis sel: Leukositosis (15.000-100.000/mm3) dengan
limfositosis absolut
– IgG terhadap toksin pertusis: Didapatkan antibodinya (IgG terhadap toksin
pertusis)
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008
Tatalaksana
• Suportif umum (terapi oksigen dan ventilasi mekanik jika dibutuhkan)
• Observasi ketat diperlukan pada bayi, untuk mencegah/mengatasi
terjadinya apnea, sianosis, atau hipoksia
• Pasien diisolasi (terutama bayi) selama 4 minggu, diutamakan sampai 5-7
hari selesai pemberian antibiotik. Gejala batuk paroksismal setelah terapi
antibiotik tidak berkurang, namun terjadi penurunan transmisi setelah
pemberian terapi hari ke-5
• Belum ada studi berbasis bukti untuk pemberian kortikosteroid, albuterol,
dan beta- 2-adrenergik lainnya, serta belum terbukti efektif sebagai terapi
pertusis.
• Dilakukan penilaian kondisi pasien, apakah terjadi apnea, spel sianotik,
hipoksia dan/ atau dehidrasi.
• Terapi antibiotik: Tujuan farmakoterapi adalah menghilangkan infeksi,
mengurangi morbiditas, dan mencegah kompilkasi.
• Beri imunisasi DPT pada pasien pertusis dan setiap anak dalam keluarga
Penyulit/ Komplikasi
• Pneumonia • Kejang
• Atelektasis • Tanda perdarahan, berupa:
• Ruptur alveoli Epistaksis, melena, perdarahan
• Emfisema subkonjungtiva, hematom
• Bronkiektasis epidural, perdarahan
• Pneumotoraks intrakranial
• Ruptur diafragma
• Meningoensefalitis,
ensefalopati, koma
• Dehidrasi dan gangguan nutrisi
• Hernia umbilikalis/inguinalis,
prolaps rekti
325. Vaksin Pertusis
• Vaksin pertussis whole cell: • Untuk vaksin Td ditambahkan
merupakan suspensi kuman B. perlu booster tiap 10 tahun.
pertussis mati. • Kejadian ikutan pasca imunisasi
• Vaksin pertusis aselular adalah DTP
vaksin pertusis yang berisi – Reaksi lokal kemerahan, bengkak,
komponen spesifik toksin dari dan nyeri pada lokasi injeksi terjadi
Bordettellapertusis. pada separuh (42,9%) penerima
DTP.
• Vaksin pertussis aselular bila – Demam
dibandingkan dengan whole-cell
– Anak gelisah dan menangis terus
ternyata memberikan reaksi lokal menerus selama beberapa jam
dan demam yang lebih ringan, pasca suntikan (inconsolable
diduga akibat dikeluarkannya crying).
komponen endotoksin dan – Kejang demam
debris. – ensefalopati akut atau reaksi
anafilaksis
Vaksin Pertusis
• Kontraindikasi mutlak • Keadaan lain dapat
terhadap pemberian dinyatakan sebagai
vaksin pertusis baik perhatian khusus
whole-cell maupun (precaution):
aselular, yaitu – bila pada pemberian
– Riwayat anafilaksis pada pertama dijumpai riwayat
pemberian vaksin hiperpireksia, keadaan
sebelumnya hipotonik-hiporesponsif
– Ensefalopati sesudah dalam 48 jam, anak
pemberian vaksin pertusis menangis terus menerus
sebelumnya
 selama 3 jam dan riwayat
kejang dalam 3 hari
• sesudah imunisasi DTP.
326. Kriteria Diagnosis DM pada Anak
• Kriteria diagnostik
• Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah
kapiler < 126 mg/dL (7 mmol/L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk
DM sehingga perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan glukosa
darah.
• Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu
kriteria sebagai berikut:
– Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidpsia, polifagia, berat badan
yang menurun, dan kadar glukasa darah sewaktu >200 mg/ dL (11.1
mmol/L).
– Pada penderita yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah
sewaktu >200 mg/dL atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari
normal dengan tes toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari
satu kali pemeriksaan.
Tes Toleransi Glukosa
• Pada anak biasanya tes toleransi glukosa (TTG) tidak perlu dilakukan untuk
mendiagnosis DM tipe-1, karena gambaran klinis yang khas.
• Indikasi TTG pada anak adalah pada kasus-kasus yang meragukan yaitu
ditemukan gejala-gejala klinis yang khas untuk DM, namun pemeriksaan kadar
glukosa darah tidak menyakinkan.
• Dosis glukosa yang digunakan pada TTG adalah 1,75 g/kgBB (maksimum 75 g).
• Glukosa tersebut diberikan secara oral (dalam 200-250 ml air) dalam jangka
waktu 5 menit.
• Testoleransi glukosa dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat
(150-200 g per hari) selama tiga hari berturut-turut dan anak puasa semalam
menjelang TTG dilakukan.
– Selama tiga hari sebelum TTG dilakukan, aktifitas fisik anak tidak dibatasi.
– Anak dapat melakukan kegiatan rutin sehari- hari.
• Sampel glukosa darah diambil pada menit ke 0 (sebelum diberikan glukosa
oral), 60 dan 120.
Penilaian hasil tes toleransi glukosa
• Anak menderita DM apabila:
Kadar glukosa darah puasa ≥140 mg/dL (7,8 mmol/L) atau Kadar
glukosa darah pada jam ke 2 ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L)

• Anak dikatakan menderita toleransi gula terganggu apabila:


Kadar glukosa darah puasa <140 mg/dL (7,8 mmol/L) dan Kadar
glukosa darah pada jam ke 2: 140-199 mg/dL (7,8-11 mmol/L)

• Anak dikatakan normal apabila :


Kadar glukosa darah puasa (plasma) <110 mg/dL (6,7 mmol/L)
dan
Kadar glukosa darah pada jam ke 2: <140 mg/dL (7,8-11 mmol/L)
327. ISK
• 3 bentuk gejala UTI:
– Pyelonefritis (upper UTI): nyeri abdomen, demam, malaise, mual,
muntah, kadang-kadang diare
– Sistitis (lower UTI): disuria, urgency, frequency, nyeri suprapubik,
inkontinensia, urin berbau
– Bakteriuria asimtomatik: kultur urin (+) tetapi tidak disertai gejala
• Pemeriksaan Penunjang :
– Urinalisis : Proteinuria, leukosituria (>5/LPB), Hematuria
(Eritrosit>5/LPB), Nitrit (+), leukosit esterase (+)
– Biakan urin dan uji sensitivitas
– Kreatinin dan Ureum
– Pencitraan ginjal dan saluran kemih untuk mencari kelainan
anatomis maupun fungsional
• Diagnosa pasti : Bakteriuria bermakna pada biakan urin (>10 5 koloni
kuman per ml urin segar pancar tengah (midstream urine) yang diambil
pagi hari)
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. & PPM IDAI
Tatalaksana
• Tujuan : Memberantas kuman penyebab, mencegah dan menangani komplikasi dini, mencari
kelainan yang mendasari
• Umum (Suportif)
– Masukan cairan yang cukup
– Edukasi untuk tidak menahan berkemih
– Menjaga kebersihan daerah perineum dan periurethra
– Hindari konstipasi
• Khusus
– Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, antibiotik diberikan secara empirik selama 7-
10 hari
– Obat rawat jalan : kotrimoksazol oral 24 mg/kgBB setiap 12 jam, alternatif ampisilin,
amoksisilin, kecuali jika :
• Terdapat demam tinggi dan gangguan sistemik
• Terdapat tanda pyelonefritis (nyeri pinggang/bengkak)
• Pada bayi muda
– Jika respon klinis kurang baik, atau kondisi anak memburuk berikan gentamisin (7.5 mg/kg IV
sekali sehari) + ampisilin (50 mg/kg IV setiap 6 jam) atau sefalosporin gen-3 parenteral
– Antibiotik profilaksis diberikan pada ISK simpleks berulang, pielonefritis akut, ISK pada
neonatus, atau ISK kompleks (disertai kelainan anatomis atau fungsional)
– Pertimbangkan komplikasi pielonefritis atau sepsis
Interpretasi Hasil Biakan Urin
Algoritme
Penanggulangan
dan Pencitraan
Anak dengan ISK
Dosis Obat Pada UTI Anak
328-329. Mumps (Parotitis Epidemica)
• Acute, self-limited, systemic
viral illness characterized by
the swelling of one or more
of the salivary glands,
typically the parotid glands.
• Caused by a specific RNA
virus, known as Rubulavirus,
genus Paramyxovirus.
• This Paramyxovirus is highly
infectious to nonimmune
individuals and is the only
cause of epidemic parotitis
Mumps
• Salah satu penyebab parotitis • Masa inkubasi 12-25 hari, gejala
• Satu-satunya penyebab parotitis yang prodromal tidak spesifik
mengakibatkan “occasional outbreak” ditandai dengan mialgia,
anoreksia, malaise, sakit kepala
• Disebabkan oleh paramyxovirus, dengan
predileksi pada kelenjar dan jaringan
dan demam ringan  Setelah
syaraf. itu timbul pembengkakan
unilateral/bilateral kelejar
• The transmission mode is person to
parotis.
person via respiratory droplets and
saliva, direct contact, or fomites. • Gejala ini akan berkurang
• Insidens puncak pada usia 5-9 tahun. setelah 1 minggu dan biasanya
menghilang setelah 10 hari.
• Imunisasi dengan live attenuated
vaccine sangat berhasil (98%) • Komplikasi: Ketulian; orkitis
• Penularan terjadi sejak 6 hari sebelum (biasanya unilateral) dilaporkan
timbulnya pembengkakan parotis sampai 20% pada kasus
sampai 9 hari kemudian. gondongan lelaki dewasa
• Bisa tanpa gejala
Mumps
• Komplikasi : Meningitis/encephalitis,
Sensorineural hearing loss/deafness, Guillain-
Barré syndrome, Thyroiditis, Myocarditis, orchitis
(terjadi pada laki-laki usia postpubertal)
• Approximately one third of postpubertal male
patients develop unilateral orchitis.
• Prevention : Vaccinating children with MMR
should be established and maintained in all
communities
Mumps Treatment
• Conservative, supportive medical care is indicated for
patients with mumps.
• No antiviral agent is indicated, as mumps is a self-limited
disease.
• Encouraging oral fluid intake
• Refrain from acidic foods and liquids as they may cause
swallowing difficulty, as well as gastric irritation.
• Analgesics
– Paracetamol/ acetaminophen 10-15 mg/kg/dosis 3-4 kali sehari
– Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali 3-4 kali sehari
• Topical application of warm or cold packs to the swollen
parotid may soothe the area.
330. Measles Virus
Taxonomy
• Species : Measles morbillivirus
• Genus : Morbillivirus Electron Micrograph of
Measles virus
• Family : Paramyxoviridae
• Order : Mononegavirales
• Single-stranded, negative-sense,
enveloped (non-segmented)
RNA virus

3D graphical representation of a
https://www.cdc.gov/measles/about/photos.html spherical-shaped, measles virus
particle
Morbili/Rubeola/Campak/Measles
• Pre-eruptive Stage
– Demam
– Catarrhal Symptoms – coryza, conjunctivitis
– Respiratory Symptoms – cough
• Eruptive Stage/Stage of Skin Rashes
– Exanthem sign
• Maculopapular Rashes – Muncul 2-7
hari setelah onset
• Demam tinggi yang menetap
• Anoreksia dan iritabilitas
• Diare, pruritis, letargi dan
limfadenopati oksipital
• Stage of Convalescence
– Rash – menghilang sama dengan urutan
munculnya (muka lalu ke tubuh bag bawah)
→ membekas kecoklatan
– Demam akan perlahan menghilang saat
erupsi di tangan dan kaki memudar

• Tindakan Pencegahan :
– Imunisasi Campak pada usia 9 bulan
– Mencegah terjadinya komplikasi berat
Morbili
• Paramyxovirus • Prodromal
• Kel yg rentan: – Hari 7-11 setelah
– Anak usia prasekolah yg eksposure
blm divaksinasi – Demam, batuk,
– Anak usia sekolah yang konjungtivitis,sekret
gagal imunisasi hidung. (cough, coryza,
conjunctivitis  3C)
• Musin: akhir musim • Enanthem  ruam
dingin/ musim semi kemerahan
• Inkubasi: 8-12 hari • Koplik’s spots muncul 2
• Masa infeksius: 1-2 hari hari sebelum ruam dan
sblm prodromal s.d. 4 bertahan selama 2 hari.
hari setelah muncul ruam
Morbili
KOMPLIKASI DIAGNOSIS & TERAPI
• Otitis Media (1 dari 10 penderita • Diagnosis:
campak pada anak)
– manifestasi klinis, tanda
• Diare (1 dari 10 penderita
campak) patognomonik bercak Koplik
• Bronchopneumonia (komplikasi – isolasi virus dari darah, urin,
berat; 1 dari 20 anak penderita atau sekret nasofaring
campak) – pemeriksaan serologis: titer
• Encephalitis (komplikasi berat; 1 antibodi 2 minggu setelah
dari 1000 anak penderita timbulnya penyakit
campak)
• Pericarditis
• Terapi:
• Subacute sclerosing – Suportif, pemberian vitamin A
panencephalitis – late sequellae 2 x 200.000 IU dengan
due to persistent infection of the interval 24 jam.
CNS; 7-10 tahun setelahnya; 1:
100,000 orang)
Penatalaksanaan
• Terapi suportif diberikan dengan menjaga cairan tubuh dan
mengganti cairan yang hilang dari diare dan emesis.
• Obat diberikan untuk gejala simptomatis, demam dengan
antipiretik.
• Jika terjadi infeksi bakteri sekunder, diberikan antibiotik.
• Suplementasi vitamin A diberikan pada:
– Bayi usia kurang dari 6 bulan 50.000 IU/hari PO diberi 2 dosis.
– Umur 6-11 bulan 100.000 IU/hari PO 2 dosis.
– Umur di atas 1 tahun 200.000 IU/hari PO 2 dosis.
– Anak dengan tanda defisiensi vitamin A, 2 dosis pertama sesuai
umur, dilanjutkan dosis ketiga sesuai umur yang diberikan 2-4
minggu kemudian.
331. Bronkiolitis
• Infection (inflammation) at
bronchioli
• Bisa disebabkan oleh
beberapa jenis virus, yang
paling sering adalah
respiratory syncytial virus
(RSV)
• Virus lainnya: influenza,
parainfluenza, dan
adenoviruses
• Predominantly < 2 years of age
(2-6 months)
• Difficult to differentiate with
pneumonia and asthma
Bronkhiolitis
Bronchiolitis
Bronchiolitis:
Management

Mild disease
• Symptomatic therapy
Moderate to Severe diseases
• Life Support Treatment : O2,
IVFD
• Etiological Treatment
– Anti viral therapy (rare)
– Antibiotic (if etiology
bacteria)
• Symptomatic Therapy
– Bronchodilator: controversial
– Corticosteroid: controversial
(not effective)
332. Food Allergy
• Hipersensitivitas terhadap protein di dalam makanan (cth kasein & whey dari
produk sapi)
• Mekanisme pertahanan spesifik dan non-spesifik saluran cerna belum sempurna,
antigen masuk lewat saluran cerna  hipersensitivitas
• Hipersensitivitas bisa diperantarai IgE atau Tidak diperantarai IgE
• The prevalence of food allergies has been estimated to be 5-6% in infants and
children younger than 3 years and 3.7 % in adults
• Gejala:
– Anafilaktik
– Kulit: dermatitis atopik, urtikaria, angioedema
– Saluran nafas: asma, rinitis alergi
– Saluran cerna: oral allergy syndrome, esofagitis eosinofilik, gastritis eosinofilik, gastroenteritis
eosinofilik, konstipasi kronik, dll.
• Pemeriksaan: skin test, IgE serum, eliminasi diet, food challenge
• Tata laksana:
– Eliminasi makanan yang diduga mengandung alergen
– Breastfeeding, ibu ikut eliminasi produk susu sapi dalam dietnya
– Susu terhidrolisat sempurna bila susah untuk breastfeeding
Nocerino A. Protein intolerance. http://emedicine.medscape.com/article/931548 -overview
333. Sindrom Nefrotik
• Spektrum gejala yang ditandai • Di bawah mikroskop: Minimal change
dengan protein loss yang masif dari nephrotic syndrome (MCNS)/Nil
ginjal Lesions/Nil Disease (lipoid nephrosis)
• Pada anak sindrom nefrotik mayoritas merupakan penyebab tersering dari
bersifat idiopatik, yang belum sindrom nefrotik pada anak,
diketahui patofisiologinya secara mencakup 90% kasus di bawah 10
jelas, namun diperkirakan terdapat tahun dan >50% pd anak yg lbh tua.
keterlibatan sistem imunitas tubuh, • Faktor risiko kekambuhan: riwayat
terutama sel limfosit-T atopi, usia saat serangan pertama,
• Gejala klasik: proteinuria, edema, jenis kelamin dan infeksi saluran
hiperlipidemia, hipoalbuminemia pernapasan akut akut (ISPA) bagian
• Gejala lain : hipertensi, hematuria, atas yang menyertai atau mendahului
dan penurunan fungsi ginjal terjadinya kekambuhan, ISK

Lane JC. Pediatric nephrotic syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/982920-overview


Sindrom Nefrotik
• Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu sindrom klinik
dengan gejala:
– Proteinuria massif (≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau
dipstik ≥ 2+)
– Hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL
– Edema
– Dapat disertai hiperkolesterolemia
• Etiologi SN dibagi 3 yaitu kongenital, primer/idiopatik,
dan sekunder (mengikuti penyakit sistemik antara lain
lupus eritematosus sistemik (LES), purpura Henoch
Schonlein)

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.


Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
Diagnosis
• Anamnesis : Bengkak di kedua kelopak mata, perut,
tungkai atau seluruh tubuh. Penurunan jumlah urin.
Urin dapat keruh/kemerahan
• Pemeriksaan Fisik : Edema palpebra, tungkai, ascites,
edema skrotum/labia. Terkadang ditemukan hipertensi
• Pemeriksaan Penunjang : Proteinuria masif ≥ 2+, rasio
albumin kreatinin urin > 2, dapat disertai hematuria.
Hipoalbumin (<2.5g/dl), hiperkolesterolemia (>200
mg/dl). Penurunan fungsi ginjal dapat ditemukan.
Tatalaksana

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.


Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
Nefrotik vs Nefritik
334. Cytomegalovirus Congenital
Infection

• Majority are asymptomatic at birth


• Periventricular calcifications
• IUGR, developmental delay, microcephaly, sensorineural
hearing loss, retinitis, jaundice, hepatosplenomegaly,
thrombocytopenia, hypotonia, lethargy, poor suck
• Preterm infants may appear septic – apnea, bradycardia,
intestinal distension)
• Postnatal infections are generally asymptomatic
Cytomegalic inclusion disease (CID)
• Approximately 10% of infants with congenital
infection have clinical evidence of disease at
birth.
• The most severe form of congenital CMV
infection is referred to as CID.
• CID almost always occurs in women who have
primary CMV infection during pregnancy,
although rare cases are described in women with
preexisting immunity who presumably have
reactivation of infection during pregnancy.
Cytomegalic inclusion disease (CID)
• Intrauterine growth restriction,
• Hepatosplenomegaly,
• Hematological abnormalities (particularly thrombocytopenia),
• Various cutaneous manifestations, including petechiae and purpura (ie, blueberry
muffin baby).
• However, the most significant manifestations of CID involve the CNS.
– Microcephaly,
– ventriculomegaly,
– cerebral atrophy,
– chorioretinitis,
– and sensorineural hearing loss
• Intracerebral calcifications typically demonstrate a periventricular distribution and
are commonly encountered using CT scanning (see the image below). The finding
of intracranial calcifications is predictive of cognitive and audiologic deficits in later
life and predicts a poor neurodevelopmental prognosis.
Tissue invasive disease - infected cells are identified on H & E stain
by characteristic features including a large cell nucleus with peri-
nuclear clearing, and basophilic staining cytoplasmic inclusion
bodies which are often referred to as the “owl’s eye” appearance.
Congenital Toxoplasma Clinical
Presentation
• First Trimester – often results in death
• Second Trimester – classic triad
– Hydrocephalus
– Intracranial calcifications
– Chorioretinitis
• Third Trimester – often asymptomatic at birth
• Symptoms may also include fever, IUGR, microcephaly,
seizure, hearing loss, maculopapular rash, jaundice,
hepatosplenomegaly, anemia, and lymphadenopathy
Herpes Simpleks Congenital Infection
• SEM disease (Localized to skin, eyes, and mucosal)
– Vesicular lesions on an erythematous base
– Keratoconjunctivitis, cataracts, chorioretinitis
– Ulcerative lesions of the mouth, palate, and tongue
• CNS disease
– Seizure, lethargy, irritability, tremor, poor feeding, temperature instability,
full anterior fontanelle
• Disseminated disease
– Multiple organ involvement (CNS, skin, eye, mouth, lung, liver, adrenal
glands)
– May appear septic – fever/hypothermia, apnea, irritability, lethargy,
respiratory distress
– Hepatitis, ascites, direct hyperbilirubinemia, neutropenia, disseminated
intravascular coagulation, pneumonia, hemorrhagic pneumonitis,
necrotizing enterocolitis, meningoencephalitis, skin vesicles
Vesicular lesions on an
erythematous base
Congenital Rubella Syndrome Classic
Triad
• Sensorineural hearing loss is the most common manifestation of congenital
rubella syndrome. It occurs in approximately 58% of patients.
• Ocular abnormalities including cataract, infantile glaucoma, and pigmentary
retinopathy occur in approximately 43% of children with congenital rubella
syndrome.
– Both eyes are affected in 80% of patients, and the most frequent findings are
cataract and rubella retinopathy.
– Rubella retinopathy consists of a salt-and-pepper pigmentary change or a mottled,
blotchy, irregular pigmentation, usually with the greatest density in the macula.
– The retinopathy is benign and nonprogressive and does not interfere with vision (in
contrast to the cataract) unless choroid neovascularization develops in the macula.
• Congenital heart disease including patent ductus arteriosus (PDA) and
pulmonary artery stenosis is present in 50% of infants infected in the first 2
months' gestation.
Rubella Congenital Infection
• Blueberry Muffin” rash due to extramedullary
hematopoiesis
• “Salt and Pepper” retinopathy
• Radiolucent bone disease (long bones)
• IUGR, glaucoma, hearing loss, pulmonic
stenosis, patent ductus arteriosus,
lymphadenopathy, jaundice,
hepatosplenomegaly, thrombocytopenia,
interstitial pneumonitis, diabetes mellitus
Congenital cataract

Blueberry muffin baby Salt pepper retinopathy


Presentation of Congenital Rubella
Syndrome
normality Commonality Early/Delayed Comment

General

Intrauterine growth retardation Common Early ...

Prematurity Uncommon Early ...

Stillbirth Uncommon Early ...

Abortion Uncommon Early ...

Cardiovascular system

Patent ductus arteriosus Common Early May occur with pulmonary artery stenosis

Pulmonary artery stenosis Common Early Caused by intimal proliferation

Coarctation of the aorta Uncommon Early ...

Myocarditis Uncommon Early ...

Ventricular septal defect Uncommon Early ...

Atrial septal defect Uncommon Early ...


normality Commonality Early/Delayed Comment

Eye

Cataract Common Early Unilateral or bilateral


Salt-and-pepper appearance; visual acuity
Retinopathy Common Early
unaffected; frequently unilateral
Cloudy cornea Uncommon Early Spontaneous resolution

Glaucoma Uncommon May be bilateral


Early/Delayed
Microphthalmia Common Early Common in patients with unilateral cataract
Retinopathy with macular scarring and loss of
Subretinal neovascularization Uncommon Delayed
vision
Ear
Usually bilateral; mostly sensorineural; may be
central in origin; rare when maternal rubella
Hearing loss Common
Early/Delayed occurs >4 months' gestation; sometimes
progressive
CNS

Meningoencephalitis Uncommon Early Transient

Microcephaly Uncommon Early May be associated with normal intelligence

Intracranial calcifications Uncommon Early ...

Encephalographic abnormalities Common Early Usually disappear by age 1 y

Mental retardation Common Delayed ...


normality Commonality Early/Delayed Comment

Behavioral disorders Common Delayed Frequently related to deafness

Autism Uncommon Delayed ...


Chronic progressive
Uncommon Delayed Manifest in second decade of life
panencephalitis
Hypotonia Uncommon Early Transitory defect

Speech defects Common Delayed Uncommon in absence of hearing loss

Skin

Blueberry muffin spots Uncommon Early Represents dermal erythropoiesis

Chronic rubelliform rash Uncommon Early Usually generalized; lasts several weeks

Dermatoglyphic abnormalities Common Early ...

Lungs
Generalized; probably immunologically
Interstitial pneumonia Uncommon Delayed
mediated
Liver

Hepatosplenomegaly Common Early Transient

Jaundice Uncommon Early Usually appears in the first day of life

Hepatitis Uncommon Early May not be associated with jaundice


normality Commonality Early/Delayed Comment

Blood

Thrombocytopenia Common Early Transient; no response to steroid therapy

Anemia Uncommon Early Transient

Hemolytic anemia Uncommon Early Transient

Altered blood group expression Uncommon Early ...

Immune system

Hypogammaglobulinemia Uncommon Delayed Transient

Lymphadenopathy Uncommon Early Transient

Thymic hypoplasia Uncommon Early Fatal

Bone
Transient; most common in distal femur
Radiographic lucencies Common Early
and proximal tibia
Large anterior fontanel Uncommon Early ...

Micrognathia Uncommon Early ...


Blueberry Muffin Baby
• The term blueberry muffin baby was initially coined by pediatricians
to describe cutaneous manifestations observed in newborns
infected with rubella during the American epidemic of the 1960s.
• These children had generalized hemorrhagic purpuric eruptions
that on histopathology showed dermal erythropoiesis.
• Since then, congenital infections comprising the TORCH syndrome
and hematologic dyscrasias have classically been associated with
blueberry muffin-like lesion.
• This condition are due to the presence of clusters of blood-
producing cells in the skin (extramedullary erythropoiesis), or
bleeding into the skin (purpura) or spreading cancer (metastases).
Blueberry muffin baby
Blueberry Muffin Baby
Causes of Extramedullary Hematopoeisis
• Infectious
– Rubella, CMV, Syphilis, toxoplasma, HIV
• Hematological
– intracranial bleeding, ABO incompatibility, twin-
twin transfusion, hemangiomatosis
• Malignancy/Proliferative
– Congenital leukemia cutis, cogenital
rhabdomyosarcoma, Langerhans cell histiocytosis
and myelodysplasia
335. Congenital hearing loss
• The term congenital hearing loss means the hearing loss is present at
birth.
• Congenital hearing loss can be caused by genetic or nongenetic factors.
• Nongenetic factors account for about 25% of congenital hearing loss
– Maternal infections, such as rubella (German measles), cytomegalovirus, or herpes
simplex virus
– Prematurity
– Low birth weight
– Birth injuries
– toxins including drugs and alcohol consumed by the mother during pregnancy
– Complications associated with the Rh factor in the blood, such as jaundice
– Maternal diabetes
– Toxemia during pregnancy
– Lack of oxygen (anoxia)
Hearing Loss & Congenital Viral Infection
• A number of viral infections can cause hearing loss. Hearing loss induced by
these viruses can be congenital or acquired, unilateral or bilateral.
• Certain viral infections can directly damage inner ear structures, others can
induce inflammatory responses which then cause this damage, and still others
can increase susceptibility or bacterial or fungal infection, leading to hearing
loss.
• Typically, virus-induced hearing loss is sensorineural, although conductive and
mixed hearing losses can be seen following infection with certain viruses.
• Occasionally, recovery of hearing after these infections can occur
spontaneously.
• Most importantly, some of these viral infections can be prevented or treated.
• Congenital cytomegalovirus (CMV) infection is a major cause of bilateral and
unilateral sensorineural hearing loss (SNHL) in children, accounting for 9.0% of
SNHL cases.
Viral Causes of Hearing Loss
Virus Type of HL Degree of HL Incidence of HL Hearing recovery

CONGENITAL
Bilateral progressive 6–23% if asymptomatic; Only with
CMV Severe
SNHL 22–65% if symptomatic antiviral therapy
Rubella Bilateral SNHL Mild to severe 12–19% None

LCMV Bilateral SNHL Severe to profound 7.4% None

CONGENITAL + ACQUIRED
SNHL: mild to moderate; Dependent on
HIV SNHL, CHL, mixed 27.5–33.5%
CHL: mild to maximal type of HL
Unilateral or bilateral
HSV Moderate to profound Up to 33% (congenital) None
SNHL
ACQUIRED

Measles Bilateral SNHL Profound 0.1–3.4% None

VZV Unilateral SNHL Mild to moderate 7–85% Improves with Rx

Mumps Unilateral SNHL Variable 0.005–4% Spontaneous

WNV Bilateral SNHL Mild to profound Rare Spontaneous

Note. CHL = conductive hearing loss; CMV = cytomegalovirus; HL = hearing loss; HSV = herpes simplex virus (listed
values for type I); SNHL = sensorineural hearing loss; VZV = varicella zoster virus; WNV = West Nile virus.
Potential Etiologies of Hearing Loss ec
Congenital Viral Infection
Direct Indirect
Decreased
Virus Neuronal Host immune Unknown
Stria immunity and
Organ of Corti (cochlear, response to
vascularis secondary
central) viral antigen
infection
CMV x
LCMV x
HIV x x x
HSV x
Rubeola x x
Mumps x x x
Rubella x x
WNV x
VZV x
Note. CMV = cytomegalovirus; HSV = herpes simplex virus; LCMV = lymphocytic choriomeningitis virus;
VZV = varicella zoster virus; WNV = West Nile virus.
aRubeola is also hypothesized to cause otosclerosis via stimulation of abnormal osteoblastic activity in
endochondral bone of the inner ear.
336. Difteri
• Penyebab : toksin Corynebacterium diphteriae
• Organisme:
– Basil batang gram positif
– Pembesaran ireguler pada salah satu ujung (club shaped)
– Setelah pembelahan sel, membentuk formasi seperti huruf cina atau
palisade
• Gejala:
– Gejala awal nyeri tenggorok
– Bull-neck (bengkak pada leher)
– Pseudomembran purulen berwarna putih keabuan di faring, tonsil,
uvula, palatum. Pseudomembran sulit dilepaskan. Jaringan sekitarnya
edema.
– Edema dapat menyebabkan stridor dan penyumbatan sal.napas
• Pemeriksaan :
– Pemeriksaan Gram & Kultur; sediaan berasal dari swab tenggorok, jika
bisa diambil dibawah selaput pseudomembran
Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html
Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview
Tatalaksana Umum
• Pasien harus diisolasi sampai masa akut selesai
dan biakan hapusan tenggorok negatif 2 kali
berturut turut
• Pasien tetap diisolasi dan tirah baring selama 2-3
minggu
• Bila pasien gelisah, iritabel, atau terdapat
gangguan pernafasan yang progresif dilakukan
trakeostomi
• Pasien dengan difteria laring dijaga agar nafas
tetap bebas dan dijaga kelembaban udara dengan
nebulizer spesifik
• Tatalaksana
– Antitoksin: difteri hidung 20.000 U ADS IM; difteri tonsil/ laring/
faring 40.000 Unit ADS IM/IV, kombinasi tempat-tempat tsb 80.000
U ADS IV; dengan penyulit, bullneck 80-100 ribu IV; terlambat
berobat (>72 jam, lokasi di mana saja) 80-120 ribu IV; (skin test)
– Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per hari selama 7
hari atau eritromisin 25-50 kgBB dibagi 3 dosis selama 14 hari
– Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran repirasi
(Pemberian oksigen dengan nasal prongs dapat membuat anak tidak
nyaman dan mencetuskan obstruksi)
– Bila pasien gelisah, iritabel atau terdapat gangguan pernapasan
yang progresif dilakukan trakeostomi

PPK RSCM & Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.


Difteri
• Tatalaksana (cont…)
– Jika anak demam (≥ 39o C) beri parasetamol.
– Jika sulit menelan, beri makanan melalui pipa
nasogastrik.
– Tirah baring 2-3 minggu
– Kortikosterod dianjurkan pada kasus difteria
dengan gejala penyerta obstruksi saluran nafas
bagian atas ( dengan atau tanpa bullneck ) dan bila
terdapat penyulit miokarditis.
• Prednison dengan dosis 2mg/kgBB/hari yang
diturunkan secara bertahap.
337. Perawakan Pendek
Anamnesis Perawakan Pendek
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Tatalaksana Perawakan Pendek
Tatalaksana Perawakan Pendek
Growth Hormone
• Also known as somatotropin:
• GH synthesis and release is controlled by many
hormonal agents including GHRH, Somatostatin,
Ghrelin, IGF-1, Thyroid hormones and
glucocorticoids.
• Growth hormone is secreted in pulses (after infancy).
• Secretion is increased in puberty and decreases
subsequently
Control of Secretion
Hypothalamus:
GHRH GHIH (or)
SST (somatostatin)
Location Hormone
(+) (-)
Growth hormone release
hormone (GHRH) Anterior
Hypothalamus Growth hormone inhibiting Pituitary:
hormone (GHIH) =
somatostatin (SS) GH (+)
(somatotropin)
Anterior
Growth hormone (GH)
Pituitary
(-) (+)
Liver Insulin-like growth factor (IGF)
Liver:
IGF (somatomedins)
GROWTH HORMONE

indirect effects direct effects

+
+ +

Insulin-like Growth Factor


lipolysis in fat cells carbohydrate
metabolism

fat cells muscle

Increases FFA, glycerol, and sugars


chondrocytes
in circulation
lipogenesis Protein synthesis
makes energy available for growth
cartilage formation
GH Function: Direct Effect (nontropic)
◼ GH binds directly to its target cells: bones & muscles
◼ Stimulates growth
 Hypertrophy: increase in size/volume of cells
 Example: increase in bone thickness
◼ Stimulates cell reproduction
 Increased rate of mitosis
 Hyperplasia: increase in number of cells, proliferation rate
 Example: increase in bone length
◼ Stimulates cell metabolism
 Increase glycogen and fat breakdown for energy
 Increase protein synthesis
GH Function: Indirect Effect (tropic)
• Most growth occurs through the indirect method
• GH acts as a tropic hormone
• Signals the liver to produce Insulin-like Growth Factors (IGF)
GH Secretion
◼ Secreted in bursts (not
continuous)
◼ GH is released most
during sleep
• optimal at night time
• Changing sleeping
pattern affects GH
release
◼ GH production declines
with age
GH Associated Disorders
• Decreased GH:
• Pituitary dwarfism
• Increased GH:
• In Childhood: Gigantism
• In Adult: Acromegaly
Dwarfism
◼ There are many causes of dwarfism
◼ Two disorders, Achondroplasia and growth hormone
deficiency (also known as pituitary dwarfism), are
responsible for the majority of dwarfism cases.
◼ Classified into 2 major types
◼ Proportionate dwarfism: the person is proportionately
small all over
◼ Disproportionate dwarfism: some shorter/smaller parts
of the body mixed with average sized parts of the body
Proportionate Dwarfism:
Growth Hormone Deficiency

◼ aka pituitary dwarfism


◼ GH absent during child’s
development
◼ Proportional body
◼ Short stature
Adult 4'10" or shorter

http://www.achondroplasia.co.uk/achon.htm
Childhood GH deficiency
• Onset in childhood. Congenital or acquired
• Incidence is 1 in every 3800 live birth. M:F =1.3:1
• Presents more often than the adult onset type.
• Patients typically present with impaired growth
rate.
• Typical presentation before age 3, others present
at puberty due to absence of growth spurt.
• Many patients presents present with multiple
hormone deficiencies.
Etiology
• Most instances of isolated growth hormone deficiency
are idiopathic
• Congenital:
– Congenital Cranial and CNS abnormalities (ex: Empty sella
syndrome, Pituitary hypoplasia & aplasia, Hydrocephalus)
– Genetic defects (GHRH receptor, Pituitary transcription
factors, GH-1 gene)
• Acquired:
– Neoplasms, CNS infections, hemochromatosis, leukemia,
Radiation tx of head and neck, brain surgery.
Childhood GH deficiency: Clinical
Presentation
• Delayed growth
• Micropenis, undescended testis.
• Increased fat
– It is important to note that growth hormone-deficient
children are usually not under-weight for their height; in
many cases, they are on the pudgy side (fat), especially
around the stomach.
• Short stature
• High pitched voice
• Prolonged jaundice
• Low threshold for hypoglycemia
Disproportionate Dwarfism: Achondroplasia

◼ most common type of


dwarfism (70%)
◼ autosomal dominant
◼ mutation on
chromosome 4
◼ caused by a gene
mutation that affects
long bone growth
Achondroplasia
◼ Born normal size but skeleton takes on different shapes
when growing up
• Head is bigger than average
• Torso is average
• Limbs are shorter
◼ Fibula (outer leg bone) grows longer than Tibia (inner
leg bone)
• Causes legs to bend outward
• Causes distinctive walking of waddling and shorter steps
• Requires more energy to walk
338. Torticollis
• Torticollis - word derived from latin1
– tortus - twisted
– collum – neck
• It is characterised by lateral inclination of the head
to the shoulder with torsion of the neck and
deviation of the face2.
It is also known as wryneck

1. Lee J II , Lim SY , Song HS , Park MC(2010) : Complete tight fibrous band release and resection in congenital muscular
torticollis. J Plast Reconstr Aesthet Surg 63:947-95
2. Hulbert KF(1965) Torticollis: Postgrad Med J 41:699
Types
• Congential
– Congenital muscular torticollis/ CMT (most common)
• Acquired
– Trauma (fracture / dislocation)
– Infections
• Head and neck (URTI, Otitis media, mastoiditis, cervical adenitis,
retropharyngeal abcess)
• Spine (osteomyelitis, discitis, epidural abscess)
• Pharyngeal infection with atlantoaxial rotatory subluxation (Grisel Syndrome)
– Neurogenic: idiopathic spasmodic torticollis
– Ocular dysnfunction: compensation for squint
– Inflammation: Juvenile idipathic arthritis
Congenital Muscular Torticollis (CMT)

• Incidence 0.3% to 2%, and 3rd most common


congential musculoskeletal anomaly after
Developmental Dysplasia of Hip (DDH) and
clubfoot.4,5
• If Torticollis persists, patient will develop scoliosis
and the facial/head asymmetry known as secondary
plagiocephaly. 6
5. Tatli B, Aydinli N, Caliskan M, Ozmen M, Bilir F, et al. (2006) Congenital muscular torticollis: evaluation and classifica tion. Pediatr Neurol 34: 41-
44.
6. Hollier L, Kim J, Grayson BH, McCarthy JG (2000) Congenital muscular torticollis and the associated craniofacial changes. Plast Reconstr Surg 105:
827-835
Congenital muscular torticollis
• CMT is often associated with other congenital
deformities such as(DDH) with a coexistence
rate estimated as high as 14.9%

