Protocolos Manejo Medicina Alternativa

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E TRATAMIENTO
Gastritis
Urticaria y Angioedema Urticaria al frío

Urticaria colinérgica
Dermografismo
Urticaria por presión
Urticaria solar
Urticaria por agua
Angioedema vibratorio
Angioedema hereditario
Urticaria Idiopática crónica
Rinitis Alérgica
Infecciosa
Idiopática o no alérgica
Vértigo y trastornos vestibulares
Síndromes vestibulares periféricos
Localización ótica Neuritis Vestibular aguda
Neuritis Vestibular crónica
Nistagmo posicionad paroxístico
benigno
Tumores
Infección
Toxicidad por drogas
Accidentes vasculares
Otoesclerosis
Vértigo posicional paroxístico
Otros vértigos periféricos. psicógeno
Nistagmo posicional vascular
Espondilosis cervical
Síndrome de Barre-Lieou
Nistagmo posicional por trauma
Nistagmo posicional alcohólico
Síndromes vestibulares centrales Esclerosis múltiple
Lesiones vasculares
Síndrome medular lateral
Oclusión de la arteria cerebelosa
antero-inf.
Isquemia vertebro-basilar
procesos infecciosos
Lesiones degenerativas
Intoxicación por medicamentos
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Alteraciones supratentoriales Epilepsia

Síndrome vaso-vagal o Sincope
Migraña
Alteraciones psicógenas
Epistaxis
Infecciones Otorrinolaringologicas.
Otitis externa Circunscrita
Difusa
Micótica
Pericondritis
Otitis media aguda Simple
Necrotica
Otitis media crónica Colesteomatosa
Tuberculosa
Faringitis Aguda
Tuberculosa
Infecciosa por gonococo
Crónica
Sinusitis Aguda
Crónica
Dengue
Dengue Hemorrágico
Fiebre Amarilla
Herpes simple Gingivoestomatitis
Faringe-amigdalitis
Bulbo vaginitis
Herpes labial
Queratitis herpética
Eczema
Varicela zoster Varicela
Zoster
Zoster oftálmico
Síndrome de Ramsey-hunt
Neuralgias post-zoster
Amibiasis Intestinal
Disentería amibiana
Perforación intestinal
Otras formas intestinales
Amibiasis extraintestinal
Absceso hepático Amibiano
Amibiasis pleura-pulmonar
Absceso cerebral Amibiano
Amibiasis cutánea y muco cutánea
Cefalalgia
Migraña Cefalalgia tipo tensión
Cefalalgia en salvas
Cefalalgia postraumática
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Por accidente cerebro-vascular

Por meningitis y meningo-
encefalitis
Neoplasias cerebrales
Sustancias del medio o su
supresión
Enfermedades sistémicas
Sinusitis y problemas
oftalmológicos
Neuralgia del trigémino
Dolor Dolor Nociceptivo
Dolor Neuropático
Dolor agudo y crónico
Dolor por cáncer
Dolor intratable
Enfermedades Inflamatorias
Musculares Miositis
Polimiositis
Osteoartritis Erosiva
Hiperostosis senil anquilosante
Osteoartritis hipertrofica
generalizada
Estenosis vertebral
Formas endémicas
Osteoartritis segundaria
Bronquitis y Traqueo bronquitis
Dolor lumbar bajo y Ciática
Trastornos de nervios periféricos
Neuropatía periférica Neuritis periférica
Síndrome del Túnel del carpo
Trastornos vasculares periféricos
Enfermedades venosas Trombosis venosa
Trombosis venosa profunda
Tromboflebitis superficial
Insuficiencia venosa crónica
Venas varicosas
Hipertensión Arterial Primaria o esencial
Secundaria
Sistólica
Feocromocitoma
Amigdalitis
Síndrome de Espolón Calcáneo
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GASTRITIS
Descripción: Lesiones superficiales de la mucosa del cuerpo del estómago

que se producen muy rápidamente en relación con diversas situaciones de
estrés.
Etiología: La situaciones de estrés que más frecuentemente provocaron esta

gastritis son: quemaduras extensas, traumatismos con lesiones múltiples,
cirugía mayor, alcohol, con cinco esteroides, aspirina y otros antiinflamatorios,
medicamentos múltiples, alimentos, mala técnica alimenticia, durante algunas
enfermedades bacterianas o virales
Patogenia: diversos factores oficios patológicos, aunque se considera que la

izquierda y la disminución de las defensas contra la ser gástrico son los más
importantes.
Signos y Síntomas: entre los signos encuentran edema difuso, hiperemia,

infiltración celular inflamatoria, degeneración y necrosis de células editoriales, y
erosión superficial de la mucosa.
Entre los síntomas encontramos anorexia, náuseas, vómito y molestia gástrica
voz para enviar. La hemorragia en la que más alarma causa y se presentan el
10% de los pacientes, a veces la hematemesis puede ser el único síntoma de
gastritis, aunque los pacientes suelen estar muy enfermos a consecuencia del
trastorno fundamental
Diagnostico: se hace basado en el cuadro clínico y la historia del paciente

Ayudas Diagnosticas y laboratorio: es importante apoyar la historia con la
endoscopia.
Pronostico: si se controla desde los primeros síntomas puede ser manejada

fácilmente con los diferentes protocolos existentes, cuando ahí hemorragia si
ésta es extensa, requiere cirugía en la mortalidad puede ser por encima del
50% por el trastorno general.
Tratamiento: desde la medicina convencional el tratamiento es:

Antiácidos: estos puede ser tipo Mylanta, y se da una cucharada sopera cada
seis horas mientras persisten los síntomas.
Cimetidina: 300 mg cada seis horas, por vía oral.
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Omeprazol: 40 mg cada día, por vía oral.

Lansoprazol: 30 mg diarios por vía oral.
Esomeprazol: 40 mg diarios por vía oral.
Terapia neural: Se aplica un punto profundo en epigastrio, relacionado con el

lugar del dolor, y se puede complementar con terapia segmentaría desde un
punto intermedio entre xifoides y ombligo, y desde allí en cruz a dos traveces
de dedo a las 3, 6, 9 y 12.
Medicina Natural: Vira-vira 30 mg en un litro de agua, se hace el cocimiento,

se usa tres pocillos al día.
Manrrubio 10 gms. En 250 cc de agua, en cocimiento, se toman tres pocillos al
día.
Homo-toxicología: Gastricumeel (comp.) tomar uno cada 6 a 8 horas.

Mucosa comp. Amp. Aplicar una amp diaria o día por medio hasta mejorar.
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URTICARIA Y ANGIOEDEMA
La urticaria se caracteriza por la aparición de prurito, eritema y elevaciones de

la piel que palidecen a la vitro presión e indican la presencia de vaso dilatación
y edema. No es una enfermedad, es un patrón de reacción. En la urticaria
aguda, la biopsia de las lesiones revela la dilatación de vénulas y capilares
localizados en la superficie de la dermis, con extensión a la papila dérmica. El
angioedema se origina en las mismas alteraciones patológicas en la dermis
profunda yen los tejidos subcutáneos; su grave dad se debe a los riesgos de
extensión a la mucosa laríngea, faríngea o digestiva. En la urticaria crónica, el
componente alérgico raramente es puro.
Mediadores de la urticaria y el angioedema

La urticaria puede ser el resultado de estímulos diferentes; su mecanismo de
producción puede ser inmunitario y no inmunitario. El inmunitario más común
es de tipo I (IgE); el otro inmunitario es debido a la activación del complemento,
el cual produce anafilotoxinas que a su vez liberan histamina.
Independientemente de la alergia, los factores moduladores afectan las células
cebadas y los basófilos para que liberen mediadores capaces de producir
urticaria.
Estos factores son: la histamina, las serotoninas, las sustancias de reacción
lenta, la acetilcolina, los derivados de la fibrina y las anafilotoxinas que
aumentan la permeabilidad vascular y producen ronchas. Las cifras
intracelulares de AMPc tienen un papel modulador en la liberación de la
histamina de las células cebadas y de los basófilos. El mecanismo de liberación
de la histamina requiere la combinación de un antígeno con el anticuerpo IgE
adherido a la membrana del mastocito, produce la triple respuesta de la
vasodilatación (eritema), el aumento de la permeabilidad vascular (edema) y el
aumento de la extensión del eritema. Además de la histamina, se produce el
factor quimiotáctico eosinófilo de anafilaxia (FqE-A). Las sustancias de acción
lenta en la anafilaxia son lípidos sulfatados con peso molecular de 400 que
causan una contracción gradual y sostenida del músculo bronquial, aumentan
la permeabilidad vascular y contribuyen a la formación del edema mediado por
una reacción de tipo IgE.
A partir de la fijación del alergeno sobre la IgE en la superficie del mastocito y la
liberación de histamina y mediadores pro inflamatorios hasta la formación de un
foco inflamatorio, las moléculas de adhesión (ICAM-1) bajo la in fluencia de la
histamina y de las citocinas actúan a nivel del endotelio vascular y de las
células circulantes (eosinófilos, basófilos) permitiendo el paso de estas células
hacia el foco inflamatorio,
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pero a nivel epitelial impiden su eliminación. Las moléculas de adhesión

aparecen como esenciales en la inflamación en la reacción alérgica. El
eosinófilo o el basófilo en el interior de un vaso sanguíneo, gracias a las
moléculas de adhesión, se adhieren al endotelio y traspasan la pared vascular
para migrar al foco inflamatorio.
Etiología de la urticaria y del angioedema
1. Reacciones medicamentosas y alimentos con aditivos, colorantes.
2. Inhalantes, ingestión o contacto con sustancias.
3. Reacciones transfusionales.
4. Infecciones bacterianas, micóticas o virales.
5. Alteraciones en la química sanguínea: glicemia, colesterol, transaminasas,
etc.
6. Picadura de insectos: abeja, avispa, pulga.
7. Urticaria física, urticaria al frío, urticaria colinérgica, dermografismo, urticaria
por presión, urticaria al agua.
8. Vasculitis cutáneas.
9. Urticaria pigmentaria.
10. Enfermedades hereditarias: angioedema hereditario, urticaria al frío.
11. Urticaria crónica idiopática y angioedema crónico.
La urticaria aguda aparece en el 20% de la población, la cual la padece alguna
vez en la vida y, más ahora, con el consumo en aumento de los alimentos
industrializados. La más frecuente es por drogas o alimentos y cuando pasa de
los tres meses se considera crónica.
La urticaria puede resultar por reacción citotóxica como en la transfusión de
sangre; en otras ocasiones, puede tener un patrón estacional por
aeroalergenos inhalados; además, por ingestión o por contacto y se puede
acompañar de rinitis o asma, pero no es muy conocido el por qué de la
reacción en piel; es presumible que sea mediada por IgE.
Sin embargo, la vía de administración de un alergeno es un importante
determinante de los síntomas observados; así, los alergenos inhalados
producen síntomas respiratorios; los ingeridos, síntomas intestinales, urticaria y
angioedema. Ocasionalmente, la urticaria puede provenir del contacto del
antígeno con la piel intacta.
Se ha observado que la proximidad de animales caseros produce urticaria, así
como el contacto de ciertos alimentos con la piel; por ejemplo, se han
presentado reacciones a la leche de vaca cuando los animales han sido
tratados con penicilina.
No olvidemos que las pruebas de alergia a la penicilina deben ser hechas por
expertos, sólo el calibre grueso de la aguja y la concentración pueden producir
una reacción.
Si se sospecha reacción a una droga o alimento, el diagnóstico se puede hacer
eliminando el agente, con lo cual se obtendrá la desaparición gradual de la
urticaria. Todos los medicamentos se consideran potencialmente productores
de urticaria y angioedema.
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La historia clínica tiene gran importancia, pues se considera que se es alérgico

si antes se ha estado en contacto con el alergeno; una reacción cutánea
negativa no descarta la alergia.
Las pruebas in vitro pueden ayudar a revelar reacciones a nivel del basófilo, al
contacto con la sustancia que se va a probar. Los alimentos son causa común
de urticaria crónica; existen múltiples aditivos en los alimentos de tipo
industrializados y colorantes como la tartrazina.
Cuando un alimento alergizante se considera causa probable de urticaria o
angioedema, se pueden practicar pruebas alérgicas con extractos comerciales
o productos naturales; la utilidad de las mismas es discutible. En algunos
pacientes sensibles a colorantes alimenticios tales como los salicilatos
naturales derivados del ácido benzoico, pueden ser causa de urticaria crónica
que usualmente se elimina con dieta.
Las enfermedades sistémicas pueden producir urticaria. La vasculitis, el
síndrome de Sjögren, la artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico
pueden producir lesiones similares a la urticaria. La biopsia de piel revela
necrosis de la pared vascular, infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y
depósitos de inmunoglobulina y complemento.
No debemos olvidar los diferentes parámetros de la química sanguínea,
glicemia, colesterol, triglicéridos transaminasas, serología, etc.
En la mujer, existe aumento de la urticaria al principio de la menstruación; es
posible que las hormonas desempeñen algún papel en su mecanismo. El
estado emocional puede alterar el curso de la urticaria y del angioedema en
muchos pacientes, pero no es la causa directa.
El tratamiento: en general consiste en eliminar la causa productora;

suministrar antihistamínicos a dosis suficientes: hidroxicina, dosis de 10 mg dos
veces al día; ciproheptadina, dosis de 4 mg cuatro veces al día y, en ocasiones,
epinefrina subcutánea, de 0,2 cada 20 minutos, controlando la frecuencia
cardiaca. Si se presenta vasculitis necrosante, pueden ser de utilidad los
esteroides. Se recomienda en las personas que laboran, el uso de
antihistamínicos de acción no central, evitando el sueño: astemizol, loratadina,
cetiricina, terfenadina; los bloqueadores H2: cimetidina; los estabilizadores de
membrana: ketotifeno. En la urticaria crónica, además podemos utilizar
doxepina (antidepresivo); nifedipine más H1; y terbutalina (adrenérgico).
Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

consulta.
Si no se logra encontrar el desencadenante es útil la autovacuna, (se extrae
dos cc. de sangre de la vena y se aplica en la cadera contra lateral
inmediatamente, se repite este proceso cada semana por cuatro semanas y se
evalúa el resultado.
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Medicina Natural: salvia 15 gms,+ raíz de toronjil 15 gms. + Ortiga 15 gms. Se

hace en infusión en 1 litro de agua y se toman 4 pocillos al día.
Se deben suprimir carnes y medicamentos tipo asa.y sus derivados.
Uso de baños de cajón con Ortiga
Homotoxicologia: Apis homaccord (gotas y amp) 1 amp /día por 3-5 días o 10
gotas 3 veces/día hasta mejorar.
Belladona (gotas y amp.): 10 gotas / 3 veces día. ó 1 amp. Día/ 5 días
Sulphur: (comp.): 1 comp. 3 veces al día
Traummel s (pomada): Aplicar ¾ veces al día en la zona afectada, no debe ser
muy extensa.
Cutis compositun (Amp): 1 amp día/ por una semana.
URTICARIA AL FRÍO
Se caracteriza por prurito e hinchazón después de la exposición al frío.

En nadadores, al lanzarse bruscamente al agua, se puede producir liberación
masiva de mediadores que dan hipotensión, choque y peligro de ahogamiento.
El diagnóstico se hace aplicando un cubo de hielo sobre la piel de la espalda
durante cuatro minutos; luego, se observa el área durante diez minutos; si se
produce prurito y habón, es positivo (crioglobulinas, aglutininas al frío). Los
pacientes responden bien a la ciproheptadina durante tres meses, además de
la desensibilización frío, introduciendo las piernas en agua, bajan la
temperatura gradual y diariamente; en ocasiones, se resuelve en forma
espontánea.

consulta.

Uso de baños de cajón con Ortiga.
Homotoxicologia: Cutis compositun (Amp): 1 amp día/ por una semana.

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URTICARIA COLINÉRGICA
Por calor, puede dar reacción local o generalizada. La forma local es rara; se
observa cuando el estimulo caliente hace contacto con la piel. Se caracteriza
por pequeños habones puntiformes y eritema; se relaciona con el ejercicio o
con duchas calientes; en ocasiones, se hace confluente y simula un
angioedema. Se puede producir por inyección intradérmica de 0,01 mg de
metacolina diluida en 0,1 ml de solución salina; aparición de un habón y
pequeñas elevaciones satélites es diagnóstica. No se han encontrados
mediadores inmunológicos; posiblemente existe una anormalidad celular
intrínseca que puede llevar a la liberación de mediadores en presencia agentes
colinérgicos.

consulta.
Medicina Natural: Uso de baños de cajón con Ortiga.
Homotoxicologia: Generalizada: Cutis compositun (Amp): 1 amp día/ por una

semana.
Local: Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona afectada, no

debe ser muy extensa.
DERMOGRAFISMO
Significa escribir en la piel. Se produce al rayar la piel con un instrumento romo
o con la uña. La transferencia pasiva que se puede hacer en el 50% de los
pacientes sugiere una reacción mediada por IgE, pero no se ha identificado el
antígegeno. La droga de elección es la difenhidramina, se debe administrar en
dosis altas y por largos periodos. El dermografismo se puede asociar con
urticaria pigmentosa o con enfermedades generales también, se ha informado
un dermografismo idiopático, de causa desconocida.

consulta.
Si no se logra encontrar el desencadenante es útil la autovacuna, ( se extrae
11

Se deben suprimir carnes y medicamentos tipo asa.y sus derivados. Uso de
baños de cajón con Ortiga.
Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona afectada, no debe
ser muy extensa.
URTICARIA POR PRESIÓN
Aparición de edema; después de hacer presión sobre la piel, por ejemplo, con
prendas de vestir elásticas apretadas Estos pacientes no presentan
dermografismo y no se han informado mediadores liberados.
Terapia Neural: En el sitio del Edema.
Homotoxicologia: Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona

afectada, no debe ser muy extensa.
Urticaria solar
La exposición a la luz solar puede causar urticaria en algunos individuos.
Inicialmente aparece el prurito, seguido de eritema y edema; suele desaparecer
en una a tres horas. Cuando se exponen grandes áreas al sol, se pueden
presentar síntomas generales como hipotensión y asma. Aparece a cualquier
edad y se ha clasificado en seis categorías, según la longitud de onda de la luz
que induce la lesión.
El tratamiento consiste en evitar la exposición al sol y utilizar cremas
protectoras que absorben o reflejan la luz solar. Los preparados de ácido
paraaminobenzoico en lociones pueden proteger cuando la luz tiene una
longitud de onda entre 2.880 y 3.200k los agentes más efectivos contienen
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óxido de zinc, óxido de titanio o ambos. La eficacia de los antihistamínicos,

antimaláricos y corticosteroides no está clara y se debe evaluar cada caso.
consulta.
Homotoxicologia: Generalizada: Cutis compositun (Amp): 1 amp día/ por una
semana.
Local: Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona afectada, no
debe ser muy extensa.
URTICARIA POR AGUA
Se presenta esporádicamente; se debe distinguir de la urticaria al frío y de la

urticaria colinérgica. El diagnóstico se reserva a algunas personas que ofrecen
positividad a las compresas de agua sobre la piel.
Medicina Natural: Uso de baños de cajón con Ortiga
Angioedema vibratorio
Es raro. Se presenta con prurito y edema, minutos después de un estímulo
vibratorio. Los pacientes no tienen dermografismo ni urticaria por presión.
Se trata con difenhidramina.

consulta.
Homotoxicologia: Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona

afectada, no debe ser muy extensa.
ANGIOEDEMA HEREDITARIO
Es un desorden autosómico dominante causado por ausencia del C1

inactivador (C1 INH). La disminución del C1q nos puede hacer pensar en
tumores del intestino grueso. El CH5O (complemento hemolítico) puede
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descender o estar muy bajo. Puede ocasionar edemas en cualquier parte del
cuerpo. Un trauma puede iniciar un ataque; otras veces aparece en forma
espontánea. No se presenta asociado con urticaria ni prurito. La complicación
más severa es el edema de laringe con obstrucción de las vías aéreas. Se
pueden presentar problemas abdominales con vómito, dolor y rigidez en esa
parte del cuerpo, que pueden inclusive simular un abdomen agudo. Sin
embargo, los ataques son autolimitados y se originan con edema de la pared
intestinal. Los niveles del C4 en el suero están disminuidos aun cuando el
paciente esté asintomático. El C2 puede descender durante el ataque. La
disminución o ausencia del C1 INH confirma el diagnóstico. Sin embargo, en el
20% de los pacientes los niveles son normales o elevados. El C1 INH también
inhibe el factor de Hageman, la calicreína y la plasmina.
El tratamiento se efectúa con epinefrina subcutánea intermitente; en caso de

edema laríngeo, están indicados la traqueotomía, los analgésicos para el dolor
abdominal y la hidratación parenteral. En su prevención se han utilizado
andrógenos y dosis prolongadas de antifibrinolíticos, como el ácido
aminocaproico. El mecanismo de acción es desconocido. Se han utilizado
andrógenos tipo danazol, esteroide sintético, que previene los ataques e induce
la síntesis normal de C1 INH y regresa el C4 a niveles normales. No olvidar los
nuevos antihistamínicos que no producen sedación: astemizol, terfenadina,
loratadina cetiricina. Además, en ocasiones se pueden asociar a los corticoides,
bloqueadores H2 como la cimetidina.

consulta.

14

muy extensa.
URTICARIA IDIOPÁTICA CRÓNICA Y ANGIOEDEMA IDIOPÁTICO
Son cuadros de muy difícil diagnóstico, sin que se sepa su etiología. No son
atópicos, no se asocian con eczemas, ni con rinitis alérgica ni asma. Hay
niveles normales de IgE; pueden aumentar o disminuir justamente con la
urticaria; algunos tienen dermografismo. Las manifestaciones pueden variar de
severas a moderadas y ser intermitentes. No hay evidencia de enfermedades
generales. En la biopsia, aparecen linfocitos, monocitos y mastocitos; en
ocasiones hay infiltrado de eosinófilos. Los antihistamínicos tipo hidroxicina,
ciproheptadina o difenhidramina influyen mejorando el prurito. En la práctica, se
observa que muchos pacientes no mejoran con esteroides; el darlos en
períodos cortos puede originar una reacción de rebote. En la urticaria severa,
se logra una mejoría con epinefrina. Rara vez aparece edema laríngeo; es claro
que en la mayoría de los casos la patogenia es desconocida y el tratamiento
sintomático. La dapsona, antibiótico derivado de las sulfonas, utilizado en el
tratamiento de la lepra tuberculoide y dermatitis herpetiforme, actúa inhibiendo
la función de los PMN (polimorfonucleares). Se debe controlar el cuadro
hemático. Se puede administrar doxepina (antidepresivo), en las noches; o la
nifedipina, antagonista del calcio, antianginoso, antihipertensivo más
antihistamínicos; también la colchicina, a dosis de 0,6 mg bid más
antihistamínicos.

consulta.