• Other coincident lesions less frequently


recorded include tibial torsion, clubfoot,
calcaneovalgus foot, flexible pes planus,
metatarsus adductus, and hallux valgus

• If torticollis persists, patient will develop


scoliosis and the facial/head asymmetry known
as plagiocephaly.
Aetiology
Unknown aetiology, but postulated are fetal position
abnormalities, intrauterine positions and birth trauma
following difficult delivery7

Hereditary and venous or arterial oculsion whcih may


create fibrous tissue within sternoclediomastoid8
7. Davids JR, Wenger DR, Mubarak SJ (1993) Congenital muscular torticollis: sequela of intrauterine or
perinatal compartment syndrome. J Pediatr Orthop13: 141-147.
8.Hollier L, Kim J, Grayson BH, McCarthy JG (2000) Congenital muscular torticollis and the associated
craniofacial changes. Plast Reconstr Surg 105: 827-835.
Approach to Peadiatric torticollis
• Meticulous history ( prenatal, birth and perinatal): looking for
any asphyxia, complication of labor
• Infective: fever, increased drooling, sore throat, dysphagia.
• Time course: (Uncomplicated acute torticollis should resolve
within 7 - 10 days without complication.)
• Awkward position pre-symptoms, particularly if recent
symptoms.
• Neuro: headache, strabismus, diplopia
• Trauma
• The presence of perinatal asphyxia, jaundice seizures,
medication, gastroesophageal reflux disease (GERD) or
Sandifer’s syndrome are also recorded
Examination
• Firm, painless, pseudotumor palpable in few weeks
of life (mass with in the muscle consist of fibrotic tissue with
deposition of collagen and fibroblast around atrophic
sternocleidomastoid fibers)3
• Assess for midline tenderness, general neck palpation and attempt
active ROM.
• Neurologic examination
• Eye examination
• ENT examination

3.Tatli B, Aydinli N, Caliskan M, Ozmen M, Bilir F, et al. (2006) Congenital muscular torticollis: evaluation and classification. Pediatr Neurol 34:
41-44.
Examination
• Children with CMT can be assigned to one of three groups
1. Children with a palpable swelling or pseudotumorof the
sternocleidomastoid;
2. Children with SCM tightness but no tumor;
3. Children with all features
• Associated congenital musculoskeletal conditions i.e. hip
dysplasiais also investigated.
• Ophthalmological examination may reveal extra ocular
muscle imbalance as the causing factor of torticollis
Imaging Studies
• Ultrasonographic imaging is a useful diagnostic tool
with important diagnostic and prognostic
application with high sensitivity and specificity of
95.83% and 83.33%, respectively.
• Magnetic resonance imaging (MRI) is a modern
radiologic examination with increasing role in CMT
diagnosis that have been found to be correlated
with histopathological findings.
Differential Diagnosis
• Neurological and psychiatric causes of
torticollis
• Unilateral hearing difficulty which results in
otogenic torticollis,
• Neoplasms
• Infections and systematic diseases such as
rheumatoid arthritis
• Klippel–fail syndrome, grisel syndrome
Non Operative Management
• Manual passive stretching of the sternocleidomastoid muscle before
the age of 12 months is the most effective mode of physical therapy 9
• A Program of gentle stretching exercise should include flexion
extension, lateral bending away from involved side and rotation
toward it
• Streching exercise shoud be continued until full neck rotation
achieved
• Cervical orthosis may be an adjunct and support for children whose
lateral head tilt dosesn’t resolve with exercise or older children wiyh
no longer tolerate strecthing

9. Petronic I, Brdar R, Cirovic D, Nikolic D, Lukac M, et al. (2010) Congenital muscular torticollis in children: distribution, treatment
duration and out come. Eur J Phys Rehabil Med 46: 153-157.
Non Operative Management
• Botulinum toxin (Botox) could enhance the
effectiveness of stretching on the side of the
contracture and allow strengthening of
overstretched and weakened muscles on the
opposite side of the neck.
• This method is safe and effective in children
and adolescents with cerebral palsy
especially in ambulatory patients
Operative Management
• Surgical release may be considered in children older than 12-18
months of age with CMT resistant to conservative treatment or in
case of facial asymmetry and plagiocephaly development 10
• Surgical techniques to lengthen tight SCMs include unipolar release,
bipolar release, endoscopic release, and subperiosteal lengthening.
• Surgical lengthening of the contracted SCM is mandatory in only 3%
of the cases .
• Surgery is highly recommended when a restriction of movement up
to thirty degrees is present, as well in cases complicated with
deformities of facial bones

10.Angoules AG, Boutsikari EC, Latanioti EP (2013) Congenital Muscular Torticollis:


An Overview. J Gen Pract 1: 105. doi: 10.4172/2329-9126.1000105
339. Kolestasis
• Definisi : Keadaan bilirubin direk > 1 mg/dl bila bilirubin total <
5 mg/dl, atau bilirubin direk >20% dari bilirubin total bila kadar
bil.total >5 mg/dl
• Kolestasis : Hepatoselular (Sindrom hepatitis neonatal) vs
Obstruktif (Kolestasis ekstrahepatik)
• Sign and Symptom : Jaundice, dark urine and pale stools,
nonspecific poor feeding and sleep disturbances, bleeding
and bruising, seizures
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Atresia Bilier
• Merupakan penyebab kolestasis tersering dan serius pada bayi yang
terjadi pada 1 per 10.000 kelahiran
• Ditandai dengan adanya obstruksi total aliran empedu karena
destruksi atau hilangnya sebagian atau seluruh duktus biliaris.
Merupakan proses yang bertahap dengan inflamasi progresif dan
obliterasi fibrotik saluran bilier
• Etiologi masih belum diketahui
• Tipe embrional 20% dari seluruh kasus atresia bilier,
– sering muncul bersama anomali kongenital lain seperti polisplenia, vena
porta preduodenum, situs inversus dan juga malrotasi usus.
– Ikterus dan feses akolik sudah timbul pada 3 minggu pertama kehidupan
• tipe perinatal/postnatal yang dijumpai pada 80% dari seluruh kasus
atresia bilier, ikterus dan feses akolik baru muncul pada minggu ke-2
sampai minggu ke-4 kehidupan.

Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Dept IKA RSCM. 2007
Biliary Atresia Type

 Type I: atresia of the common bile duct


 Type IIa: atresia of the common hepatic
duct
 Type IIb: atresia of common bile duct, cystic
duct, and common hepatic duct
 Type III: atresia of the common bile duct,
cystic duct, and hepatic ducts up to the
porta hepatis. This is the subtype present in
over 90% of patients with biliary atresia
Atresia Bilier

• Gambaran klinis: biasanya terjadi pada bayi perempuan, lahir


normal, bertumbuh dengan baik pada awalnya, bayi tidak tampak
sakit kecuali sedikit ikterik. Tinja dempul/akolil terus menerus.
Ikterik umumnya terjadi pada usia 3-6 minggu
• Laboratorium : Peningkatan SGOT/SGPT ringan-sedang.
Peningkatan GGT (gamma glutamyl transpeptidase) dan fosfatase
alkali progresif.
• Diagnostik: USG dan Biopsi Hati
• Terapi: Prosedur Kasai (Portoenterostomi)
• Komplikasi: Progressive liver disease, portal hypertension,
sepsis

Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Dept IKA RSCM. 2007
Triangular Cord Sign in USG
• The triangular cord sign is a triangular or tubular
echogenic cord of fibrous tissue seen in the porta
hepatis at ultrasonography and is relatively specific in
the diagnosis of biliary atresia.

• This sign is useful in the evaluation of infants with


cholestatic jaundice, helping for the differential
diagnosis of biliary atresia from neonatal hepatitis.

• It is defined as more than 4 mm thickness of the


echogenic anterior wall of the right portal vein (EARPV)
measured on a longitudinal ultrasound scan.
Biliary Atresia - Treatment
• Kasai’s portoenterostomy: Once biliary atresia is suspected, surgical
intervention in the form of intraoperative cholangiogram and Kasai
portoenterostomy is indicated.

• This procedure is not usually curative, but ideally does buy time until the
child can achieve growth and undergo liver transplantation

• A considerable number of these patients, even if Kasai portoenterostomy


has been successful, eventually undergo liver transplantation
• Post operative medication:
– Methylprednisolone should be given for it’s anti-inflammatory

– Ursodeoxycholic acid has also been shown to enhance bile flow.


– Antibiotic prophylaxis in order to prevent cholangitis postoperatively
Prognosis
• Prognosis is good if operated before 2 months of age
• Risk factors for failure liver fibrosis &Post op cholangitis
episodes
• 1/3rd of pts remain asymptomatic No transplant
• 1/3 never have bile flow and require early transplant
• 1/3 initially have good bile flow but subsequently develop
cirrhosis
• Without surgery or liver transplant, life span – 19 months
• Death is due to liver failure, bleeding esophageal varices
and sepsis
340. Demam Tifoid
• Etiologi : 96% disebabkan Salmonella typhi, sisanya ole S. paratyphi
• Prevalens 91% kasus terjadi pada usia 3-19 tahun
• Penularan : fekal-oral
• Masa inkubasi : 10-14 hari
• Gejala
– Demam naik secara bertahap (stepwise) setiap hari, suhu tertinggi pada
akhir minggu pertama. Minggu kedua demam terus menerus tinggi
– Delirium (mengigau), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri perut,
diare, atau konstipasi, muntah, perut kembung,
– Pada kasus berat: penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus
• Pemeriksaan Fisik
– Kesadaran menurun, delirium, bradikardia relatif, lidah tifoid (bagian
tengah kotor, pinggir hiperemis), meteorismus, rose spot, hepatomegali,
sphlenomegali (jarang). Kadang terdengar ronki pada pemeriksaan paru

Pedoman Pelayanan Medis IDAI


Pemeriksaan Penunjang
• Darah tepi perifer
– Anemia, terjadi karena supresi sumsum tulang, defisiensi Fe, atau perdarahan usus
– Leukopenia, Limfositosis reaktif, Trombositopenia (pada kasus berat)
• Pemeriksaan serologis
– Serologi widal : kenaikan titer S.typhi O 1:160 atau kenaikan 4x titer fase akut ke konvalesens,
banyak positif-negatif palsu. Bahkan kadar baku normal di berbagai tempat endemis
cenderung berbeda-beda dan perlu penyesuaian
– Kadar IgG-IgM (Typhi-dot)
– Tubex Test
• Pemeriksaan biakan Salmonella
– The criterion standard for diagnosis of typhoid fever has long been culture isolation of the
organism. Cultures are widely considered 100% specific
– Biakan darah pada 1-2 minggu perjalanan penyakit. Biakan sumsum tulang masih positif hingga
munggu ke-4
• Pemeriksaan radiologis
– Foto toraks (kecurigaan pneumonia)
– Foto polos abdomen (kecurigaan perforasi)
Pedoman Pelayanan Medis IDAI
Tatalaksana Demam Tifoid
Tatalaksana Demam Tifoid
Tekanan di dalam Jantung

341. Congenital Heart


Disease
Congenital
HD

Acyanotic Cyanotic

With ↓ With ↑
With ↑ volume pulmonary blood
With ↑ pressure pulmonary blood
load: flow: flow:
load:
- ASD - ToF - Transposition
- Valve stenosis
- VSD - Atresia of the great
- Coarctation of pulmonal vessels
- PDA aorta
- Atresia - Truncus
- Valve tricuspid arteriosus
regurgitation

1. Nelson’s textbook of pediatrics. 18th ed.


2. Pathophysiology of heart disease. 5t ed.
Penyakit jantung kongenital
• Asianotik: L-R shunt
– ASD: fixed splitting S2,
murmur ejeksi sistolik
– VSD: murmur pansistolik
– PDA: continuous murmur
• Sianotik: R-L shunt
– TOF: AS, VSD, overriding
aorta, RVH. Boot like heart
pada radiografi
– TGA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002103/
Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with ↓ pulmonary blood flow must include both:
an obstruction to pulmonary blood flow & a shunt from R to L

Common lesions:
Tricuspid atresia, ToF, single ventricle with pulmonary stenosis

The degree of cyanosis depends on:


the degree of obstruction to pulmonary blood flow

If the obstruction is mild:


Cyanosis may be absent at rest
These patient may have hypercyanotic spells during condition of stress

If the obstruction is severe:


Pulmonary blood flow may be dependent on patency of the ductus arteriosus.
When the ductus closes  hypoxemia & shock
Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with ↑ pulmonary blood flow is not
associated with obstruction to pulmonary blood flow

Cyanosis is caused by:


Total mixing of systemic venous
& pulmonary venous within the
Abnormal ventricular-arterial heart:
connections: - Common atrium or ventricle
- TGA - Total anomolous pulmonary
venous return
- Truncus arteriosus

1. Nelson’s textbook of pediatrics. 18th ed.


342. Anemia Hemolisis Neonatus/
Hemolytic Disease of Neonates
P E N YA K I T KETERANGAN

Adanya aglutinin ibu yang bersirkulasi di darah anak terhadap


Inko m pati bi l i tas aglutinogen ABO anak. Ibu dengan golongan darah O, memproduksi
ABO antibodi IgG Anti-A/B terhadap gol. darah anak (golongan darah A
atau B). Biasanya terjadi pada anak pertama

Rh+ berarti mempunyai antigen D, sedangkan Rh– berarti tidak


memiliki antigen D. Hemolisis terjadi karena adanya antibodi ibu
dgn Rh- yang bersirkulasi di darah anak terhadap antigen Rh anak
Inko m pati bi l i tas (berati anak Rh+). Jarang pada anak pertama krn antibodi ibu
Rh terhadap antigen D anak yg berhasil melewati plasenta belum
banyak.
Ketika ibu Rh - hamil anak kedua dgn rhesus anak Rh + antibodi
yang terbentuk sudah cukup untuk menimbulkan anemia hemolisis
Inkompatibilitas ABO
• Terjadi pada ibu dengan • Gejala yang timbul adalah
golongan darah O terhadap ikterik, anemia ringan, dan
janin dengan golongan peningkatan bilirubin
darah A, B, atau AB serum.
• Tidak terjadi pada ibu gol A • Lebih sering terjadi pada
dan B karena antibodi yg bayi dengan gol darah A
terbentuk adalah IgM yg tdk dibanding B, tetapi
melewati plasenta, hemolisis pada gol darah
sedangkan 1% ibu gol darah tipe B biasanya lebih berat.
O yang memiliki titer • Inkompatibilitas ABO jarang
antibody IgG terhadap sekali menimbulkan hidrops
antigen A dan B, bisa fetalis dan biasanya tidak
melewati plasenta separah inkompatibilitas Rh
Inkompatibilitas Rhesus

• Faktor Rh: salah satu jenis antigen permukaan


eritrosit
• Inkompatibilitas rhesus: kondisi dimana wanita
dengan rhesus (-) terekspos dengan eritrosit Rh (+),
sehingga membentuk antibodi Rh
– Ketika ibu Rh (-) hamil dan memiliki janin dengan Rh (+),
terekspos selama perjalanan kehamilan melalui kejadian
aborsi, trauma, prosedure obstetrik invasif, atau kelahiran
normal
– Ketika wanita dengan Rh (-) mendapatkan transfusi darah
Rh (+)
Pemeriksaan Penunjang Inkompatibilitas

• Prenatal emergency care for Rh


incompatibility:
– Tipe Rh ibu
– the Rosette screening test atau the Kleihauer-
Betke acid elution test bisa mendeteksi
alloimmunization yg disebabkan oleh fetal
hemorrhage
– Amniosentesis/cordosentesis

http://emedicine.medscape.com/article/797150
Pemeriksaan Penunjang Inkompatibilitas

• Pemeriksaan penunjang yang dilakukan post natal baik untuk


inkompatibilitas ABO dan Rh
– Cek tipe ABO dan Rh, hematokrit, Hb, serum bilirubin,
apusan darah, dan direct Coombs test.
– direct Coombs test yang positif menegakkan diagnosis
antibody-induced hemolytic anemia yang menandakan
adanya inkompabilitas ABO atau Rh
• Pada inkompatibilitas ABO manifestasi yg lebih dominan
adalah hiperbilirubinemia, dibandingkan anemia, dan apusan
darah tepi memberikan gambaran banyak spherocyte dan
sedikit erythroblasts, sedangkan pada inkompatibilitas Rh
banyak ditemukan eritoblas dan sedikit spherocyte
I N K O M PAT I B I L I TA S A B O I N K O M PAT I B I L I TA S R H

Tidak pernah terjadi pada anak pertama


dengan rhesus (+) karena antibodi ibu yg
Bisa terjadi pada anak pertama
terbentuk belum cukuop untuk
menyebabkan inkompatibilitas

Inkompatibilitas ABO jarang sekali


Gejala biasanya lebih parah jika
menimbulkan hidrops fetalis dan
dibandingkan dengan inkompatibilotas
biasanya tidak separah
ABO, bahkan hingga hidrops fetalis
inkompatibilitas Rh
Risiko dan derajat keparahan meningkat
seiring dengan kehamilan janin Rh (+)
Risiko dan derajat keparahan tidak berikutnya, kehamilan kedua menghasilkan
meningkat di anak selanjutnya bayi dengan anemia ringan, sedangkan
kehamilan ketiga dan selanjutnya bisa
meninggal in utero

apusan darah tepi memberikan pada inkompatibilitas Rh banyak


gambaran banyak spherocyte dan ditemukan eritoblas dan sedikit spherocyte
sedikit erythroblasts
343. K RITERIA
M ALARIA BERAT
Cerebral Malaria

• Possible cause:
• Binding of
parasitized red cells
in cerebral capillaries
→ sekuestrasi →
severe malaria
•  permeability of the
blood brain barrier
• Excessive induction
ofcytokines

http://www.microbiol.unimelb.edu.au
Pilihan utama Malaria Berat di RS: Artesunat

• Artesunate parenteral tersedia • Artesunat (AS) diberikan dengan


dalam vial yang berisi 60 mg dosis 2,4 mg/kgBB per-iv,
serbuk kering dan pelarut dalam sebanyak 3 kali jam ke 0, 12, 24.
ampul yang berisi 0,6 ml natrium Selanjutnya diberikan 2,4
bikarbonat 5%. mg/kgbb per-iv setiap 24 jam
• Untuk membuat larutan sampai penderita mampu minum
artesunat dengan mencampur 60 obat.
mg serbuk kering dengan larutan • Larutan artesunat bisa diberikan
0,6 ml biknat 5%. Kemudian secara intramuskular dengan
ditambah larutan Dextrose 5% dosis yang sama.
sebanyak 3-5 cc. • Apabila sudah dapat minum obat,
pengobatan dilanjutkan dengan
dihydroartemisinin-piperakuin
atau ACT lainnya selama 3 hari +
primakuin
Pilihan lainnya: Artemeter