15
muy extensa.
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RINITIS ALÉRGICA
S e denomina rinitis a un síndrome respiratorio alto, caracterizado por la

inflamación de la superficie interna de la nariz, con presencia de estornudos,
rinorrea, edema de la mucosa nasal, prurito conjuntival y lagrimeo.
Epidemiología
Es una enfermedad común; se conoce poco acerca de su epidemiología, por el
hecho de ser un síndrome con severidad clínica muy variable. En un estudio
hecho en Londres (1991) en adultos entre los 15 y 65 años de edad, la
prevalencia de la rinitis fue de 16%; de éstos, 8% presentaban síntomas
perennes, 6% síntomas tanto perennes como estaciónales y solamente 2%
síntomas estaciónales.
CLASIFICACIÓN
ALÉRGICA
Puede ser perenne, con síntomas crónicos; se presenta como consecuencia de
la exposición a alergenos perennes como ácaros del polvo, insectos caseros
(cucarachas) o pelos de animales. Histopatológicamente, la inflamación está
demostrada por la presencia de mastocitos, basófilos, eosinófilos, linfocitos
TH2, y se mantiene en forma crónica por la liberación de citocinas mediadoras,
principalmente IL-3, IL-4, IL-5 e IL-13. La forma estacional frecuentemente se
acompaña de sintomatología ocular, con enrojecimiento e intenso prurito en las
conjuntivas, prurito faríngeo, ótico y frecuente edema periorbitario; es producida
por la inhalación de pólenes.
INFECCIOSA
Puede ser aguda o crónica; la primera es producida por agentes virales y la
segunda es generalmente la consecuencia de una complicación infecciosa
sinusal, con flujo nasal muco purulento y dolor espontáneo y provocado en
puntos sinusales. La alergia, las alteraciones mucociliares y las
inmunodeficiencias pueden predisponer al desarrollo de estas infecciones.
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OTRAS
IDIOPÁTICA O NO ALÉRGICA
Antiguamente denominada vasomotora, caracterizada clínicamente por
congestión nasal que oscila de un lado a otro, frecuentemente desencadenada
por factores físicos como el frío, olores, humos irritantes o factores psíquicos.
Existe, en esencia, hiperreatividad nasal a estímulos no específicos; en ella
parecen ser importantes los mecanismos neurogénicos. Existe igualmente
activación de mastocitos por mecanismo no dependiente de IgE,
probablemente como consecuencia de cambios en la osmolaridad de las
secreciones después de la exposición.
 El llamado síndrome NARES, o rinitis no alérgica con eosinofilia, con
síntomas perennes de paroxismo de estornudos, prurito nasal, rinorrea y, en
ocasiones, anosmia. El frotis de moco nasal muestra abundantes
eosinófilos. No se puede demostrar en ella la etiología alérgica.
 El síndrome de alergia a la aspirina está caracterizado por rinosinusitis
crónica, frecuentes pólipos nasales y, en un 30% de los casos, hay cuadros
severos de asma. Parece ser producido por el bloqueo de la vía de la ciclo
oxigenasa en la activación del ácido araquidónico, con desviación hacia la
vía de la lipo-oxigenasa y producción de grandes cantidades de
leucotrienos.
 Ocupacional, por contacto con sustancias existentes en el trabajo: pelos de
animales (ratas, ratones, cobayos), cereales (panaderos), ácidos
anhídridos, látex, pegantes y solventes.
 Inducida por fármacos: abuso de vasoconstrictores nasales,
antihipertensivos (inhibidores de la enzima, reserpina, guanetidina,
metildopa, prazozina), clorpromazina, inhalación de cocaína y
antidepresivos.
 Hormonales: frecuente durante el embarazo y en el hipotiroidismo.
 Rinorrea gustatoria se presenta cuando se consumen alimentos muy
calientes y condimentados. Son probablemente de mecanismo neurogénico.
Fisiopatología
La activación del mastocito constituye el evento inicial en la respuesta alérgica.
Los mediadores prefabricados en los gránulos de la célula: (histamina y
triptasa) son liberados rápidamente y son responsables de lo que hoy se
denomina la respuesta temprana, con síntomas que se presentan a los pocos
segundos o minutos del contacto con el alergeno; posteriormente, se produce
liberación de mediadores no prefabricados, casi todos dependientes del ácido
araquidónico: LT-B4, LT-C4, PG-D2 y el factor activador plaquetario (PAF). Este
último, junto con la IL-5 son potentes factores quimiotácticos para los
eosinófilos, células que por la liberación de proteínas catiónicas como MBP son
responsables de una segunda oleada de inflamación, denominada la respuesta
tardía que comienza a las seis horas del estímulo alergénico y que se prolonga
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a veces por largo tiempo. Durante esta etapa migran numerosas células
inflamatorias a la mucosa: basófilos, mastocitos, linfocitos TH2, algunos
neutrófilos y eosinófilos. La persistencia de la inflamación está mediada por
citocinas, inicialmente producidas por linfocitos TH2, como IL-4, que promueve
el cambio de isotipos de inmunoglobulina de IgG a IgE y de IL-5, quimiotáctica
para eosinófilos, los cuales son activados, se vuelven hipodensos y tienen una
vida más prolongada en los tejidos. A vez, el mastocito y el eosinófilo activados
pueden liberar estos mismos tipos de citocinas, constituyéndose en células
amplificadoras de la respuesta. La migración de todas estas células hacia los
tejidos implica la activación por las citocinas liberadas, de moléculas de
adhesión pertenecientes a la familia de las integrinas y al gene de las
inmunoglobulinas, que permiten la adhesión de las células a los endotelios
especialmente en las vénulas por capilares y su posterior migración hacia los
tejidos.
La cavidad nasal está cubierta por un epitelio escamoso estratificado no
queratinizado y por la lámina propia de tejido conjuntivo denso; tanto los pelos
como las glándulas son la primera protección contra las partículas exógenas de
continua inhalación. La superficie mucosa de contacto promueve la turbulencia
aérea y puede modificar el aire inspirado calentándolo, filtrándolo y
humedeciéndolo. De ahí que el tabique nasal osteo-cartilaginoso, cuando está
en correcta posición, condiciona la conducción y ventilación fisiológica de las
fosas nasales y de sus anexos.
Las glándulas de la lámina propia son seromucosas, 120.000 en total, y
serosas, en número no mayor de 250; éstas, localizadas en la parte anterior de
las fosas nasales, son productoras de la mayor parte del flujo nasal.
La irrigación nasal proviene de la rama esfenopalatina de la arteria maxilar que
suministra los vasos etmoidales anteriores y posteriores para la vascularización
de los cornetes, de los senos paranasales y de la pared latera! de la nariz; las
ramas posteriores irrigan el septo superior y se anastomosan con los
terminales etmoidales. Tanto los vasos anteriores como los posteriores de la
arteria oftálmica, nutren las porciones anterior, superior y media de los
cornetes, los meatos y el área adyacente del tabique.
Los vasos sanguíneos comprenden unidades de resistencia, de capacitación y
de intercambio. Las de resistencia son las arteriolas que se anastomosan con
las vénulas encargadas de regir el tono vascular y el flujo sanguíneo. Las
unidades de capacitación son las venas, vénulas y senos cavernosos
destinados a mantener la permeabilidad nasal. Los vasos de intercambio y
transporte están representados por capilares controlados por dos esfínteres,
uno anterior y otro posterior. El capilar que rodea las glándulas tiene una serie
de ventanas destinadas a aumentar su permeabilidad. Las diferencias
funcionales y anatómicas mencionadas explican la razón del aspecto pálido de
la rinitis, ocasionado por la constricción de los vasos de resistencia y la
dilatación de los de capacitación. Por ello, un vaso constrictor mejora
temporalmente el flujo sanguíneo y empeora la anemia de la mucosa.
19
La inervación simpática nasal proviene del ganglio estrellado y las fibras

nerviosas van parejas con las arterias; las adrenérgicas abundan al rededor de
los vasos sanguíneos. La inervación simpática de las glándulas es
insignificante. Los nervios parasimpáticos se derivan del nervio facial y de la
sinapsis entre las fibras pre y posganglionares localizadas en el ganglio
pterigopalatino que yace en la fosa retromaxilar. La mayoría de las fibras
parasimpáticas pre ganglionares siguen al nervio vidiano que cursa por el canal
pterigoide y es accesible quirúrgica mente.
Los reflejos nasales dependen de un arco que dispone de fibras sensoriales
adherentes del trigémino. Las terminaciones expuestas al estimulo del aire,
originan el reflejo del estornudo y la descarga acuosa para expeler partículas y
diluir irritantes solubles. El estímulo parasimpático de los nervios
posganglionares libera la norepinefrina que actúa sobre tres receptores
vasculares: adrenorreceptores presinápticos alfa 2 que impiden la liberación
continua de norepinefrina; adrenorreceptores postsinápticos alfa 1 que
contraen al músculo liso; y receptores beta 2 que lo relajan. Este tono
alternante de las fibras permite mantener el círculo de resistencia y
permeabilidad a diferentes horas o momentos del día. El estímulo simpático
produce vasoconstricción, con predominio de los receptores alfa 1. Entonces,
los fármacos antagonistas de los receptores alfa o inhibidores de la liberación
de la norepinefrina producen sequedad de la mucosa. Los agonistas
adrenorreceptores beta 2 tienen igual efecto, pero aplicados local mente en
dosis muy altas.
Las fibras parasimpáticas colinérgicas localizadas cerca de los vasos abundan
alrededor de las glándulas y liberan acetilcolina por estímulo de la terminal
posganglionar. Este neuro transmisor actúa a través de los receptores
colinérgicos para promover la vasodilatación. Así, la sección del vidiano logra
únicamente la reducción temporal de la secreción. Recuérdese que el
polipéptido vasoactivo (PVA) aislado en las fibras y el PVA exógeno producen
dilatación de los vasos nasales.
Múltiples factores pueden desencadenar la hipersensibilidad de los nervios
sensoriales: cambio de los impulsos aferentes del sistema nervioso central,
aumento en el número y sensibilización de los receptores de las células
efectoras, sea que estén ubicadas en el epitelio, en el endotelio, en las
glándulas o en el músculo liso de los capilares.
La exposición de la mucosa a un alergeno inhalante da lugar, como ocurre con
el polen y los hongos anemófilos, a que haya una digestión de la cápsula que
los recubre, compuesta por carbohidratos, mediante la lisozima de la mucosa y
así pueda ingresar el alergeno a la circulación para ser procesado por los
macrófagos y desencadenar el estímulo linfocitario. Los linfocitos T, sean
cooperadores o supresores, regulan el proceso para generar IgE en las células
plasmáticas, principalmente de los linfocitos B. El anticuerpo IgE se distribuye a
la sangre ya los tejidos lo cual desencadena sensibilización del mastocito. La
IgE es citotrópica para los leucocitos basófilos y los mastocitos que predominan
en la mucosa respiratoria, en el tracto digestivo y en la piel
20
Al ingresar el antígeno al organismo, se produce su unión con el anticuerpo y

éste, es fruto de la primera exposición de la célula que es así sensibilizada;
viene, entonces, la degranulación mediada por el complejo alergeno-IgE y se
liberan mediadores químicos (histamina, serotonina y leucotrienos)
responsables del cuadro alérgico respiratorio. Pero, es necesario que la unión
de la IgE se haga por ligadura multivalente, para que haya liberación de
mediadores. Son indispensables dos moléculas de anticuerpos IgE para inducir
la reacción cutánea y es preciso que la ligadura con los repectores sea íntima,
hasta el punto de que recientemente se ha demostrado que fragmentos de IgE,
íntimamente unidos a receptores, pueden liberar histamina.
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con los siguientes cuadros patológicos:
 Factores mecánicos: pólipos, desviación del septo nasal, adenoides,
cuerpos extraños e hipertrofia de cornetes.
 Tumores: benignos y malignos.
 Vasculitis: granulomatosis de Wegener.
 Granulomas: sarcoidosis y granuloma destructivo de la línea media.
 Infecciosas: tuberculosis, lepra y leishmaniasis.
 Rinorrea de líquido cefalorraquídeo.
Factores alérgicos condicionantes de la rinitis en Colombia
Son aquellos agentes capaces de desencadenar síntomas y signos
característicos de la reacción alérgica nasal. Se requiere que su presencia en
el medio sea capaz de producir manifestaciones clínicas independientes de la
naturaleza química o de la acción farmacológica del alergeno; los alimentos,
por excepción, demuestran la capacidad alergógena que tienen los inhalantes.
Los alergenos inhalantes más corrientes son: polvo, pólenes, hongos
anemófilos, ácaros, detritus de insectos y de productos manufactura dos,
caspas y epitelios, plumas, borras de relleno, gomas, humo de tabaco y otros;
ingeridos: alimentos, medicamentos con sus preservativos y contaminantes de
alimentos; infestantes: bacterias, parásitos, virus, etc.; varios: contactantes,
cosméticos, fisicos como el frío y el calor, gases y hormonas como estrógenos
y progesterona.
El polvo de las habitaciones y el polvo de la calle difieren en su composición; el
primero está constituido por elementos de procedencia animal, detritus de
algodón, lana, fibras de textiles y acrílicos, ropas de cama, tapicerías, cortinas,
yutes, pólenes, partículas de flores, insecticidas, carbón, tabaco, restos de
hongos anemófilos, partículas de alimentos, bacterias, parásitos múltiples y
ácaros. El polvo de la calle contiene sustancias orgánicas provenientes de
flores y cortezas de árboles, pelos y escamas de animales, detritus de insectos,
restos de ropa, hollín, insecticidas y sustancias contaminantes del aire de
mayor peso gravitacional y capaces de sedimentarse.
21
Los ácaros son alergenos de extrema importancia en la alergia respiratoria; se

recolectan en el polvo de habitación y pertenecen a la familia Phyrogliphidae.
Una investigación pionera, única en Latinoamérica hasta el momento, fue
conducida durante cinco años por el Departamento de Entomología de la
Universidad de California en un estudio cooperativo internacional, en donde se
estableció la primera muestra multinacional de las familias aisladas en el polvo
de habitación, a distintas alturas y climas de Colombia.
El ácaro tiene un tamaño de 65 a 420 micras; su foco de desarrollo es el polvo
casero, los colchones y los pisos; su reproducción se sucede continuamente en
condiciones ideales de alimento, temperatura y se ha demostrado que la
supervivencia del ácaro, su población dentro del polvo de habitaciones y la
multiplicidad de especies de los mismos no están regidos únicamente por las
variables estudiadas, sino que son ubicuos y tanto en grandes alturas como al
nivel del mar, son prevalentes las especies Dermatophagoides pteronisimus
(Dp) y Dermatophagoides pharine (Df); es lógico concluir que otras especies
están participando en la patogenia de la alergia respiratoria, desencadenada
por la inhalación de alergenos provenientes del cuerpo y de los pellets fecales
del artrópodo. Son factores de riesgo niveles de 100 a 500 ácaros por gramo
de polvo recolectado.
En el laboratorio, 60 KU de IgE específica constituyen una prueba positiva para
anticuerpo circulante contra el ácaro. Doscientos KU son un nivel alto de
diagnóstico de sensibilización. Clinica y epidemiológicamente tienen interés los
anticuerpos monoclonales de los grupos Dpl y Dfl, concentrados en los pellets
fecales, que son especie específicos, lo cual les da una utilidad muy grande en
estudios poblacionales, pues evitan la necesidad de expertos entomólogos y
economizan el tiempo requerido para hacer la identificación del artrópodo. En
cambio, los grupos Dp2 y Df2 están más concentrados en el cuerpo y sirven
para medir la exposición de los pacientes al alergeno y monitorizar sueros en el
curso de protocolos clínicos diseñados para el efecto. Establecido el
diagnóstico, la inmunoterapia está indicada. Los resultados dependen de la
profilaxis que tenga el paciente, cubriendo los colchones y mediante la
aspiración periódica de los sitios principales del hábitat del ácaro.
Recientemente, se están estudiando diferentes tipos de acaricidas.
En cuando a los elementos tales como la caspa y la película hidrolipídica de los
tegumentos de faneras humanas y animales, son una emulsión proveniente de
la unión del sudor con partículas lipídicas y con solventes de carbohidratos y
moléculas nitrogenadas provenientes de la misma piel, de los gérmenes
patógenos y saprofitos y esporas fúngicas que cubren los tegumentos. Dentro
de este grupo pueden incluirse los detritus de animales domésticos, roedores,
insectos y ácaros huéspedes del hábitat humano. Los hongos, los pólenes y los
ácaros son los factores de mayor capacidad alergénica y, una vez comprobada
su acción alergógena, los mejores y más espectaculares resultados
terapéuticos, se obtienen mediante inmunoterapia especifica.
Es requisito indispensable para establecer la alergenicidad de un hongo
anemófilo o de un polen, que se cumplan los postulados de
22
Thommen:
1. Ser activo y que contenga el principio alergénico identificable.
2. Ser anemófilo, es decir, liviano y transportable por el aire a grandes
distancias, al contrario del entomófilo conducido por los insectos cuyos granos
son pesados y viscosos para adherirse al cuerpo del insecto.
3. Estar presente en cantidades grandes; ser muy difundido por el cultivo
amplio de las plantas. Las plantas ornitófilas con pólenes pesados y escasos,
solamente pueden considerarse alergógenas entre los floricultores, tan
frecuentes en viveros en la sabana de Bogotá y en otras regiones del país.
Los hongos anemófilos tienen un estudio internacional muy extenso desde
1873 y son fácil mente cultivables e identificables mediante exposición de una
caja de Petri con medio especial. El depósito de las esporas permite el
desarrollo de los filamentos o hifas que luego forman una red, el micelio. Este
elemento, al desarrollarse espontáneamente en el ambiente natural, produce
las esporas que son transportadas por el viento y originan nuevas colonias,
cerrando así el ciclo reproductivo. La importancia etiológica de los hongos varía
de acuerdo con las condiciones ambientales de temperatura, humedad y
localización geográfica. Puede presentarse un alto recuento de esporas
ambientales en sitios no propios para su desarrollo, en razón de su transporte
aéreo a grandes distancias. El hongo necesita humedad y temperatura
adecuadas para su crecimiento.
Los pólenes son alergógenos de acuerdo con la flora prevalente que cumple
los postulados de Thommen: el grano de polen está compuesto de una capa
externa: exina, formada por sustancias orgánicas difícilmente atacables,
denominadas esporolina, polímero terpénico superior o sensibilizante y que
dispone de poros que permiten la salida del tubo polinizador. La capa interna o
intina se reabsorbe al formarse el tubo polínico, contiene hidratos de carbono
simples, lípidos, polisacáridos, pigmentos, vitaminas, enzimas y proteínas,
entre las cuales está el alergeno. El grano de polen tiene un tamaño de 20 a 50
micras de diámetro, de color azul, amarillo o rojo y bastan dos o tres granos
para irritar la conjuntiva, pero el promedio requerido es de 40 granos, para
desencadenar el síndrome alérgico. El ciclo de polinización está condicionado
por la época de siembra o de crecimiento espontáneo de la planta. En
Colombia, país yuxtaecuatorial, no existen las cuatro estaciones, pero no por
ello deja de estar presente un polen en el aire en determinado período del año.
Los mismos mapas polínicos de los países que tienen aquella condición,
pueden hacerse en los tropicales conforme a la vegetación y abundancia de las
plantas a diferentes alturas y climas.
En Colombia, se ha identificado la flora prevalente en varios sitios del país.
Para la sabana de Bogotá, se estableció que las familias más frecuentes son:
1. Las gramíneas, cuya época de polinización definida se encuentra durante los
meses de noviembre, diciembre y parte de enero.
23
2. Otras plantas herbáceas y algunas arbustivas, generalmente mal llamadas

malezas, cuyos períodos de polinización son semejantes a los que tienen las
gramíneas, pero con un intermedio en los meses de junio y agosto.
3. Los árboles, de los cuales el de mayor frecuencia en cantidad de polen es la
acacia, dominan te en la ornamentación de Bogotá, cuya polinización está
claramente determinada para los meses de junio, julio y parte de agosto, con
una nueva florescencia en diciembre. En la costa atlántica, las gramíneas
tienen su época de polinización en diciembre y parte de noviembre; de abril a
junio aparecen las malezas. Los árboles tienen su mayor polinización en los
meses de febrero y marzo. En el Valle del Cauca y especialmente en la
atmósfera de Cali, Amaratus spinosus es el polen más frecuente y el de las
gramíneas el de mayor poder alergógeno presente todo el año.
El primer estudio de prevalencia publicado en 1964 en Bogotá, indica el
siguiente orden de frecuencia: Hormodendrum, Penicillium, Fusarium,
Rhodotorula, Aspergillus, Phoma, Alternaria, Streptomyces y Mucor; levaduras
Cephalosporium, Trichoderma, Thizophus, Stemphylium, Trichothecium,
Pullularia, Botrytis, Scopula riopsis, Candida, Geotrichum, Glicocladium,
Neurospora, Diplosporium, Pleospora, Nigrospora, Paecilomyces,
Helminthosporium, Verticillium y Mycelia sterilia.
Posteriormente, se estableció en el curso de cinco años, la correlación entre
prevalencia aérea y patogenia por factores alérgicos condicionantes. El orden
de frecuencia fue: Penicillium, Aspergillus, Fusarium, Mucor, Alternaria,
Streptomyces y Cephalosporium.
Diagnóstico
El anticuerpo IgE del individuo alérgico o atópico, que reacciona
específicamente con alergenos ambientales y su cuantificación, es el método
más preciso para el diagnóstico y la valoración del tratamiento. Sin embargo,
en materia de inhalantes, hongos y anemófilos pólenes, el sistema de la prueba
cutánea hecha en condiciones técnicas que exigen la pureza y estandarización
del extracto, la dilución adecuada peso-volumen, el conocimiento de la flora
alergógena ambiental y la historia clínica del paciente, sigue siendo el medio
diagnóstico más conveniente por su versatilidad y bajo costo. La prueba de
radioalergoábsorción (RAST) permite que un alergeno se acople in vitro a una
fase de partículas sólidas o a discos de papel de filtro. Una vez separadas las
proteínas séricas de la muestra del paciente, el anticuerpo IgE se de muestra
por adición del anti-IgE 1 que se liga al complejo polímero antígeno. Esta
reacción permite medir y cuantificar el anticuerpo una vez que se remueva el
exceso de antisuero marcado.
El RAST se debe usar con base en la historia clínica, en las pruebas cutáneas
y de provocación por exposición. La correlación entre RAST y pruebas
cutáneas es de 0,99 para los pólenes, ácaros y polvo. La misma correlación
existe con la prueba de la liberación histamínica leucocitaria. Los resultados de
RAST no se modifican con la presencia o no de síntomas alérgicos ni por
24
acción de tratamientos sintomáticos. Tiene utilidad en la valoración del

tratamiento, porque las cantidades de IgE descienden a medida que avanza
correctamente la inmunoterapia específica instaurada. El RAST tiene
indicaciones ideales en niños alérgicos, en individuos con dermografismo y en
pacientes con edad avanzada, en quienes la respuesta cutánea es pobre. El
RAST evita reacciones generales graves o mortales a las cuales se expone el
paciente con pruebas cutáneas de antígenos potentes. La IgE puede estar
patológicamente elevada en la paragonimiasis, la ascariasis, la capilariasis, la
fasciolopsis, la aspergilosis pulmonar y la larva migrans visceral. Es
excepcional que individuos sanos tengan el RAST significativamente elevado.
Sin embargo, el RAST negativo no excluye condiciones alérgicas leves
demostrables por pruebas cutáneas o de provocación. Las pruebas cutáneas
intradérmicas, de escarificación, se usan de acuerdo con las conveniencias de
cada especia lista y por la necesidad de confirmar plenamente un diagnóstico.
Las pruebas de exposición nasal, conjuntival y bronquial se hacen con los
extractos o con los granos de polen. Tiene el mismo valor al correlacionarlas
con la historia clínica: la exposición al alergeno tiene los mismos riesgos de una
escarificación cutánea convencional. El abuso por profesionales inexpertos no
especializados, no entrenados para el manejo de alergenos, ha llevado al
descrédito de los mismos por el uso inadecuado y a reacciones graves o
mortales que no tienen por qué ocurrir en manos idóneas.
Cuando se han excluido totalmente los alergenos más comunes y en particular
en la poliposis nasal, es preciso descartar fármacos como la aspirina, las
pirazolonas, los antiinflamatorios no esteroideos, los laxantes, los colorantes,
etc., responsables de rinitis perennes no inhalantes de patogenia alérgica. La
polipectomía, requerida en condiciones patológicas de obstrucción nasal
severa, exige el conocimiento fisiopatológico del cuadro en cuestión, para
lograr un tratamiento que no implique una recidiva o la inutilidad del método. El
uso de glucocorticoides, fundamentalmente la beclometasona, inyectados en la
mucosa y en el mismo antro maxilar, ha tenido amplia aplicación por los
especialistas en otorrinolaringología en los EUA, sin embargo, hay informes de
efectos adversos a largo plazo que restringen su uso de rutina En cambio, esta
misma droga en aerosol es un potente agente antiinflamatorio, de gran utilidad,
que no tiene las consecuencias o los efectos colaterales de los glucocorticoides
sistémicos y puede usarse por tiempo más o menos largo, uno a dos meses en
promedio, sin ocasionar ningún efecto secundario. Debe vigilarse, sin embargo,
el aumento de la fragilidad en los lechos vasculares que ocasiona epistaxis y el
crecimiento de Candida sp.
Tratamiento
Cuando se conocen la etiopatogenia, el sistema diagnóstico y los
procedimientos de inmunoterapia y de aislamiento específico del alergeno, los
resultados son ideales. El primer paso es el aislamiento del alergeno, cuando el
agente etiológico lo permite, tal como un elemento ingerido, infectante, o
contactante por inhalación ocupacional o doméstica. El tratamiento profiláctico
25
inhalante coadyuva en la inmunoterapia específica, evitando la inhalación del

polvo, el contacto con animales domésticos, las caspas y epitelio,
especialmente de caballos, los humos y contaminantes del aire que pueden ser
evitados y los fármacos capaces de producir hipersensibilidad o alergia
definida.
La inmunoterapia específica implica la aplicación en dosis crecientes peso-
volumen desde l x 10-6 unidades hasta 1 x 10-2 de acuerdo con el alergeno
inhalante que se maneje, la intensidad de la reacción local obtenida y la
reducción de los niveles elevados iniciales de IgE especifica. Los pacientes con
sensibilidad a pólenes tienen títulos bajos de IgE antes de la época respectiva
de polinización que se incrementan en forma progresiva en cuanto el individuo
está en mayor contacto con el polen y descienden lentamente en el curso de
varios meses. Es un criterio para establecer la eficacia de una buena
inmunoterapia específica o de una dosis insuficiente, observar el descenso y la
persistencia de los niveles IgE (estudios locales establecen para adultos hasta
130 U y para niños hasta 180 U). Se pueden usar como niveles de referencia
específica, los grados establecidos por diferentes productores del sistema de
interfase o específico para cada alergeno.
Terapia neural: puntos en entrecejo, puntos supraorbitario bilateral e

infraorbitario bilateral, se complementa con polos de amígdalas.
Se puede hacer en la noche, tapones de algodón empapados en procaína por
cada ventana nasal, se dejan por 10 a 15 minutos y se retiran.
Medicina natural: Jengibre en infusión, tres pocillos al día. Si hay infección se

complementa con gualanday en infusión por máximo 10 días.
Homeopatía: Urtica urens a la 30 ch. En glóbulos o gotas. 3 glob. ó 10 gotas c/

2 a 3 horas hasta que mejoren los síntomas.
Si hay infección se le agrega Echinacea a la 30ch, 10 gotas o 1 comprimido c/
6 horas.
Homotoxicologia: Euphorbium comp. Gotas o amp.
Euphorbium comp. Inhalador nasal.
Echinacea comp. Amp.
Luffa comp. Gotas nasales y comp.
Se usan 10 gotas o 1 comp. c/ 6 a 8 horas hasta mejorar.
Las ampollas se usan 1 /IMP. C/día por 5 a 8 días.
Los inhaladores se usan dos veces al día hasta mejorar.
Periodo de invasión
26
INVASIÓN NO FEBRIL
Nux vomica
Este medicamento se utiliza cuando los primeros síntomas, de rinitis consisten
en salvas de estornudos que se acompañan de una sensación inicial de nariz
seca y de enfriamiento general, con la impresión de no poder entrar en calor,
aunque se abrigue mucho.
Prescribir en 7 ó 9 CH, ya que hay asociación de signos locales y generales, a
razón de cinco gránulos frecuentemente repetidos (30 a 60 minutos entre cada
toma).
Sticta pulmonaria
Este medicamento se emplea ante una rinitis seca, con dolor en la raíz nasal
que parece obstruida, como si estuviera aprisionada por la pinza de un
binóculo. El enfermo intenta en vano sonarse; puede presentar un dolor frontal
y una tos seca.
Prescribir las tomas repetidas con frecuencia, en 5 CH. Este medicamento deja
de estar indicado en cuanto aparece la rinorrea.
RINORREA ACUOSA
Allium cepa
Los primeros síntomas que aparecen son picores oculares con lagrimeo y
salvas de estornudos seguidas de una rinorrea acuosa muy abundante y
ardiente, que acaba por irritar los orificios de la nariz y el labio superior después
de que el enfermo se haya sonado muchas veces. La rinorrea empeora con el
calor.
Arsenicum album
Este medicamento está indicado cuando existe una rinorrea acuosa, poco
abundante, pero muy ardiente, que excoria el labio superior, cuando el enfermo
se expone algún tiempo a un frío muy intenso (por ejemplo, viento del norte en
el invierno); los síntomas disminuyen al calentarse.
Kalium iodatum
La rinitis es acuosa, abundante e irritativa; la nariz está hinchada y roja; los ojos
lagrimean, están ardientes y abotargados. Los síntomas empeoran con el aire
fresco. Progresivamente va apareciendo un dolor en los senos frontales y una
sensación de constricción en la raíz nasal.
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RINORREA MUCOPURULENTA
Kalium bichromicum
Este medicamento está indicado cuando la rinitis comienza con congestión
nasal con sensación de sequedad, de obstrucción, de presión en la raíz nasal.
El flujo nasal comienza siendo fluente y abundante, y pasa rápidamente a ser
amarino—verdoso, homogéneo, viscoso y adherente. El paciente al sonarse,
expulsa tapones elásticos, duros y adherentes, que dejan la mucosa nasal
ardiente y en carne viva. Hay mejoría con el calor.
Mercurius solubilis
La rinorrea es francamente purulenta, verdosa, abundante, y excoria los
orificios nasales; la mucosa está muy inflamada, hinchada: Se observa
igualmente un aumento de la sialorrea, una lengua que guarda la impronta de
los dientes, un aliento fétido y un lagrimeo ardiente, abundante. La piel está
húmeda; el enfermo presenta escalofríos a flor de piel, transpira por la noche y
se agrava con el calor.
Hydrastis canadensis
Las secreciones son espesas, amarillentas, muy viscosas y muy adherentes y
se solidifican a nivel de los orificios de las fosas nasales a la vez que drenan
lentamente en el cavum. Existe una sensación de obstrucción nasal en una
habitación caliente
En la fase de rinitis mucopurulenta, es muy útil complementar el medicamento
homeopático sintomático con un medicamento que favorezca las defensas del
organismo contra la fiebre o contra la infección.
Ferrum phosphorícum
Ante una fiebre leve, de 38-38,5° aproximadamente, acompañada de:
 moco con estrías de sangre;
 o tos seca con cosquilleo laringe-traqueal;
 u otalgia con tímpano sonrosado (a veces con enrojecimiento del pabellón
auditivo y de la mejilla del lado afectado).
Prescribir una dosis diaria de Ferrum phosphoricum 9 CH, de dos a cuatro días.
Pyrogenium
Este medicamento puede prescribirse sistemáticamente ante cualquier
fenómeno inflamatorio localizado con tendencia supurativa y mejoría con el
calor local, sobre todo si se acompaña de reacción febril.
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Prescribir cinco gránulos al día o una dosis-glóbulos al día de Pyrogenium 9

CH, además de los medicamentos sintomáticos, hasta la desaparición de la
sintomatología.
Hepar sulfur
Las altas diluciones de este medicamento frenan los fenómenos supurativos,
por lo que se prescribe Hepar sulfur en 15 ó 30 CH, cinco gránulos o una dosis-
glóbulos al día hasta que desaparezca la sobre-infección.
RINORREA MUCOSA
Kalium sulfuricum
Las secreciones son viscosas, homogéneas, abundantes y poco irritativas; el
mucus es transparente, y por momentos se tiñe de amarillo o amarillo-verdoso.
La obstrucción nasal se agrava con el calor y mejora al are fresco.
Frecuentemente, se observa una anosmia y ageusia. Progresivamente,
aparecen estertores mucosos bronquiales; la abundancia de este mucus
provoca un reflejo de tos catarral y destellos en los ojos, pero la expectoración
es difícil y el paciente tiende a tragarse los esputos.
Kalium muriaticum
Las secreciones son viscosas, espesas, poco abundantes y poco irritativas
Aparecen algunas costras en las fosas nasales. La anosmia es importante;
existen una tos catarral y un catarro de la trompa de Eustaquio responsable de
la hipoacusia y de tos ruidos como crujidos que percibe el paciente. Estos
síntomas empeoran con el frío húmedo.
Dulcamara
Este medicamento está indicado ante un catarro de la esfera ORL con
sensación de nariz tapada que puede ir acompañada de tos y de ronquera.
Aunque se trata sobre todo de un medicamento de enfermedad crónica, la
prescripción de esta sustancie tiene su lugar en este capítulo cuando en la
etiología se recoge la noción de frío y de humedad (rinitis que aparece después
de haberse mojado en tiempo lluvioso, o cuando hay niebla)
29
VÉRTIGO Y TRASTORNOS VESTIBULARES
El mareo o vértigo es una queja muy frecuente en la consulta médica y puede

ser parte de un padecimiento general o resultar de la alteración del sistema
vestibular, cuya sintomatología principal es alucinación rotatoria de movimiento
(vértigo), inestabilidad o desequilibrio corporal y náuseas con o sin vómito.
Puede existir el movimiento ocular involuntario o nistagmo; este cuadro general
mente está acompañado de la angustia que la enfermedad genera en el
paciente.
La estabilidad y el equilibrio corporal están conservados mediante la integridad
anatómica y funcional del sistema vestibular, el sistema oculomotor y la
sensibilidad propioceptiva u osteomuscular.
SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS
LOCALIZACIÓN ÓTICA
Enfermedad de Méniére. En 1842, Prosper Méniére realizó el estudio
postmortem del hueso temporal de una joven quien presentó un ataque súbito y
permanente de vértigo y sordera y murió; el hallazgo fue de placas rojizas en
los canales semicirculares. En 1938, Haipike y Cairns observaron hidrops
laberíntico en el hueso temporal de las pacientes fallecidas con diagnóstico de
enfermedad de Méniére.
Síntomas: episodios severos de vértigo más o menos prolongados, asociados

con náuseas y vómito; sensación de plenitud o llenura en los oídos y presencia
de acúfenos. Luego del ataque que da una sensación de inestabilidad y
adormecimiento.
Examen: nistagmo hacia el lado opuesto del oído enfermo con caída hacia el
mismo lado de la lesión; fenómenos de fonofobia o molestia excesiva ante
ruidos o sonidos; sordera neurosensorial de tonos bajos y fenómenos de
reclutamiento sonoro; pruebas vestibulares calóricas siempre alteradas con
hiporreflexia o preponderancia direccional. La enfermedad es casi siempre
unilateral, bilateral sólo en un 15% de los casos. A veces existen largos
períodos de remisión del cuadro clínico.
Patología: existe aumento del volumen de la endolinfa que causa distensión en

el sáculo y en el conducto coclear (Lindsay) y a veces llega a producir ruptura o
herniación de la membrana de Reissner.
30
Fisiopatología: la sordera de tonos bajos así como la fluctuación en la

audición, es explicada por Schuknecht como una lesión localizada en el ápice
de la cóclea y producida por intoxicación focal en el órgano de Corti originada
por el aumento de potasio en la endolinfa luego de producirse una pequeña
ruptura de membranas; así se explicaría la presencia de reclutamiento y la de
muy pobre discriminación en el lenguaje. Lawrence, McCabe y Schuknecht
aducen intoxicación de las fibrillas del nervio vestibular por acción del aumento
de potasio en el laberinto membranoso que da como resultado el vértigo
episódico.
Etiología: muchas han sido las causas mencionadas como desencadenantes

de la afección, tales como: infección local, infección viral, trauma acústico,
alergia, alteraciones endocrinas, desórdenes psicosomáticos, sífilis, anomalías
de desarrollo del conducto endolinfático y otras más. Según Schuknecht, es
probable la existencia de una pre disposición hereditaria familiar para el vértigo
episódico y la sordera. El mismo autor ha encontrado una proliferación fibrosa
entre el sáculo distendido y la platina del estribo y, también, estructuras
papilares dentro de la terminación dilatada del conducto coclear y el conducto
reumiens; éstas tienen la apariencia de un complejo coroides y la posibilidad de
una secreción aberrante, que podría explicar la hidropesía endolinfática.
Tratamiento: durante el ataque agudo se debe administrar sedantes y

tranquilizantes con el fin de controlar las náuseas y el vómito; el dimenhidrinato
y el diazepam pueden ser de gran utilidad. Durante los períodos de remisión se
han recomendado vasodilatadores, antialérgicos, y cinarizina y diuréticos previa
prueba de glicerol.
En algunos pacientes, los episodios vertiginosos se tornan muy frecuentes y
severos con compromiso de su actividad social y laboral, en ellos, el
tratamiento indicado debe ser radical por medio de procedimientos quirúrgicos
o la administración de estreptomicina con el objeto de obtener la destrucción
del laberinto.
NEURITIS VESTIBULAR
Adoptamos la nomenclatura utilizada por Schuknecht para describir varios
cuadros clínicos muy similares con diferentes nombres, donde existe una
alteración vestibular unilateral sin alteración de la parte auditiva del tronco
cerebral ni de otros nervios craneales. Este tipo de lesión puede presentarse
bajo dos formas: aguda o crónica.
La neuritis vestibular aguda está caracteriza da por una crisis vertiginosa

severa y prolongada. Se la conoce como vértigo epidémico, neurolaberintitis
epidémica, laberintitis aguda, parálisis vestibular y arreflexia vestibular súbita.
31
Su aparición es súbita y, según la severidad del cuadro, puede estar

acompañado de náusea y vómito. Se reconoce nistagmo espontáneo al lado
opuesto y las pruebas calóricas están deprimidas; la intensidad del vértigo va
disminuyendo a través de días o semanas hasta llegar a la compensación;
aparece principalmente en la tercera década de la vida La recuperación total
del equilibrio toma un tiempo aproximado de seis meses.
Como antecedente existe una infección respiratoria reciente, que sugiere
etiología viral. Debe hacerse el diagnóstico diferencial en especial con la
esclerosis múltiple, el herpes zoster ótico, el schwannoma vestibular y la
oclusión de la arteria cerebelosa anterior o posterior, así como con la
neuropatía diabética.
La neuritis vestibular crónica se conoce también con el nombre de neuronitis

vestibular.
Los episodios vertiginosos son poco severos y de corta duración pero pueden
recurrir durante años. Se ha encontrado como antecedente una infección
reciente de las vías respiratorias altas. Las respuestas calóricas están
deprimidas o con preponderancia direccional; puede encontrarse nistagmo
espontáneo. Es un cuadro benigno aunque un poco incapacitante. Su terapia
es sintomática. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la enfermedad de
Méniére, la cupulolitiasis, el schwannoma y otras lesiones del ángulo
pontocerebeloso, la esclerosis múltiple y la neuropatía diabética.
NISTAGMO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

Conocido también como cupulolitiasis, vértigo postural, vértigo posicional o
vértigo postural paroxístico.
Síntomas: aparición súbita de un ataque vertiginoso en determinada, y casi

siempre la misma, posición de la cabeza; crisis de corta duración sin náuseas
ni vómito severos.
Exploración: aparición de la crisis vertiginosa en posición de decúbito supino

con la cabeza colgada al borde de la camilla y rotada a la derecha o a la
izquierda; existe un periodo de latencia de 5 a 10 segundos entre la posición y
la aparición del vértigo con nistagmo horizontal y rotatorio de corta duración;
después de un segundo o tercer intento de exploración para conseguir el
vértigo, el nistagmo ya no aparece, es decir, es fatigable y debe esperarse
hasta una hora para obtener una nueva respuesta.
32
Etiología: se mencionan varias causas como cambio degenerativo espontáneo

en el laberinto vestibular, contusión laberíntica, otitis media, cirugía de oído y
oclusión de la arteria vestibular anterior.
Patología: al examen se observa degeneración de la rama superior del nervio

vestibular, la mácula utricular y la cresta de los canales superior y lateral.
Fisiopatología: las sustancias con gravedad especifica mayor que la de la

endolinfa, se desplazan de acuerdo con la fuerza gravitacional, se ponen en
contacto con la cúpula del canal semicircular posterior y producen un severo
desplazamiento utriculófugo desencadenante del nistagmo. La latencia se
explicaría por el tiempo de desplazamiento de la masa. La sensación
vertiginosa intensa puede deberse a la gran magnitud del desplazamiento de la
cúpula y la duración limitada de la crisis al retorno de la cúpula a su posición
normal.
Tratamiento: consiste en evitar posiciones que desencadenen el ataque;

Gacek informó, en 1974, éxito con la sección quirúrgica del nervio vestibular del
canal posterior. En casos especiales y ante un compromiso auditivo importante,
se podría practicar la laberintectomía total.
Nistagmo posicional de tipo central. Fue descrito por Bárány como nistagmo
con menor adaptación. Nylen encontró nistagmo posicional en 63 de 78
pacientes, que tenían lesiones intra craneales serias, muchos de ellos con
neoplasias en fosa posterior. El vértigo no es severo, no hay latencia, ni
adaptación ni fatigabilidad; por ello es muy importante recalcar sobre el
diagnóstico diferencial el cual se puntualiza en la tabla
Periférico Central
Latencia 2 a 20 seg. Ninguna
Adaptación Desaparece en 50 seg. Persistente
Fatigabilidad Desaparece con la repetición Persistente
Vértigo Presente y severo Ausente o poco
severo
Dirección del
Nistagmo Hacia el oído más bajo Variable
Incidencia Bastante común Raro
33
Así, ante el hallazgo de un nistagmo posicional de tipo central es imperativo un

prolijo examen neurológico con el fin de localizar la lesión, en especial en la
fosa posterior, y más aún, en el vermis cerebeloso.
Tumores. Schuknecht considera que el nombre correcto para este tipo de

lesiones es el de schwannoma vestibular por su origen en las células de la
vaina de Schwann, propia de los nervios sensoriales y especialmente del
vestibular.
Son muchos los estudios postmortem de huesos temporales donde se
encontraron pequeños tumores, los cuales nunca originaron sintomatología.
Estos tumores constituyen el 8 a 10% de los tumores intracraneanos. La edad
promedio del diagnóstico es de 45 años.
Su crecimiento es muy lento y se desarrolla en dos fases: una ótica dentro del
conducto auditivo interno y otra neurológica en el espacio pontocerebeloso.
En la fase ótica , aunque hay destrucción cócleo-vestibular muy lenta, la
sintomatología es mínima y sólo se observa inestabilidad en la mar cha, vértigo
muy ocasional y sordera neurosensorial unilateral; a veces, se pueden
presentar acúfenos.
En la fase neurológica hay presión sobre el tronco cerebral que causa
alteraciones sobre el trigémino como anestesia corneal, anestesia en la cara,
nistagmo espontáneo hacia el lado opuesto y ataxia de los miembros homo
laterales. La parálisis facial, si existe, es tardía. Las pruebas calóricas son
anormales y se encuentra aumento de proteínas en el LCR. Los exámenes
radiológicos como la TAC, con o sin contraste, y la RM. Son de gran utilidad en
el diagnóstico. El tratamiento es la resección quirúrgica sea por la vía de la fosa
craneal media, la vía translaberíntica o la vía de la fosa posterior.
Infecciones. Los procesos infecciosos agudos como parotiditis, meningitis y

otras enfermedades febriles infectocontagiosas pueden estar asociados con
vértigo. La neurolaberintitis viral generalmente es de carácter bilateral con
lesión cócleovestibular. La leucemia puede estar acompañada de vértigo. La
sífilis congénita puede dar sintomatología parecida a la de la enfermedad de
Méniére y se presenta hacia los 20 años con vértigo, tinnitus y, a veces,
queratitis intersticial; las deformidades de dientes, boca y nariz completan el
cuadro.
Toxicidad por drogas. Indudablemente la más tóxica, y utilizada para destruir

el laberinto, es la estreptomicina, la cual produce gran inestabilidad en la
marcha. Otros medicamentos tóxicos son la dihidroestreptomicina, la
kanainicina, la neomicina, la gentamicina y la viomicina. Los salicilatos y la
quinina, además, afectan la parte coclear.
34
Accidentes vasculares. En estos casos, generalmente existe vértigo agudo

con sordera súbita en pacientes de mediana o de la tercera edad; la
recuperación de la estabilidad se produce gradualmente.
Otoesclerosis. La sordera conductiva de gente joven puede coincidir con

alteración de la cápsula laberíntica y presencia de ataques vertiginosos. Dix y
Hallpike han encontrado preponderancia direccional en pruebas calóricas, en
estos casos.
Otros vértigos y nistagmo periféricos
Vértigo posicional paroxístico psicógeno, nistagmo posicional de causa
vascular, espondilosis cervical, síndrome de Barré-Lieou, nistagmo posicional
postraumático y nistagmo posicional alcohólico.
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES
Alteraciones infra-tentoriales
Las lesiones intramedulares importantes consideradas aquí, son:
Esclerosis múltiple. A pesar de que las placas se pueden encontrar en

cualquier parte del sistema nervioso central, en los casos en que el vértigo es
parte de la sintomatología, las lesiones están localizadas en los núcleos
vestibulares con mayor frecuencia. A veces, el vértigo es el primer síntoma de
la enfermedad, generalmente en adultos jóvenes, con remisión de los síntomas
en pocas semanas.
Lesiones vasculares. Se pueden producir por hemorragia, oclusión o estasis

vascular y pueden ser circunscritas o difusas. Las principales condiciones
descritas son:
Síndrome medular lateral o de Wallenberg: es producido por trombosis o

embolia de la arteria vertebral o de la arteria cerebelosa posteroinferior. Puede
haber cefalea hemicránea, vértigo, vómito, diplopía, disfagia y disfonía. En casi
todos los pacientes con compromiso unilateral existe preponderancia
direccional calórica hacia el lado opuesto de la lesión.
Oclusión de la arteria cerebelosa antero inferior: puede producir vértigo

súbito con náusea y vómito, parálisis facial, sordera, trastornos sensoriales y
asinergia cerebelosa.
35
Isquemia vertebro basilar: es una causa muy común de vértigo en personas

de edad media o mayores. El síntoma se produce al mover bruscamente la
cabeza, al mirar hacia arriba o al estar acostado y levantarse. Puede
presentarse diplopía, visión borrosa, síncope o disartria. Puede ser el resultado
de espondilosis de la columna cervical o traumas sobre el cuello.
Procesos infecciosos. Encéfalo mielitis viral, síndrome de Ramsay-Hunt o

herpes zoster ótico, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y enfermedad de
Cogan.
Lesiones degenerativas. En personas de edad avanzada se presentan

fenómenos degenerativos cerebelosos con inestabilidad, nistagmo y vértigo.
Intoxicación por medicamentos. La fenitoína sódica y otros

anticonvulsivantes, a dosis altas, pueden producir estados de inestabilidad y
nistagmo. Este cuadro también puede ser producido por la dopamina y sus
derivados como la L-metil-dopamina.
ALTERACIONES SUPRATENTORIALES
Epilepsia. El aura se puede caracterizar por vértigo, pero la caída súbita y la

pérdida de la conciencia no forman parte de un síndrome vestibular.
Síndrome vaso-vagal o sincope. Es producido generalmente por el cambio

de posición, al estar acostado y ponerse de pie, ocasionado por hipotensión
ortostática con sensación de rotación y sin pérdida de la conciencia.
Migraña. En algunos casos, antes de la cefalea se pueden presentar procesos

lentos de acúfeno, vértigo y sordera.
Alteraciones psicógenas. Hallpike encontró gran cantidad de pruebas

calóricas anormales en pacientes con esquizofrenia, así como crisis severas de
vértigo en pacientes con estados de ansiedad intensa.
Estudio del enfermo vertiginoso

Ya hemos visto las múltiples condiciones y localizaciones en las cuales el
vértigo puede estar presente. Por ello es preciso el estudio pormenorizado de
este tipo de pacientes con el fin de acertar lo más exactamente posible en el
36
síndrome, la localización y la etiología; para ello, es necesario observar cierta

metodología que recomendamos a continuación:
Anamnesis
El interrogatorio es de extraordinaria importancia y debe ser muy cuidadoso,
pues de él debemos obtener, en lo posible, la primera impresión diagnóstica.
Se debe indagar sobre la duración, la frecuencia del vértigo y otros síntomas
concomitantes (acúfenos, hipoacusia, náusea, vómito, sudoración, etc.) y los
factores desencadenantes. Los antecedentes son de especial importancia:
familiares, traumáticos, quirúrgicos, infecciosos, tóxicos y patológicos, en
especial la diabetes y la hipertensión arterial.
Examen físico
Debe realizarse un examen otorrinolaringológico completo con estudio de
cuello, boca, nariz, senos paranasales, laringoscopia indirecta, otoscopia,
acumetría (voz y diapasones) y prueba calórica. También se exploran otros
pares craneanos incluyendo la electronistagmografía y se estudian la
estabilidad, el equilibrio y la marcha.
Se pueden considerar básicamente tres tipos de nistagmo en la exploración
clínica para cada uno de los cuales se realizan maniobras específicas. Ellos
son el nistagmo espontáneo, el nistagmo optoquinético y el nistagmo
posicional.
Tratamiento: El tratamiento se plantea en forma general sintomático y se le

agrega lo especifico según el diagnostico.
Terapia Neural: Se hace corona de espinas y se complementa con punto en

peñasco.
Medicina Natural: Hojas de ajenjo: 5 gms.
Toronjil: 10 gms.
Agua. 500 gms.
Infusión, cuatro pocillos al día.
Homeopatía y Homotoxicologia
Tto. General: Vértigo-heel gotas amp. y comp. Se toman 10 gotas o 1
comprimido
Cada 4 a 6 horas hasta la mejoría. o 1 amp/día por 3 a 5 días. IMP.
La materia médica homeopática nos indica tres grandes medicamentos de
prescripción frecuente:
37
Cocculus indicus, Tabacum, Borax y tres medicamentos menos sistemáticos:

Ipeca, Bryonia y Petroleum.
Cocculus indicus
Su acción patogenética depende sobre todo de su principal alcaloide, la
picrotoxina, veneno muy violento para el sistema nervioso central, y más
especialmente para la rama vestibular del octavo par craneal y las fibras
motoras de la médula.
El medicamento está indicado en las náuseas y vómitos con sensación de
vértigos violentos. Pueden asociarse con una gran lasitud con sensación de
parálisis localizada: el cuello es incapaz de sostener la cabeza, las rodillas le
flaquean.
Estos síntomas empeoran con algunas excitaciones visuales (paisajes que
desfilan, olas), con los olores fuertes (tabaco), con la falta de sueño Mejoran
con el calor.
Tabacum
El cuadro clínico corresponde aquí al de la gran crisis vagal, de tal modo que
este medicamento se adapte a la casi totalidad de los casos de cinetosis en su
fase inicial:
 palidez seguida de sialorrea, sudores fríos;
 náuseas o vómitos;
 palpitaciones con vértigos y sensación de desfallecimiento. Puede haber
una diarrea concomitante con sensación de frío en el abdomen.
El enfermo empeora con el menor movimiento y con el calor. Mejora al aire libre
o cerrando los ojos.
Borax
Su modalidad característica es la agravación con los movimientos de
translación de arriba a abajo, con el movimiento de inclinación hacia adelante.
Es de hecho un medicamento de elección para el mal de mar, y el mareo en los
aviones (aceleraciones lineales verticales, baches aéreos).
Aparecen también palidez, vértigos y náuseas que empeoran con el
movimiento. Estos enfermos son a menudo hipersensibles a los ruidos bruscos
y agudos.
38
EPISTAXIS
El riego sanguíneo de la nariz proviene de la arteria esfenopalatina, rama

terminal de la carótida externa y de las arterias etmoidales anterior y posterior,
ramas de la carótida interna. Dichas arterias después de irrigar la pared nasal
lateral, los cornetes y el septo nasal, confluyen en la parte anterior de éste y
forman una red de capilares denominada plexo de Kiesselbach, sitio frecuente
de sangrado (90%).
Etiología
Las causas de epistaxis se pueden clasificar en causas locales: trauma,
infección, cuerpo extraño, aspiración de cocaína; neoplásicas:
nasoangiofibroma juvenil y lesiones malignas; sistémicas: hipertensión,
enfermedad hepática, nefritis crónica; y alteraciones hematológicas: leucemia,
anemia, púrpura, policitemia vera, hemofilia, trombocitopenia o uso de drogas
anticoagulantes.
Tratamiento
El manejo de la epistaxis depende del sitio del sangrado y de su severidad.
Inicialmente se deben remover los coágulos mediante aspiración para tratar de
localizar el vaso sangrante. Si es posible observarlo, debe intentarse la
cauterización química directa con nitrato de plata o eléctrica, previa colocación
de anestésico tópico.
El uso de vasoconstrictores locales por impregnación de mechas de algodón,
es útil en sangrados de poca intensidad y permite una mejor visualización por
la reducción del tamaño de los cornetes. Si el sangrado no cede con los
vasoconstrictores locales o la cauterización o, si por ser posterior no es posible
localizarlo, se debe colocar una mecha de gasa impregnada en ungüento
antibiótico.
En ocasiones, las medidas anteriores no son efectivas y debe recurrirse al
taponamiento posterior. Este se puede realizar con una sonda de Foley,
inflando el balón con solución salina; también, se debe realizar el taponamiento
anterior y fijar el extremo de la sonda, cuidando de no dejar puntos de presión
sobre el ala nasal para evitar necrosis.
El taponamiento nasal debe dejarse por tres a cinco días y el paciente debe
cubrirse con antibióticos sistémicos durante este tiempo. En casos de
taponamiento posterior puede presentarse hipoxia que puede requerir
administración de oxigeno. También puede estar indicada la transfusión
sanguínea. Una vez controlado el sangrado, se debe investigar si está presente
alguna de las causas antes mencionadas e iniciar su manejo.
39
Algunas hemorragias nasales no son controladas con las medidas

mencionadas o al retirar el taponamiento se presentan nuevamente. En estos
pacientes se debe recurrir al tratamiento quirúrgico como la cauterización
directa con endoscopia nasal o la ligadura de la arteria carótida externa, la
maxilar interna o las arterias etmoidales. En los pacientes con enfermedad de
Rendu-Osler-Weber se pueden realizar injertos intranasales.

Homeopatía: Phosphoro 30 ch. Usar c/ hora hasta que cese el sangrado.