• Artemeter intramuskular • Apabila sudah dapat minum


tersedia dalam ampul yang obat, pengobatan
berisi 80 mg artemeter dilanjutkan dengan
dalam larutan minyak. dihydroartemisinin-
• Artemeter diberikan dengan piperakuin atau ACT lainnya
dosis 3,2 mg/kgBB selama 3 hari + primakuin
intramuskular. Selanjutnya
artemeter diberikan 1,6
mg/kgBB intramuskular satu
kali sehari sampai penderita
mampu minum obat.
Pilihan lainnya: Kina
• Kina per-infus masih merupakan obat alternatif • Bila sudah dapat minum obat pemberian kina IV
untuk malaria berat pada daerah yang tidak diganti dengan kina tablet dengan dosis 10
tersedia derivat artemisinin parenteral dan mg/kgBB/kali diberikan tiap 8 jam.
pada ibu hamil trimester pertama. • Dosis total kina selama 7 hari dihitung sejak
pemberian kina per infus yang pertam
• Dalam bentuk ampul kina hidroklorida 25%.
Satu ampul berisi 500 mg/2 ml. • Dosis anak-anak : Kina HCl 25 % (per-infus) dosis
10 mg/kgBB (jika umur <2 bulan : 6-8 mg/kgBB)
• Loading dose kina: 20 mg garam/kgBB diencerkan dengan dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%
dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5% atau NaCl sebanyak 5-10 cc/kgBB diberikan selama 4 jam,
0,9% diberikan selama 4 jam pertama. diulang setiap 8 jam sampai penderita sadar dan
Selanjutnya selama 4 jam kedua hanya dapat minum obat.
diberikan cairan dextrose 5% atau NaCl 0,9%. • Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra
Setelah itu, diberikan kina dengan dosis vena, karena toksik bagi jantung dan dapat
rumatan 10 mg/kgBB dalam larutan 500 ml menimbulkan kematian.
dekstrose 5 % atau NaCl selama 4 jam. Empat • *Pengobatan malaria berat di tingkat
jam selanjutnya, hanya diberikan cairan Puskesmas dilakukan dengan memberikan
dextrose 5% atau NaCl 0,9%. Dst sampai artemeter ataupun kina hidroklorida
penderita dapat minum kina per oral. intramuscular sebagai dosis awal sebelum
merujuk ke RS rujukan.
344. Acute Tubular Necrosis
Acute Tubular Necrosis
• Acute kidney injury due to tubular damage is termed “acute tubular
necrosis” and accounts for approximately 85% of intrinsic acute kidney
injury.
• The two major causes of acute tubular necrosis are ischemia and
nephrotoxin exposure.
– Ischemic acute kidney injury is characterized not only by inadequate GFR
but also by renal blood flow inadequate to maintain parenchymal cellular
perfusion (50%).
– Exogenous nephrotoxins more commonly cause damage than
endogenous nephrotoxins.(30%)
• Mechanisms of decreased renal function
– Vasoconstriction
– Tubular obstruction by sloughed debris
– Backleak of glomerular filtrate across denuded tubular basement
membrane
Acute Tubular Necrosis
• Ischemic • Nephrotoxic
• prolonged prerenal – drug-induced (exogen)
azotemia • radiocontrast agents
• hypotension • aminoglycosides
• hypovolemic shock • amphotericin B
• cardiopulmonary arrest • cisplatinum
• Acetaminophen
• cardiopulmonary
bypass – (endogen)
• Sepsis • hemoglobin
• Burn • Myoglobin
• DIC • Multiple myeloma
Pathophysiology of ATN
Ischemia

Endothelial Injury Tubular Injury

Disruption of Cytoskeleton

Inflammation Loss of Cell Polarity


Activation of Vasoconstrictors
Impaired Vasodilation Apoptosis
Increased Leukocyte Adhesion &
Necrosis

Desquamation of Cells

Capillary Obstruction
Tubular Obstruction
&
&
Continued Ischemia
Backleak
pigmented, muddy brown, granular casts, suggesting that
established ATN is present (may be absent in 20-30% of patients
with ATN)
Acute Tubular Necrosis: Treatment

• Therapeutic mainstays are prevention, avoidance of further kidney damage,


treatment of underlying conditions, and aggressive treatment of complications.
• Supportive therapy
• No specific pharmacologic treatments
– Despite some controversy in the literature, in general, if oliguria is present, make an
attempt to increase urine output using intravenous loop diuretics.
– Use diuretics only if ECF volume and cardiac function are first carefully assessed and
found adequate.
– Stop all nephrotoxic agents to prevent further damage to the kidney.
• Acute dialysis for:
– volume overload
– metabolic acidosis
– hyperkalemia
– uremic syndrome
– azotemia
345. THALASSEMIA
• Penyakit genetik dgn supresi produksi hemoglobin karena defek
pada sintesis rantai globin (pada orang dewasa rantai globin terdiri
dari komponen alfa dan beta)
• Diturunkan secara autosomal resesif
• Secara fenotip: mayor (transfusion dependent), intermedia (gejala
klinis ringan, jarang butuh transfusi), minor/trait (asimtomatik)
• Secara genotip:
– Thalassemia beta  yang mayoritas ditemukan di Indonesia
• Tergantung tipe mutasi, bervariasi antara ringan (++, +) ke berat (0)
– Thalassemia alfa
• -thal 2 /silent carrier state: delesi 1 gen
• -thal 1 / -thal carrier: delesi 2 gen: anemia ringan
• Penyakit HbH: delesi 3 gen: anemia hemolitik sedang, splenomegali
• Hydrops foetalis / Hb Barts: delesi 4 gen, mati dalam kandungan

Wahidiyat PA. Thalassemia and hemoglobinopathy.


ANAMNESIS + TEMUAN KLINIS

• Pucat kronik
• Hepatosplenomegali
• Ikterik
• Perubahan penulangan
• Perubahan bentuk wajah
 facies cooley
• Hiperpigmentasi kulit
akibat penimbunan besi
• Riwayat keluarga +
• Riwayat transfusi
• Ruang traube terisi
• Osteoporosis
• “Hair on end” pd foto
kepala
Diagnosis thalassemia
(cont’d)
• Pemeriksaan darah
– CBC: Hb , MCV , MCH , MCHC , Rt ,
RDW  
– Apusan darah: mikrositik, hipokrom,
anisositosis, poikilositosis, sel target,
fragmented cell, normoblas +, nucleated
RBC, howell-Jelly body, basophilic stippling
– Hiperbilirubinemia
– Tes Fungsi hati abnormal (late findings krn
overload Fe)
– Tes fungsi tiroid abnormal (late findings krn
overload Fe)
– Hiperglikemia (late findings krn overload Fe)

• Analisis Hb
– Thalassemia Beta: HbF , HbA2 n/, Tidak
ditemukan HbA, peripheral blood smear of patient with homozygous beta
– Hb abnormal (HbE, HbO, dll), Jenis Hb thalassemia with target cells, hypochromia, Howell -Jolly bodies,
thrombocytosis, and nucleated RBCs.Image from Stanley Schrier@
kualitatif 2001 in ASH Image Bank 2001; doi:10.1182/ashimagebank-2001-
100208)
Hepatosplenomegali & Ikterik

Pucat

Hair on End

Hair on End & Facies Skully

Excessive iron in a bone marrow preparation


Tata laksana thalassemia
• Transfusi darah, indikasi pertama kali • Splenektomi  jika memenuhi
jika: kriteria
– Hb<7 g/dL yg diperiksa 2x berurutan
dengan jarak 2 minggu • Splenomegali masif
– Hb>7 disertai gejala klinis spt facies • Kebutuhan transfusi PRC > 200-220
cooley, gangguan tumbuh kembang ml/kg/tahun
• Transfusi darah selanjutnya jika hb<8
g/dL SAMPAI kadar Hb 10-11 g/dL • Transplantasi (sumsum tulang,
(dlm bentuk PRC rendah Leukosit) darah umbilikal)
• Medikamentosa • Fetal hemoglobin inducer
– Asam folat (penting dalam
pembentukan sel) 2x 1mg/hari (meningkatkan Hgb F yg
– Kelasi besi  menurunkan kadar Fe membawa O2 lebih baik dari Hgb
bebas dan me<<< deposit hemosiderin).
Dilakukan Jika Ferritin level > 1000 A2)
ng/ul, atau 10-20xtransfusi, atau
menerima 5 L darah. • Terapi gen
– Vitamin E (antioksidan karena banyak
pemecahan eritrosit  stress oksidatif
>>)
– Vitamin C (dosis rendah, pada terapi
denga n deferoxamin)
• Nutrisi: kurangi asupan besi
• Support psikososial
346. Intoleransi Laktosa
• Laktosa diproduksi oleh kelenjar payudara dengan kadar yang
bervariasi diantara mamalia.
• Susu sapi mengandung 4% laktosa, sedangkan ASI mengandung 7%
laktosa.
• Laktosa adalah disakarida yang terdiri dari komponen glukosa dan
galaktosa.
• Manusia normal tidak dapat menyerap laktosa, oleh karena itu
laktosa harus dipecah dulu menjadi komponen-komponennya.
• Hidrolisis laktosa memerlukan enzim laktase yang terdapat di brush
border sel epitel usus halus.
• Tidak terdapatnya atau berkurangnya aktivitas laktase akan
menyebabkan terjadinya malabsorpsi laktosa.
Defisiensi Laktase
• Defisiensi laktase dapat dibedakan menjadi dua
kelompok, yaitu defisiensi laktase primer dan defisiensi
laktase sekunder
• Terdapat 3 bentuk defisiensi laktase primer, yaitu
– Developmental lactase deficiency
– Congenital lactase deficiency
– Genetical lactase deficiency
• Defisiensi laktase sekunder
– Akibat penyakit gastrointestinal yang menyebabkan
kerusakan mukosa usus halus, seperti infeksi saluran cerna.
– umumnya bersifat sementara dan aktivitas laktase akan
normal kembali setelah penyakit dasarnya disembuhkan.
Patogenesis
• Laktosa tidak dapat diabsorpsi sebagai disakarida,
tetapi harus dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa
dengan bantuan enzim laktase di usus halus.
• Bila aktivitas laktase turun atau tidak ada  laktosa
tidak diabsorpsi dan mencapai usus bagian distal atau
kolon  tekanan osmotik meningkat  menarik air
dan elektrolit sehingga akan memperbesar volume di
dalam lumen usus  diare osmotik
• Keadaan ini akan merangsang peristaltik usus halus
sehingga waktu singgah dipercepat dan mengganggu
penyerapan.
Patogenesis
• Di kolon, laktosa akan difermentasi oleh bakteri kolon 
menghasilkan asam laktat dan asam lemak rantai pendek lainnya
seperti asam asetat, asam butirat, dan asam propionat 
Fenomena ini menerangkan feses yang cair, asam, berbusa dan
kemerahan pada kulit di sekitar dubur (eritema natum).
• Fermentasi laktosa oleh bakteri di kolon  menghasilkan beberapa
gas seperti hidrogen, metan dan karbondioksida  distensi
abdomen, nyeri perut, dan flatus.
• Selanjutnya, 80% dari gas tersebut akan dikeluarkan melalui rektum
dan sisanya akan berdifusi ke dalam sistem portal dan dikeluarkan
melalui sistem pernapasan.
• Feses sering mengapung karena kandungan gas yg tinggi dan juga
berbau busuk.
Gejala Klinis
• Intoleransi laktosa dapat bersifat • Gejala klinis yang diperlihatkan
asimtomatis atau dapat berupa rasa mual, muntah,
memperlihatkan berbagai gejala sakit perut, kembung dan sering
klinis flatus.
• Berat atau ringan gejala klinis • Rasa mual dan muntah
yang diperlihatkan tergantung merupakan gejala yang paling
dari aktivitas laktase di dalam sering ditemukan
usus halus, jumlah laktosa, cara • Pada uji toleransi laktosa rasa
mengkonsumsi laktosa, waktu penuh di perut dan mual timbul
pengosongan lambung, waktu dalam waktu 30 menit,
singgah usus, flora kolon, dan sedangkan nyeri perut, flatus dan
sensitifitas kolon terhadap diare timbul dalam waktu 1-2 jam
asidifikasi. setelah mengkonsumsi larutan
laktosa
Pemeriksaan Penunjang
• Analisis tinja, prinsipnya ditemukan asam dan bahan pereduksi
dalam tinja setelah makan yg mengandung laktosa, ada 3 metode:
– Metode klini test (detects all reducing substances in stool; of primary
interest are glucose, lactose, fructose, galactose, maltose, and
pentose)
– Kromatografi tinja
– pH tinja  tinja bersifat asam
• Uji toleransi laktosa: merupakan uji kuantitatif; memeriksa kadar
gula darah setelah konsumsi laktosa
• Pemeriksaan radiologis lactosa-barium meal
• Ekskresi galaktos pada urin
• Uji hidrogen napas  metode pilihan pada intoleransi laktosa
karena bersifat noninvasif, memiliki sensitivitas dan efektivitas yang
tinggi
• Biopsi usus dan pengukuran aktivitas laktase
Intoleransi Laktosa VS Milk Allergy
INTOLERANSI LAKTOSA MILK ALLERGY
Definisi • Ketidakmampuan tubuh untuk • reaksi hipersensitivitas terhadap
mencerna “gula susu/laktosa” protein susu sapi. Dapat melalui 2
akibat defisiensi enzim laktase. mekanisme : 1). Diperantarai IgE ; 2).
• reaksi non – imunologis Non IgE (rx hipersensitivitas tipe IV)

Manifestasi • mual, keram perut, kembung, Manifestasi tidak hanya pada sal.
klinis nyeri perut, flatus dan diare cerna, tetapi juga pada mukosa, kulit,
• gejala muncul dalam waktu 15 hingga saluran napas
menit hingga beberapa jam
setelah mengkonsumsi laktosa
Pemeriksaan • Analisis tinja : • Double blind placebo controlled
Klinis • Metode klini test food challenge (DBPCFC)  gold
• Kromatografi tinja standar  lebih banyak untuk riset
• pH tinja  tinja bersifat • pemeriksaan lain yang resiko lebih
asam rendah namun memiliki efikasi yg
• Pemeriksaan radiologis lactosa- sama
barium meal • skin prick test, pengukuran
• Ekskresi galaktos pada urin antibodi IgE spesifik terhadap
• Uji hidrogen napas protein susu sapi, patch test
347. Malnutrisi Energi Protein
• Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan
energi dan nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya
(WHO)
• Dibagi menjadi 3:
– Overnutrition (overweight, obesitas)
– Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk)
– Defisiensi nutrien spesifik
• Malnutrisi energi protein (MEP):
– MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)
– MEP derajat berat (gizi buruk)
• Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis:
– Marasmus
– Kwashiorkor
– Marasmik-kwashiorkor

Sjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and


adolescents.
Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition.
http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview
Marasmus

 wajah seperti orang tua


 kulit terlihat longgar
 tulang rusuk tampak
terlihat jelas
 kulit paha berkeriput
 terlihat tulang belakang
lebih menonjol dan kulit
di pantat berkeriput
( baggy pant )
Kwashiorkor

 edema
 rambut kemerahan, mudah
dicabut
 kurang aktif, rewel/cengeng
 pengurusan otot
 Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)
Marasmik-kwashiorkor
• Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan
kwashiorkor secara bersamaan
Kriteria Gizi Kurang dan Gizi Buruk
• Z-score → menggunakan • BB/IBW (Ideal Body Weight)
kurva WHO weight-for- → menggunakan kurva CDC
height • ≥80-90%  mild
• <-2 – moderate wasted malnutrition
• <-3 – severe wasted  gizi • ≥70-80%  moderate
buruk malnutrition
• ≤70%  severe
• Lingkar Lengan Atas < 11,5 malnutrition  Gizi Buruk
cm
348. Hepatitis Viral Akut
• Hepatitis viral: Suatu proses peradangan pada hati atau
kerusakan dan nekrosis sel hepatosit akibat virus
hepatotropik.
• Perjalanan klasik hepatitis virus akut
– Stadium prodromal: flu like syndrome,
– Stadium ikterik: gejala-gejala pada stadium prodromal
berkurang disertai munculnya ikterus, urin kuning tua
• Anamnesis Hepatitis A :
– Manifestasi hepatitis A: Anak dicurigai menderita hepatitis A jika
ada gejala sistemik yang berhubungan dengan saluran cerna
(malaise, nausea, emesis, anorexia, rasa tidak nyaman pada
perut) dan ditemukan faktor risiko misalnya pada keadaan
adanya outbreak atau diketahui sumber penularan.
• Hepatitis A tidak memiliki bentuk kronik

Pedoman Pelayanan Medis IDAI


Hepatitis A
• Virus RNA (Picornavirus)
ukuran 27 nm
• Kebanyakan kasus pada usia
<5 tahun asimtomatik atau
gejala nonspesifik
• Rute penyebaran: fekal oral;
transmisi dari orang-orang
dengan memakan makanan
atau
minumanterkontaminasi,
kontak langsung.
• Inkubasi: 2-6 minggu (rata-
rata 28 hari)

Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.


Hepatitis A
• Self limited disease dan • Diagnosis
tidak menjadi infeksi kronis – Deteksi antibodi IgM di darah
• Gejala: – Peningkatan ALT (enzim hati
– Fatique Alanine Transferase)
– Demam • Pencegahan:
– Mual – Vaksinasi
– Nafsu makan hilang – Kebersihan yang baik
– Jaundice  karena – Sanitasi yang baik
hiperbilirubin • Tatalaksana:
– Bile keluar dari peredaran – Simptomatik
darah dan dieksresikan ke
urin  warna urin gelap – Istirahat, hindari makanan
berlemak dan alkohol
– Feses warna dempul (clay-
coloured) – Hidrasi yang baik
– Diet
349. Sindrom Nefrotik
• Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu sindrom klinik
dengan gejala:
– Proteinuria massif (≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau
dipstik ≥ 2+)
– Hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL
– Edema
– Dapat disertai hiperkolesterolemia
• Etiologi SN dibagi 3 yaitu kongenital, primer/idiopatik,
dan sekunder (mengikuti penyakit sistemik antara lain
lupus eritematosus sistemik (LES), purpura Henoch
Schonlein)

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.


Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
Diagnosis
• Anamnesis : Bengkak di kedua kelopak mata, perut,
tungkai atau seluruh tubuh. Penurunan jumlah urin.
Urin dapat keruh/kemerahan
• Pemeriksaan Fisik : Edema palpebra, tungkai, ascites,
edema skrotum/labia. Terkadang ditemukan hipertensi
• Pemeriksaan Penunjang : Proteinuria masif ≥ 2+, rasio
albumin kreatinin urin > 2, dapat disertai hematuria.
Hipoalbumin (<2.5g/dl), hiperkolesterolemia (>200
mg/dl). Penurunan fungsi ginjal dapat ditemukan.
Tatalaksana

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.


Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
350. Pneumonia
• Tanda utama menurut WHO: fast breathing & lower chest indrawing
• Signs and symptoms :
– Non respiratory: fever, headache, fatigue, anorexia, lethargy, vomiting and
diarrhea, abdominal pain
– Respiratory: cough, chest pain, tachypnea , grunting, nasal flaring,
subcostal retraction (chest indrawing), cyanosis, crackles and rales (ronchi)

Fast breathing (tachypnea)


Respiratory thresholds
Age Breaths/minute
< 2 months 60
2 - 12 months 50
1 - 5 years 40
Klasifikasi Pneumonia (WHO) dan kriteria rawat inap
Item Lobar pneumonia Bronchopneumonia
Age Lobar pneumonia Occurs in Extremes of ages
otherwise infants, olds and those
healthy individuals between 30 - 50 suffering
years of age (Young and adults) from chronic debilitating illness
or immuno-suppression.
Organism Mostly pneumococci (strep. Mixed organisms: viral,
Pneumonia) Staphylococci, Streptococci,
H. influenzae, Proteus and
Pseudomonas
Grossly Lobar or segmental consolidation Patchy, bilateral of both
lungs
Diagnosis Pneumonia (WHO)
Di samping batuk Batuk dan/atau dyspnea Dalam keadaan yang
atau kesulitan ditambah min salah satu: sangat berat dapat
bernapas, hanya • Kepala terangguk-angguk
dijumpai:
terdapat napas • Tidak dapat menyusu
• Pernapasan cuping hidung
cepat saja. atau minum/makan,
• Tarikan dinding dada bagian

VERY SEVERE
PNEUMONIA

SEVERE PNEUMONIA

PNEUMONIA
bawah ke dalam atau memuntahkan
• Foto dada menunjukkan semuanya
infiltrat luas, konsolidasi • Kejang, letargis atau
tidak sadar
Selain itu bisa didapatkan pula • Sianosis
tanda berikut ini:
• Distres pernapasan
• takipnea berat
• Suara merintih (grunting)
pada bayi muda
• Pada auskultasi terdengar:
crackles (ronkii), Suara
pernapasan menurun, suara
napas bronkial
Kriteria rawat inap
Tatalaksana Pneumonia

• rawat jalan
PNEUMONIA

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA


• ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM
setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang baik dlm
• Kotrimoksasol 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari. Selanjutnya
(4 mg TMP/kg dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15 mg/ kgBB/kali tiga kali
BB/kali) 2 kali sehari) untuk 5 hari berikutnya.
sehari selama • Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, atau
3 hari atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat menyusu atau
minum/makan, atau memuntahkan semuanya, kejang,
Amoksisilin letargis atau tidak sadar, sianosis, distres pernapasan
(25 mg/kg berat) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali
BB/kali) 2 kali IM atau IV setiap 8 jam).
sehari selama • Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera
berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampilisin-
3 hari. kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin. Sebagai
alternatif, beri seftriakson (80-100 mg/kgBB IM atau IV
sekali sehari).
• Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.
351. Congenital Syphilis

Direct bacterial
Early infection
Congenital Within first 1 year

syphilis Phenomenon of
Late hypersensitivity
Later than 1 yr
Sifilis Kongenital Dini

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819963/
Sifilis Kongenital Dini
Eyes
• Choroidoretinits, glaucoma, uveitis .
• Choroidoretinitis in later life is seen as salt &
pepper fundus showing black pigment & white
atrophic patches.
Congenital Syphilis

Hydrops
fetalis
Nasal discharge
Petechial rash
Necrotizing
funisitis
within the matrix of
the umbilical cord

Hepatomegaly

Rash
Ostitis,
Metaphysitis,
Periostitis
Wimberger sign
Multiple, discrete, tense
blisters seen over a
normal looking skin

Contain serous/
seropurulent discharge
(spirochetes)
Decreased
mineralization of the
metaphyses of long
bones of the upper
extremities

bilateral lytic lesions of


the talus, calcareous,
and proximal tibia
(Wimberger sign) A more specific finding is localized bony
destruction of the medial portion of the
medially
proximal tibial metaphysic (Wimberger’s
sign). Other findings include metaphyseal
Radiographic Abnormalities serration (“sawtooth metaphyses”), and
diaphyseal involvement with periosteal
reaction.
Sifilis Kongenital Laten

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819963/
Neurosyphilis
• Meningovascular syphilis with mental
retardation, fits, optic atrophy ,deafness &
cranial nerve paralysis may occur.
• CNS syphilis in children may manifest as
antisocial behavior or rarely as juvenile
paresis
• deafness may also occur due to syphilitic
middle ear
Treatment
Congenital Syphilis in Neonates (Proven or highly probable)
• Treat congenital infection with 10-14 days of aqueous
penicillin G or procaine penicillin G.
• Aqueous crystalline penicillin G is recommended if congenital
syphilis is proved or is highly suspected.
• The recommended dosage Aqueous crystalline penicillin G is
100,000–150,000 units/kg/day, administered as 50,000
units/kg/dose IV every 12 hours during the first 7 days of life
and every 8 hours thereafter for a total of 10 days
• Procaine penicillin G (50,000 U/kg IM) has been
recommended as an alternative to treat congenital syphilis,
but adequate CSF concentration may not be consistently
achieved.
Treatment
• Alternative therapy if the infection from mother
to the neonates is possible or less likely:
– Benzathine penicillin G 50,000 units/kg/dose IM in a
single dose
• Congenital Syphilis in Older Infants and Children
– Treat diagnosed infants older than 4 weeks with
aqueous crystalline penicillin (200,000-300,000
U/kg/d IV divided every 6 h for 10-14 d).
352. Benda asing saluran nafas
Lokasi sumbatan Tanda dan Gejala
Total: asfiksia karena spasme laring
Parsial: suara parau, disfonia, batuk yang disertai sesak (croupy cough),
Laring
odinofagia, mengi, sianosis, hemoptisis, rasa subjektif (pasien menunjuk
leher)

Batuk tiba-tiba dengan rasa tercekik (choking), tersumbat di


tenggorokan (gagging), sentuhan benda asing pada pita suara terasa
Trakea
getaran di daerah tiroid (palpatory thud), atau didengar di stetoskop
(audible slap), mengi saat membuka mulut (asthmatoid wheeze)

Lebih banyak bronkus kanan


Bronkus Fase asimtomatik
Fase pulmonum: emfisema, atelektasis, drowned lung, abses paru

Hidung tersumbat, rinore unilateral dengan cairan kental, berbau, nyeri,


Hidung
demam, bersin, epistaksis

Orofaring dan Nyeri menelan (odinofagia), Jackson’s sign  akumulasi ludah pada
hipofaring sinus piriformis tempat benda asing tersangkut,
Airway Foreign Body
• Tracheal foreign body
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Audible slap
– Palpable thud
– Asthmatoid wheeze
Laryngeal Foreign Body
• 8-10% of airway foreign
bodies
• Highest risk of death
before arrival to the
hospital
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Hoarseness
– Stridor
– dyspnea
Bronchial Foreign Body
• 80-90% of airway foreign
bodies
• Right main stem most
common (controversial)
• Additional history/physical:
– Diagnostic triad (<50% of
cases):
• unilateral wheezing
• decreased breath sounds
• cough
– Chronic cough or asthma,
recurrent pneumonia, lung
abscess
Esophageal Foreign Bodies
• Complete esophageal
obstruction with overflow
of secretions leading to
drooling
• Odynophagia
• Dysphagia
• In young infants respiratory
symptoms including stridor,
croup, pneumonia– caused
by compression of the
tracheal wall
• Typically at level of
cricopharyngeus muscle
353. Sindroma aspirasi mekonium
• Distres intrauterin dapat menyebabkan keluarnya
mekonium ke cairan amnion.
• Faktor yang memicu: placental insufficiency, maternal
hypertension, preeclampsia, oligohydramnios, and
maternal drug abuse, especially of tobacco and
cocaine.
• Matur/prematur, pertumbuhan janin terhambat (PJT),
mekonium staining pada kulit dan cairan amnion
• Saat dilakukan suction dari mulut dan jalan napas atas
terdapat mekonium, hiperinflasi dada
• Rontgen: hiperinflasi dengan banyak white areas dari
paru yang kolaps
Meconium Aspiration Syndrome

Densitas ropey, kasar, patchy luas menyeluruh pada kedua


lapangan paru. Selain itu pada MAS juga bisa ditemukan
• Hiperaerasi paru pada daerah yang mengalami air-trapping
• Efusi pleura minimal (20%).
• pneumotoraks atau pneumomediastinum spontan.
• atelektasis paru emfisema obstruktif.
Distres Pernapasan pada Neonatus
Kelainan Gejala
Sindrom aspirasi Biasanya pada bayi matur, pertumbuhan janin terhambat,
mekonium terdapat staining mekonium di cairan amnion dan kulit, kuku,
atau tali pusar. Pada radiologi tampak air trapping dan
hiperinflasi paru, patchy opacity, terkadang atelektasis.
Respiratory distress Pada bayi prematur, pada bayi dengan ibu DM atau kelahiran
syndrome (penyakit SC, gejala muncul progresif segera setelah lahir. Pada radiologi
membran hyalin) tampak gambaran diffuse “ground-glass” or finely granular
appearance, air bronkogram, ekspansi paru jelek.
Transient tachypnea of Biasanya pada bayi matur dengan riwayat SC. Gejala muncul
newboorn setelah lahir, kemudian membaik dalam 72 jam pasca lahir.
Pada radiologi tampak peningkatan corakan perihilar,
hiperinflasi, lapangan paru perifer bersih.
Pneumonia neonatal Terdapat risiko pneumonia (KPD, demam pada ibu, cairan
amnion berbau, dsb). Gejala meliputi gejala distress dan gejala
sepsis. Gambaran radiologis : Diffuse, relatively homogeneous
infiltrates
Asfiksia perinatal (hypoxic Asidemia pada arteri umbilikal, Apgar score sangat rendah,
ischemic encephalopathy) terdapat kelainan neurologis, keterlibatan multiorgan
354. Hepatitis Viral Akut
• Hepatitis viral: Suatu proses peradangan pada hati atau
kerusakan dan nekrosis sel hepatosit akibat virus
hepatotropik.
• Perjalanan klasik hepatitis virus akut
– Stadium prodromal: flu like syndrome,
– Stadium ikterik: gejala-gejala pada stadium prodromal
berkurang disertai munculnya ikterus, urin kuning tua
• Anamnesis Hepatitis A :
– Manifestasi hepatitis A: Anak dicurigai menderita hepatitis A jika
ada gejala sistemik yang berhubungan dengan saluran cerna
(malaise, nausea, emesis, anorexia, rasa tidak nyaman pada
perut) dan ditemukan faktor risiko misalnya pada keadaan
adanya outbreak atau diketahui sumber penularan.
• Hepatitis A tidak memiliki bentuk kronik

Pedoman Pelayanan Medis IDAI


Hepatitis A
• Virus RNA (Picornavirus)
ukuran 27 nm
• Kebanyakan kasus pada usia
<5 tahun asimtomatik atau
gejala nonspesifik
• Rute penyebaran: fekal oral;
transmisi dari orang-orang
dengan memakan makanan
atau
minumanterkontaminasi,
kontak langsung.
• Inkubasi: 2-6 minggu (rata-
rata 28 hari)

Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.


Hepatitis A
• Self limited disease dan • Diagnosis
tidak menjadi infeksi kronis – Deteksi antibodi IgM di darah
• Gejala: – Peningkatan ALT (enzim hati
– Fatique Alanine Transferase)
– Demam • Pencegahan:
– Mual – Vaksinasi
– Nafsu makan hilang – Kebersihan yang baik
– Jaundice  karena – Sanitasi yang baik
hiperbilirubin • Tatalaksana:
– Bile keluar dari peredaran – Simptomatik
darah dan dieksresikan ke
urin  warna urin gelap – Istirahat, hindari makanan
berlemak dan alkohol
– Feses warna dempul (clay-
coloured) – Hidrasi yang baik
– Diet
355. HEPATITIS VIRUS
• HBsAg (the virus coat, s= surface)
– the earliest serological marker in the serum.
• HBeAg
– Degradation product of HBcAg.
– It is a marker for replicating HBV.
• HBcAg (c = core)
– found in the nuclei of the hepatocytes.
– not present in the serum in its free form.
• Anti-HBs
– Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.
• Anti-Hbe
– suggests cessation of infectivity.
• Anti-HBc
– the earliest immunological response to HBV
– detectable even during serological gap.

Principle & practice of hepatology.


Serologi Hepatitis A, B, C
Penanda
Serologis
Hepatitis
Infeksi Hepatitis Perinatal
• Pada ibu dengan pengidap • Risiko infeksi kronik dari ibu
hepatitis B, hanya 5-10% bayi HBeAg positif terhadap
yang bermanifestasi sebagai bayinya sebesar 85% hingga
hepatitis akut. 90%, sebaliknya pada ibu
• Penularan hepatitis B perinatal dengan HBeAg negatif hanya
umumnya di negara endemik 5% hingga 31%.6
dan sangat terkait dengan ibu • Kombinasi imunisasi aktif dan
yang memiliki HBeAg yang pasif, yaitu 1 dosis HBIg
positif. (sebelum usia 24 jam)
• Antigen dapat melintasi dilanjutkan dengan 3-4 dosis
plasenta barrier, tetapi hampir vaksin, memberikan efektifitas
semua infeksi perinatal terjadi 95% pada bayi-bayi risiko
saat persalinan. tinggi.
Perjalanan Infeksi Hepatitis B
356. Ketoasidosis Diabetikum
Diagnostic Criteria and Typical Total Body Deficits of
Water and Electrolytes in Diabetic Ketoacidosis
• Diagnostic criteria* • Typical deficits
– Blood glucose: > 250 mg per dL – Water: 6 L, or 100 mL per kg
(13.9 mmol per L) body weight
– pH: <7.3 – Sodium: 7 to 10 mEq per kg body
– Serum bicarbonate: < 15 mEq/L weight
– Urinary ketone: ≥3+ – Potassium: 3 to 5 mEq per kg
body weight
– Serum ketone: positive at 1:2
dilutions† – Phosphate: ~1.0 mmol per kg
body weight
– Serum osmolality: variable

*Not all patients will meet all diagnostic criteria,


depending on hydration status, previous
administration of diabetes treatment and other
factors.
Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic
ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes
mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;827–44.

CLASSIC TRIAD OF DKA


357. Hemofilia

• Hemophilia is the most common inherited bleeding


disorder.
• There are:
– Hemophilia A : deficiency of factor VIII
– Hemophilia B : deficiency of factor IX (christmas disease)
• Both hemophilia A and B are inherited as X-linked recessive
disorders
• Symptoms could occur since the patient begin to crawl
• Incidence:
– hemophilia A (± 85%)
– hemophilia B (± 15%)
• Approximately 70% had family history of bleeding problems
• Clinical manifestasion: mild, Moderate, severe
Genetic

• Inherited as sex (X)-linked recessive


• Genes of factor VIII/IX are located on the
distal part of the long arm (q) of X
chromosome
• Female (women) are carriers

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.


Clinical manifestation
• Bleeding:
– usually deep (hematoma, hemarthrosis)
– spontaneous or following mild trauma
• Type:
– Hemarthrosis
– Hematoma
– intracranial hemorrhage
– Hematuria
– Epistaxis
– bleeding of the frenulum (baby)

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.


Diagnosis

• history of abnormal bleeding in a boy


• normal platelet count
• bleeding time usually normal
• clotting time: prolonged
• prothrombin time usually normal
• partial thromboplastin time prolonged
• decreased antihemophilic factor

Antenatal diagnosis
• antihemophilic factor level
• F-VIII/F-IX gene identification (DNA analysis )

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.


Classification of Hemophilia A & B

5-40% (emedicine)
358. Kejang demam
• Kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
diatas 38 C. Demam disebabkan proses ekstra
kranial.
• Mayoritas terjadi pada hari pertama sakit
• Bukan disebabkan infeksi SSP, gangguan
metabolik, tidak pernah ada riwayat kejang tanpa
demam.
• Usia antara 6 bulan – 6 tahun, mayoritas usia 12-
18 bulan.
• KD pada anak > 6 tahun : Febrile seizure plus
(FS+). 2-4 % pada anak kurang dari 5 tahun
Pedoman Pelayanan Klinis Anak RSCM 2015
Klasifikasi

Kejang • Kejang kurang dari 15 menit


demam • Kejang umum tonik-klonik
• Kejang tidak berulang
sederhana

Kejang • Kejang lebih dari 15 menit


demam • Kejang fokal, fokal menjadi umum
• Kejang berulang dalam 24 jam
kompleks
Diagnosis
• Indikasi Pungsi Lumbal • Indikasi CT scan/MRI
(konsensus UKK 2016) – Tidak diperlukan pada kejang
demam sederhana ataupun
– Terdapat tanda dan gejala kompleks
rangsang meningeal – Insiden kelainan patologis
– Terdapat kecurigaan adanya intrakranial pada kejang
demam kompleks sangat
infeksi SSP berdasarkan rendah
anamnesis dan pemeriksaan – Harus dilakukan :
klinis • Makro/mikrosefali
– Dipertimbangkan pada anak • Kelainan neurologi yang
menetap, terutama lateralisasi
dengan kejang disertai demam
yang sebelumnya telah
mendapat antibiotik dan • Indikasi EEG
pemberian antibiotik tersebut – Tidak diperlukan terutama
pada KDS atau kejang tanpa
dapat mengaburkan tanda dan defisit neurologis
gejala meningitis. – Kejang fokal (UKK 2016)
Tatalaksana
• Saat kejang : algoritme tatalaksana kejang akut
dan SE
• Setelah kejang berhenti :
– Profilaksis atau tidak
– Profilaksis intermiten atau kontinyu
• Antipiretik:
– Tidak mengurangi risiko berulangnya kejang
– Memberikan rasa nyaman bagi pasien
– Parasetamol atau ibuprofen
– Mengurangi kekhawatiran orangtua
Profilaksis (Konsensus UKK Neurologi IDAI 2015)

– Profilaksis intermiten • Profilaksis kontinyu


• Kejang demam dengan – Kejang fokal
faktor risiko
• Defisit neurologis berat, – Kejang > 15 menit
berulang 3x/6 bln atau – Defisit neurologis yang
4x/lebih dalam 1 tahun, berat
usia < 6 bulan, kejang
terjadi pada suhu tubuh – Obat : fenobarbital atau
tidak terlalu tinggi, asam valproat
kenaikan suhu tubuh yang – Diberikan selama 1 tahun,
cepat tidak usah tapp-off obat
• Obat diazepam 0,3
mg/kgBB/kali, maksimum
7,5 mg/kali.
– Diberikan selama 48 jam
– Efek samping : ataksia,
sedasi
Faktor resiko berulangnya KD
• Faktor risiko :
– Usia muda saat awitan kejang I
– Riwayat KD pada keluarga kandung
– Suhu yang rendah saat kejang
– nterval yang pendek antara demam dan kejang
• Semua faktor risiko ada, kemungkinan
berulang 70%
• Tidak ada faktor risiko : 20%
359. Diarrheagenic Escherichia coli
• E. coli species are members of the Enterobacteriaceae family.
• Characteristic: oxidase-positive, facultatively anaerobic, gram-negative
bacilli. Fermentation of lactose(+).
• Five groups of diarrheagenic E. coli
– (1) enterotoxigenic E. coli (ETEC) produce secretory enterotoxins;
– (2) enteroinvasive E. coli (EIEC) are capable of invading intestinal epithelial
cells and causing a dysenteric illness;
– (3) enteropathogenic E. coli (EPEC) are defined by their pattern of adherence
to tissue culture cells and their ability to produce a characteristic alteration in
the microvillus membrane, the “attaching and effacing” lesion;
– (4) shigatoxin-producing E. coli (STEC), also known as enterohemorrhagic E.
coli (EHEC), Shiga-like toxin-producing E. coli (SLT-EC) and verotoxin-producing
E. coli (VTEC) produce Shiga toxins (Stx) and cause diarrhea, hemorrhagic
colitis, and hemolytic-uremic syndrome (HUS);
– (5) enteroaggregative E. coli (EAggEC) adhere in vitro to HEp-2 cells in a
characteristic aggregative manner and are associated with persistent diarrhea
in children

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed


Diarrheagenic Escherichia coli
Noninflammatory Diarrheas
Enterotoxigenic E. coli (ETEC) Rapid onset of watery, nonbloody diarrhea of considerable
volume, accompanied by little or no fever. Diarrhea and
other symptoms cease spontaneously after 24 to 72 hours
Inflammatory Diarrheas
Enteroinvasive E. coli (EIEC) Present most commonly as watery diarrhea. Minority of
patients experience a dysentery syndrome, with fever,
systemic toxicity, crampy abdominal pain, tenesmus, and
urgency
Enteropathogenic E. coli (EPEC) Profuse watery, nonbloody diarrhea with mucus, vomiting
and low-grade fever. Chronic diarrhea and malnutrition can
occur. Usually at < 2 y.o, esp <6 mo (at weaning period)
Shigatoxin-producing E. coli Symptoms ranging from mild diarrhea to severe
(STEC)/EHEC hemorrhagic colitis and hemolytic-uremic syndrome in all
ages
Enteroaggregative E. coli (EAggEC) Watery, mucoid, secretory diarrhea with low-grade fever
and little or no vomiting. One third of patients have grossly
bloody stools. The watery diarrhea usually persist ≥14 days
Diarrheagenic Escherichia coli
360. Developmental Dysplasia of Hip
• Developmental dysplasia of the hip (DDH) is a spectrum of disorders of
development of the hip that present in different forms at different ages
• It is used to refer to patients who were born with dislocation or instability of
the hip, which may result in hip dysplasia.
• The condition may occur at any time, from conception to skeletal maturity.
• Females are affected 7 times more, The left hip is more affected than the
right, bilateral involvement in 1 in 5 cases.
• More specifically a group of terms are used to describe the condition:
Subluxation, Dislocation, Instability (Ability to subluxate or dislocate the hip
with passive manipulation), Teratologic Dislocation (Antenatal dislocation of
the hip).
• It is not restricted to congenital abnormalities of the hip, and includes some
hips that were normal at birth and subsequently became abnormal.
Etiology/Risk Factors
• Generalized relaxation of the hip joint.
• Family history.
• Generalized ligamentous Laxity; due to maternal estrogen and other
hormones “which prevents the maturation of collagen”.
• Primigravida.
• Breech presentation.
• Oligohydramnios.
• Adduction and Extension postnatally
• Intrauterine position, sex, race, and positive family history are the
most important risk factors.
• The incidence of DDH is high in Native American cultures that use
swaddling, which forces the hips into adduction and extension.
Clinical Manifestations
• In newborn:
• We can diagnose DDH in this period by +ve
Ortolani test.
• Asymmetry of the skin fold may help, but its not
specific.
• Shortening of the limb at this age doesn’t exist.
• We cant use X-rays because the acetabulum and
proximal femur are cartilaginous and wont be
shown on X-ray.
• Ultrasound is the best method to Dx.
• In the intermediate age (after 3 months):
• The most diagnostic sign is Ortolani’s limitation of abduction.
• Abduction less than 60 degrees is almost diagnostic.
• Shortening of the limb is more obvious now.(Galeazzi’s test)
• X-rays after the age of 3 can be helpful esp. after the
appearance of the ossific nucleus of the femoral head
• US is 100% diagnostic.