40
AMIGDALITIS
Inflamación aguda de las amígdalas palatinas, debida generalmente a infección

estreptocócica o, con menor frecuencia, viral. Entre los reclutas militares se
producen epidemias de amigdalitis viral. La amigdalitis se caracteriza por dolor
de garganta, intenso sobre todo al deglutir, y referido con frecuencia a los
oídos.
Los niños muy pequeños pueden no quejarse de dolor de garganta, pero se
niegan a comer. Son comunes la fiebre alta, malestar, dolor de cabeza y
vómitos.
Diagnóstico
Las amígdalas están edematosas e hiperemias. Puede haber exudado
purulento en las criptas y una membrana blanca, delgada, no confluente,
limitada a la amígdala, que se desprende sin hemorragia. El diagnóstico
diferencial comprende la difteria, angina de Vincent (boca de las trincheras) y
mononucleosis infecciosa. En la difteria, la membrana es gris sucio, gruesa,
dura; sangra si se arranca; y muestra Corynebacterium diphtheriae en frotis y
en cultivo. La angina de Vincent se caracteriza por úlceras superficiales,
dolorosas, con bordes eritematosos, y está causada por un bacilo fusiforme y
una espiroqueta demostrables en el frotis. La amigdalitis por mononucleosis
infecciosa muestra de modo característico micropetequias en el paladar blando;
la presencia de linfocitos atípicos en el frotis y una prueba positiva de
aglutinación heterófila confirman el diagnóstico de mononucleosis.
Tratamiento
En la amigdalitis viral la terapéutica sintomática es igual que en la faringitis
(véase anteriormente). La penicilina G o \ 250 mg por vía bucal cada seis
horas, es el tratamiento preferido en la amigdalitis estreptocócica; debe
continuar durante 10 días. Cuando sea posible, se debe volver a hacer cultivo a
partir de la garganta, al cabo de cinco a seis días. También se deben hacer
cultivos de las gargantas de los miembros de la familia, de manera que los
portadores puedan tratarse simultáneamente. Se pensará en la amigdalectomía
si, pese a estas precauciones, se desarrolla amigdalitis aguda repetidamente
después de un tratamiento adecuado, o si persisten la amigdalitis crónica y el
dolor de garganta, o sólo se alivian por breve tiempo con la terapéutica de
antibióticos.
Terapia Neural: Se Aplican pápulas de procaína en la garganta y los pilares de

amígdalas, en caso de fiebre alta se puede complementar con el uso de 1 ó 2
41
cc de procaína i.v. lenta. Si la etiología es bacteriana se debe complementar

con Echinacea 30 c.h. una dosis c/4 a 6 horas hasta mejorar los síntomas, y
agregar urtica urens en los pacientes con tendencia alérgica.
En amigdalitis a repetición es bueno complementar con aplicación de procaína
en cicatriz de bcg.
AMIGDALITIS
Amígdalas agudas.
Amígdalas flemonosas
La terapéutica homeopática debe instaurarse prontamente; en caso contrario,
el tratamiento será fundamentalmente antibiótico o quirúrgico.
Pyrogenium
Este bioterápico es un medicamento que debe emplearse en cualquier
infección grave, con deterioro del estado general y disociación del pulso y de la
temperatura. Las secreciones presentan un olor pútrido. No es necesario o
aconsejable esperar a este cuadro clínico para prescribirlo, ya que es muy fiel
para prevenir o frenar los procesos supurativos. Hay que utilizarlo muy al
principio antes de que la colección se haya formado o al contrario, cuando la
supuración está en la etapa de drenaje. Debe evitarse cuando la colección está
constituida, porque retrasaría la maduración del absceso o la evacuación del
pus.
Prescribir una dosis-glóbulos en 9 CH, asociándola con:
Hepar sulfur
Es el medicamento primordial de la supuración aguda. Su obedece a reglas
muy estrictas, en función de sus diferencias de acción según las diluciones:
 las diluciones altas (15 ó 30 CH) frenan o reabsorben la supuración;
 las diluciones bajas (4-5 CH) favorecen la supuración;
 las diluciones medias (7 - 9 CH) serian ambivalentes y actuarían en un
sentido o en otro según el estadio clínico de la supuración.
En un flemón que comienza a formarse en una amígdala, es eficaz prescribirlo
“en escala”: en cuanto comienza la infección, tomar una dosis-glóbulos de
Pyrogenium 9 CH y dos horas después, una dosis de Hepar sulfur 9CH;
 doce horas después, tomar una dosis-glóbulos de Hepar sulfur 12 CH,
siempre precedida dos horas antes de una dosis-glóbulos de Pyrogenium
9CH;
 24 horas después, una dosis-glóbulos de Heparsulfur 15 CH, precedido dos
horas antes de una dosis de Pyrogenium 9CH;
42
 24 horas después, una dosis-glóbulos de llapar sulfur 30 CH, siempre dos

horas después de tomar una dosis-glóbulos de Pyrogenium 9CH.
En todos estos casos de Amígdalas, es muy útil prescribir además del
tratamiento general, de cuatro a cinco veces al día, gargarismos con
Phytolacca TM y Caléndula TM a partes iguales, a razón de 20 gotas en medio
vaso de agua tibia. Este tratamiento local tiene un destacado poder antálgico y
antiséptico.
AMÍGDALAS MALIGNAS Y AMÍGDALAS ULCEROSAS NECROTIZANTES
Mercurius corrosivus
Síntomas locales:
Este medicamento conviene en caso de ulceraciones de la garganta de rápida
extensión y que producen una intensa sensación de ardor, como brasas, sobre
una mucosa hinchada dolorosa inflamada. El dolor empeora al menor contacto.
La deglución es hiperálgésica, incluso para líquidos, y provoca espasmos y
constricción en la garganta. Los ganglios cervicales están hipertrofiados e
hipersensibles.
Síntomas generales:
La fiebre es elevada, en meseta. El enfermo presenta escalofríos a flor de piel y
sudores profusos que no le alivian. La sed es muy intensa.
Prescribir en 7 6 9 CH, cinco gránulos cuatro veces al día.
Lachesis mutus
Síntomas locales:
Las amígdalas están hinchadas, de color rojo oscuro, ulceradas y provocan
sensaciones de constricción con intolerancia al menor contacto exterior. Hay
mayor dificultad para tragar la saliva o líquidos calientes que para tragar sólidos
o líquidos fríos.
El estado general está muy quebrantado, con abatimiento, adinamia.
Prescribir en 9 6 15 CH, cinco gránulos dos veces al día.
Kalium bichromicum
Síntomas locales:
Se trata de úlceras de bordes regulares, como hechas por un sacabocados,
con exudaciones viscosas adherentes, amarillas o amarillo—verdosas.
Asientan sobre todo en los pilares del velo del paladar; en la úvula provocan un
edema que hace que cuelgue como una bolsita llena de agua (Apis)
43
Suelen ser bastante discretos.
Prescribir en 5 CH, cinco gránulos de dos a cuatro veces al día, según lo agudo
del caso.
Ailanthus glandulosa
Síntomas locales:
La garganta es de color rojo oscuro, con pequeñas manchas purpúricas o
ulceraciones. La lengua está seca, a veces oscura y la deglución es muy
dolorosa. Las adenopatías cervicales son muy Importantes y muy sensibles. El
aliento es fétido.
El estado general está muy afectado: adinamia, postración, estupor con la cara
congestionada y abotargada.
Este medicamento se utiliza en él tratamiento de las Amígdalas con monocitos
o en determinadas Amígdalas malignas, asociándolo quizá a los tratamientos
clásicos.
Prescribir en 5 6 7 CH, cinco gránulos cada seis horas aproximadamente.
Arum triphyllum
Síntomas locales
La faringe es de color rojo intenso. Los dolores son agudos, de constricción.
Hay abundante salivación. La lengua puede estar desprovista de papilas, color
frambuesa. i Síntomas generales:
Son severos: la fiebre es muy elevada. El enfermo puede estar postrado o
agitado. Se arranca constantemente pequeños fragmentos de piel de los labios
con los dedos o los dientes, hasta llegar a sangrar.
Se trata de un medicamento para Amígdalas graves, a menudo
escarlatiniformes Actualmente es preciso utilizarlo asociado a un tratamiento
con antibióticos
Prescribir en 5 ó 7 CH, cinco gránulos cuatro veces al día
AMÍGDALAS ERITEMATOSAS
Hay tres grandes medicamentos que deben conocerse bien:
Belladonna
Síntomas locales:
44
La mucosa de la garganta está roja, seca, dolorosa al tragar. A veces, una

contracción espasmódica de los músculos de la garganta provoca en el
enfermo la sensación de que “una mano le aprieta el cuello”. Esta sensación
empeora al tragar y el dolor puede irradiarse hacia los oídos. Con bastante
frecuencia, los ganglios cervicales están aumentados de volumen y son
dolorosos.
La temperatura es alta, oscilante. El enfermo presenta congestión cefálica y
suda abundantemente. Nos encontramos con las modalidades generales del
medicamento: empeoramiento con la luz, el ruido, el tacto, el aire fresco;
mejoría en la oscuridad y la calma. Prescribir en 5, 7, 9 CH, cinco gránulos
cada dos o tres horas. Espaciar en función de la mejoría.
Apis mellifica
Síntomas locales:
La mucosa faríngea y las amígdalas están edematosas, de color rojo rosado.
La úvula pende como un odre lleno de agua. Los dolores son urentes,
punzantes y mejoran con las bebidas frías y los helados.
La fiebre es elevada. La piel está alternativamente seca y sudorosa. El enfermo
no tiene sed.
Prescribir en 9 CH, cinco gránulos cada hora. Apis tiene una acción rápida pero
de corta duración. Espaciar en función de la mejoría.
Phytolacca decandra
Síntomas locales:
La faringe está rojo oscuro, especialmente a nivel de los pilares del velo del
paladar. Las amígdalas están inflamadas y la úvula está a veces edematosa,
pero menos que en el caso de Apis. La deglución provoca dolor que se irradia
hacia los oídos. Aparecen a veces unos puntitos blancos que confluyen
formando falsas membranas que dan la sensación de cuerpo extraño con
necesidad constante de tragar. Los ganglios cervicales están inflamados e
hipertrofiados.
Son más discretos que los de los medicamentos anteriores; puede haber
sensaciones de magulladura o agujetas por todo el cuerpo.
Prescribir en 56 7 CH, cinco gránulos cada dos o tres horas, alternándolo con
Belladonna.
45
AMÍGDALAS PULTÁCEAS Y CON FALSAS MEMBRANAS
Hay cuatro sales de mercurio que les son especialmente homeopáticas.
Mercurius solubilis
Síntomas locales:
La faringe y las ‘amígdalas están rojas, con disfagia que se irradie hacia los
oídos; hay presencia de puntitos blancos o de falsas membranas gruesas. El
aspecto de la lengua es característico: flácida, hinchada; los dientes se quedan
marcados en los bordes laterales. Está cubierta por una saburra amarillenta,
espesa. El aliento es fétido, la saliva abundante y espesa. Hay adenopatías
cervicales.
Posología:
Las bajas diluciones (5 CH) tienen tendencia a favorecer la supuración, por lo
que se prescribirá el medicamento en 9 CH, cinco gránulos cada dos o tres
horas, incluso en 15 CH en los enfermos propensos a la formación de flemones
amigdalinos.
Alternándolo con. Belladonna se cubren las modalidades reacciónales de casi
el 80 % de los casos de Amígdalas: en efecto, la gran mayoría de los enfermos
que sufren de Amígdalas presentan simultánea o alternativamente, síntomas
idénticos a los provocados por estas dos sustancias en el individuo sano. Esto
fue constatado hacia 1849 por Rummel, un discípulo de Hahneman.
Mercurius bi-iodatus y proto-iodatus

Síntomas locales:
Son Amígdalas eritematosas o pultáceas laterales o con predominio unilateral.
Mercurius bi-iodatus está indicado preferentemente cuando está afectada la
amígdala izquierda y Mercurius proto-iodatus en caso de afectarse la amígdala
derecha.
Prescribir mañana y tarde, una dosis en 9 CH de la sal elegida.
Ejemplo de prescripción en una angina eritematosa pultácea derecha:
 Tomar mañana y tarde una dosis-glóbulos de Mercurius proto-iodatus 9 CH
(seis dosis).
46
 Durante el día, alternar cada dos horas, aproximadamente, cinco gránulos

de Belladonna 9 CH (un tubo), con cinco gránulos de Mercurius solubilis 9
CH (un tubo).
Espaciar las tomas en función de la mejoría.
Mercurius cyanatus
Síntomas locales:
La faringe presenta falsas membranas grisáceas, adherentes, difíciles de
desprender, que recubren ulceraciones sangrantes. Las adenopatías cervicales
son dolorosas a la palpación.
Hay profunda afectación del estado general, con postración.
Mercurius cyanatus fue antaño, para los homeópatas, “el remedio” de las
Amígdalas diftéricas. De hecho, puede seguir siendo, hoy en día, un eficaz
coadyuvante de la seroterapia dentro de esta afección.
En las Amígdalas graves con falsas membranas, no diftéricas, prescribir una
dosis-glóbulos de Mercurius cyanatus, mañana y tarde. Durante el día, alternar
cada dos horas cinco gránulos de Belladonna en 7 ó 9 CH, con cinco gránulos
de Mercurius solubilis o de Mercurius corrosivus en 9 CH, según los síntomas
clínicos.
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OTITIS EXTERNA
En términos generales, es el proceso inflamatorio que se manifiesta en la piel

del conducto auditivo externo y cuya diferenciación se debe concretar en tres
aspectos que comprendan tanto su morfología como sus propias
características. Con este criterio adoptado para el estadio de la otitis media, se
evita la pluralidad indefinida de su clasificación.
Los síntomas generales pueden ser prurito, dolor intenso al avanzar la
inflamación, hipoacusia secundaria a la obstrucción, otorrea por lo general
purulenta y relacionada con detritos epiteliales y adenopatías en la región
yugulo digástrica, parotídea o retroauricular.
A continuación se presentan los principales tipos de otitis externa que podemos
encontrar.
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA

Es la infección estafilocóccica localizada de los folículos pilo sebáceos del
conducto auditivo externo. Se presenta un eczema crónico pruriginoso, dolor
intenso y esencialmente progresivo al presionar el trago y acné a los dos o tres
días de su iniciación; hay irradiación del dolor a los sectores vecinos y
exacerbación del mismo con la masticación y la fonación. Puede haber un
estado de inquietud que provoque insomnio y, sub siguientemente a la
obstrucción del conducto auditivo externo (CAE), se puede o no producir
hipoacusia de grado variable, sensación de plenitud y acúfenos. El tratamiento
se realiza mediante antibiótico terapia y antiinflamatorios y colocación en el
CAE de una esponja de Merocél ® la cual se hidrata con gotas óticas que
contengan esteroides y se retira en 48 a 72 horas.
Terapia Neural: puntos alrededor del conducto auditivo ext., se debe adicionar
Echinacea 30ch. Como antibiótico para la infección.
OTITIS EXTERNA DIFUSA

Es una dermoepidermitis que afecta todo o parte del conducto auditivo externo.
Sus síntomas son sensiblemente iguales a los que presenta la circunscrita y es
característico, una infiltración roja y uniforme de la piel del conducto,
pruriginosa y exudativa. Hay secreción serosa, luego serohemática y
posteriormente purulenta; en ocasiones, este conjunto esta acompañado por
latidos. Se observa desprendimiento epitelial en forma de laminillas de tamaño
variable. El dolor se intensifica por maniobras en el oído. La forunculosis
múltiple está localizada y el eczema agudo puede exceder los límites del
conducto, pero el tímpano sufre la agresión sólo en la superficie.
48
El tratamiento de las infecciones del oído externo puede incluir toma de

cultivo, limpieza del CAE con agua oxigenada o ácido acético y colocación en
el conducto de una esponja de Merocel® hidratada con gotas óticas. Se puede
iniciar con antibióticos sistémicos y antiinflamatorios. Si no existe infección por
hongos, se pueden aplicar también glucocorticoides.
OTITIS EXTERNA MICÓTICA

Relativamente rara, es una infección del oído externo por proliferación de
hongos de los géneros Aspergilus, Actinomyces y Candida y es común
encontrar infecciones bacterianas agregadas. Se observa un enrojecimiento
superficial crónico de la piel del conducto óseo y pocas veces se presenta
dolor; la secreción se ve favorecida por la descamación del epitelio y las
automedicaciones. Es difícil que se pueda desarrollar en oídos sanos y, por lo
general, preexiste un eczema húmedo y secreción. Si se acumulan estos
factores y se afecta el tímpano, aparecen dolor, hipoacusia y acúfenos.
Tratamiento se ha recomendado el empleo local de sulfonamidas. Si la

infección es por Candida albicans, se recomienda emplear antimicóticos
tópicos. El tratamiento quirúrgico debe incluir una adecuada debridación de las
lesiones granulomatosas.
Terapia Neural: puntos alrededor del conducto auditivo ext.

49
PERICONDRITIS
La inflamación del cartílago del pabellón auricular puede presentarse a

consecuencia de cirugía otológica, trauma directo u otitis externa. La infección
puede ser producida por bacterias como Pseudomonas aeruginosa y Proteus
spp. La infección piógena profundiza en el pabellón auricular, afecta el
pericondrio y puede necrosarlo o deformarlo. El pabellón auricular aumenta su
volumen, se deforma y está más o menos despegado del plano mastoideo;
presenta un color rojizo; el dolor puede ser espontáneo o se produce al menor
contacto. Hay poca reacción febril, pero, con frecuencia se encuentran
adenopatías regionales y leucocitosis. El pronóstico estético es regular debido
a la necrosis que se puede presentar.
El tratamiento médico es con antibióticos; quirúrgicamente se realiza
debridación del absceso, se drena la secreción purulenta y se extrae el
cartílago necrosado con aplicación de un vendaje compresivo por 24 horas.
OTITIS MEDIA
Es la inflamación que afecta el oído medio; puede ser o no de origen infeccioso
y se presenta con mayor frecuencia en la población infantil. Existen diversos
factores etiológicos que, de una u otra manera, llevan a la aparición de cambios
histopatológicos en la mucosa del oído medio; entre otros, podemos mencionar
disfunción de la trompa de Eustaquio, hipertrofia adenoidea, paladar hendido,
baro-trauma y alergia. Es posible observar secreción de liquido en el oído
medio que puede ser serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o
indeterminada. La otorrea es la salida de la secreción a través de una
membrana timpánica no intacta. La otitis media puede ser aguda o crónica.
Diagnóstico. Aunque por medio de la historia clinica y del examen físico se

puede sospechar el diagnóstico, es necesario complementar el estudio del
paciente con algunos exámenes paraclínicos, con varios propósitos: confirmar
el diagnóstico, descubrir la posible etiología y evaluar el grado de severidad de
la enfermedad.
En la audiometría tonal se observa usualmente una pérdida conductiva de
hasta 40db, si la cadena de huesecillos está completa y funcional. Se puede
observar ocasionalmente una hipoacusia neurosensorial para tonos agudos
que, por lo general, es reversible. La impedanciometría y la microotoscopia son
hasta ahora los métodos de examen para detectar y estudiar los casos de otitis
50
media. El tímpano-grama muestra usualmente una curva aplanada tipo B. La

radiografía de nasofaringe (cavum faríngeo) es útil para estimar el grado de
hipertrofia adenoidea en los niños.
Como se mencionó anteriormente, la alergia juega algún papel en la
etiopatogenia de la otitis media. Por esta razón, se debe valorar al paciente
desde este punto de vista e investigar los antecedentes personales y familiares.
El resto de la evaluación consiste en practicar las pruebas de sensibilidad para
determinar los posibles alergenos que desencadenan la respuesta.
Tratamiento. Varía según la etiología. En infecciones recurrentes

adenoamigdalinas, se recomienda el tratamiento quirúrgico. Los problemas
alérgicos pueden manejarse con antihistamínicos, descongestionantes y, en
casos difíciles, con hipo-sensibilización. También es de utilidad ensayar la
maniobra de Valsalva.
Si se fracasa al intentar el tratamiento médico, se entra a considerar
seriamente el tratamiento quirúrgico. La adenoidectomía es uno de los
procedimientos por realizar, teniendo en cuenta los conceptos etiopatogénicos
revisados anterior mente. La miringocentesis es un procedimiento utilizado para
determinar el tipo de derrame presente en la otitis media y poder dirigir así su
tratamiento con base en ese resultado. Si el líquido es seroso, en algunos
casos se obtendrá la curación con la miringocentesis, acompañada de medidas
de tipo médico.
Las otitis media se pueden clasificar en otitis media aguda o crónica. La aguda
puede ser simple (con o sin perforación) o necrótica. La crónica puede ser
simple, colesteatomatosa (secundaria o primaria) o tuberculosa.
OTITIS MEDIA AGUDA SIMPLE

Es la inflamación aguda de la mucosa que reviste las cavidades del oído medio
(caja timpánica y celdas paratimpánicas). Es posible que se propague a los
sectores vecinos. Se presenta fiebre que es alta en los niños; dolor intenso que
se extiende a otras regiones y disminuye con la perforación, ya sea espontánea
o quirúrgica, del tímpano. La otoscopia muestra una membrana timpánica
hiperémica, abombada y con pérdida de los puntos anatómicos de referencia.
La perforación cuando ocurre es meso-timpánica; hay hipoacusia relativa de
transmisión y acúfenos. La supuración no es fétida, rara vez es purulenta y está
ausente en las no perforadas; generalmente es mucosa y mucopurulenta. Hay
alteración del estado general, dolores en la región mastoidea y estado
vertiginoso ligero. En los niños, si es de cierta gravedad, hay síntomas
meníngeos ligeros que desaparecen al bajar la fiebre. Regresa totalmente a la
normalidad.
La mayoría de los casos de otitis media aguda simple o con mastoiditis
secundaria responden bien a un esquema terapéutico de antibióticos,
descongestionantes nasales sistémicos, analgésicos y antiinflamatorios. El
51
tratamiento general es el de una enfermedad invasora bacteriana o vírica

potencialmente grave. Con el tratamiento indicado, la mayoría de los pacientes
responden favorablemente en las primeras 24 horas; sin embargo, si el
paciente continúa con dolor aural, no cede la fiebre y se aprecia al examen un
tímpano notoriamente abombado, está indicada en este momento la
miringotomía para drenar el material retenido en el oído medio. Debe
aprovecharse para la toma de cultivos del material aspirado y correlacionar su
resultado con la terapia antibiótica instaurada.
Terapia Neural: puntos alrededor del conducto auditivo ext. y polos de

Amígdalas., se debe adicionar Echinacea 30ch. Como antibiótico para la
infección y Urtica urens para la reacción de alergia.
OTITIS MEDIA AGUDA NECRÓTICA

Esta es una forma de otitis media supurativa aguda que se presenta
preferiblemente en niños en los cuales las defensas inmunológicas están
francamente disminuidas; nunca regresa espontáneamente a la normalidad.
Sus síntomas son similares a otras formas, pero superadas por otras
características. En esta entidad hay ruptura precoz y espontánea del tímpano;
el primer síntoma puede ser una secreción de olor fétido; hay destrucción
precoz de la pars tensa del tímpano; necrosis del muco-periostio y, a menudo,
necrosis de porciones de los huesecillos. La extensión de su desarrollo va
desde la destrucción del tímpano y, en las infecciones más graves, afecta
seriamente otras zonas. Pese a ser un proceso relativamente débil, ocasiona
graves destrucciones.
Tratamiento es necesario detener el proceso en sus etapas iniciales y evitar o

reducir al mínimo la posibilidad de complicaciones. Está indicado un antibiótico
terapia agresiva y la droga de elección es la penicilina a menos que haya
antecedentes de sensibilidad a esta droga; entonces se cambia por otro
antibiótico como la eritromicina. De ser posible, el tratamiento debe iniciarse
por vía parenteral, hasta que haya desaparecido toda manifestación de la otitis,
generalmente durante 10 días. La cirugía de la mastoides se requiere raras
veces en la actualidad porque la mayoría de los casos se resuelven
espontáneamente cuando se administra el antibiótico apropiado.

52
OTITIS MEDIA CRÓNICA

La otitis media crónica (OMC) está constituida por diversas entidades
patológicas caracterizadas por una inflamación de larga duración de la mucosa
del oído medio, lo cual es usualmente consecuencia de un proceso agudo
previo, en especial en las formas infantiles.
La obstrucción tubárica, las infecciones de las fosas nasales, los cuerpos
extraños (particularmente, los orgánicos) en las fosas nasales y en la
rinofaringe, las infecciones faríngeas y las enfermedades infecciosas
(escarlatina), la alergia y los gérmenes patógenos de la trompa de Eustaquio,
son las condiciones más notables que la determinan. Sus complicaciones
pueden ser mastoiditis, parálisis facial, laberintitis y las complicaciones
endocraneanas.
Los síntomas más frecuentes en el oído son la otorrea y la hipoacusia; otros
síntomas que pueden aparecer, aunque con menor incidencia, son otalgia,
acúfeno, vértigo y parálisis del nervio facial.
En esta afección hay perforación central de la pars tensa en forma de riñón, y
mucoperiostio en el promontorio de diferente color, según el estado de la
infección. En ocasiones, aparecen granulaciones y pólipos. Las secreciones
provienen del mucoperiostio del oído medio, de la trompa y nunca de las
estructuras óseas profundas. Esta inflamación presenta exacerbaciones
agudas si penetran al oído nuevos organismos piógenos, y se producen
inclusive complicaciones intra craneanas. La evaluación radiológica debe ser
llevada a cabo en todos los casos de OMC; las radiografías de mastoides son
fundamentales para el diagnóstico preciso. La tomografía lineal y la
politomografía, particularmente los cortes coronales, semiaxiales y sagitales,
son útiles en el estudio de la cavidad del oído medio y la mastoides. La
escanografía es el procedimiento de elección en la evaluación de las erosiones
óseas del oído medio.

OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

El colesteatoma es un saco de tejido escamoso epitelial en el oído medio, que
contiene queratina, lípidos (colesterol, fosfolipidos) y bacterias. Existen dos
variedades: congénito y adquirido.
Colesteatoma secundario adquirido. Hay invasión ósea, perforación grande

y otorrea purulenta fétida. Se puede presentar a partir de una perforación
grande o como secuela de una otitis necrótica por crecimiento de la piel del
CAE; puede llegar a cubrir todas las cavidades del oído. El epitelio crece en
53
forma concéntrica, como bulbo de cebolla, con cristales de colesterol en su

interior. Puede aparecer sin infección y sin otorreas, pero es medio de cultivo
muy favorable para la germinación de bacterias desde el CAE. A causa de la
erosión ósea, sus complicaciones pueden ser la parálisis facial, la laberintitis,
los abscesos cerebrales y la tromboflebitis del seno sigmoideo. Requiere
tratamiento quirúrgico.
Colesteatoma primario adquirido. Proviene de la OMC simple y presenta

perforación de la pars flácida. Exige intervención quirúrgica. Sus síntomas son
análogos a los del secundario.

infección y Urtica urens para la reacción de alergia. Este tratamiento se usa
solo como coadyuvante al tratamiento quirúrgico.
OTITIS MEDIA CRÓNICA TUBERCULOSA

La infección proviene del contacto aéreo, por la trompa de Eustaquio; en los
niños ocurre frecuentemente por leche contaminada, llene una iniciación
insidiosa. Es indolora; presenta hiperplasia timpánica y de la mucosa del oído
medio, con gran perforación o perforaciones múltiples; hay secreción escasa,
delgada y sin olor. Para su diagnóstico se debe acudir a la historia clínica y a la
búsqueda de Mycobacterium tuberculosis. Por sus características, su terapia
específica es la de la tuberculosis. Sus secuelas se tratan con la tímpano-
plastia.

Este tratamiento sirve como coadyuvante al tratamiento específico según la
causa desencadenante proceso
Tratamiento desde la Homeopatía y Homotoxicologia

Osclllococclnum ®
Es un medicamento que se prepara a partir de un autolisado aséptico filtrado
de hígado y de corazón de Anas barbanae (pato). Su enorme riqueza en
aminoácidos es seguramente responsable de la potencialización de los
mecanismos de defensa del organismo contra los agentes infecciosos
En cuanto sea posible, hacer tomar al enfermo una dosis-glóbulos y repetir tres
veces esta toma con veinticuatro horas de intervalo.
54
Capsicum annuum
Experimentalmente, la sustancia provoca y hace desaparecer inflamaciones
hiperalgésicas a nivel de los huesillos del oído con irradiación del dolor hacia la
mastoides por una vasodilatación congestiva localizada.
Prescribir en 5 CH, cinco gránulos cada cuarto de hora, espaciando en función
de la mejoría del dolor.
Aconitum napellus
Este medicamento está indicado cuando hay aparición, sobre todo nocturna, de
una otalgia después de haberse expuesto a un enfriamiento brusco (por
ejemplo, viento del norte). Se le da al enfermo el contenido de una dosis-
glóbulos de Aconitum 9 CH, aproximadamente una hora despu6s de
Oscilococcinum®; o bien se le aconseja que alterne tomas de cinco gránulos
de Aconitun 7 ó 9 CH, con tomas de cinco gránulos de Capsicum annuum 5
CH, distanciando las tomas en función de la disminución de la intensidad de los
síntomas.
Chamomilla
Este medicamento se receta a niños o adultos hipersensibles, intolerantes al
dolor. Durante la dentición, los lactantes y los niños pequeños responden
perfectamente a esta definición: chillan, están agitados y sólo se calman
cuando se les coge en brazos o se les pasea; es también durante la dentición
cuando se observa un estado inflamatorio de la esfera ORL que se acompaña
de otitis congestiva.
Los síntomas se exacerban por la noche entre las veintiuna horas y la
medianoche Muy a menudo, en el lado de la otitis la mejilla está caliente y roja,
mientras que la otra está fría y pálida
Prescribir Chamomilla en 9 ó 15 CH (ya que hay un cambio de
comportamiento), a razón de cinco gránulos en el momento del acceso
doloroso o en cada período de agitación.
Otitis congestiva, como complicación de rinofaringitis o de adenoiditis
La otalgia evoluciona en un contexto de síndrome febril agudo; se utiliza
entonces Osclllococclnum ®, de la misma manera que fue preconizado para la
otalgia congestiva aislada. Igualmente, en función de la intensidad del dolor,
hay que pensar en Capsicum annuum y Chamomilla tal y como acabamos de
exponerlo. Para tratar el síndrome febril agudo:
Aconitum napellus
La experimentación patogenética de Aconitum provoca después de un
escalofrío, una hipertermia elevada de comienzo muy rápido, con eretismo
55
cardíaco, enrojecimiento y calor en la piel, que está seca, sed intensa (de agua
fría), agitación esténica y otalgia. A menudo veremos un cuadro como éste
después de un enfriamiento brutal; el cuadro se inicia de noche (hacia la
medianoche o a la una de la madrugada), despertándose el enfermo con cierta
ansiedad.
Prescribir en diluciones medias (7 ó 9 CH), ya que existen al mismo tiempo
síntomas locales y generales, bien en una dosis, o en tomas de cinco gránulos
repetidas cada media hora o cada hora hasta que comience la sudoración
Belladonna
La experimentación patogenética de Belladonna provoca una hipertermia
elevada de comienzo muy rápido, que evoluciona oscilando, con eretismo
cardíaco y congestión cefálica que se acompaña de dolores pulsátiles,
enrojecimiento y calor radiante en la piel y sudoración sobre todo por el rostro.
Se observa también una sed intensa debido a la sequedad de boca y de otras
mucosas (a veces disfagia), fotofobia por midriasis, hiperestesia sensorial (al
ruido, al tacto, a las sacudidas), y una agitación con posibilidad de delirio o un
abatimiento.
El tímpano está muy rojo, la oreja sensible al menor contacto, el dolor es
pulsátil y lancinante. Prescribir en dilución media (7 ó 9 CH) cuando existan
síntomas locales y/o generales, en tomas de cinco gránulos cada hora
aproximadamente, espaciando en función de la disminución de la intensidad de
los síntomas.
Prescribir en dilución alta (15 ó 30 CH) cuando existan signos de
comportamiento nervioso, como por ejemplo, en un niño con delirio febril o
propenso a las convulsiones febriles; tomas de cinco gránulos cada 15 ó 30
minutos, espaciando en función de la mejoría
Arsenicum album
El síndrome febril agudo se instaura más o menos rápidamente, el estado
general está afectado alternando fases de agitación ansiosa y de abatimiento.
La sed es intensa. La otalgia es un dolor ardiente que el enfermo intenta
espontáneamente aliviar con calor local, apoyando la mano o un paño sobre el
pabellón de la oreja. Existe un recrudecimiento nocturno entre la una y las tres
de la madrugada.
Prescribir en 7 ó 9 CH, en tomas repetidas en función de la agravación
nocturna de los síntomas.
Ferrum phosphorícum
El síndrome febril tiene un comienzo más progresivo, no llegando la fiebre a
sobrepasar los 38,5° y hay aceleración del ritmo cardíaco sin eretismo. Los
56
fenómenos de congestión vascular se observan a nivel del rostro,

alternativamente pálido o rojo; en la mucosa nasal, con posibilidad de epistaxis;
y en la mucosa traqueal (tos seca) y del tímpano.
Este medicamento, en tomas repetidas y en baja dilución, tiende a agravar el
brote congestivo agudo de la otitis, por lo que preferimos el empleo de una sola
dosis-glóbulos de Ferrum phosphoricum en 9 CH cada veinticuatro horas, hasta
que desaparezcan los síntomas.
OTITIS MUCOSA
La otitis mucosa es secundaria a un proceso inflamatorio rino-faríngeo que se
propaga hacia la caja del tímpano a través de la trompa de Eustaquio. El lumen
de la trompa se ve obstruido mecánicamente por el edema inflamatorio, no
pudiendo ya renovarse el aire en el interior del tímpano, por lo que hay
hipersecreción del epitelio de la caja con secreción mucosa o sero-mucosa.
Los síntomas funcionales son mucho menos nítidos que en la otitis aguda
congestiva: los dolores son raros y fugaces, a veces ausentes; hay sensación
de oído tapado (como por un trozo de algodón) o de plenitud dentro del oído
con hipoacusia; a menudo, los enfermos se quejan de zumbidos, de crujidos (al
deglutir o al sonarse) y de autofonía (resonancia de la propia voz al hablar).
Los síntomas generales suelen ser inexistentes.
A la exploración destaca una rinofaringitis ya evolucionada, y a la otoscopia se
observa un tímpano mate, retraído, de color gris azulado o amarillento, a veces
cubierto por gotitas de serosidad, con la apófisis externa del mango del martillo
que sobresale (por falta de neumatización). De vez en cuando, se aprecia un
nivel líquido (presencia de derrame mucoso), siempre que se examine al
paciente de pie.
Para tratar una otitis mucosa, es preciso elegir entre:
Kalium muriaticum
Este medicamento que tiene un tropismo muy particular por la esfera ORL,
permite tratar eficazmente las rinitis con obstrucción de las fosas nasales y los
catarros de la trompa de Eustaquio.
Para frenar la secreción mucosa, prescribir Kalium muriaticum al menos en 9
CH, en tomas de cinco gránulos de tres a cuatro veces al día, hasta que
desaparezcan los síntomas.
Arsenicum lodatum
A pesar de una patogenesia poco pulida, la experiencia terapéutica demuestra
que este medicamento complementa muy favorablemente la acción de Kalium
muriaticum, sobre todo en caso de procesos alérgicos subyacentes. Así pues,
57
aconsejamos alternar estos dos medicamentos; prescribir al menos en 9 CH,

en tomas de cinco gránulos de tres a cuatro veces al día, hasta que
desaparezcan los síntomas.
Dulcamara
Este medicamento está indicado ante un catarro de la esfera ORL con
sensación de nariz y de oídos tapados que puede acompañarse de tos y de voz
ronca. Aunque se trate de un medicamento de enfermedad crónica, esta
sustancia tiene su lugar en este capítulo cuando en la etiología se hallen
nociones de frío y de humedad (otitis mucosa que aparece después de haberse
mojado, por la lluvia, cuando hay niebla).
Prescribir en 7 ó 9 CH, una o dos veces al día, hasta que desaparezcan los
síntomas.
Manganum aceticum
Clásicamente confundido con Manganum metallicum, ya que la patogenesia ha
sido realizada con acetato de manganeso, este medicamento está indicado en
los catarros tubáricos que van precedidos o acompañados de ronquera.
Prescribir en 7 ó 9 CH, una o dos veces al día.
Tratada así (esencialmente con Kalium muriaticum, Arsenicum iodatum, y
Dulcamara), la otitis mucosa evoluciona favorablemente hacia la curación en
cinco o seis días, sin que haya riesgo de evolución hacia una sobre-infección o
hacia la adhesión cicatrizal.
OTITIS SUPURATIVA
La otitis supurada corresponde a la presencia en el interior del tímpano de una
colección purulenta que provoca un aumento de la presión en la caja del
tímpano, que resulta muy dolorosa. Si la presión es demasiado fuerte, el
tímpano se perfora; esta perforación puede ser lo suficientemente amplia como
para permitir la evacuación del pus hacia el conducto auditivo externo, aliviando
casi instantáneamente el dolor y acompañándose de una regresión rápida de
los signos generales. Pero esta perforación puede dejar salir sólo unas gotas
de pus, por lo que el dolor y los signos generales sólo retroceden
temporalmente.
Cuando el enfermo es visto por primera vez en este estado, si la colección
purulenta no ha drenado espontáneamente hay que asegurarse de ello, es
decir, efectuar una paracentesis. El tratamiento homeopático es entonces el
complemento terapéutico de este gesto mecánico facilitando la desaparición de
la infección.
Los signos generales consisten en un dolor muy intenso, fiebre y una
modificación en el comportamiento (agitación, postración o alternancia entre
58
ambas) que, casi siempre, evolucionan paralelamente a la acumulación de pus

en el interior del tímpano, disminuyendo su intensidad con la evacuación del
pus.
A la exploración, si la colección purulenta está retenida, se observa un tímpano
gris-rosado, abombado en su cuadrante postero-superior. Si una fístula se ha
formado, el conducto auditivo externo está invadido por un pus cremoso,
amarillento, a veces con un olor nauseabundo.
En espera a la paracentesis,
Lachesis mutus
Es el medicamento de elección. La utilización de este veneno está justificada
por la modalidad de agravación de la sintomatología ante la ausencia o
detención en el derrame de la secreción patológica. La lateralidad izquierda,
característica de esta patogenesia, no se tiene en cuenta aquí para la elección
del medicamento.
Prescribir una dosis-glóbulos de Lachesis en 9 ó 15 CH.
Cuando el drenaje se produce correctamente, la elección se centra entre los
medicamentos siguientes:
Pyrogenium
Este medicamento puede prescribirse sistemáticamente ante cualquier
fenómeno supurativo doloroso, que mejora con el calor local, sobre todo si se
acompaña de reacción febril. Prescribir cinco gránulos al día o una dosis-
glóbulos cada día de Pyrogenium 9 CH, durante cinco a siete días, además de
los medicamentos homeopáticos sintomáticos.
Hepar sulfur
Este medicamento complementa a Pyrogenium en los procesos supurativos
agudos. Hay que evitar las diluciones bajas que favorecen la supuración.
Prescribir cuatro dosis “en escala”, da el máximo de seguridad y de resultados.
Consiste en prescribir durante cuatro días consecutivos, una dosis de Hepar
sulfuren diluciones crecientes: 9 CH el primer día, 12 CH el segundo día, 15 CH
el tercer día, y 3º CH el cuarto día. Cada dosis de Hepar sulfur va precedida
dos horas antes de la toma de una dosis de Pyrogenium 9CH.
Aviaire
De acción más específica para el oído que Tuberculinum, la tuberculina de las
aves, obtenida a partir de cultivos de Mycobacterium tuberculosis de origen
aviario sin añadir antisépticos, conviene a los individuos débiles y anoréxicos,
59
sobre todo a los niños en los que la menor rinofaringitis degenera en

complicaciones ORL o bronquiales. Tiene la ventaja de poder ser empleado en
el curso o después de otitis agudas o subagudas.
Este medicamento estará por tanto indicado en el período agudo o sub-agudo
en un niño que presenta otitis recurrentes. Una dosis única en 15 CH mejora
los síntomas del momento y constituye la primera etapa de un tratamiento de
fondo.
60
FARINGITIS
Esta entidad es la inflamación de la mucosa faríngea que algunos autores
distinguen del pro ceso inflamatorio del anillo linfático, aun cuando en su forma
aguda afecta conjuntamente una y otro. Además, es necesario diferenciar las
enfermedades que sufre la faringe de las que sólo son manifestación de las
que atacan otros sistemas orgánicos.
Inflamación aguda de la faringe. General mente de origen viral, puede deberse
a un estreptococo beta-hemolítico del Grupo Aureus, ocasionalmente, a un
neumococo o un estafilococo coagulasa-positivo. Se caracteriza por dolor de
garganta y disfagia. Es difícil la diferenciación entre faringitis viral y bacteriana
basándose sólo en la exploración física. En las dos, la mucosa faríngea puede
estar leve mente congestionada o muy inflamada, y puede hallarse cubierta de
membrana y exudado purulento. Tanto en la faringitis viral como en la
estreptocócica, hay fiebre, adenopatía cervical y leucocitosis, pero pueden ser
más intensas en la última.
El tratamiento comprende aspirina para aliviar el malestar y reposo. La
terapéutica antibiótica generalmente debe suspenderse hasta tener cultivos
bacterianos positivos. La penicilina G o V, 250 mg por vía bucal cada seis horas
durante 10 días, está indicada en la faringitis estreptocócica, y puede
administrarse en la faringitis neumocócica y estafilocóccica si los síntomas y el
curso recomiendan la intervención terapéutica.
FARINGITIS AGUDA
Se designa así la inflamación de la mucosa superficial de la faringe. Se
presenta tumefacción y enrojecimiento y se altera la secreción de las glándulas
mucosas. Generalmente no se circunscribe a las zonas mucosas faríngeas,
pues el tejido linfático se afecta en su totalidad o en parte. Se ha establecido
que las infecciones bacterianas son más frecuentes que las virales; en las
primeras, el Streptococcus pyogenes es el agente etiológico más común. Con
frecuencia, en los niños es un fenómeno resultante de una infección
(sarampión, rubéola, etc.). Provienen, en otras ocasiones, de gases cáusticos,
vapores, bebidas irritantes, etc.
Terapia Neural: Se Aplican pápulas de procaína en la garganta y los pilares de

amígdalas, si en el proceso se encuentra hipertrofia de cornetes, se debe
complementar con aplicaciones en los cornetes o en los puntos de referencia
de entrecejo y pómulos, en caso de fiebre alta se puede complementar con el
uso de 1 ó 2 cc de procaína i.v. lenta. Si la etiología es bacteriana se debe
complementar con Echinacea 30 c.h. una dosis c/4 a 6 horas hasta mejorar los
síntomas, y agregar urtica urens en los pacientes con tendencia alérgica.
61
En faringitis a repetición es bueno complementar con aplicación de procaína en

cicatriz de bcg.
TUBERCULOSIS FARÍNGEA
Aunque todavía existe divergencia de opiniones sobre la posibilidad de una
infección tuberculosa primaria de las amígdalas, en muchas ocasiones es
secundaria a un proceso pulmonar activo que se extiende a la faringe por
diseminación hematógena o linfática, o por secreciones bronquiales
contaminadas con los bacilos. Actualmente la tuberculosis faríngea es una
infección rara de las vías respiratorias superiores. El tratamiento consiste en la
administración de tuberculostáticos del tipo estreptomicina, isoniacida y
etambutol, que a menudo, se combinan con rifampicina.
Terapia Neural: solo como complemento al tratamiento de base, agregando

terapia en cicatriz de BCG. Puntos alrededor del conducto auditivo ext. y polos
de Amígdalas., se debe adicionar Echinacea 30ch. como antibiótico para la
Infección por gonococos

Se ha descrito que de manera característica, dos días después de la infección
por Neisseria gonorrhoeae, la mucosa bucal se torna hiperémica y edematosa
y se desarrollan al poco tiempo ulceraciones amarillo grisáceas irregulares y
superficiales. Además, hay una secreción purulenta fétida. La fase de
recuperación se presenta siete o diez días después. El gonococo no siempre
produce síntomas en buco-faringe, sólo en 50 a 60% de los casos, situación
que facilita el estado de portador asintomático. Las criptas amigdalinas son los
sitios bucofaríngeos en que el gonococo sobrevive con mayor facilidad, sobre
todo si hay detritos epiteliales. Lo anterior explica por qué la amigdalitis
gonorreica requiere un mayor tratamiento con antibióticos, tanto en dosis como
en tiempo, que las infecciones urogenitales. El diagnóstico se basa en cultivos
en medio de Thayer-Martin, de agar-chocolate o agar-plasma-hemoglobina. El
tratamiento consiste en penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades, por vía
IM; otros antibióticos que pueden emplearse son los derivados de las
tetracidlinas, como la doxiciclina y las sulfonamidas.
Terapia Neural: solo como complemento al tratamiento de base. Puntos

alrededor del conducto auditivo ext. y polos de Amígdalas., se debe adicionar
Echinacea 30ch. Como antibiótico para la infección y Urtica urens para la
reacción de alergia.
62
FARINGITIS CRÓNICA
La cronicidad se caracteriza por la persistencia de la inflamación de la mucosa
faríngea. En más del 50% de los casos, la causa de esta sintomatología no es
precisa. Las etiologías más comunes son: a) infecciosa (infecciones
bucofaríngeas por bacterias y virus, infecciones descendentes de los senos
paranasales); b) alérgicas, que además se relacionan con factores
ambientales, como la contaminación atmosférica y el tabaquismo; c)
gastrointestinales (reflujo gastroesofágico acompañado de espasmos del
músculo cricofaríngeo); d) patología de la columna vertebral (espóndilo artrosis,
osteoartritis y apófisis estiloides largas).
Si en la afección aguda son los niños quienes presentan más vulnerabilidad, en
las crónicas son los adultos, particularmente en las edades más avanzadas.
También se observa que es más frecuente en los hombres que en las mujeres.
Sin embargo, como la forma seca de la faringitis crónica es más frecuente en el
sexo femenino, algunos autores han pensado en una interdependencia
hormonal, en analogía con lo ocurrido con la ocena. La predisponen los
catarros crónicos, las nefropatías, los trastornos de la circulación, del tracto
digestivo, las alteraciones del metabolismo, las enfermedades generales
debilitantes, las intoxicaciones, etc.
Terapia Neural: Puntos alrededor del conducto auditivo ext. y polos de

infección y Urtica urens para la reacción de alergia. Se debe repetir c/ 5 a 8
días por 3 ocasiones y evaluar resultado.
63
SINUSITIS
La patología de las cavidades neumáticas anexas a las fosas nasales es muy

importante tan- toen otorrinolaringología como en patología general; se puede
considerar que todo individuo ha sufrido sinusitis, por lo menos una vez. En su
forma más simple, la sinusitis es una inflamación de las membranas mucosas
de los senos paranasales. Infortunadamente, la enfermedad puede afectar el
hueso de los senos paranasales o las estructuras adyacentes (nariz, órbita,
sistema nervioso central) antes de que el paciente solicite ayuda.
Etiología
Muchos agentes pueden producir una res puesta inflamatoria en los senos
paranasales. Son agentes etiológicos comunes los organismos como bacterias,
hongos, virus; el trauma físico y químico; las reacciones antígeno-anticuerpo y
los desórdenes auto inmunes. Las infecciones del tracto respiratorio superior
probablemente son las causas más comunes de sinusitis. Algunos problemas
nasales locales como la rinitis vaso motora, los tumores, los pólipos, los
cuerpos extraños y la desviación septal, están relacionados con la sinusitis.
Clasificación
La infección de las cavidades que rodean la nariz (senos paranasales) puede
ser aguda o crónica, según su presentación, su aparición y persistencia. La
aguda es congestiva y purulenta; la crónica es edematosa, granulosa o
infiltrante, conjunción de una y otra o de todas. Algunos autores sólo advierten
dos tipos, catarrales y supuradas, pero siempre se mantiene la gran división
entre agudas y crónicas, así se exprese o determine su clasificación en otros
términos.
SINUSITIS AGUDA
Los microorganismos que con más frecuencia se relacionan con las sinusitis
supurativas agudas son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Brahmanella catarrhalis, estafilococo dorado y estreptococos piógenos. Pueden
aparecer dolores intensos extensibles a la mitad de la cara, en ocasiones,
dolores dentarios o dolores aislados en el área frontal homo-lateral; en ciertos
casos no se presentan dolores. Puede ocurrir con sensación de opresión y
plenitud en la mitad de la cara o en toda la cabeza; sensibilidad a la presión o
percusión en la pared anterior del seno maxilar, cefaleas, obstrucción nasal,
alteraciones del olfato, fotofobia, lagrimeo, tos, dolor faríngeo, acúfenos y
otalgias. También puede ocurrir tumefacción del cornete homo-lateral,
secreción mucosa o purulenta y rinitis unilateral.
64
SINUSITIS CRÓNICA
Su sintomatología es escasa. Se presenta dolor por exacerbación aguda y en
sus intervalos hay sensación de opresión o cefaleas imprecisas y homo
laterales, o se producen neuralgias del nervio infraorbitario. Puede haber
obstrucción nasal, regularmente rinitis. Con frecuencia hay una rinitis crónica
con hipertrofia de los cornetes y huellas de secreción en las fosas nasales y la
faringe, tumefacción de las mucosas, próximas al etmoides y pólipos múltiples
procedentes de éste. La inflamación afecta más los senos frontales grandes.
En el seno frontal, y ocasionalmente en otros senos, se produce la sinusitis
gaseosa. En ésta, la luz de la cavidad está llena de masas gaseosas
blanquecinas o amarillo-parduscas. Otro de sus aspectos clínicos diferente es
el colesteatoma de los senos paranasales, generalmente en los frontales, aun
cuando es muy rara la existencia de colesteatoma auténtico.
Tratamiento
En general, las sinusitis purulentas agudas o subagudas se controlan
adecuadamente con tratamiento médico conservador mediante antibiótico
terapia sistémica específica, vasoconstrictores orales sistémicos, analgésicos e
irrigación de los senos paranasales. Si el paciente presenta una enfermedad
sistémica concomitante o un estado de inmunosupresión relacionado, se trata
en forma específica. El tratamiento quirúrgico está indicado en sinusitis
crónicas que no responden al tratamiento médico y en los siguientes casos:
complicaciones intracraneales, necrosis de las paredes óseas del seno
afectado, formación de mucocele o piocele, celulitis orbitaria con formación de
absceso o neuritis retrobulbar y poliposis nasal.
Cualquier error en el tratamiento de la sinusitis frontal puede originar graves
complicaciones.

Medicina natural: Gualanday en infusión tres veces al día max. 10 días, se

debe complementar con jengibre en infusión 3 veces/día.
Inhalaciones con pepinillo tres veces/día mientras persista congestión nasal.
Homotoxicologia: Euphorbium comp. Gotas orales, nasales, amp.