• In older children:
• Complaints of limping, waddling (bilateral DDH), lumbar
lordosis, limitation of hip abduction, toe-walking, wide
perineum
CLINICAL TESTS
• Barlow's test: the Barlow maneuver identifies
the unstable hip that is in a reduced position
that the clinician can passively dislocate.
• Ortolani ‘s test: performed following Barlow's
test to determine if the hip is actually
dislocated  clunk sound
• Klisic’s test
• Galeazzi’s test
• Limited abduction
Limited abduction
2nd 1st
step step
Asymmetric gluteal, thigh, labial folds
Klisic’s test
Radiological Imaging
• Ultrasound
• X-rays
• CT
• MRI
X-ray
• von rosen view:
– hips abducted 45º & medially rotated.
– Anteroposterior.
– We draw a line through the central axis of the femoral
shaft (Andren von rosen line)
• in normal hip (ossific nucleus) will be inside the acetabulum.
• in dislocated hip it will be above acetabulum.
X-ray
• Horizontal line of Hilgenreiner:
– drawn between upper ends of tri-radiate cartilage
of the acetabulum.
• Vertical line of perkins:
– drawn from the lateral edge of the acetabulum
vertical to horizontal line.
• 4 quadrants:
– Normal hip: the ossification center of the femoral
hip lower medial quadrant.
– Dislocated hip: upper lateral quadrant.
X-ray
• Acetabular index:
– angle between horizontal line of hilgenreiner
and the line between the two edges of the
acetabulum
– normal hip 20o-30o
– dislocated or dysplastic hip ≥ 30º
• Shenton’s line:
– semicircle between femoral neck and upper
arm of obturator foramen, in dislocated hip
this line is broken.
Treatment
• The earlier the better.
• Best time for treatment is in newborn period.
• It depends on the device and age of the
patient.
• Goal is to:
1. Flex and abduct hips.
2. Reduce femoral head and maintaining it.
Treatment
• From (1-6 months) use Pavlik Harness.
Persistent dislocation: 6-18 months

• The hip must be reduced, preferably by closed


methods but if necessary by operation , and held
reduced until acetabular development is satisfactory.
• Closed reduction: suitable after 3 mo and is performed
with an arthrogram to confirm a concentric reduction.
• Failure to achieve concentric reduction should lead to
abandoning this method in favor of an operative
approach at approximately 1 year of age.
Splintage
• Held in a plaster Spica at 60 degrees of flexion,
40 degrees of abduction and 20 degrees of
internal rotation.
• After 6 weeks the Spica is changed and
stability assessed
• If satisfactory, Spica retained for 6weeks, then
abduction splint for 6months
• If concentric reduction is not achieved, open
reduction is done.
Persistent dislocation from 18 m to 4yrs:
• In older children, arthrography and open reduction
preferred over closed reduction.
• Traction – to loosen the tissues and bring the femoral had
down opposite the acetabulum.
• Acetabular reconstruction procedures are done
• pericapsular reconstruction of the acetabular roof
(pembertons’s operation) or an innominate (salter)
osteotomy
SPLINTAGE
• After operation, the hip is held in a plaster Spica for 3
months and then left unsupported
Dislocation in children >4 yrs
• Unilateral dislocation in children over 4yrs often leaves
the child with a mobile hip and little pain. though the
child must accept the fact that his/her gait will be
distinctly abnormal
• Bilateral dislocation leaves the child with a waddling
gait which is symmetrical and therefore not so
noticeable
• Avoid operation unless the hip is painful or deformity
unusually severe.
Persistent dislocation in adults – if disability is severe
enough total joint replacement is done.
361. Glomerulonefritis akut Pasca
Streptokokus
• Glomerulonefritis akut ditandai dengan edema, hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana
terjadi inflamasi pada glomerulus
• Acute poststreptococcal glomerulonephritis is the archetype of
acute GN
• GNA pasca streptokokus terjadi setelah infeksi GABHS nefritogenik
→ deposit kompleks imun di glomerulus
• Diagnosis
– Anamnesis: Riwayat ISPA atau infeksi kulit 1-2 minggu sebelumnya,
hematuri nyata, kejang atau penurunan kesadaran, oliguri/anuri
– PF: Edema di kedua kelopak mata dan tungkai, hipertensi, lesi bekas
infeksi, gejala hipervolemia seperti gagal jantung atau edema paru
– Penunjang: Fungsi ginjal, komplemen C3, urinalisis, ASTO
• Terapi: Antibiotik (penisilin, eritromisin), antihipertensi, diuretik

Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview


Sindrom Nefritik Akut
Pemeriksaan Penunjang
• Urinalisis
– Proteinuria, hematuria, dan adanya silinder eritrosit
• Peningkatan ureum dan kreatinin
• ASTO meningkat (ASTO: the antibody made
against streptolysin O, an immunogenic, oxygen-
labile hemolytic toxin produced by most strains of
group A)
• Komplemen C3 menurun pada minggu pertama
• Hiperkalemia, asidosis metabolik,
hiperfosfatemia, dan hipokalsemia pada
komplikasi gagal ginjal akut
Penatalaksanaan
• The major goal is to control edema and blood pressure
• During the acute phase of the disease, restrict salt and water. If significant edema
or hypertension develops, administer diuretics.
– Loop diuretics (Furosemide 1 mg/kg/kali, 2-3 kali per hari)
– For hypertension not controlled by diuretics, usually calcium channel blockers or angiotensin-
converting enzyme inhibitors are useful
• Restricting physical activity is appropriate in the first few days of the illness but is
unnecessary once the patient feels well
• Specific therapy:
– Treat patients, family members, and any close personal contacts who are infected.
– Throat cultures should be performed on all these individuals. Treat with oral penicillin G (250 mg qid
for 7-10 d) or with erythromycin (250 mg qid for 7-10 d) for patients allergic to penicillin
– This helps prevent nephritis in carriers and helps prevent the spread of nephritogenic strains to
others
• Indications for dialysis include life-threatening hyperkalemia and clinical
manifestations of uremia
362. Leukemia
CLL CML ALL AML

The bone marrow makes abnormal leukocyte  dont die when they should 
crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This makes it hard for
normal blood cells to do their work.
Common in Adults &
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults
children children
Grows slowly  may asymptomatic,
Symptoms & Grows quickly  feel sick & go to
the disease is found during a routine
Signs their doctor.
test.

Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak, bleeding/bruising


easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss, bone pain.

Mature Mature granulocyte, Myeloblast


Lymphoblas
Lab lymphocyte, dominant myelocyte & >20%, aeur rod
t >20%
smudge cells segment may (+)

Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away


CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut

Limfosit matur & smudge cell


Sel blas pada leukemia limfoblastik akut
pada leukemia limfositik kronik
363. Diagnostic criteria for tic
disorders (ICD-10)
• Tourette syndrome -The ICD-10 diagnostic criteria further require the
onset of illness in childhood or adolescence, duration of at least one year
(though there may be symptom-free intervals lasting several months), and
fluctuation of the the tics over time. No particular degree of severity is
required.
• Chronic motor tic disorder – absence of vocal tics. The motor tics are
usually mild, and the comorbidities are rarer and generally less severe.
• Chronic vocal tic disorder – It is rare & is characterized by the persistent
exclusive vocal tics. Comorbidities are just as frequent as in Tourette
syndrome.
• Transient tic disorder – Transient tic disorder is seen only in children and is
characterized by tics that disappear within one year. These are usually
mild, simple motor tics that the children themselves may not even notice.
Introduction
• Tourette syndrome is a genetic,
neuropsychiatric disorder. It is named
for Georges Gilles de la Tourette, who
first described this disorder in 1885.
• Begins in childhood and is
characterized by multiple physical
(motor) tics and at least one vocal tic.
• A tic is a rapid, repeated, non-rhythmic
movement or sound production that
occurs suddenly, serves no purpose,
and is experienced as meaningless.
Motor tics
• It is classified into simple and complex motor tics.
• Simple motor tics affects only a small number of muscle
groups and involve only short lasting, circumscribed
movements. Ocular tics are particularly common.
• Complex motor tics are defined as those that involve multiple
muscle groups and/or seem to fulfill a purpose. Copropraxia,
echopraxia, and palipraxia are special types of complex motor
tics.
Simple Motor Tics Complex Motor Tics
• Winking, blinking, eye-rolling, wide eye- • Seemingly intentional movements, facial
opening expressions, gesticulations with the head,
(without moving the eyebrows) hands, arms, trunk, legs, feet
• Eyebrow-raising • Picking at clothes
• Wrinkling or turning up the nose • Hopping, jumping
• Puffing up the cheeks • Clapping, finger-tapping
• Mouth opening, pulling the corners of the • Spinning
mouth • Bending and bowing the trunk
• Lip movements • Wide arm movements
• Sticking out the tongue • Foot-stamping
• Jaw movements • Dystonic tics (rare) with slow turning
• Frowning movements
• Grimacing • Writing tics
• Tooth-chattering • Echopraxia: non-purposeful imitation of
• Head-shaking, throwing, turning, twitching, other p ersons’ observed movements
or nodding • Copropraxia: making obscene gestures such
• Shoulder-shrugging as showing the middle finger, indecent
• Arm and hand movements movements of the trunk and pelvis, crotch-
• Abdominal movements holding
• Trunk movements • Palipraxia (rare): repetition of one’s own
• Leg and foot movements movements (auto-aggressive behavior)
Vocal tics
• Especially in children, tics are often
misdiagnosed as an airway disease
such as asthma or an allergy. Throat-
clearing and sniffling are the most
common kinds of vocal tic;
exclamations and shouts are much
rarer.
• Coprolalia (19-32%), echolalia, and palilalia are
complex vocal tics.
• Coprolalia is more common in more severe cases of
Tourette syndrome with multiple comorbidities.
Simple Vocal Tics Complex Vocal tics
• Throat-clearing • Echolalia: repetition of heard
• Sniffling, snorting sentences, words, syllables, or
• Coughing, rasping sounds, not for the purpose of
• Snuffling communication;
• Blowing out the lips/tongue • Coprolalia: saying obscene words
• Inhaling or exhaling noisily • Palilalia: involuntary repetition of
• Squeaking, squealing, one’s own spoken words
grunting • Blocking of speech, stuttering
• Whistling, humming • Saying fragments of speech
• Shouting • Saying other socially inappropriate
• Saying syllables (hm, eh, ah, words (NOSI = “non-obscene,
ha) socially inappropriate behavior,”
• Making animal noises or e.G., “Fat, fat, fat,” “help, help,” “yes,
other sounds– spitting yes, yes”)
Tourette Etiology & Epidemiology
• The exact cause of Tourette’s is unknown.
• Structural and functional abnormalities in the motor and
somatosensory portions of the corticostriatal-thalamocortical circuit:
– Exact mechanism is unknown but it is believed to result from dysfunction
in cortical and subcortical regions, the thalamus, basal ganglia and frontal
cortex.
– Dopamine dysfunction is considered a prime abnormality in TS
• The tics of Tourette syndrome begins in childhood.
• Tics usually appear with gradually increasing intensity between the
ages of 6 and 8 years & are at their most severe, on average, between
the ages of 10 and 12.
• Three to four times more frequent among males than among females.
diagnosis
• According to DSM-IV-TR, Tourette’s may be diagnosed when a
person exhibits both multiple motor and one or more vocal
tics over the period of a year, with no more than three
consecutive tic-free months.
• Tic disorders are clinically diagnosed on the basis of a detailed
history and a neurological and psychiatric examination.
• There are no specific medical or screening tests that can be
used in diagnosing Tourette's.
• it is frequently misdiagnosed or underdiagnosed
DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for
Tourette's Disorder:
1] Multiple motor and one or more vocal tics have been present at some time
during the illness, although not necessarily concurrently.

2] The tics occur many times a day, nearly every day or intermittently
throughout a period of more than 1 year, and during this period there was
never a tic-free period of more than 3 consecutive months
(2 months in ICD-10)

3] The onset is before age 18 years.

4] The disturbance is not due to the direct physiological effects of a substance


(e.g., stimulants) or a general medical condition (e.g., Huntington's disease or
postviral encephalitis).
Cormorbidities
• 80–90% of patients with tourette syndrome have not only tics, but also
psychiatric manifestations.
• Common comorbidities in childhood that often impair psychosocial
functioning are the following:
1. Obsessive-compulsive behavior and anxiety
2. Impulse-control disorders
3. Emotional dysregulation
4. Disorders of social behavior
5. Autism spectrum disorders (ASD)
6. Disorders of individual skills
• Children are the most likely (50–90%) to suffer additionally from attention
deficit–hyperactivity disorder (ADHD)
• Adults often have obsessive-compulsive symptoms or behavior as well as
auto-aggression, depression, and sleep disorders
Treatment for TS
• Psychological Counseling (psychotherapy)
• Behavioral Therapy
• Medications: Alpha2-adrenergic agonists
(clonidine) and D2 dopamine receptor
antagonist (antipsychotic) are used primarily
for tic suppression.
• Understanding and support from peers and
adults
364. Kretinisme
• Kretin merupakan keadaan hipotiroid berat dan ekstrim yang terjadi
pada waktu bayi dan anak yang ditandai dengan kegagalan
pertumbuhan
• Kretinisme yang terjadi akibat kekurangan yodium bisa bersifat
endemik ataupun sporadis
• Kretinisme endemik merupakan kretinisme yang terjadi pada bayi
yang lahir pada daerah dengan asupan yodium yang rendah serta
goiter endemik; sehingga mengalami kekurangan yodium yang
berat pada masa fetal
• Kretinisme sporadik merupakan kretinisme akibat hipotiroid
kongenital
• Seseorang dikatakan kretin endemik jika ia lahir di daerah gondok
endemik dan menunjukkan dua gejala atau lebih: retardasi mental,
tuli sensorineural nada tinggi, gangguan neuromuskular
Manifestasi Klinis
• 3 tipe kretinisme sporadik:
– Tipe nervosa: RM berat, bisu tuli, strabismus,
paresis sistem piramidalis tungkai bawah, spastik
ataksik (motor rigidity)
– Tipe miksedema: RM dengan derajat lebih ringan;
dan tanda hipotiroid klinis seperti perawakan
pendek, miksedema, kulit kering, rambut jarang,
perkembangan seksual terhambat, spastik tungkai
bawah, gangguan gaya jalan
– Tipe campuran: gabungan antara keduanya
Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan kadar hormon TSH, fT4, dan T3
• Pada pemeriksaan radiologis:
– Bone age: temuan radiologis yang tipikal pada
kretinisme adalah bone age yang terlambat. Pusat
osifikasi sering mengalami malformasi dan
memiliki bentuk yang ireguler
– Pemeriksaan skintigrafi kelenjar tiroid (sidik tiroid)
– USG bisa dijadikan alternatif sidik tiroid
365. Klasifikasi Pneumonia (WHO)
dan kriteria rawat inap
Kriteria rawat inap
Tatalaksana Pneumonia

• rawat jalan
PNEUMONIA

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA


• ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM
setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang baik dlm
• Kotrimoksasol 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari. Selanjutnya
(4 mg TMP/kg dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15 mg/ kgBB/kali tiga kali
BB/kali) 2 kali sehari) untuk 5 hari berikutnya.
sehari selama • Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, atau
3 hari atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat menyusu atau
minum/makan, atau memuntahkan semuanya, kejang,
Amoksisilin letargis atau tidak sadar, sianosis, distres pernapasan
(25 mg/kg berat) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali
BB/kali) 2 kali IM atau IV setiap 8 jam).
sehari selama • Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera
berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampilisin-
3 hari. kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin. Sebagai
alternatif, beri seftriakson (80-100 mg/kgBB IM atau IV
sekali sehari).
• Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.
THT-KL
366-367. Traumatic Tympanic Membrane
perforation
Pathogenesis
• Direct force
– Careless while wax removal
– Skull fracture may tear TM
– Hot slag fly into the ear
• Indirect force
– Increase pressure in explosion or discharged firearms
– Barotrauma
• Rapid pressure fluctuations with the inner ear
• Air travel or SCUBA diving
– “the bends”
Clinical presentations
• Otalgia Physical examination
• Bleeding • Tympanic perforation
• Fullness – Central perforation
• Hearing loss: – Marginal perforation
conductive HL or mixed • Blood crust
HL • If skull base fracture is
• Tinnitus occurred with CSF
leakage, clear fluid is
observed.
Diagnosis
• The key point is to exclude whether it
associates with trauma to ossicular chain or to
inner ear.
• The audiometry can provide useful
informations.
– CHL > 40db suspicion for ossicular discontinuity
– Hearing test reveals sensorineural HL, it means
inner ear injury
Managements
• Antibiotic to prevent infection
• Aseptic external auditory canal with alcohol (using
tampon or gauze, do not drop liquids into ear)
• Prevent super respiratory infection
• Prohibit nasal blow (valsalva)
• Prohibit ear drops
• It takes 3-4 weeks to heal the ear drum
• If 3 months later, perforation still exists,
myringoplasty is indicated.
Diagnosis Banding
Barotrauma Trauma Akustik
• Ear pain or damage to the • hearing loss due to single
tympanic membrane exposure to intense sound
caused by rapid changes in stimuli (generally exceed
pressure 140 dB)
• Due to failure of pressure • mechanical tearing of
balancing mechanism intracochleal membranes
between middle ear and and physical disruption of
outer ear cell walls with mixing of
• NOT blast related perilymph and endolymph
• Salah satu penyebab OME • Not associated with
akut tympanic membrane
rupture
368. Tes Penala
Rinne Weber Schwabach

Normal (+) Tidak ada Sama dengan


lateralisasi pemeriksa
CHL (-) Lateralisasi Memanjang
ke telinga
sakit
SNHL (+) Lateralisasi Memendek
ke telinga
sehat
Note: Pada CHL <30 dB, Rinne masih bisa positif

Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009
Uji Penala
• Cara Pemeriksaan :
– Tes Rinne  penala digetarkan, tangkainya diletakkan pada
prosesus mastoid, setelah tidak terdengar penala diletakkan
depan telinga
• Positif (+) bila masih terdengar
• Negatif (-) bila tidak terdengar
– Tes Weber  penala digetarkan dan tangkai penala dilerakkan
di garis tengah kepala
– Tes Swabach  penala digetarkan, tangkai penala diletakkan
pada prosesus mastoideus sampai tidak terdengar bunyi, lalu
segera pindahkan pada prosesus mastoid pemeriksa
• Memendek bila pemeriksa masih mendengar
• Tuli konduktif:
– gangguan hantaran
suara di telinga luar-
telinga tengah
• Tuli sensorineural:
– Lesi di labirin, nervus
auditorius, saraf
pusat
• Tuli campuran
– Terdapat gabungan
keduanya
369. Otitis Media
Otitis Media Akut
• Etiologi:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.
 Perjalanan penyakit otitis media akut:
1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram.
2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema.
3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran
timpani membonjol.
4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang.
5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali
normal. Jika perforasi  sekret berkurang.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otitis Media
Otitis Media Akut
• Th:
– Oklusi tuba: dekongestan topikal
(ephedrin HCl), antibiotik Hyperaemic stage
– Presupurasi: AB minimal 7 hari
(ampicylin/amoxcylin/
erythromicin) & analgesik.
– Supurasi: AB, miringotomi.
– Perforasi: ear wash H2O2 3% & AB.
– Resolusi: jika sekret tidak
berhenti AB dilanjutkan hingga 3
minggu.
Suppuration stage
1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
370. Presbiakusis
• Gangguan pendengaran pada lansia, 25-30% terjadi pada usia 65-70 tahun.
• Presbikusis: tuli simetris, terutama nada tinggi (suara wanita memiliki
frekuensi lebih tinggi dari pria), karena proses penuaan.
– Sensorik: sel rambut & sel sustentakular berkurang, organ korti rata
– Neural:neuron koklea berkurang
– Strial: atropi stria vaskularis
– Konduktif: membran basilar kaku
• TatalaksanaRehabilitasi
– Pemasangan alat bantu dengar
– Latihan membaca ujaran (speech reading)
– Latihan mendengar (auditory training)
Audiologi dasar
Audiometri nada murni:
• Pada interpretasi audiogram harus ditulis (a) telinga yang mana, (b) apa jenis
ketuliannya, (c) bagaimana derajat ketuliannya, misalnya: telinga kiri tuli campur
sedang
• Dalam menentukan derajat ketulian, yang dihitung hanya ambang dengar
hantaran udaranya (AC) saja.
• Ambang Dengar (AD): bunyi nada murni terlemah pada frekuensi tertentu yang
masih dapat didengar oleh telinga seseorang.
• Perhitungan derajat ketulian:
(AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + AD 4000 Hz) / 4
• Derajat ketulian ISO:
– 0-25 dB : normal
– >25-40 dB : tuli ringan
– >40-55 dB : tuli sedang
– >55-70 dB : tuli sedang berat
– >70-90 dB : tuli berat
– >90 dB : tuli sangat berat
Audiologi Khusus
• Audiometri impedans
– Memeriksa kelenturan membran timpani dengan tekanan
tertentu pada meatus akustikus eksterna, meliputi
timpanometri, fungsi tuba, & refleks tapedius

• Audiometri tutur
– Menilai kemampuan pasien dalam pembicaraan sehari-hari
– Pasien mengulangi kata-kata yang didengar melalui tape
– Jumlah kata yang benar  speech discrimination score:
• 90-100%: normal
• 75-90%: tuli ringan
• 60-75%: tuli sedang
• 50-60%: sukar mengikuti pembicaraan seharihari
• <50%: tuli berat
371. Imaging for Facial Trauma
Foto Deskripsi
Waters Maxillary, frontal, & ethmoidal sinus
Schedel PA & PA: frontal sinus
lateral Lateral: frontal, sphenoidal, & ethmoidal sinus

Schuller Lateral mastoid


Towne Posterior wall of maxillary sinus
Caldwell Frontal sinus,inferior and posterior orbital rim
Rhese/oblique Posterior of ethmoidal sinus, optic canal, & floor
of orbit.
Water’s View
Waters view
• The Waters (occipitomental)
view is perhaps the best
overall view for observing
facial fractures in general.
• The Waters view
demonstrates the orbits,
maxillae, zygomatic arches,
dorsal pyramid, lateral nasal
walls, nasal root and
septum
• Can detect lateral
angulation and pyramid
depression
Caldwell’s View
Lateral’s View
The lateral view (profilogram)
• Demonstrate fracture
line on the nasal
dorsum
• Cannot assess lateral
displacement of nasal
bones and nasal septum
• Superimposing soft
tissue require image
enhancement
Towne’s View
Nasal Fractures
• Most common of
all facial fractures.
• Injuries may occur
to other
surrounding bony
structures.
• 3 types:
– Depressed
– Laterally displaced
– Nondisplaced
Nasal Fractures
• Clinical findings:
– Nasal deformity
– Edema and tenderness
– Epistaxis
– Crepitus and mobility
• Diagnosis:
– History and physical exam.
– Lateral or Waters view to
confirm your diagnosis.
• Treatment:
– Control epistaxis.
– Drain septal hematomas.
– Refer patients to ENT as
outpatient.
372. Pembagian Komplikasi Otitis Media
(Souza dkk, 1999)
Komplikasi Otitis Media dibagi menjadi:
• Komplikasi Intratemporal  telinga
tengah, rongga mastoid, telinga
dalam (Mastoiditis, Facial palsy,
Labrynthitis, Labrynthine fistula
Petrositis, Postauricular fistula
Subperiosteal abscess)
• Komplikasi Ekstratemporal :
– Komplikasi intrakranial  abses
ekstradura, abses subdura, abses
otak, meningitis, tromboflebitis sinus
lateralis, hidrosefalus otikus
– Komplikasi ekstrakranial  abses
retroaurikuler, abses Bezold’s, abses
Luc’s, abses Citelli, abses zigomatikus
Komplikasi OMSK
http://www.medscape.com/viewarticle/463782_3

Abses Bezolds
• A rare complication of mastoiditis
• Pathogenesis:
– The mastoid tip is composed of thin-
walled air cells
– Accumulation of pus from the mastoiditis,
erodes the thin medial side of mastoid tip
• Clinical manifestation:
– The symptoms may present with acute or
chronically, with time of symptom onset to
diagnosis ranging from 3 days to 3 years
– neck pain
– neck mass
– post auricular pain
– Otalgia
– Otorrhea
– hearing loss
– Less commonly, fever, headache, hearing
loss, facial paralysis, or cervical
lymphadenopathy.
373. GANGGUAN PENDENGARAN

• Otosklerosis
– Spongiosis tulang stapes (tersering)  rigid  tidak bisa menghantarkan
suara ke labirin
– Otosklerosis terkait faktor genetik, ¼-2/3 pasien memiliki saudara dengan
kelainan serupa.
– Rasio perempuan: laki-laki 2:1.
– Ketulian mulai timbul pada usia 10-30 tahun dan bersifat progresif.

• Gejala & tanda:


– Tuli bilateral progresif, tetapi asimetrik
– Tinnitus
– Paracusis Willisii: mendengar lebih baik pada ruangan ramai
– Schwarte sign: membran timpani eritema karena vasodilatasi pembuluh darah
promontorium.
– Tuba Eustachius intak, tidak ada riwayat trauma atau penyakit telinga lain

• Terapi: stapedectomy atau stapedomy; diganti dengan prosthesis.


Otosklerosis
• Diagnosis:
– Membran timpani utuh, normal, mungkin
berwarna kemerahan akibat pelebaran pembuluh
darah promontium (Schwarte’s sign)
– Tuba paten tanpa riwayat penyakit telinga/trauma
telinga sebelumnya
– Diperkuat dengan pemeriksaan audiometri nada
murni dan impedance

Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009
373. Diagnosis Banding
• Tympanosclerosis
– abnormal connective tissue reaction with hyaline
degeneration and calcification in the tympanic
membrane and submucosa of the middle ear
– end-result of chronic inflammation or infection of
the middle ear
– thickening and fusion of the collagenous fibrils
in lamina propria layercalcification
374. Miringitis
374 bullous myringitis
• Pathogenesis of Myringitis bullosa is very
poorly understood
– association with common cold
– Inflammation is thought to involve the lateral
surface of the tympanic membrane and the
medial portion of the canal wall
– Perhaps the bullae are the end result of a viral or
Mycoplasma invasion of the Tympanic membrane
Miringitis
• Herpes zoster oticus/Ramsay
Hunt syndrome

Contemp Clin Dent. 2010 Apr-Jun; 1(2): 127–129.


375. OTITIS MEDIA

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


375. Otitis Media
Otitis media serosa akut
– Terbentuknya sekret di telinga tengah secara tiba-tiba akibat gangguan fungsi
tuba
– Obstruksi tuba Eustachius  tekanan negatif  transudasi
– Penyebab:
• Sumbatan tuba secara tiba-tibabarotrauma
• Infeksi virus pada saluran napas atas
• Alergi pada jalan napas atas
• Idiopatik
– Lebih sering pada dewasa
– Gejala:
• Penurunan pendengaran, tidak nyeri jika tidak terinfeksi atau perubahan
tekanan yang cepat
• Bisa ada tinnitus, desiran/gemuruh nada rendah, atau tinitus pulsatil
dari suara arteri.
– Otoskopi:
• Membran timpani retraksi, kadang tampak gelembung udara atau
permukaan cairan
– Tatalaksana:
• Medikamentosavasokonstriktor topikal, antihistamin, perasat valsava
• Bila menetap 1-2 minggu Miringotomi dgn atau tanpa pipa grommet
1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007. 3) Menner, a pocket guide to ear. 2003.

375. Otitis Media


Chronic serous otitis media/glue ear/mucous OM
• If a serous effusion continues for weeks  the mucous
glands of the middle ear & eustachian tube tend to
proliferate & secrete more actively  the fluid can
progressively thicken “glue” (gelatinous mucus).
• Batasan antara otitis media serosa akut dan kronik:
– Akutsekret terjadi secara tiba-tiba
– Kroniksekret terjadi secara bertahap dan berlangsung
lama
• Lebih sering terjadi pada anak-anak
• Gejala:
– Tuli lebih menonjol (40-50dB)
• Findings:
– Membran timpani tampak retraksi, suram, kuning kemerahan
atau keabuan
– The serous and mucous ear effusions are usually sterile & do
not cause the diffuse thick redness .
– Audiometry will document conductive hearing loss.
• Th: myringotomy & inserting ventilation pipe (Grommet)
Otoscopic findings

https://www.aap.org/en-us/about-the-aap/Committees-Councils-Sections/Section-on-
infectious-diseases/Documents/monograph.pdf
376. Abscess of earlobe
• Complication of piercings

www.aafp.org/afp/2005/1115/p2029.pdf
• Minor infections can progress to perichondritis,
abscess formation, and necrosis with or without
systemic symptoms.
• The most common pathogens (i.e., Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus,and Streptococcus
pyogenes) respond well to fluoroquinolone
• If an abscess is present, surgical incision and drainage
often are necessary
• Once an abscess develops, good cosmetic preservation
of the auricular cartilage is difficult to maintain
377. Vertigo

http://www.aafp.org/afp/2010/0815/p361.html
Penyakit Meniere
• Penyakit Meniere adalah suatu kelainan pada
telinga bagian dalam yang mengakibatkan
gangguan pada pendengaran dan
keseimbangan.
• Ditandai dengan adanya episode vertigo dan
tinnitus dan penurunan pendengaran secara
progresif, bisaanya unilateral.
• Disebabkan oleh dilatasi sistem limfatik yang
berakibat terjadi drainase endolimfa.
Meniere Disease
• Gejala & tanda: Vertigo episodik (beberapa jam), Tuli sensorineural yang
berfluktuasi, tinnitus telinga terasa penuh
Diagnosis
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Vertigo hilang timbul yang • Diperlukan hanya untuk • audiometri


makin mereda pada menguatkan diagnosis • ENG
serangan berikutnya penyakit ini. • BERA
• Fluktuasi gangguan • Bila dalam anamnesis • Electrocochleography
pendengaran berupa tuli terdapat riwayat fluktuasi
• MRI kepala
saraf pendengaran, sedangkan
pada pemeriksaan • tes gliserin
• Pendengaran membaik
setelah serangan berakhir ternyata terdapat tuli • timpanometri
• Tinnitus saraf, maka kita sudah
dapat mendiagnosis
• Rasa penuh di telinga
penyakit Meniere, sebab
• Menyingkirkan tidak ada penyakit lain
kemungkinan penyebab yang bisa menyebabkan
dari sentral adanya perbaikan dalam
tuli saraf, kecuali pada
penyakit Meniere.
• Pada sebagian kasus
dapat ditemukan
nystagmus
DIAGNOSIS BANDING

tumor N.VIII sclerosis multiple

vertigo posisi
neuritis
paroksisimal jinak
vestibuler
( VPPJ ) / BPPV
Rekomendasi Terapi
• Diet rendah garam < 1500 gr/hari
• Diuretik
– Menurunkan tekanan hidrostatik di telinga dalam
– Membantu mencegah terjadinya gejala namun tidak memiliki efek setelah gejalanya muncul
– Contoh: HCT, asetazolamide
• Histamin agonis
– Contoh: Betahistin
– Menurut penelitian, penggunaan betahistin lebih unggul daripada flunarizine
• Vestibulocochlear supresant agent
– AntihistaminMeclizine
– Obat penenanglorazepam, alprazolam
– Calsium channel blockerFlunarizine
– Hanya dipakai bila dibutuhkan, karena pemakaian jangka lama dapat mengurangi kemampuan
kompensasi vestibular sehingga akan menyebabkan gangguan keseimbangan
• Steroid untuk penyebab autoimun atau alergi
• VasodilatorNiasin
– Memperbaiki alian darah dan pertukaran cairan

Menner. A Pocket Guide to the Ear. Thieme 2003


Betahistine dihydrochloride versus flunarizine. A double-blind study. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1763646
http://emedicine.medscape.com/article/1159069-treatment
Labirinitis
• Inflamasi pada rongga telinga • Labirinitis supuratif terjadi
dalam akibat virus yang dapat dalam 4 stadium:
terjadi melalui 3 rute 1. Iritatif/serosa: produksi
(timpanogenik, meningeal, dan eksudat pada perilimfe
hematogen) 2. Akut/purulen: invasi bakteri
dan leukosit
• Onset subakut (meningkat 3. Fibrosa/laten: proliferasi
dalam beberapa jam), membaik fibroblas dan jaringan
secara bertahap dalam 2 granulasi pada perilimfe
minggu 4. osseosa/sklerotik: deposisi
• Bentuk labirinitis: jaringan tulang baru
1. Labirinitis serosa : difus atau • Gejala
sirkumskripta – Penurunan pendengaran,
2. Labirinitis supuratif : akut atau tinitus, gejala vestibular
kronik (vertigo, kehilangan
keseimbangan, nistagmus)
– Vertigo dapat bertahan
beberapa hari sampai minggu
– demam
Neuroma Akustik
• Hearing loss
– typically gradual
– but in some cases are
sudden and occurs on
either side or more
prominent on one side
• Vertigo or Dizziness
• Tinnitus(Ringing) in the
affected ear
• Very rarely, weakness or
Facial numbness
• Loss of balance or
unsteadiness.
Vertigo of Central Origin
CONDITION D E TA I L S

Migraine Vertigo may precede migraines or occur concurrently

Ischemia or hemorrhage in vertebrobasilar syndrome


Vascular disease
can affect brainstem or cerebellum function

Demyelination disrupts nerve impulses which can


Multiple sclerosis
result in vertigo

Vertigo resulting from focel epileptic discharges in the


Vestibular epilepsy
temporal or parietal association cortex

Cerebellopontine
Benign tumours in the interal auditory meatus
tumours
Vertigo of peripheral origin

Condition Details
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by
abnormal presence of particles in semisircular canal
Meniere’s disease An excess of endolymph, causing distension of
endolymphatic system (vertigo, tinnitus, sensorineural
deafness)
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial
infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimnph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph
leakage into middle ear
378. Otitis Externa

• Malignant otitis externa (necrotizing OE)


– Pada pasien diabetik lansia atau imunokompromais.
– OE dapat menjadi selulitis, kondritis, osteitis,
osteomielitis  neuropati kranial.
– Liang telinga bengkak & nyeri, jaringan granulasi merah
tampak di posteroinferior sambungan kartilago dengan
tulang, di 1/3 dalam.
– Awalnya gatal, lalu cepat menjadi nyeri, sekret (+), &
pembengkakan liang telinga.

– Th/: antibiotik topikal & sistemik, debridemen agresif.

Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.


Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
• Otitis externa may extend
distally to the pinna and
proximally to the tympanic
membrane
• Otitis externa can cause
tympanic membrane
erythema, murky and
rigidity due to
inflammation
– pneumatic otoscopy or
tympanometry should be
used to differentiate it from
otitis media

http://www.aafp.org/afp/2012/1201/p1055.html
379. Otomikosis
• The infection may be either sub
acute or acute and is characterized
by inflammation, pruritis, scaling and
severe discomfort.

• The mycosis results in inflammation,


superficial epithelial masses of debris
containing hyphae, suppuration and
pain.

• In addition, symptoms of hearing loss


and aural fullness are as a result of
accumulation of fungal debris in the
canal.

Pak J Med Sci. 2014 May-Jun; 30(3): 564–567.


Otomikosis (Fungal Otitis Externa)

Tatalaksana
Asam asetat 2% dalam alkohol atau povidon iodine 5%
atau antifungal topikal (nistatin/clotrimazol 1%)
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otomikosis (Fungal Otitis Externa)

• Univariate analysis showed that the predisposing factors for


otomycosis were:
– frequent swimming in natural or artificial pools (Relative Risk (RR) 3.7;
CI 1.7-8.1),
– daily ear cleaning (RR 3.5; CI 1.8-6.8) and
– excessive use of eardrops containing antibiotics and corticoids (RR =
9.3; IC95% = 4.3-20.1).