Tomar 10 gotas c/ 6 horas, o una inhalación cada 6 horas, o 1 amp.
c/día/ 3 a 5 días. IMP.
Mucosa Compositum: amp. 1 día/3 a 5 días. IMP.
Homeopatía: Echinacea + urtica urens + sulphur (infección Bacteriana)

65
Usarlos a la 30 ch. 10 gotas o 1 comp. c/ 2 horas hasta mejorar, desde ese

momento se inicia el espaciamiento de dosis hasta mejorar.
En cuanto aparecen los primeros síntomas de rinitis aguda, el enfermo Se
queja de dolores en la raíz nasal y en los senos frontales. Prescribiendo los
medicamentos homeopáticos a estos síntomas, se evita la evolución hacia el
proceso supurativo.
Sticta pulmonaria
Este medicamento está indicado ante una rinitis seca, en laque el paciente
intenta en vano sonarse; presenta un dolor en la raíz nasal, como. si llevara
apretada la pinza de un binóculo. Este dolor puede irradiarse hacia la región
frontal.
Prescribir en 5 CH, en tomas repetidas frecuentemente. El medicamento deja
de estar indicado cuando aparece la rinorrea.
Kalium Iodatum
La sintomatología comienza con una rinitis acuosa, abundante e irritativa. La
nariz está hinchada y roja, los ojos llorosos, ardientes y abotargados.
Progresivamente va apareciendo un dolor en los senos frontales y una
sensación de constricción en la raíz nasal. Los síntomas se agravan con el aire
fresco.
Prescribir cada hora, cinco gránulos como mínimo en 9 CH ; espaciar
progresivamente las tomas según disminuya la intensidad de los síntomas.
Sinusitis agudas y subagudas - Medicamentos sintomáticos
EN LA FASE SUPURATIVA
La determinación del medicamento homeopático se basa en las características
del derrame y en sus modalidades.
Kalium bichromicum
Este medicamento está indicado cuando la sinusitis ha sido precedida por un
catarro que se ha manifestado por una congestión de las fosas nasales con
sensación de sequedad, de obstrucción y de presión en la raíz nasal. Estas
sensaciones persisten.
Existe además una rinorrea mucopurulenta, amarillo—verdosa, homogénea,
viscosa y adherente, a veces con estrías de sangre. Cuando se suena, el
paciente expulsa tapones elásticos duros y adherentes, que dejan la mucosa
nasal en carne viva y ardiente. Hay mejoría con el calor.
66
Hydrastis canadensis
Las secreciones son espesas, amarillentas, muy viscosas y muy adherentes,
se solidifican a nivel de los orificios nasales y fluyen lentamente en el cavum. El
enfermo tiene una sensación de obstrucción nasal en una habitación caldeada.
Cínnabaris
Este medicamento corresponde a una rinorrea posterior con mucosidades
fluidas difíciles de despegar. El enfermo tiene dolor en la cara dorsal de la
nariz, como si llevara gafas muy pesadas. Los dolores pueden ser peri-
orbitarios, como violentas punzadas que van del orificio lacrimal hacia la sien,
con enrojecimiento escarlata del ojo.
Cínnabaris puede también estar indicado en la sinusitis etmoidal o esfenoidal.
Mercurius solubilis
La rinorrea es francamente purulenta, verdosa, abundante y excoria los orificios
nasales; la mucosa nasal está muy inflamada, hinchada, dolorosa.
Se observa igualmente un aumento de la sialorrea, una lengua que guarda la
impronta de los dientes y un aliento fétido. Puede asociarse un lagrimeo
ardiente y abundante.
La piel está húmeda; el enfermo tiene escalofríos a flor de piel, transpira por la
noche y empeora con el calor.
Mezereum
Este medicamento se utiliza en caso de dolores ardientes en los huesos de fa
nariz y de la cara, o de rinorrea mucopurulenta con hilos de sangre.
Los síntomas empeoran de noche, con el frío y con la presión de las zonas
dolorosas. Es un buen complemento de Kalium bichromicum.
Lachesis mutus
Este veneno se prescribe en presencia de una inflamación con la modalidad de
agravación de la sintomatología en ausencia o cese de derrame, o ante la
modalidad opuesta: mejoría con la aparición o la reaparición de la rinorrea.
La lateralidad izquierda, característica del medicamento, no es imprescindible
para su prescripción. Prescribir Lachesis en 9 ó 15 CH, cinco gránulos cada
dos o cuatro horas. En el caso de dolores intensos debidos al cese de una
rinorrea purulenta, la reaparición de la misma, tras la administración de
Lachesis mutus, debe ser rápida, entre doce y veinticuatro horas como
máximo; en caso contrario, hay que confiar el enfermo a un especialista ORL
para un tratamiento quirúrgico local.
67
DENGUE
Es una enfermedad febril aguda, causada por cualquiera de los serotipos del
virus del dengue; se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgias, artralgias,
leucopenia y frecuentemente un brote maculopapular. A veces se observan
vómito y linfadenopatías. En los niños, el único síntoma puede ser fiebre
transitoria. Hay también numerosos casos en que el virus sólo establece
infección asintomática. En determinadas ocasiones, el dengue produce
manifestaciones serias denominadas dengue hemorrágico y dengue
hemorrágico con choque que serán tratadas separadamente. Las fiebres
quebrantahuesos y las chapetonadas, descritas años atrás en Colombia,
probablemente correspondían a casos de dengue.
Etiología
El virus del dengue, con un tamaño de 20 a 40 mi., pertenece al género
Flavivirus de la familia Flaviviridae. Se conocen cuatro serotipos, denominados
1, 2, 3 y 4 que, aunque cercanamente relacionados entre sí, se separan unos
de otros por diferencias antigénicas menores. Los virus del dengue tienen
relación antigénica apreciable con los demás Flavivirus. Cualquiera de sus
serotipos produce en el hombre inmunidad duradera para el agente homólogo
mas no para ninguno de los tres restantes.
Epidemiología
El hombre se infecta con el virus del dengue cuando sufre la picadura de un
mosquito Aedes aegypti previamente infectado con el virus al picar, por lo
menos días antes, a una persona virémica. Este culícido es el transmisor más
importante y se encuentra distribuido casi universalmente en las zonas
tropicales.
Aedes albopictus es también vector de la enfermedad en algunas localidades
asiáticas y de Oceanía. El dengue se puede presentar en forma endémica, tal
como ocurre actualmente en Colombia o en el sureste asiático, pero cuando
llega a comunidades susceptibles produce epidemias a veces explosivas. Este
fue el caso de Colombia, donde por haberse erradicado el Aedes aegypti de
muchas regiones entre 1952 y 1969, se eliminó también el dengue. Como
resultado aumentó notablemente la población humana susceptible a esta
enfermedad. Cuando se introdujeron al país cepas de dengue, a partir de 1971,
se presentaron serias epidemias entre ese año y 1983, en su orden por los
serotipos 2, 3, 1 y 4, las cuales produjeron no menos de dos millones de casos.
Por ser el A. aegypti doméstico y común en las ciudades y poblados de
Colombia, el dengue es esencialmente urbano en el país.
68
Distribución geográfica
La distribución geográfica del dengue está de terminada por la distribución de
los vectores. La enfermedad se presenta en el sureste asiático, Oceanía, África
ecuatorial, África occidental y América tropical. En el Nuevo Mundo se observa
en los países donde no se han eliminado los Aedes aegypti y albopictus. En
Colombia, aunque el mosquito se ha encontrado hasta en localidades a 2.200
m sobre el nivel del mar, la enfermedad se observa habitualmente en lugares
situados a más baja altura, a menos de 1.500 m, donde por lo general hay una
población considerable del vector.
Manifestaciones clínicas
El dengue comienza súbitamente, después de un período de incubación de tres
a ocho días, con los signos habituales de muchas infecciones agudas: hay
escalofrío, fiebre alta, cefalea con intenso dolor retroorbitario, dolor fuerte de
cintura y de miembros inferiores. Aproximadamente tres días después aparece,
en 60% de los casos, un brote maculopapular, morbiliforme, en el tórax y en los
miembros, que persiste por dos o tres días. La duración de la fiebre es de
cuatro a seis días, al cabo de los cuales el enfermo se recupera y experimenta
una profunda sensación de cansancio. En ocasiones puede haber remisión de
la fiebre por uno o dos días, con breve exacerbación posterior; este signo,
descrito como clásico, se ha visto raras veces en Colombia. En algunos casos
se observan vómitos y algunas adenopatías al comienzo de la enfermedad.
Ciertos enfermos presentan petequias, signo de poca importancia cuando no
va acompañado de otros fenómenos hemorrágicos y de otros hallazgos, por
ejemplo, hemoconcentración y trombocitopenia, pero que si va asociado con
estos trastornos puede ser el comienzo de la complicación denominada dengue
hemorrágico. El cuadro hemático muestra leucopenia. En los niños, las
manifestaciones clínicas se pueden limitar a una fiebre de dos días de
duración.
Diagnóstico
Cuando se observan casos aislados, las solas manifestaciones clínicas del
dengue, especialmente al comienzo, por ser iguales a las de muchas otras
infecciones agudas, no permiten hacer fácilmente un diagnóstico. Es necesario
recurrir al laboratorio para buscar leucopenia y, sobre todo, para tratar de aislar
el virus e iniciar el estudio serológico del paciente. Para ello, se toma sangre (o
suero) lo antes posible en el curso de la enfermedad y rápidamente se envía
entre hielo a un laboratorio de virología o al Instituto Nacional de Salud de
Bogotá (entidad oficial destinada para hacer estos exámenes sin ningún costo).
Dos semanas después de haber tomado esta primera muestra, se debe enviar
al mismo instituto una segunda muestra de sangre o suero, para que, en caso
de no haberse aislado el virus, el aumento de los anticuerpos de la segunda
muestra comparada con la primera, permita hacer el diagnóstico retrospectivo.
Obviamente, en el curso de las epidemias comprobadas, desde el punto de
69
vista etiológico, lo más probable es que buena parte de los pacientes con los
síntomas descritos tengan efectivamente dengue, aunque no se les hayan
practicado los exámenes de laboratorio.
El aislamiento del virus se hace inoculando el suero en cultivos celulares (por
ejemplo, de células de mosquitos identificados como C636, en ratones recién
nacidos o en mosquitos e identificándolo luego con sueros inmunes específicos
y anticuerpos monoclonales). También se puede intentar el diagnóstico
temprano del dengue buscando inmunoglobulina M específica, utilizando para
ello el método inmunoenzimático denominado ELISA. Los anticuerpos se
buscan por pruebas de inhibición de hemaglutinación, de fijación de
complemento o de neutralización. Para su interpretación se deben tener en
cuenta las reacciones cruzadas observadas entre los varios serotipos del virus
del dengue y de otros Flavivirus. En las personas que nunca han tenido una
infección previa por Flavivirus, o que no han sido vacunadas contra la fiebre
amarilla, los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación aparecen
generalmente ocho días después del comienzo de la enfermedad.
Prevención
En la actualidad no existe una vacuna contra el dengue. La única manera de
evitar la enfermedad es la destrucción del mosquito transmisor. Para ello, los
gobiernos han adelantado campañas vigorosas que han tenido éxito al lograr la
erradicación del insecto en varios países. En Colombia, el mosquito vector se
mantuvo erradicado, con excepción de Cúcuta, durante parte de las décadas
de los años cincuenta y sesenta, pero, infortunadamente el país se reinfestó en
1969, de tal manera que hoy existe el riesgo de que las personas susceptibles
adquieran el dengue en las áreas infestadas por A. aegypti. Se aconseja la
aplicación intra-domiciliaria de insecticidas en aerosol, así como la eliminación
de criaderos del mosquito (por ejemplo, llantas y recipientes abandonados), el
cubrimiento de los tanques de agua y el cambio frecuente del agua de otros
recipientes y floreros como medidas domésticas para disminuir la población de
Aedes.
Tratamiento
EL DENGUE NO TIENE TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Se recomienda dar al paciente abundantes líquidos y algún antipirético-
analgésico distinto del ácido acetilsalicílico para calmar la fiebre y los dolores.
Terapias Alternativas: La terapia neural puede usarse aplicando 1 a 2 cc de

Procaína intravenosa lenta para manejo de las crisis de fiebre. Solo como
complemento a las medidas generales de mantenimiento y vigilancia que
requiere el paciente.
70
DENGUE HEMORRÁGICO
Es un síndrome febril agudo, caracterizado por un cuadro típico de dengue que
más o menos a los seis días de evolución se complica con hemorragias
notorias y frecuentemente con colapso circulatorio. En los casos no tratados, la
mortalidad es de 10%.
Etiología
Cualquiera de los cuatro serotipos del dengue puede causar este cuadro que
se supone se debe a una reacción especial del organismo humano, el cual,
estando previamente inmunizado contra uno de los serotipos, se infecta con
uno de los tres restantes. Es la hipótesis más aceptable. En efecto, la mayor
parte de los casos de dengue hemorrágico se presentan cuando el paciente
tiene un segundo ataque de dengue, tiempo después de haber sufrido el
primero. Como se sabe, cualquiera de los serotipos del virus del dengue
produce inmunidad duradera para el agente homólogo mas no para ninguno de
los otros tres. Se han descrito también unos pocos casos de dengue
hemorrágico en personas sin antecedentes de haber tenido previamente
ataque alguno de esta enfermedad. En estos casos se trata de dengues
hemorrágicos primarios causados por cepas de virus de dengue de alta
patogenicidad.
Epidemiología y distribución geográfica

El dengue hemorrágico se ha reconocido des de 1953. Se presenta
esencialmente en el sureste asiático en lugares donde existen los cuatro
serotipos y donde hay poblaciones considerables de Aedes aegypti (Stegomyia
scutellaris) que determinan una transmisión muy activa de los virus. Esta
situación se observa, por ejemplo, en Bangkok, donde gran parte de la
población infantil se infecta con uno cualquiera de los serotipos durante los
primeros años de vida; al recibir meses o años después (generalmente, no más
de tres) una segunda infección por otro de los serotipos, se puede producir
dengue hemorrágico; por estas razones, esta complicación es más común allí
en los menores de 15 años. En América no se habían registrado casos de
dengue hemorrágico hasta 1981 cuando se presentó una epidemia de este
síndrome en Cuba, con más de 20.000 casos. Este dramático episodio fue
causado por dengue 2 y ocurrió tres años después que en la isla se presentara
una epidemia muy vasta por dengue 1. Posteriormente se han registrado
epidemias menores en México y en las islas del Caribe, pero, a finales de 1989,
se inició un brote grave en Venezuela que dejó 74 muertos y en Colombia 34
casos confirmados de dengue hemorrágico y la muerte de un lactante.
Como el período de incubación de la enfermedad oscila entre dos y ocho días,
el transporte aéreo de personas infectadas es probablemente el mecanismo
más efectivo para introducir nuevas cepas del virus en regiones remotas. Las
técnicas de virología molecular que utilizan sondas de DNA-RNA y
71
secuenciamiento de ácidos nucleicos están demostrándolo. Este fenómeno,

aunado al incremento de las poblaciones urbanas tanto de humanos como del
mosquito, son los hechos responsables del dengue hemorrágico.
Patogenia
El dengue hemorrágico es esencialmente un síndrome febril agudo
caracterizado por aumento súbito en la permeabilidad de la micro circulación,
desencadenado por lesiones de la pared vascular que dejan escapar moléculas
del tamaño de la albúmina, cuyo resultado es una salida masiva del plasma
hacia el espacio intersticial que determina la hemoconcentración, la
hipovolemia y el choque.
Un factor de riesgo comprobado en la patogenia del dengue hemorrágico es
que este síndrome se desarrolla como consecuencia de la reacción del
organismo a la formación de complejos inmunes entre el remanente de
anticuerpos de la primera infección y las partículas virales del segundo dengue.
Sería, pues, una enfermedad por estos complejos inmunes, los cuales hacen
más efectiva la infección de macrófagos vía sus receptores Fc, al capturar
éstos literalmente todas las partículas virales unidas a anticuerpo. Los
macrófagos infectados son reconocidos y atacados por linfocitos T, a lo cual
responden liberando sustancias vaso activas en la micro circulación
(serotonina, quininas, plasmina, ácido araquidónico). Estas tienen la propiedad
de dilatar bruscamente los poros de las paredes capilares, produciéndose un
aumento de la permeabilidad y, en consecuencia, una fuga súbita y masiva de
plasma hacia el espacio intersticial. Ocurre, entonces, una deshidratación
intravascular que lleva al colapso circulatorio cuando no se corrige de manera
oportuna.
Aproximadamente a los seis días de evolución de un dengue típico y en forma
casi simultánea cesa la fiebre, aparecen hemorragias, la prueba del torniquete
es positiva, y se observa trombocitopenia y hemoconcentración; además, se
nota un grado moderado de hepatomegalia. Las petequias son las
manifestaciones hemorrágicas más frecuentes; son menos comunes la
epistaxis y las gingivorragias, lo mismo las hematemesis y melenas,
observadas generalmente cuando la enfermedad ha avanzado y hay síntomas
de choque. A medida que bajan las plaquetas, siempre por debajo de 100.000,
se aumenta el hematocrito en más de 20% sobre el valor normal. También hay
derrames pleurales. En los casos sin tratamiento se presenta colapso
circulatorio (hipotensión y tensión arterial convergente, pulso acelerado y
filiforme, frialdad de la piel y desasosiego) que puede llegar rápidamente a un
estado de choque profundo con aumento de hemorragias gastrointestinales y
alta mortalidad.
72
Diagnóstico
En una región donde haya dengue endémico o epidémico, el médico debe
pensar en un dengue hemorrágico cuando en un paciente con fiebre de pocos
días aparezcan los tres signos siguientes:
 baje la fiebre,
 haya petequias o el signo del torniquete sea positivo, y
 La tensión arterial tienda a bajar o se haga convergente. En ese momento
se deben contar las plaquetas y medir el hematocrito; si las primeras bajan
y este último sube, se hace un diagnóstico presuntivo y es obligatorio iniciar
el tratamiento para evitar el choque.
El diagnóstico etiológico se hace aislando el virus del suero agudo, tomando lo
más temprano posible en el curso de la enfermedad, o de mostrando un
aumento significativo de los anticuerpos en dos muestras de suero
recolectadas con quince días de diferencia, como se describió respecto del
dengue clásico. En pruebas de inhibición de hemaglutinación, los anticuerpos
contra esta familia de virus se pueden encontrar con título bajo o estar
ausentes en la primera muestra, a pesar de la infección anterior por dengue; en
las muestras tomadas dos semanas después, los títulos son muy altos (de
1:2.560 o más) no sólo para diversos serotipos del virus de dengue sino
también para otros Flavivirus (v.g., fiebre amarilla). Este incremento
desproporcionado en los anticuerpos se ha denomina do respuesta secundaria,
en contraste con la respuesta primaria, o sea la del organismo que se infecta
por primera vez con un Flavivirus, en la cual los anticuerpos suben sólo para el
virus homólogo y si aparecen algunos heterólogos tienen título menor.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático; esencialmente está encaminado a reemplazar el
líquido intravascular escapado al intersticio y evitar así el choque o tratarlo con
rapidez si ya está establecido. Generalmente, se emplea la terapia endovenosa
con dextrosa y electrólitos, complementada con las medidas generales de
soporte para corregir la fiebre, el dolor, las convulsiones o cualquier otra
complicación sobre agregada.
Los pacientes deben permanecer hospitalizados y vigilados constantemente
con mediciones periódicas de plaquetas y de hematocrito que permitan orientar
mejor la aplicación de los fluidos y evitar el exceso posible de los mismos.

Homeopatía: Phosphoro 30 ch. Gotas, 10 gotas c/hora hasta que se controle el
sangrado.
73
FIEBRE AMARILLA
Es una enfermedad febril aguda causada por un virus filtrable, con

manifestaciones clínicas que varían desde febrículas breves hasta cuadros
muy severos, a menudo fatales, con hemorragias, particularmente
gastrointestinales, ictericia y albuminuria, resultado de lesiones hepato-
rrenales. También se han comprobado infecciones asintomáticas. Se
reconocen dos modalidades epidemiológicas de la enfermedad: la urbana,
transmitida por el mosquito Aedes aegypti (Stegonyia fasciata o S. calopus) y la
selvática, transmitida por diversos mosquitos de la selva, ambas con
manifestaciones clínicas iguales. Según las distintas regiones, la fiebre amarilla
recibe los nombres de fiebre tropical, tifus icteroides y vómito negro.
Etiología
El virus de la fiebre amarilla, con un tamaño de 20 a 40 m pertenece al género
Flavivirus, de la familia Flaviviridize. A los Flavivirus, llama dos así por ser su
prototipo el de la fiebre amarilla b también los virus del dengue, de la encefalitis
de Saint Louis, el II y el Bussuquara, igualmente presentes en Colombia. Todos
los Flavivirus están antigénicamente relacionados entre sí.
Epidemiología
En la fiebre amarilla urbana, el ciclo es muy sencillo: el virus se transmite de
hombre a hombre por la picadura de Aedes aegypti, mosquito de hábitos
esencialmente domésticos y común en muchas ciudades, que se infecta al
picar a un hombre con la viremia, en especial si está alta, como ocurre al final
del período de incubación y durante los tres primeros días de la enfermedad;
una vez infectado, puede transmitir el virus después de un periodo de diez días
y conserva ese poder hasta el fin de su vida.
En contraste, el ciclo selvático se desarrolla en los bosques tropicales donde el
virus es transmitido de monos a monos por diversas especies de mosquitos
silvestres. El hombre se infecta cuando entra a la selva o a regiones rurales
don de coexistan virus, monos y vectores, y es picado por un mosquito silvestre
infectado que adquirió la infección al picar días antes a algún mono con la
viremia. Por esta razón, la virosis en Colombia es más común en los hombres,
particularmente en los que trabajan en la selva, tumbando árboles o en labores
de colonización. En América, los vectores silvestres más importantes
pertenecen al género Haemagogus; entre ellos, H. janthinomys es uno de los
más frecuentes y eficaces. En el mismo continente, diversas especies de
monos son afectadas por el virus aunque en grado diferente; por ejemplo, los
comúnmente llamados araguatos, cotudos o aulladores (género Áteles)
sucumben en alta proporción cuando los infecta el virus; en cambio, los
74
maiceros (género Cebus) y los titíes (género Saimiri) resisten bastante bien la
infección viral.
En el África, también se observan las mismas dos modalidades
epidemiológicas, pero con algunas diferencias que conviene mencionar. En
relación con la fiebre amarilla transmitida por Aedes aegypti, este mosquito, por
tener en el continente distribución tanto urbana como rural, puede causar la
enfermedad en uno u otro tipo de localidad. En la forma selvática, diversos
géneros de monos, por ejemplo, Calobus, Cecopithecus, están afectados. Uno
de los vectores más importantes de mono a mono es Aedes africanus.
Especies diferentes de Aedes transmiten el virus de los monos al hombre
según la región; por ejemplo, A. simpsoni en el África oriental y A. furcifertaylori
en la occidental. Además, hay bases para sospechar que en este último
mosquito el virus se transmite en la naturaleza de una generación a otra por vía
transovárica.
Distribución geográfica
Durante el presente siglo, la enfermedad sólo se ha encontrado en regiones
tropicales de África y América. En el África, donde la mayoría de los casos se
presentan en las regiones occidentales, la enfermedad se ha extendido en
algunas ocasiones hasta Zimbabwe, Sudán y Etiopía. En la actualidad, se
observan en el África casos transmitidos tanto por Aedes aegypti como por
mosquitos selváticos. En el hemisferio occidental, la fiebre amarilla urbana solía
presentarse particularmente en las áreas litorales caribeñas de los países
tropicales. Los casos urbanos eran comunes durante los siglos XVIII y XIX y los
tres primeros decenios del presente y generalmente se presentaban en forma
epidémica. En las ciudades del norte de Colombia, Cartagena y Cúcuta entre
ellas, aún se recuerdan las mortíferas epidemias del pasado. Es probable que
la mayoría de los brotes resultaran del incremento de la actividad vírica en las
ciudades afectadas o de la introducción del virus también procedente de otras
zonas urbanas. Sin embargo, hay algunos casos que sólo se pueden explicar
por la introducción del virus selvático a la ciudad, como ocurrió en dos ciudades
colombianas, Bucaramanga, en 1923 y el Socorro, en 1929. Este fue el último
brote urbano de la enfermedad en Colombia. Los últimos casos de fiebre
amarilla urbana registrados en América fueron los observados en 1942 en la
localidad brasilera de Sena Madureira. Desde entonces sólo se han descrito
casos selváticos de la enfermedad. En Colombia, los focos selváticos más
importantes son los de las hoyas de los ríos Amazonas, Orinoco, Catatumbo,
los de zonas selváticas vecinas a Panamá y los de los bosques del Magdalena
medio. En los últimos, particularmente en San Vicente de Chucurí, se han
producido muchos casos. Hay otro foco selvático en las faldas de la Sierra
Nevada de Santa Marta, cerca de las ciudades de Santa Marta y Valledupar,
pero no hay certeza de si es permanente o sólo transitorio.
75
Patogenia y patología
El hígado es el órgano principalmente atacado por el virus de la fiebre amarilla.
En el hombre probablemente ocurre en un principio invasión viral y, luego,
necrosis de las células de Kupffer, como sucede en los monos
experimentalmente infectados. A partir de estas células, el virus invadiría los
hepatocitos. El hígado de los casos humanos fatales muestran al microscopio
necrosis medio-zonal con degeneración eosinofílica y cuerpos de Councilman
que son corpúsculos altamente eosinófilos derivados de hepatocitos totalmente
degenerados. Hay discreta degeneración grasa y la reacción inflamatoria
celular es mínima o no existe. El riñón se afecta por la enfermedad y presenta
grados variables de necrosis tubular.
Las lesiones microscópicas del hígado son características y casi siempre
permiten hacer un diagnóstico etiológico. Cuando hay dudas sobre éste, se
debe buscar el antígeno viral por inmuno-fluorescencia en los cortes
histológicos.
Las lesiones hepáticas y renales explican gran parte de los síntomas de la
enfermedad, a los cuales se deben añadir otros causados por choque
circulatorio y por cierto grado de encefalopatía en los casos fatales.
Después de un período de incubación de tres a seis días de enfermedad,
comienza bruscamente con fiebre de 38,5 a 40°C, cefalalgia, dolor de cintura,
mialgia, náuseas, vómitos y malestar general. En ocasiones, después de dos a
tres días de enfermedad, la fiebre cede y el paciente entra en convalecencia.
Son los casos benignos; en otros la enfermedad progresa, a veces con un
breve período de remisión febril a los tres o cuatro días, y aparecen ictericia
ligera y hemorragias (epistaxis, hematemesis y melenas). Generalmente, se
encuentra bradicardia relativa. En los casos graves se observan también
complicaciones renales: proteinuria con presencia de hematíes y cilindros
granulosos en la orina, oliguria y uremia. En algunos casos graves mejoran los
enfermos; en otros, los síntomas se acentúan y mueren entre seis y diez días
después de iniciada la enfermedad. Unos pacientes conservan su lucidez hasta
la muerte; otros presentan agitación, hipersensibilidad, alucinaciones y
finalmente coma antes de morir.
En todos los pacientes se observa leucopenia, aumento de la velocidad de
sedimentación, re tención de productos azoados, incremento de las
transaminasas (SGOT y SGPT), hipoglucemia y tiempo de coagulación muy
prolongado. En algunos casos se han comprobado fenómenos de coagulación
intravascular diseminada.
No se conoce la tasa de mortalidad por la ocurrencia frecuente de casos que
evolucionan sin diagnóstico y otros con infección asintomática pero, se estima
entre 5 y 10%. En los casos graves, la mortalidad es de 30% o inclusive
superior.
76
Diagnóstico
Los casos benignos, con fiebre y malestar general como síntomas
predominantes, no se pueden diagnosticar sin el examen de laboratorio, bien
para buscar el virus o para evaluar el desarrollo o aumento de anticuerpos
específicos. Para confirmar fiebre amarilla, el médico se puede orientar por los
antecedentes del enfermo: procedencia y tipo de trabajo en la selva, lo mismo
que por la falta de vacunación preventiva. En los casos más severos, el lugar
donde el enfermo permaneció durante los diez días anteriores, la fiebre, la
ictericia, el vómito negro y las melenas deben hacer pensar en la posibilidad de
fiebre amarilla; esto se debe confirmar por los exámenes de sangre o por el
examen del hígado si el paciente fallece. Durante las epidemias comprobadas
etimológicamente, los pacientes febriles originarios del mismo lugar donde ésta
se desarrolla se pueden considerar muy sospechosos de tenerla infección y,
seguramente, de padecerla, si a la fiebre se añaden ictericia y hemorragias. De
todas maneras se deben agotar los procedimientos para establecer un
diagnóstico etiológico preciso.
El diagnóstico de laboratorio de la fiebre amarilla se hace por cualquiera de los
cuatro procedimientos siguientes:
 El aislamiento del virus durante el periodo agudo de la enfermedad;
 La presencia de inmunoglobulina M específica;
 El incremento de los anticuerpos específicos demostrado por el estudio de
dos muestras de suero, una al comienzo de la enfermedad y otras dos
semanas después, y
 En los casos fatales, la presencia de lesiones típicas en el hígado.
Las pruebas anteriores las practican los laboratorios virológicos especializados
y, en Colombia, el Instituto Nacional de Salud, una de cuyas funciones más
importantes es contribuir al diagnóstico de esta enfermedad. Para realizar estas
pruebas basta que el médico interesado envíe al laboratorio de referencia una
muestra de sangre o de suero entre hielo, tomada lo más precozmente posible
en el curso de la enfermedad. Si el enfermo sobrevive, se debe enviar una
segunda muestra tomada dos semanas más tarde; si falle ce, se debe enviar al
mismo laboratorio un fragmento de hígado en una solución al 10% de formol y,
si fuere posible, también un pedazo de la misma víscera sin formol, entre hielo.
Es indispensable que, en todo caso sospecho so de fiebre amarilla, se confirme
el diagnóstico por el laboratorio, dadas las implicaciones que esa confirmación
pueda tener, como son la aparición del virus en una nueva localidad selvática o
la invasión del mismo a una ciudad infestada por A. aegypti (Stegomya fasciata
o calopus), con la con siguiente posibilidad del brote de una epidemia urbana.
Con el propósito de diagnosticar los casos de fiebre amarilla y hacer el
seguimiento adecuado de la enfermedad (vigilancia epidemiológica), el
gobierno de Colombia y los de otros países vecinos han establecido el servicio
de viscerotomia, o sea, el examen obligatorio de muestras al hígado de todos
los pacientes que mueran por enfermedad febril de menos de 11 días de
evolución y procedentes de áreas tropicales enzoóticas. Las muestras son
77
recogidas por médicos o por funcionarios de los servicios de salud y

examinadas en el Instituto Nacional de Salud.
Prevención
La vacuna para prevenir la fiebre amarilla, preparada con virus modificado, el
17D, confiere inmunidad, por lo menos, durante 20 años y probablemente por
toda la vida. Todas las personas expuestas a la fiebre amarilla deben recibir
esta vacuna. Su aplicación no tiene contraindicaciones importantes; sin
embargo, no es recomendable aplicarla a niños menores de un año o mujeres
embarazadas, a menos que estas últimas estén en riesgo inminente de adquirir
la enfermedad, como seria en caso de una epidemia urbana.
Como es posible que el virus de la fiebre amarilla sea introducido desde el
bosque a las localidades urbanas infestadas por Aedes aegypti con el
consiguiente desarrollo de epidemias urbanas, los países de la América tropical
han adoptado la política de erradicar el vector de las ciudades o, por lo menos,
de reducir su densidad como para hacer muy difícil o imposible el brote
epidémico. Para este fin han desarrollado campañas rigurosas con insecticidas,
inicialmente DDT, y más recientemente malatión, para matar los adultos, y
temefos para eliminar las larvas.
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de la fiebre amarilla es puramente sintomático.
Como lo recomendó el seminario sobre tratamiento y diagnóstico de la fiebre
amarilla realizado en Brasilia, en 1984, bajo los auspicios de la Organización
Panamericana de la Salud; en primer lugar, se debe tratar de controlar el
vómito, la hipovolemia y el desequilibrio electrolítico; es necesario administrar
glucosa intravenosa para tratar la hipoglucemia y plasma fresco o sangre para
corregir la hipotensión y los factores hemorragíparos; igualmente, conviene
intubar al paciente con una sonda naso-gástrica para descomprimir el
estómago y establecer una terapia antiácida con compuestos de hidróxido de
aluminio y magnesio; procurar el mejor estado nutricional al paciente,
suministrándole de 1.500 a 2.000 calorías por día; esto se logra en buena parte
con la glucosa intravenosa. La falla renal se trataría con un cuidadoso estímulo
de fluidos y cuando hay retención azoada pre-renal con diálisis cuando hay
lesión tubular notoria. En el Brasil, los casos con coagulación intravascular
diseminada han sido tratados con heparina. Vale recordar que el enfermo de
fiebre amarilla exige cuidados intensivos y vigilancia permanente de todas sus
funciones vitales para tratar de corregir las fallas que se presenten.

78
HERPES SIMPLE. VARICELA ZOSTER
Las infecciones por virus de la familia Herpes viridae constituyen un grupo

importante dentro de la patología humana y han adquirido una mayor
importancia en los últimos años como infecciones virales oportunistas en
huéspedes cuya integridad inmunitaria se ve comprometida por causas como la
inmunosupresión inducida con fines terapéuticos o la incompetencia
inmunológica derivada de algunas situaciones, por ejemplo, neoplasias
linforreticulares, o de otras infecciones, como es el caso del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La mayoría de los virus de esta familia
infectan al hombre y pueden causar infección latente con estados de
reactivación frecuentes.
La familia Herpes viridae comprende los virus del herpes tipo 1 (VHS-1) y del
herpes genital tipo 2 (VHS-2), el virus de la varicela-zoster, el citomegalovirus,
el virus de Epstein-Barr y el Herpes virus B. Los cuatro primeros infectan al
hombre y el quinto a los simios y al hombre.
Se trata de virus ADN, de 110 mi, bicatenarios de simetría cúbica icosaédrica
con un nucleoide rodeado de una cápsula de 162 capsómeros hexagonales
con un orificio central; además, presenta una envoltura lipoproteica, en parte
derivada de la membrana nuclear. El virus se replica en el núcleo celular
causando sobre la célula huésped un efecto citopático que se traduce en una
inclusión nuclear visible con coloraciones histológicas o procedimientos de
inmuno-fluorescencia. La partícula viral simple o virión tiene un diámetro de
aproximadamente 160 nanómetros. Todos los integrantes de la familia son
cultivables sobre líneas celulares. El tener una envoltura externa de naturaleza
lipoproteica los hace particularmente sensibles a los solventes orgánicos, por
ejemplo, éter o cloroformo, perdiendo, por tanto, su capacidad infectiva.
HERPES SIMPLE
La infección causada por Herpes virus (virus del herpes simple y virus del
herpes genital), serotipos l y 2, tiene predilección por los tejidos de origen
ectodérmico; la infección por el serotipo 1 corresponde al herpes simple y la
infección por el serotipo 2 corresponde al herpes progenitalis, descrito por
separado, dentro de las infecciones de transmisión sexual.
Patogenia
El virus del herpes simple está muy ampliamente distribuido en la naturaleza;
prácticamente todas las personas por encima de los tres años de vida han
hecho la infección y portan en forma latente el virus y presentan anticuerpos
circulantes. En un huésped que por primera vez se expone a la infección, el
virus alcanza a éste replicándose en las células epiteliales y ganglios linfáticos
regionales y causa posteriormente viremia; 80 a 90% de estas infecciones son
79
asintomáticas, y 10 a 20% sintomáticas; el virus queda latente en 50 a 90% de

la población adulta; de este sitio volverá el virus a salir por reactivación
causada por factores predisponentes que incluyen fiebre, estrés, traumatismos,
rayos solares, menstruación, etc. Esta reactivación es frecuentemente
sintomática y puede asumir formas clínicas muy severas, incluyendo invasión
sistémica con compromiso hepático, esplénico, suprarrenal o nervioso,
especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Parece un hecho probado que
el virus del herpes simple tiene la propiedad biológica de ubicarse en las
neuronas de los ganglios sensitivos y permanecer allí en forma latente para
luego, durante la reactivación, alcanzar las células del sitio primario de la
infección y producir el cuadro de recurrencia.
Cuadros clínicos
Los cuadros clínicos causados por el virus del herpes simple se pueden dividir
en dos grandes grupos: infecciones primarias e infecciones recurrentes; las
primarias incluyen gingivoestomatitis aguda, faringe-amigdalitis aguda, bulbo
vaginitis aguda e infección herpética del ojo; las recurrentes incluyen el clásico
herpes labialis, queratitis, blefaritis o querato-conjuntivitis. Todos estos cuadros
son autolimitados, pero, tanto las formas primarias como las recurrentes se
pueden complicar, una de estas complicaciones es la encefalitis herpética y el
eczema herpeticum.
INFECCIONES PRIMARIAS
Gingivoestomatitis. Constituye la forma más común de infección primaria.

Usualmente ocurre en la infancia como resultado de contacto con el virus
procedente de cualquier fuente. El período de incubación varía entre dos días y
dos semanas y se inicia con fiebre, malestar, enrojecimiento de la mucosa oral
y edema de encías que pueden sangrar, las lesiones vesiculares,
características de la enfermedad, prácticamente cubren toda la mucosa oral,
dificultan la alimentación del niño, que permanece severamente enfermo. El
cuadro dura lO a 14 días y la recuperación es gradual.
Faringe-amigdalitis. Ocurre particularmente en adultos; afecta los velos

palatinos y las amígdalas; produce placas enrojecidas y vesiculación; hay dolor,
fiebre y malestar que dificulta la deglución. Como todas las manifestaciones
herpéticas, ésta también sigue un curso determinado de aproximadamente 14
días. Las lesiones cicatrizan y los tejidos se epitelizan y vuelven a la
normalidad de zonas comprometidas.
Vulvo-vaginitis herpética. Es una forma rara de infección primaria debida a la

inoculación del virus por contacto manual de herpes labialis o por
80
contaminación con virus procedente de un adulto. La lesión afecta la zona

vulvo-vaginal de la niña y causa malestar intenso y fiebre; el cuadro cede
gradualmente en lO o 18 días.
FORMAS RECURRENTES
Estas formas constituyen la constante biológica de las infecciones por el virus
del herpes simple y tienen zonas anatómicas de mayor predilección. En
algunos pacientes se presentan con frecuencia inusitada, pero, en otros
ocurren con intervalos bastante largos.
Herpes labialis. Es tal vez la forma más común de recurrencia; se puede

localizar en cualquier sitio de la región peri bucal e inclusive extenderse hacia
las fosas nasales. La lesión se inicia con una sensación de quemadura sobre
un área determinada, que aparece súbita y ligeramente edematizada e
indurada; rápidamente progresa hacia la formación de pequeñas vesículas
tensas, transparentes, que causan considerable molestia. Con el progreso de la
lesión, las vesículas se rompen dejando escapar un liquido claro y se cubren de
una costra; en ciertas ocasiones se puede infectar la lesión con
microorganismos piógenos; pero lo común es que en siete a lO días los tejidos
vuelvan a la normalidad hasta una nueva recidiva. En algunos pacientes éstas
son tan frecuentes y severas que se convierten en verdaderos estigmatiza dos
biológicos.
Queratitis herpética. Se presenta como recidiva de la infección herpética

cuando el virus queda latente en el ganglio de Gasser; produce
manifestaciones sobre las capas de la córnea y origina un proceso que se inicia
fotofobia, dolor, irritación conjuntival y lagrimeo lo cual causa un verdadero
cuadro de querato-conjuntivitis.
La lesión corneana evoluciona hasta la formación de una ulceración
denominada úlcera dendrítica, que presenta digitaciones que pueden llevar
hasta la perforación.
Esta lesión puede seguir un proceso de recuperación en lO a 15 días y algunas
veces puede dejar como secuela defectos en la visión que pueden llegar a
requerir correcciones oftalmo-quirúrgicas.
Herpes simple de otras localizaciones. Las manifestaciones recurrentes del

herpes simple se pueden presentar en otras áreas del cuerpo y si no se conoce
esta situación se plantean dificultades diagnósticas. Frecuentemente se
localizan en las zonas glúteas o en la región lumbar por la presencia latente del
virus a nivel del plexo sacro.
81
Complicaciones del herpes simple

A partir de lesiones primarias o recurrentes, el herpes simple puede asumir
formas severas que comprometen la vida del paciente y constituyen verdaderas
complicaciones. En la mayoría de es tos casos hay una situación de base que
condiciona estos cuadros; los más comunes son meningo-encefalitis herpética,
lesiones herpéticas en enfermos con cuadros de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) y el eczema herpeticum.
Eczema herpeticum. Ocurre en niños que presentan lesiones dérmicas

atípicas. La piel de estos pacientes es particularmente susceptible al virus que
afecta zonas extensas produciendo la manifestación herpética y
comprometiendo en ocasiones la vida del paciente.
Diagnóstico
Por lo general, es fácil establecer el diagnóstico sobre la base de las
características clínicas de la lesión, haciéndose, desde el punto de vista
práctico, innecesarios los estudios de laboratorio; si se desea confirmar el
diagnóstico, existen en la actualidad algunos recursos técnicos para hacerlo;
entre éstos están:
Cultivo. El virus del herpes simple se puede cultivar con facilidad relativa en
los laboratorios de virología. Crece en la membrana corioalantoidea de huevo
embrionado o en lineas celulares sobre cultivo de tejidos. El efecto citopático se
manifiesta por la presencia de las inclusiones intranucleares.
Examen directo. En las preparaciones toma das de las lesiones exulceradas,

utilizando coloraciones de tipo histológico, se puede observar el fenómeno de
balonamiento celular y la presencia de células gigantes denominadas células
de Tzanck. En la actualidad, es posible visualizar directamente el virus con
técnicas de inmuno-fluorescencia valiéndose de sueros mono específicos
marcados con isotiocianato de fluoresceína; este procedimiento permite
además la tipificación del virus en sus serotipos l y 2.
Pruebas serológicas. Permiten determinar los anticuerpos circulantes contra

el virus del herpes simple. Se han desarrollado pruebas de inmuno-
fluorescencia indirecta sobre células infectadas con Herpes virus serotipos l y
2. Los títulos de estos anticuerpos son siempre bajos y su interpretación clínica
difícil debido a la proporción elevada de población que los posee. También se
han desarrollado técnicas semicuantitativas inmunoenzimáticas (ELISA) que
permiten diferenciar entre anticuerpos IgG e IgM, pero esta diferenciación es de
poca importancia.
82
Tratamiento
El manejo de la infección herpética presenta problemas porque no existe una
droga que se pueda considerar efectiva y específica. Las infecciones
recurrentes han recibido las más variadas formas de tratamiento con tópicos,
cada uno de ellos considerado el mejor cuando en realidad ninguno sirve. La
introducción de las bases análogas como la 2-deoxi-5-iodo-uridina (IDU) hacia
el año (34 constituyó un gran avance pues es captada por el virus en el
momento de su replicación, produciendo un virus defectuoso incapaz de
replicarse. Aplicada en forma tópica ha mostrado efectividad considerable en el
manejo de la úlcera corneana, pero su aplicación tópica en herpes de otras
localizaciones no ha tenido éxito. Su administración parenteral ha mostrado
resultados inconsistentes en el manejo de la encefalitis herpética. Reciente
mente otro nucleósido análogo (Acyclovir®) en ungüento, en forma parenteral
yen forma oral, se muestra como un recurso promisorio en el control de las
formas recurrentes y de las complicaciones. Para la queratitis se recomienda la
aplicación tópica de trifluorotimidina al 1% durante siete a 21 días, o vidarabina
tópica al 3% por el mismo tiempo. Como tratamiento alterno se recomienda
yododeoxiuridina.
Prevención
No existe una vacuna específica pero experimentalmente se intenta producirla;
la aplicación de gammaglobulina humana hiperinmune se considera sin utilidad.
Los adultos con Herpes labialis se deben abstener de contactos íntimos porque
el virus se transmite por este mecanismo; tampoco se deben acercar a los
niños o llevarse las manos contaminadas a los ojos.
Terapia Neural: Se usa colocando pápulas de procaína en las lesiones y los

dermatomas afectados, en el caso de las lesiones superficiales se colocan
superficiales, como el labio y la piel de la espalda etc., si es profunda o en
lugares como vagina, oido en su porción interna, ojos, nariz o faringe se hacen
los tratamientos profundos.
Oido: Pápulas en conducto y sobre Nervio facial.
Ojo: pápulas en infraorbitario y ganglio de Gasser.
Faringe: Polos de amígdalas.
Vaginal: FK y si el compromiso es muy grande, hacer aplicación alrededor del
cuello de Útero.
83
VARICELA-ZOSTER
La varicela-zoster es una enfermedad infecto- contagiosa con dos polos
clínicos causados por el mismo agente etiológico, un virus integrante de la
familia Herpes viridae.
Agente etiológico
El virus tiene características similares al del herpes simple, pero la partícula
virales más gran de. Es un virus ADN bicatenario, sensible a los solventes
orgánicos. Aunque es cultivable, su cultivo es difícil. Su replicación es
intranuclear y produce en la célula infectada un aspecto característico que
permite establecer el diagnóstico.
Patogenia
El virus procedente de un caso de varicela o de zoster penetra en el huésped
susceptible por la vía respiratoria, llega a los ganglios linfáticos y se disemina a
través de una viremia para luego infectar las células epiteliales en las cuales
produce una lesión descrita como balonamiento, que es una vesícula
unilocular. La enfermedad induce una buena respuesta inmunitaria con síntesis
apreciable de anticuerpos neutralizantes; el virus puede permanecer en estado
latente en las células de los ganglios sensitivos paravertebrales, de los cuales,
por causas múltiples, se puede volver a reactivar y viaja por las terminaciones
nerviosas para causar las lesiones recurrentes características de todos los
agentes de los herpes.
Formas clínicas
Básicamente se pueden considerar dos gran des formas clínicas, una
correspondiente a la infección primaria sistémica, que es la varicela, y otra que
corresponde a la forma recurrente localizada que es el zoster.
84
VARICELA
La varicela constituye una enfermedad eruptiva de la infancia; ocurre por la

infección de un huésped que se expone por primera vez al virus de la varicela-
zoster. Después de una incubación de 21 días se inicia un período prodrómico
con fiebre, malestar general, fotofobia y luego aparecen lesiones cutáneas en
cara, cuello y tronco. Todas estas manifestaciones están constituidas por
pequeñas pápulas que evolucionan a pústulas y después a costras, con la
particularidad de coexistir simultáneamente a diferencia de la viruela, con la
cual se solía confundir. Las lesiones evolucionan en el término dedos semanas
y el paciente se recupera sin quedar secuelas. Es una entidad de curso
benigno. Sin embargo, el virus no es eliminado, queda en estado latente en los
ganglios sensitivos paravertebrales, y se puede reactivar y causar la forma
recurrente en la entidad.
Zoster
El zoster es la forma recurrente de la infección por el virus de la varicela-zoster.
El virus que ha quedado en estado latente en los ganglios sensitivos
paravertebrales puede reactivarse por múltiples causas, entre ellas,
traumatismos, procesos febriles, diabetes, inmunosupresión o enfermedad
linforreticular como el linfoma de Hodgkin y llega a las células epiteliales a
través de las terminaciones nerviosas causando la manifestación clínica.
Frecuentemente la lesión ocurre en un espacio intercostal, don de se producen
placas edematosas, con inflamación, sobre las cuales aparecen vesículas
pequeñas y tensas que al romperse dejan escapar un liquido claro, para luego
formar costras y evolucionar hacia la recuperación total en el término de 15 a
18 días. El zoster cursa con fiebre, malestar general y dolor intenso,
particularmente en el adulto. Con excepción de los pacientes con neoplasias
linforreticulares en quienes es común la recurrencia, en el huésped normal es
rara. Tampoco se ha de tomar como regla estricta que quien hizo una varicela
debe hacer obligadamente un zoster; sólo algunos pacientes lo presentan.
Zoster oftálmica. Esta forma clínica se presenta por recurrencia del virus que
ha permanecido latente en el ganglio de Gasser. Las lesiones aparecen en la
zona inervada por la rama oftálmica del trigémino, particularmente la rama naso
ciliar; comúnmente la lesión cubre la zona supraorbitraria, la nasal interna y los
párpados y puede causar conjuntivitis. La sintomatología es muy severa. Como
todos los cuadros de zoster la inflamación se resuelve y el paciente se
recupera en 10ª15 días.
Síndrome de Ramsey-Hunt. Este síndrome corresponde a la forma clínica de

un zoster por recurrencia del virus que permanece latente en el ganglio
85
geniculado. La manifestación clínica toma el pabellón auricular y el tímpano, y

es frecuente en pacientes de edad. El cuadro clínico cursa con fiebre, malestar
general, dolor severo, y a veces con parálisis facial, tinnitus y vértigo. La
entidad evoluciona en dos semanas.
Neuralgias post-zoster. Son cuadros dolorosos muy intensos en las zonas de

los ganglios sensitivos paravertebrales o en las zonas inervadas por el nervio
trigémino. Su diagnóstico es difícil y corresponden al llamado zoster-sine-
herpete.
Diagnóstico
Tanto el cuadro de varicela como el de zoster no ofrecen dificultad clínica para
el diagnóstico, y son innecesarios los procedimientos de laboratorio para
investigar el virus.
Laboratorio
El virus se puede cultivar, pero hacerlo es difícil aun para los laboratorios de
referencia. Se han desarrollado pruebas serológicas que permiten cuantificar
los anticuerpos circulantes; de este tipo de pruebas hay comercialmente
disponibles técnicas inmunoenzimáticas.
Epidemiología
La varicela puede ocurrir en forma esporádica o en brotes epidémicos,
planteando en ocasiones problemas a las entidades sanitarias.
Tratamiento
Ni la varicela ni el zoster tienen tratamiento específico. Por su curso benigno, la
varicela no requiere en la mayoría de los casos un manejo especial; el niño
debe guardar cama en los días iniciales. El zoster sólo tiene tratamientos
sintomático con analgésicos. Algunos casos clínicos responden bien al uso de
análogos; de éstos el más promisorio es el Acyclovir®.
Terapia Neural: Se usa colocando pápulas de procaína en las lesiones y los

dermatomas afectados, en el caso de las lesiones superficiales se colocan
superficiales, como el labio y la piel de la espalda etc., si es profunda o en
lugares como vagina, oido en su porción interna, ojos, nariz o faringe se hacen
los tratamientos profundos.
Oido: Pápulas en conducto y sobre Nervio facial.
Ojo: pápulas en infraorbitario y ganglio de Gasser.
86
Faringe: Polos de amígdalas.

Vaginal: FK y si el compromiso es muy grande, hacer aplicación alrededor del
cuello de Útero.
Prevención
Se recomienda en pacientes inmunosuprimidos o en quienes deban recibir
trasplantes, la administración profiláctica de gammaglobulina homóloga
hiperinmune anti-varicela-zoster (IGVZ) y la administración profiláctica de
Acyclovir® endovenoso y oral. También hay una vacuna cuyo desarrollo
experimental no permite todavía una recomendación específica.
87
AMIBIASIS
La amibiasis es el parasitismo por Entamoeba histolytica, única especie

patógena entre las amibas que habitan el tubo digestivo humano y el único de
los protozoarios intestinales capaz de ocasionar patología en tejidos y órganos
extraintestinales.
Entamoeba histolytica fue descubierta por Losch en San Petersburgo en 1875
en las heces de un paciente con disentería. Posteriormente, diversos
investigadores (Kartulis, De Hiava, Coundilman y Lafleur) confirmaron los
hallazgos de Losch y suministraron pruebas de su presencia como agente
causal de disentería y de una forma de absceso hepático. Fue Schaudinn en
1903 quien dio a este protozoario e! nombre con el cual lo conocemos hoy en
día. Recientemente se han realizado avances que han permitido esclarecer
aspectos importantes sobre la patogenicidad y los mecanismos de virulencia de
este parásito y que incluso han llevado a proponer una nueva clasificación
taxonómica de la especie.
El agente
Entamoeba histolytica presenta en su ciclo vital dos formas, trofozoíto y quiste.
El trofozoíto tiene un diámetro entre 15 y 40 micras, un endoplasma finamente
granular que contiene todos los organelos, el núcleo redondo y pequeño con un
cariosoma central y vacuolas fagocíticas y un ectoplasma hialino externo que
proporciona locomoción al parásito mediante formación de seudópodos
grandes, casi siempre únicos. Cuando se observan trofozoítos obtenidos de
heces de pacientes con disentería es posible ver en el interior de ellos
eritrocitos fagocitados.
El quiste se forma a medida que la materia fecal que contiene los trofozoítos se
empieza a deshidratar en la luz del colon. El trofozoíto se redondea, segrega
una cubierta resistente y sufre dos divisiones mitóticas para dar lugar a un
quiste maduro con cuatro núcleos y 12 a 15 micras de diámetro. Sin embargo,
pueden observarse también quistes inmaduros con uno o dos núcleos, una
vacuola de glucógeno prominente y cuerpos cromatoides, barras en forma de
cigarro que son acúmulos de ribosomas. Los quistes son resistentes a un
amplio rango de temperaturas, pero lo son menos a la desecación y a la
putrefacción. Bajo condiciones favorables pueden conservar su viabilidad en el
medio ambiente durante períodos prolongados.
El hombre, único huésped natural de E. histolytica, se infecta mediante la
ingestión de quistes presentes en los alimentos o en el agua. Puede haber
transmisión de una persona que está eliminando quistes a otra por
contaminación de alimentos con esos quistes. Las moscas y cucarachas
pueden también servir de vectores mecánicos. En el intestino delgado, tanto el
88
PH alcalino como la acción de los jugos intestinales, debilitan y rompen la

pared del quiste e inmediatamente ocurre la división del citoplasma para
originar cuatro trofozoítos metaquísticos los cuales son llevados hacia el ciego
donde se inicia la colonización de la mucosa. Entamoeba histolytica habita el
intestino grueso humano y se ubica preferencialmente en el ciego y el recto-
sigmoide aunque puede encontrarse a todo lo largo del colon.
Patogenicidad y mecanismos de virulencia