• The most common etiologic agents were:


– Aspergillus flavus (20.4%), Candida albicans (16.3%), Candida
parapsilosis (14.3%), & Aspergillus niger (12.2%).
380-381. Rhinitis alergi
• Keluhan: serangan bersin berulang, rinore, hidung
tersumbat, mata lakrimasi.
• Pemeriksaan fisik:
– Pada rhinoskopi anterior: mukosa edema, basah,
pucat/livid
– Allergic shiner: bayangan gelap dibawah mata akibat stasis
vena
– Allergic salute: anak menggosok-gosok hidung dengan
punggung tangan karena gatal
– Allergic crease: penggosokan hidung berulang akan
menyebabkan timbulnya garis di dorsum nasi sepertiga
bawah.
• Skin Prick test for diagnosis of Allergic
Rhinitis
• Sensitivity 85%
• Specificity 77%
Rinitis Alergi
382. Gingivostomatitis Herpetic
• Disebabkan oleh virus HSV-1.
– Umumnya terjadi pada anak usia 6
• Tanda dan gejala klinis:
bln-5 tahun – Onset mendadak
– Pada dewasa  bentuk lebih – Didahului demam tinggi
ringan dan melibatkan faring
posterior – Anoreksia, lemah lesu
• Masa inkubasinya 3-6 hari. – Tanda gingivitis (gusi bengkak,
eritematosa)
• Patients present with multiple
– Lesi vesikular yang terasa
painful ulcers nyeri di mukosa mulut, lidah,
– 1 to 2mm in diameter surrounded
bibir, dapat hingga ke
by erythematous tissue on all
mucosal surfaces of the oral cavity palatum
– Pain upon eating, especially salty – Sulit menelan
or acidic foods
– Low fever and malaise also are
present and patients often become
under-nourished or dehydrated
VIRAL INFECTIONS
Primary herpes infection:
Symptoms:
1. Painful generalized
ulcers on oral mucosa.
Sometimes it appears
extra-orally.
2. Low fever and malaise.
Patients often are
under-nourished due to
pain upon eating.
3. Self-limiting. Will last 10
to 14 days.

Occurs frequently
in young children
VIRAL INFECTIONS
Primary herpes infection:
Treatment:
1. Palliative treatment
2. Viscous topical anesthetic.
3. Nutrient supplements.
4. Acyclovir (anti-viral agent)
Human Herpes virus-8 (HHV-8)
• Adult population
• Clinically:
– the oral lesions present as multiple or solitary red or
brownish-red patches or elevated plaques or tumors.
• The palate and gingiva are the most common sites
affected, followed by buccal mucosa, tongue, and lips.
• Differential diagnosis:
– Pyogenic granuloma, peripheral giant-cell granuloma,
hemangioma.
• Treatment:
– Interferon, chemotherapy, radiotherapy, or surgical
excision in small, localized lesions.
Stomatitis aphtosa

Stomatitis herpetica
• Sjogrens Syndrome
Differential • Criteria for Sjögren’s
syndrome 2002
• Candidiasis (thrush) – Ocular symptoms
– Oral symptoms
– not painful and
produces a white – Objective evidence of
membranous patches on dry eyes
mucosal surfaces – Objective evidence of
• Aphthous Stomatitis salivary-gland
– Mainly found in on the – involvement
non-keratinized mobile – Laboratory abnormality
mucosa, lips cheeks,
floor of the mouth
Stomatitis Herpetic Stomatitis Aphthosa
Etiologi: Virus HSV-1 Etiologi: tidak jelas. Berhubungan dengan
faktor genetik dan stress
Didahului demam tinggi Umumnya tidak didahului demam
Onset mendadak Lesi berkembang dari beberapa hari (24-
48 jam)
Lesi umumnya berbetuk bulat, tepi Lesi vesikular
inflamasi, bagian tengah putih atau
kuning
Lesi terbatas di rongga mulut, jarang Lesi meliputi rongga mulut, lidah, bibir,
melibatkan lidah, gusi, dan palatum hingga palatum

Pengobatan: asiklovir Biasanya dapat sembuh dengan


sendirinya (Self-limiting)
Mikulicz’s syndrome
• Mikulicz - first description of Sjögren’s syndrome
• Mikulicz’s syndrome described as
– parotid and lacrimal gland enlargement associated with a
small round cell infiltrate (focal lymphocytic infiltrates)
• However, the term Mikulicz's syndrome could
encompass so many different entities including
tuberculosis, other infections, sarcoidosis, and
lymphoma
– Therefore not given credit for discovery.
• The term is still occasionally used to describe the
histological appearance of focal lymphocytic infiltrates
on salivary gland biopsies.
383. Sumbatan Jalan Napas akibat
Benda Asing
Airway Foreign Body
• Tracheal foreign body
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Audible slap
– Palpable thud
– Asthmatoid wheeze
Laryngeal Foreign Body
• 8-10% of airway foreign
bodies
• Highest risk of death
before arrival to the
hospital
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Hoarseness
– Stridor
– dyspnea
Bronchial Foreign Body
• 80-90% of airway foreign
bodies
• Right main stem most
common (controversial)
• Additional history/physical:
– Diagnostic triad (<50% of
cases):
• unilateral wheezing
• decreased breath sounds
• cough
– Chronic cough or asthma,
recurrent pneumonia, lung
abscess
Esophageal Foreign Bodies
• Complete esophageal
obstruction with overflow
of secretions leading to
drooling
• Odynophagia
• Dysphagia
• In young infants respiratory
symptoms including stridor,
croup, pneumonia– caused
by compression of the
tracheal wall
• Typically at level of
cricopharyngeus muscle
384. Benda Asing di Liang Telinga
• Usaha mengeluarkan benda asing sering
mendorongnya lebih ke dalam
• Besar  pengait serumen/Pinset
• Kecil  cunam/pengait
• Binatang hidup di liang telinga
– Masukkan tampon basah ke liang telinga, teteskan
cairan misalnya rivanol/obat anestesi lokal (lidocain
2%)/mineral oil/alcohol/spirit/air kloroform, dll + 10
menit
– Mati  dikeluarkan menggunakan pinset/irigasi
dengan air bersih hangat
• Baterai  jangan dibasahi! (efek korosif)
Soepardi E, et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012
Dhingra PL, et al. Diseases of Ear, Nose, and Throat. 6th ed. Kundli: Elsevier; 2014
http://www.aafp.org/afp/2007/1015/p1185.html
http://emedicine.medscape.com/article/763712-overview#showall
http://www.aafp.org/afp/2007/1015/p1185.html
http://www.aafp.org/afp/2007/1015/p1185.html
Pinset bayonet

Balloon catheters
Pinset telinga

Cerumen hook Alligator forcep


385. Head & Facial Trauma
• Maxillary (Le Fort) fractures
– Commonly caused malocclusion
Fraktur Le Fort III
(craniofacial
dysjunction)

• Extra oral :
– Pembengkakan hebat pada muka dan hidung.
– Perdarahan pada palatum, pharinx, sinus maxillaris, hidung dan telinga.
– Terdapat bilateral circum echymosis dan subconjunctival echymosis.
– Pergerakan bola mata terbatas dan terdapat kelainan N.opticus dan saraf motoris dari
mata yang menyebabkan diplopia, kebutaan dan paralisis bola mata yang temporer.
– Deformitas hidung sehingga mata terlihat rata.
– Adanya cerebrospinal rhinorrhoea dan umumnya bercampur darah.
– Paralisis N.Fasialis yang sifatnya temporer atau permanen yang menyebabkan Bell’s
Palsy.
• Intra oral :
– Mulut terbuka lebih lebar karena keadaan open bite yang berat.
– Rahang atas dapat lebih mudah digerakkan.
– Perdarahan pada palatum dan pharynx.
– Pernafasan tersumbat karena tertekan oleh dorsum lidah.
Fraktur Nasal
• Diagnosis:
• riwayat trauma
• bengkak, dan krepitus pada jembatan hidung
• epistaksis, namun tidak harus selalu
bercampur dengan CSF.
• Fraktur nasal sering menyebabkan
deformitas septum nasal karena adanya
pergeseran septum dan fraktur septum.
• Fraktur NOE dicurigai jika pasien memiliki
bukti patah hidung dengan telecanthus,
pelebaran jembatan hidung dengan
canthus medial terpisah, dan epistaksis
atau rhinorrhea CSF.
Blow Out Fracture
• Blow-out fracture • Gejala Klinis
• fraktur dinding orbita yang
disebabkan peningkatan tiba- – nyeri intraokula
tiba dari tekanan intraorbital tanpa – mati rasa pada area tertentu
keterlibatan rima orbita.
diwajah
• sebagian besar terjadi pada dasar
orbita – tidak mampu menggerakkan
• sebagian kecil terjadi pada dinding bola mata
medial dengan atau tanpa disertai
fraktur dasar orbita.
– melihat ganda bahkan
kebutaan blow-out fracture
• Blow-out fracture umumnya
terjadi pada orang dewasa dan – Edema, hematoma,
jarang terjadi pada anak-anak enophtalmus
• Dapat terjadi karena – trauma nervus cranialis
kecelakaan lalu lintas) – emphysema dari orbita dan p
kecelakaan kerja) kecelakaan alpebra
olahraga)terjatuh atau karena
kekerasan.
386. ADENOID
o Jaringan limfoid di dinding nasofaring
o Letak di dinding posterior, tidak berkapsul
o Bagian dari cincin Waldeyer
o Pada anak sampai pubertas
o Umur 12 tahun mengecil
o Umur 17 – 18 tahun menghilang

Fungsi:
• Sistem pertahanan tubuh pertama (lokal) sal. nafas
• Memproduksi limfosit
• Membentuk antibodi spesifik (Ig)
ADENOIDITIS KRONIS

 Etiologi :  Akibatnya:
– rinolalia oklusa ( bindeng ) krn
– Post nasal drip  sekret koane tertutup
kavum nasi jatuh ke belakang – mulut terbuka utk bernapas 
muka terkesan bodoh ( adenoid
– Sekret berasal dari : sinus face )
maksilaris & ethmoid
– aproseksia nasalisSulit
berkonsentrasi
– Sefalgi
 Gejala klinis : – pilek dan batuk
– nafsu makan menurun
– Disebabkan oleh hipertrofi
adenoid  buntu hidung – oklusio tuba  pendengaran
menurun
– tidur ngorok

832
Pemeriksaan
• Rinoskopi anterior : Adenoid membesar
• Phenomena palatum mole (-)
– Pergerakan palatum molle pada saat pasien diminta untuk
mengucapkan huruf “ i “
– Akan negatif bila
• terdapat massa di dalam rongga nasofaring yang menghalangi pergerakan palatum
molle
• kelumpuhan otot-otot levator dan tensor velli palatini

• Rinoskopi posterior : Adenoid membesar dan tidak hiperemi


 Pemeriksaan tambahan:
– Endoskopi, foto skull lateral soft tissue (adenoid), CTScan

834
387. Serumen
• Serumen adalah produksi kelenjar sebasea,
kelenjar seruminosa, epitel kulit yang terlepas
dan partikel debu. Biasanya ditemukan pada
sepertiga liang telinga bagian depan.
• Konsistensi serumen bisa lunak dan keras,
dipengaruhi oleh faktor keturunan, iklim, usia dan
keadaan lingkungan.
• Gumpalan serumen (sermen plug) dapat
menyebabkan gangguan berupa tuli konduktif.
• Serumen plug dapat terjadi ketika telinga masuk
air (mandi, berenang) dan menyebabkan
serumen mengembang sehingga menimbulkan
gangguan pendengaran dan rasa tertekan pada
telinga.
• Pengobatan:
– Serumen yang lembek: dapat langsung dibersihkan
dengan kapas
– Serumen yang keras dapat dikeluarkan dengan
pengait atau kuret. Namun apabila kondisinya keras
dapat dicairkan dengan tetes karbogliserin 10%
selama tiga hari.
Ear Irrigation
• Ear irrigation is undertaken for the purpose of
removing ear wax/serumen from the external
auditory meatus to relieve discomfort or
removing visibility barrier to examine tympanic
membrane
• Tap water used for this procedure should be at
body temperature to aid patient comfort and
reduce risk of problems, such as dizziness or
trauma
• Pressure on the irrigation jet tip machine should
be set at minimum
http://www.southernhealth.nhs.uk
388. Radiology of Mastoiditis
• Schuller projection:
– Acute mastoiditis: Diffuse haziness or clouding of mastoid
air cells, destruction of intercellular septa (loss of
trabecular pattern) & the lateral sinus plate appears more
prominent

– Chronic mastoiditis: Diffuse sclerosis of cellular mastoid


and prominence of periantral triangle

– Cholesteatomas: Cholesteatomas are radiolucent and can


only be diagnosed if they erode bone. An erosion of
mastoid antrum is seen as an area of translucency in a
sclerotic mastoid.
Modalitas X-Ray
Foto Deskripsi
Waters Maxillary, frontal, & ethmoidal sinus

Schedel PA & lateral PA: frontal sinus


Lateral: frontal, sphenoidal, & ethmoidal sinus

Schuller Lateral mastoid


Towne Posterior wall of maxillary sinus
Stenver Os Temporal
Caldwell Frontal sinus,inferior and posterior orbital rim
Rhese/oblique Posterior of ethmoidal sinus, optic canal, &
floor of orbit.
389. Tertelan Benda Asing (Foreign
Body ingestions)
• Foreign body ingestions (FBIs) in children are
accidental and involve common objects found in
the home environment, such as coins, toys,
jewelry, magnets, and batteries.
• FBIs will be categorized into the following major
groups:
– button batteries (BBs),
– magnets, sharp/pointed objects,
– food impaction, coins/blunt objects, and
superabsorbent objects
Kramer R. Management of Ingested Foreign Bodies in Children: A Clinical Report of the NASPGHAN Endoscopy Committee. JPGN
Volume 60, Number 4, April 2015
Ingested Foreign Body
• Symptoms : • Management:
– stridor, pain, – If an object is in the esophagus,
– drooling, fussiness, chest pain, removal is considered
– abdominal pain, fever, mandatory.
– Feeding refusal, – The airway should be protected
with an endotracheal tube
– wheezing, and during removal, particularly
– respiratory distress critical if the patient has been
fasting for <8 hours.
– Depending on the position of
the object and the nil per os
(NPO) status of the patient,
removal by anesthesia with
McGill forceps or by ENT with
a rigid scope may be
alternatives to endoscopic
removal

Kramer R. Management of Ingested Foreign Bodies in Children: A Clinical Report of the NASPGHAN Endoscopy Committee. JPGN
Volume 60, Number 4, April 2015
Esophageal Foreign Body
• Plain radiographs are indicated for every patient with a known or
suspected radiopaque foreign body in the oropharynx, esophagus,
stomach, or small intestine.
• Plain radiographs are also mandated for children in whom any ingestion
of a radiopaque foreign body is suspected.
• Keep in mind, however, that in cases of nonradiopaque foreign bodies,
imaging studies rarely have any influence on management, except in
delaying endoscopy or CT scanning.
• In small children, a mouth-to-anus radiograph can be obtained. In older
children and adults, posteroanterior (PA) and lateral chest radiographs
provide better localization.
• Radiopaque objects are easily seen and localized on the radiograph.
• Coins are usually seen in a coronal alignment on anteroposterior (AP), or
frontal, radiographs (examples of a lodged coin are shown in the
radiographs below).
Coin lodged at the level of the
aortic crossover.

Coin (quarter) lodged at the level of the


cricopharyngeus muscle.
Coin lodged at the
lower esophageal
sphincter.
Endoscopy
• Emergent endoscopy is indicated for:
– patients whose airway is compromised
– Patient who show signs of complications.
• Endoscopy is absolutely indicated for
– foreign bodies that are sharp, nonradiopaque, or elongated
– for multiple foreign bodies
– for possible esophageal injuries.
• Endoscopy is the most commonly used technique for active
management of impacted esophageal foreign bodies.
• Endoscopy is indicated for
– patients with foreign bodies in the stomach or proximal duodenum if the
foreign bodies are larger than 2 cm in diameter or longer than 5-7 cm
– for oddly shaped foreign bodies such as open safety pins.
390. Tinnitus
• Tinnitus is defined as sensations of hearing in
the absence of external sounds
• Types of Tinnitus
– Objective: caused by sounds generated
somewhere in the body
– Subjective: perception of meaningless sounds
without any physical sound being present
– Auditory hallucinations: perceptions of
meaningful sounds such as music or speech
Causes
Pathophysiology
• Poorly understood

• Range of theories from loss of outer hair cell function to


increased spontaneous activity of central nerves

• Can be generated from any part of the auditory system from the
ear to the Central Nervous System (CNS)

• This then may become modified by the CNS


Differential Diagnosis
• Idiopathic (most • Inner ear disease
common) – Presbyacusis (older age
hearing loss)
– Meniere’s disease
• Outer ear disease – Acoustic neuroma
– Wax, foreign body, – Noise exposure
infection
– Drugs

• Middle ear disease


– Infection, perforated
eardrum, ossicular
problems, tumour
Evaluation of Tinnitus
• Thorough history • Audiological (hearing)
• Duration, nature, effects Tests
• Non vs. pulsatile • Audiogram, tympanogram
• Noise exposure • Specialized hearing tests:
• Other ear symptoms SOAE, ECochG, ABR

• Ear examination • MRI


• Rule out outer/middle ear • Associated symptoms
disease • Asymmetric hearing loss
• Tuning fork tests
ENT Referral

ENT Referral
Timpanometri
• Definisi:
– Pemeriksaan untuk mengetahui kondisi dan fungsi
dari telinga tengah
Interpretasi:
• Tipe A
• Fungsi telinga tengah normal
• Tipe As
• terdapat kekakuan pada tulang-tulang
pendengaran atau membran timpani co:
otoskresosis, membran timpani berparut
• Tipe Ad
• keadaan membran timpani yang flaksid atau
diskontinuitas (kadang-kadang sebagian) dari
tulang-tulang pendengaran
• Tipe B
• cairan di telinga tengah (kavum timpani),
misalnya pada otitis media efusi
• Tipe C
• keadaan membran timpani yang retraksi dan
malfungsi dari tuba Eustachius
Auditory
Advantages Limitations
Te s t

Infant or child must be relatively inactive


Ear-specific results; not
during the test; not a comprehensive test of
dependent on whether
Evoked hearing, because it does not assess cortical
patient is asleep or awake;
OAEs processing of sound; OAEs are very sensitive
quick test time; screening
to middle-ear effusions and cerumen or
test
vernix in the ear canal

Ear-specific results; Infant or child must remain quiet during the


Automated responses not dependent test (sedation is often required); not a
ABR on patient cooperation; comprehensive test of hearing, because it
screening test does not assess cortical processing of sound

When performed with speakers, only


Assesses auditory assesses hearing of the better ear; not ear
VRA perception of child; specific; if VRA is performed with insert,
diagnostic test. earphones can rule out a unilateral hearing
loss
Auditory
Advantages Limitations
Te s t
Ear-specific results; assesses Attention span of child may limit
Play
auditory perception of child; the amount of information
audiometry
screening or diagnostic test. obtained

Ear-specific results; assesses Depends on the level of


Conventional
auditory perception of patient; understanding and cooperation
audiometry
screening or diagnostic test of the child

Ear-specific results; multiple Infant or child must remain quiet


frequencies are tested, creating a during the test (sedation is often
map of hearing loss similar to an required); not a true test of
Diagnostic ABR
audiogram; responses not hearing, because it does not
dependent on patient cooperation; assess cortical processing of
diagnostic test sound
Tests for assesing the ability of
middle ear to prevent loud noises
Acoustic Can not defrentiate which reflex
from entering inner ear. Comprises
Reflex test that is impaired
2 reflexes: stapedius reflex and
tensor tymphani reflex
The Acoustic Reflex
• STAPEDIUS • TENSOR TYMPANI
– 6 mm in length – 25 mm in length
– Arises in bony canal – Arises from wall of
adjoining the facial canal Eustachian tube and
and inserts on the head inserts on the upper
of the stapes margin of the
– Cranial Nerve VII manubrium of malleus
– Activates by acoustic – Cranial Nerve V
(acoustic reflex) and – Activates by startle
nonacoustic means response and/or tactile
stimulation of the orbital
area
Clinical Acoustic-Reflex Protocols
• Acoustic-reflex thresholds
– AR thresholds vs. auditory thresholds
– Reduction of .6 - .7 dB per dB

INPUT INNER EAR


80 80
81 80.3 - 80.4
90 83 - 84
95 84.5 - 86
108 88.4 - 91.2
We only measure up to 110 dB HL