A partir de 1978, PG Sargeaunt y sus colaboradores lograron diferenciar, por
medio de estudios electroforéticos de isoenzimas de Entamoeba histolytica,
dos tipos de poblaciones (o zimodemas) morfológicamente indistinguibles de
este parásito, una de ellas patógena y otra no patógena. Se estableció
entonces que existe un marcador de patogenicidad, la presencia deban- da
beta en ausencia de banda alfa en la enzima PGM (fosfoglucomutasa), lo cual
implica que la patogenicidad de este parásito es una característica intrínseca
de él, genéticamente determinada y no, como se postulaba anteriormente, un
producto de cambios locales o sistémicos en el huésped que permitirían que
cualquier cepa se tornara patógena si ocurrían esos cambios. Desde entonces,
se ha acumulado una gran cantidad de evidencia que apoya estos hallazgos
iniciales, incluyendo estudios comparativos de ARN ribosómico que
demuestran que existe una gran distancia genética entre estas dos
poblaciones, comparable a la que existe entre el ARNr humano y el de ratón.
Por todo esto, hoy en día se sabe con certeza que lo que anteriormente se
denominaba como E. histolytica es en realidad un complejo de especies,
constituido por dos especies morfológicamente idénticas pero muy diferentes
en su comportamiento, una de ellas patógena y otra no patógena, y que
solamente pueden diferenciarse por métodos bioquímicos o inmunológicos.
Recientemente se ha propuesto reclasificar estas dos especies y conservar el
nombre de E. histolytica para la patógena y asignar el nombre de Entamoeba
dispar para la no patógena. Este avance tiene importantes implicaciones desde
los puntos de vista clínico, epidemiológico y terapéutico.
La actividad patogénica de E. histolytica está dada por dos tipos de
mecanismos fundamenta les: 1) dependiente de contacto y 2) a distancia por
liberación de componentes solubles. Para el primer mecanismo se requiere que
haya adherencia de la amiba a su célula blanco, adherencia que es favorecida
por la baja negatividad de membrana del parásito a PH 7,0 y requiere también
de la participación de una molécula de la proteína de adherencia inhibible por
galactosa (Galactose inhibitable adherence protein, GIAP), glicoproteina de 260
kDa presente en la membrana celular del parásito que es indispensable para la
adherencia del parásito a la mucina colónica y a sus células blanco. Después
de la adherencia ocurre fagocitosis, citólisis y degradación intracelular. La
amiba puede ejercer su efecto citolítico dependiente de contacto sobre una
amplia gama de células que incluye eritrocitos, leucocitos, células epiteliales y
bacterias.
89
La amiba cuenta también con una serie de componentes solubles que pueden
ser liberados al medio extracelular y ocasionar lisis de células y tejidos sin que
sea necesario el contacto directo entre éstos y el parásito. Uno de ellos es la
pro teína formadora de poro capaz de incorporarse espontáneamente a las
membranas celulares y formar canales iónicos (similares a los ocasiona dos
por el complejo de ataque a la membrana del sistema del complemento y por la
perforina presente en las células asesinas naturales) y ocasionar así un
desequilibrio hidroelectrolítico y muerte celular. Existe también una citotoxina/
enterotoxina con actividad citotóxica contra una variada gama de células y que
experimentalmente puede inducir secreción de líquidos en asas ileales ligadas
de conejo. La amiba contiene también un conjunto de enzimas tales como la
proteasa neutra capaz de degradar laminina, fibronectina y colágeno tipo 1;
hialuronidasa, tripsina, pepsina y N-acetil glucosaminidadasa, todas las cuales
actúan sobre las uniones intercelulares y la matriz extracelular de tejido
conjuntivo facilitando así el proceso de invasión de los tejidos.
La amiba ejerce también efectos inhibitorios sobre algunos aspectos de la
respuesta inmune. Las amibas patógenas atraen muy fuertemente neutrófilos
que, al contacto con ellas, son rápidamente lisados que liberan sus enzimas
lisosómicas lo cual contribuye al daño tisular. En pacientes con absceso
hepático parece haber una supresión específica de la respuesta celular contra
antígenos amibianos. Igualmente, se ha demostrado que algunas cepas
patógenas de E. histolytica son resistentes in vitro a la acción lítica del
complemento, lo cual favorecería su diseminación hematógena. Esta
resistencia a lisis por complemento parece estar mediada por la misma
proteína GIAP que participa en los procesos de adherencia.
PATOLOGÍA Y CLÍNICA
Amibiasis intestinal
Comprende un amplio rango de presentaciones clínicas que van desde el
estado de portador asintomático que ocurre casi exclusivamente en personas
parasitadas con cepas no patógenas hasta las formas severas de colitis
amibiana fulminante.
En la amibiasis intestinal invasora, la micro-ulceración inicial de la mucosa
suele ocurrir en las áreas inter-glandulares donde la resistencia mecánica es
baja debido al desprendimiento permanente de células que están en constante
proceso de renovación. Una vez franqueada la barrera epitelial y la muscularis
mucosa, la lesión se ex tiende horizontalmente a lo largo de la submucosa
dando lugar a las clásicas úlceras en botón de camisa, llamadas así por ser
redondas, levantadas, con un orificio central pequeño y una base amplia. Las
pequeñas lesiones iniciales pueden confluir luego por su base originando
úlceras más amplias, de varios centímetros, con necrosis más extensa de la
mucosa y hemorragias. El infiltrado inflamatorio agudo es escaso y puede
ocurrir formación de micro abscesos por invasión bacteriana de las lesiones
90
amibianas. Este cuadro patológico así configurado constituye la colitis

amibiana.
Disentería amibiana
La manifestación clínica de la colitis amibiana simple es la disentería amibiana,
cuadro clínico caracterizado por un comienzo súbito con dolor tipo cólico, fiebre
en ocasiones, deposiciones diarreicas frecuentes en poca cantidad con moco y
pintas de sangre y sensación de pujo y tenesmo. A veces se acompaña de
otras manifestaciones como náuseas vómito; cefalea y deshidratación.
Colitis amibiana fulminante

Es un cuadro de una severidad muchísimo mayor y de pronóstico grave. Su
patología se caracteriza por la presencia de necrosis y esfacelación de grandes
porciones de la mucosa intestinal con hemorragias bastante severas e invasión
bacteriana secundaria de los tejidos sub yacentes. La pérdida de la mucosa
intestinal puede llegar a comprometer el colon en casi toda su extensión.
Clínicamente ocurre una exacerbación de los síntomas arriba descritos con
fiebre que puede llegar a los 40 o 41°C, diarrea sanguinolenta profusa,
hemorragia, dolor abdominal muy severo que puede hacer sospechar una
peritonitis y deterioro muy rápido del estado general. Esta forma se presenta
con mayor frecuencia en niños desnutridos y en pacientes debilitados o
inmunosuprimidos.
Perforación intestinal
Ocurre cuando la ulceración abarca todo el espesor de la pared intestinal lo
cual origina un cuadro de peritonitis bacteriana secundaria. Clínicamente se
caracteriza por fiebre, dolor abdominal muy intenso, distensión, choque y mal
estado general. Ocurre también con mayor frecuencia en niños y personas
debilitadas..
Otras formas intestinales

La apendicitis amibiana ocurre cuando la amiba coloniza e invade el apéndice.
Clínicamente es un cuadro indistinguible del de la apendicitis por cualquier otra
causa y su diagnóstico se establece por el hallazgo de trofozoítos al examen
histopatológico.
Una forma rara de amibiasis intestinal que ocurre apenas en 0,5 a 1,5% de
todos los casos de amibiasis es el ameboma del colon, masa no fibrótica,
presente en la luz intestinal que es con secuencia de una proliferación de la
mucosa al rededor de un sitio de ulceración amibiana crónica. La lesión seudo-
tumoral compromete todo el espesor de la mucosa colónica y ocurre con mayor
frecuencia en el ciego, el sigmoide y el recto. Histológicamente, contiene un
91
tejido de granulación con infiltrado linfocitario, células gigantes y abundantes

trofozoítos. Clínicamente se presenta como una masa palpable y puede haber
cambios en el hábito intestinal, síntomas que hacen sospechar una lesión de
tipo tumoral. Su diagnóstico se establece por examen histopatológico.
AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL
Absceso hepático amibiano

E. histolytica puede diseminarse por vía hematógena y ocasionar patología en
sitios extraintestinales.
La patología extraintestinal más frecuente es el absceso hepático amibiano que
ocurre por diseminación a través de la vena porta a partir de un foco intestinal
primario sin que, en un porcentaje alto de casos, haya existido un antecedente
reciente de disentería amibiana. Estudios experimentales de absceso hepático
amibiano en modelos animales han demostrado que en las etapas muy
tempranas existe una infiltración celular aguda con gran número de neutrófilos
que rodean al trofozoíto que se localiza centralmente. Sin embargo, estos
neutrófilos no son capaces de destruir el parásito y, por el contrario, son lisados
directa o indirectamente por él. La lisis de los neutrófilos hace que ellos liberen
sus componentes lisosómicos y ocurre entonces necrosis de los hepatocitos sin
que haya contacto directo entre ellos y los trofozoítos. En etapas posteriores
hay reemplazo de los neutrófilos por macrófagos y células epitelioides los
cuales son también lisados por los trofozoítos, lo cual aumenta la destrucción
de tejido hepático. El absceso hepático amibiano ya formado es un foco de
tejido necrótico, bacteriológicamente estéril. Microscópicamente es una cavidad
con varios centímetros de diámetro que contiene un mate rial líquido
achocolatado y en cuya pared se encuentran los trofozoítos.
El absceso hepático amibiano es casi siempre único; en 90% de los casos se
localiza en el lóbulo derecho (este lóbulo recibe la gran mayoría de la
circulación portal debido a su mayor tamaño), y ocurre en los hombres más
frecuentemente que en las mujeres, en proporción aproximada de tres a uno.
Clínicamente su comienzo es gradual con malestar general, astenia, adinamia,
anorexia, y luego fiebre alta (39-40°C) con escalofrío, sudoración profusa,
hepatomegalia dolo rosa, pérdida de peso y anemia. Con frecuencia,
especialmente si el absceso se ubica en la parte superior del lóbulo derecho,
hay síntomas respiratorios como disnea, tos, dolor a la inspiración e
hipoventilación basal derecha como consecuencia de una reacción pleural con
derrame. Los hallazgos de laboratorio incluyen anemia y leucocitosis (10.000-
20.000/ con neutrofilia. El absceso hepático amibiano puede presentar
complicaciones graves tales como la ruptura a pericardio, mediastino, pleura,
pulmón o peritoneo, o la fistulización a piel.
92
Amibiasis pleuro-pulmonar
Generalmente ocurre por extensión directa a partir de un absceso hepático y
forma inicialmente un absceso similar que compromete el parénquima
pulmonar y puede eventualmente drenar a un bronquio. Clínicamente hay una
exacerbación de los síntomas presentes en el absceso hepático amibiano, con
mayor intensidad de las manifestaciones respiratorias y expectoración en salsa
de anchoas de un mate rial que es lisado de tejido hepático y pulmonar con
células inflamatorias también lisadas y trofozoítos viables que se pueden
encontrar en el examen en fresco de este material.
Absceso cerebral amibiano

El absceso cerebral amibiano es una complicación rara que se caracteriza por
una lesión cerebral destructiva. Las manifestaciones neurológicas dependen de
la localización del absceso y se acompañan de síntomas atribuibles al
compromiso de otros órganos. Es una forma grave y de mal pronóstico. Recibe
también el nombre de meningo-encefalitis amibiana secundaria, pues, siempre
ocurre por diseminación hematógena a partir de un foco en intestino, hígado o
pulmón y para diferenciarla de la meningo-encefalitis amibiana primaria,
causada por amibas de vida libre pertenecientes a los géneros Naegleria y
Acanthamoeba, que ocasionalmente parasitan al hombre.
Amibiasis cutánea y muco-cutánea

La amibiasis cutánea puede ocurrir por fistulización hacia la piel de un absceso
hepático o pleuro-pulmonar y la muco-cutánea compromete los genitales
externos y la región perineal por ex tensión directa a partir del recto. Esta última
condición se presenta particularmente en personas con hábitos higiénicos
deficientes (oligofrénicos, personas con pérdida del estado de conciencia) y en
hombres homosexuales. En los sitios compro metidos hay úlceras extensas,
muy destructivas y de evolución rápida Sus bordes son eritematosos,
prominentes, su fondo húmedo, son muy fétidas y pueden llegar a
comprometer los tejidos subyacentes, inclusive el hueso. En el caso de las
úlceras perineales, el escroto y la cara interna de los muslos pueden estar
comprometidos.
Diagnóstico
Diagnóstico parasitológico
El diagnóstico parasitológico se establece por la observación de trofozoítos o
quistes mediante técnicas que incluyen el examen directo, los métodos de
concentración y las coloraciones especiales. En las formas intestinales,
particular mente en la disentería amibiana, la observación de trofozoítos
hematófagos, móviles, con activa emisión de seudópodos, es posible siempre y
93
cuando se examine una muestra de materia fecal en los primeros 20-30

minutos después de ser emitida espontáneamente, pues, de lo contrario los
trofozoítos iniciarán un proceso de autolisis y no será fácil identificarlos. Si
existen pintas de sangre es conveniente tomar de ellas una muestra para
examen microscópico, pues, habrá mayor probabilidad de encontrar trofozoítos.
Siempre que se examine una muestra de un paciente con disentería, se debe
establecer claramente la diferenciación entre trofozoítos y leucocitos que están
presentes cuando la disentería es de origen bacteriano. Los criterios arriba
mencionados (eritrofagocitosis, diferenciación entre ecto y endoplasma y
emisión de seudópodos) permiten sin lugar a dudas este diagnóstico
diferencial, el cual puede corroborarse mediante la tinción con solución
amortiguada de azul de metileno que permite la observación del núcleo
redondo, pequeño, con cariosoma central de E.histolytica en contraste con el
núcleo grande, lobulado e irregular de los leucocitos. Todo esto es importante
para evitar el exceso de diagnóstico de amibiasis por fallas en reconocer
correctamente los trofozoítos y los leucocitos. El examen directo del esputo o
de un frotis de la lesión cutánea permite también la observación de trofozoítos y
el diagnóstico de las formas pleuro-pulmonar y cutánea. Las coloraciones
especiales (hematoxilina férrica y tricrómica) permiten observar en detalle todas
las características del parásito, pero, son más demoradas que el examen
directo.
La observación de quistes en materia fecal bien formada mediante examen
directo o métodos de concentración permite el diagnóstico de amibiasis pero
este hallazgo debe estar correlacionado con las manifestaciones clínicas
puesto que por sí solo no implica patología alguna pudiéndose tratar
simplemente de un estado de portador asintomático. Otro factor que puede
contribuir al excesivo diagnóstico de amibiasis es no medir el tamaño de los
quistes, menores de 10 micras en E. hartmanni, especie no patógena, y
mayores de 10 micras en E. histolytica, siendo ésta la única forma de
diferenciarlos, pues, por lo demás son idénticos.
Los métodos parasitológicos comunes no permiten, sin embargo, hacer la
diferenciación entre cepas patógenas y no patógenas de E. histolytica. Esto
solamente es posible mediante métodos bioquímicos, como la electroforesis en
gel de almidón, inmunológicos como el uso de anticuerpos monoclonales o el
empleo de pruebas inmunoenzimáticas para detección de antígeno parasitario
en muestras fecales mediante pruebas de captura de antígeno, o con el empleo
de sondas de ADN. Por su naturaleza relativamente sofisticada, ninguna de
estas metodologías está disponible para su empleo cotidiano en los
laboratorios clínicos. Por ello, la OMS considera como una prioridad el
desarrollo de métodos de detección de antígeno en heces.
Métodos serológicos
Son particularmente útiles en el diagnóstico de las formas extraintestinales en
las cuales es difícil la observación de trofozoítos, por ejemplo, en el absceso
94
hepático amibiano. Incluso si se hace una punción con aspiración del líquido
del absceso es poco probable observar trofozoítos en él, pues están siempre
en la periferia del absceso, en su pared, en contacto con el tejido adyacente.
Se han empleado una variedad de técnicas serológicas (doble inmunodifusión,
contrainmunoelectroforesis, hemoaglutinación indirecta, ELISA), pero todas
ellas presentan altos niveles de sensibilidad y especificidad.
Otros métodos
La rectosigmoidoscopia permite una visualización directa de las lesiones
típicas, la toma de muestra para búsqueda inmediata de trofozoítos y de
biopsia para examen histopatológico. El examen histopatológico es
particularmente útil en el diagnóstico del ameboma del colon y la apendicitis
amibiana. Los métodos imagenológicos (tomografía, gammagrafía, ecografía,
RNM, etc.) tienen gran utilidad en el diagnóstico del absceso hepático.
Tratamiento
Las drogas utilizadas en el tratamiento de la amibiasis pueden ser clasificadas
en dos grupos de acuerdo con su sitio de acción: amebicidas luminales y
amebicidas tisulares.
Los amebicidas luminales ejercen su acción sobre los trofozoítos que se
encuentran en la luz intestinal, sin contacto con los tejidos y, por tanto, no son
útiles en el tratamiento de las formas invasoras, tanto intestinales como
extraintestinales. Incluyen dos grupos farmacológicos:
Las 8-hidroxiquinolinas halogenadas cuyos principales miembros son el
clioquinol y el iodoquinol. Estas drogas son buenos amebicidas luminales pero
han entrado un poco en desuso debido a la comprobación de que pueden
causar una neuropatía míelo-óptica subaguda caracterizada por síntomas
sensoriales, musculares, cambios sicológicos y alteraciones visuales que
pueden llegar hasta la ceguera. La mayoría de los casos de este síndrome han
ocurrido en el Japón; son raros en otros países, pero, a pesar de ello su uso se
ha restringido.
 Las amidas son muy útiles en el tratamiento de los portadores
asintomáticos. Su mecanismo de acción no se conoce pero se sabe que de
4 a 9% de la droga se excreta en las heces y el resto se absorbe y se
elimina con la orina.
Las drogas pertenecientes a este grupo incluyen el teclozán, la etofamida, la
clefamida, la quinfamida y el furoato de diloxanida. Los efectos colaterales de
este grupo de drogas son muy leves y casi siempre referidos al tracto GI.
Los amebicidas tisulares, útiles en el trata miento de las formas invasoras
intestinales y extraintestinales, comprenden tres grupos farmacológicos:
95
Los nitroimidazoles, posiblemente las drogas más ampliamente utilizadas en el

tratamiento de la amibiasis y de las cuales a veces se abusa. Son drogas que
se absorben muy bien después de su administración por vía oral y altamente
efectivas en todas las formas de amibiasis invasora. Actúan al interferir el
transporte de electrones y alterar la estructura del ADN. La droga tipo es el
metronidazol que tiene también actividad contra micro organismos anaerobios
o microaerófilos y está disponible en presentación parenteral. Otras drogas en
este grupo incluyen el tinidazol, el ornidazol y el secnidazol. Sus efectos
colaterales están principalmente referidos al tracto GI, pero raramente son tan
severos que obliguen a suspender el tratamiento. No se deben administrar
durante el primer trimestre del embarazo y durante su administración está
contraindicado el consumo de bebidas alcohólicas.
 Los derivados emetínicos, emetina y dehidroemetina, inhiben la síntesis
proteica y presentan gran actividad amebicida. Sólo están disponibles para
administración parenteral pues por vía oral ocasionan considerable irritación
del tracto gastrointestinal. Sus efectos colaterales son sobre el tracto GI
aumentan do el peristaltismo, sobre el músculo esquelético y sobre el
aparato cardiovascular incluyendo taquicardia, hipotensión, dolor precordial
y alteraciones electrocardiográficas. Además, presentan riesgo de toxicidad
por acumulación: se pueden detectar en la orina hasta 1 a 2 meses después
de terminada su administración. Los efectos adversos son menos
frecuentes y severos con la dehidroemetina.
 Las 4-aminoquinolinas, cuyo principal representante es la cloroquina,
actúan inhibiendo la síntesis de ADN y ARN. La cloroquina se absorbe muy
bien por vía oral y alcanza altas concentraciones en diversos tejidos,
incluyendo el hígado, por lo cual su principal utilidad está en el tratamiento
del absceso hepático amibiano. No es útil en el tratamiento de las formas
intestinales pues su concentración en la pared intestinal es baja. A las dosis
administradas en amibiasis presenta muy pocos efectos colaterales que
ceden al terminar el tratamiento.
Existen varias normas que deben tenerse en cuenta en el tratamiento de la
amibiasis, a saber:
Los amebicidas tisulares tienen muy poca actividad contra las amibas que
están en la luz intestinal. Por tanto, para el tratamiento de los portadores
asintomáticos deben utilizarse siempre amebicidas de tipo luminal.
 Ninguno de los medicamentos amebicidas ejerce efecto alguno sobre los
quistes pues no logran penetrar su pared. La erradicación de los quistes se
logra al eliminar los trofozoítos.
 El criterio de curación en amibiasis no es clínico sino de laboratorio. Se
debe demostrar la erradicación del parásito así haya mejoría clínica.
Esquemas de tratamiento
A. Portador asintomático: cualquiera de los siguientes:
lodoquinol 650 mg c/8 h x 20 días
Clioquinol500-750 mg c/8hx 10 días
Teclozán500 mg c/12 h tres dosis
96
Etofamida500 mg c/ c/12 h x 3 días

Clefamida 500 mg c/8 h x 3 días
Quinfamida 100mg c/12 h tres dosis
Furoato de diloxanida 500 mg c/8h x 10 días
B. Amibiasis intestinal invasora (Disentería amibiana)

Metronidazol 500 mg c/8 h x 7-10 días
O
Dehidroemetina* 1 mg/kg c/24 h x 7-10 días (LM.)
C. Amibiasis extra-inteslinal
(Absceso hepático amibiano y otras formas extraintestinales)
Iniciar tratamiento con:
Metronidazol 750 mg c/8 h x 10 días
Si a las 72 horas no hay mejoría clínica, cambiar a
Dehidroemetina* 1 mg/kg c/24 h x 10 días (IM) más
Cloroquina 600 mg el primer día
300 mg diarios x 9 días
Dosis de dehidroemetina no debe en ningún caso exceder de 90 mg/día.
Existen algunas circunstancias que exigen un tratamiento quirúrgico, tales
como la colitis amibiana fulminante que puede requerir una colectomía extensa,
la apendicitis amibiana, la perforación intestinal, el ameboma del colon y el
absceso hepático amibiano que no cede a ninguno de los tratamientos arriba
mencionados. En este último caso usualmente basta el drenaje por punción
percutánea, a menos que la localización del absceso no lo permita. En todos
los casos, el tratamiento farmacológico debe complementar el tratamiento
quirúrgico para asegurar la erradicación del parásito.
La amibiasis es siempre una entidad de buen pronóstico si se diagnostica
adecuadamente y se trata oportunamente. Si el tratamiento es exitoso cura sin
dejar ningún tipo de cicatriz.

complemento al tratamiento especifico y a las medidas generales de
mantenimiento y vigilancia que requiere el paciente.
Epidemiología y prevención
La amibiasis es una entidad ampliamente distribuida a nivel mundial. Se estima
que aproximadamente 500 millones de personas en todo el mundo pueden
estar parasitadas en un momento dado. El número de casos anuales de
amibiasis invasora (colitis y absceso) se estima en 10% del total de portadores
y el número de muertes debidas a formas severas de la enfermedad se calcula
entre 5Oy 100 mil al año.
97
Aunque en Europa y en Estados Unidos la amibiasis también ocurre, la

proporción de casos de amibiasis invasora es prácticamente nula Ello se debe
a que las cepas que circulan son en su mayoría no patógenas y ocurren en
ciertos grupos de población como en los homosexuales y retrasados mentales.
Por esto, la mayoría de los casos de amibiasis invasora en los países
industrializados se presentan en inmigrantes y viajeros. La mayor proporción de
amibiasis invasora en los otros continentes muy posiblemente se debe a que
existe reinfección frecuente con cepas patógenas que circulan ampliamente.
En Latinoamérica, la prevalencia de amibiasis, medida por detección de quistes
o trofozoítos en materia fecal, es alta y se calcula entre 10-20%. En los países
donde la prevalencia de amibiasis invasora es más alta (México) esta se estima
entre 5- 6% por positividad de anticuerpos. En Colombia, la Encuesta Nacional
de Morbilidad (1980) reveló una prevalencia de amibiasis intestinal cercana a
13% y una seroprevalencia de 6-7% de anticuerpos contra E. histolytica, es
decir, 6-7% de la población tenía o había tenido recientemente un episodio de
amibiasis invasora, intestinal o extraintestinal. Esta cifra es similar a la
encontrada en México. El restante 6% de la población correspondía a
portadores asintomáticos, posible mente de cepas no patógenas. En Colombia
no se conocen cifras sobre incidencia o prevalencia de absceso hepático
amibiano.
La amibiasis invasora afecta a todos los grupos de edad en una forma similar y
su incidencia es mucho mayor en la población de escasos re cursos
económicos debido a la falta de disponibilidad de agua potable, la inadecuada
disposición de excretas y los hábitos higiénicos deficientes.
La prevención de este parasitismo se basa en el saneamiento ambiental, la
educación de la comunidad sobre prácticas higiénicas básicas como el lavado
de manos antes de las comidas y después de la defecación, hervir el agua y
evitar el consumo de vegetales crudos y otros alimentos en ventas callejeras, y
la detección y trata miento de todos los portadores principalmente si ellos son
manipuladores de alimentos. De todo lo anterior se deduce que la magnitud de
este problema sólo se podrá disminuir en la medida en que mejoren las
condiciones de vida en los países donde su prevalencia es alta.
98
CEFALALGIA
El dolor de cabeza es sin duda alguna el síntoma más frecuente en la consulta.

Hasta un 41% de hombres y un 50% de mujeres han sufrido al menos una
crisis de cefalalgia incapacitante en su vida. El 96% de las mujeres y 91% de
los hombres han tenido al menos un dolor de cabeza antes de los 35 años. El
70% de los migrañosos son mujeres al igual que el 75% de quienes refieren
cefalalgias tipo tensión. La cefalalgia en salvas es más frecuente en hombres
(84%). La migraña es igualmente prevalente en niños y niñas hasta los 10
años, momento en el cual se manifiesta más frecuentemente en las mujeres.
La clasificación de la Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza (JHS) de
1988, es la más aceptada y reconocida.
 Migraña.
 Cefalalgia tipo tensión.
 Cefalalgia en salvas y hemicránea paroxística crónica.
 Cefalalgia no asociada a lesión estructural (miscelánea).
 Cefalalgia asociada a trauma.
 Cefalalgia asociada a desórdenes vasculares.
 Cefalalgia asociada a desórdenes intracraneanos no vasculares.
 Cefalalgia asociada a sustancia del medio ambiente o su supresión.
 Cefalalgia asociada a infección no cefálica.
 Cefalalgia asociada a trastornos metabólicos.
 Cefalalgia secundaria a trastornos del cuello, cara, oídos, nariz, boca y otras
estructuras.
 Neuralgias craneales, dolor por deaferentación y de troncos nerviosos.
 No clasificable.
Diagnóstico
El parénquima cerebral no es sensible al dolor. Tejidos intra y extracraneales
pueden ser fuente de dolor que se localiza o irradia a algún área de la cabeza.
El interrogatorio da la clave para el diagnóstico en 90% de los casos. Es
frecuente que la migraña se manifieste por primera vez en la infancia o la
juventud. La cefalalgia en salvas es típica de la cuarta década. Los dolores de
aparición tardía sin ante cedentes ameritan excluir una causa orgánica. Los
dolores migrañosos son hemicraneanos. La cefalalgia en salvas es
hemicraneana, con tendencia a ubicarse retrocularmente. Los dolores
generados por problemas dentarios o de senos paranasales tienden a
relacionarse topográficamente con el sitio afectado. Los tumores de fosa
posterior tienden a dar un malestar global con tendencia a localizarse en la
región occipital. Los tumores suprantentoriales se manifiestan frecuentemente
con dolor en el vértex. El dolor de cabeza del hematoma subdural se localiza
generalmente en el área de la lesión con tendencia a irradiarse a regiones
frontoparietales. La cefalalgia tipo tensión se localiza en la región occipital y la
99
nuca. La cefalalgia en salvas se presenta en episodios de dolor de 30 a 90

minutos con una periodicidad relativa y períodos asintomáticos. En pacientes
con cefalalgias previas, los dolores generados por lesiones estructurales
pueden variar la frecuencia de las crisis de dolor como único síntoma relevante.
La descripción tipo picada (hemicránea paroxística crónica), pulsátil (migraña) o
peso (cefalalgia tipo tensión) pueden ser de alguna utilidad en el diagnóstico.
Las hemorragias, los hemangiomas, la hipertensión arterial y la fiebre pueden
acompañarse de dolores de cabeza pulsátiles. Los dolores de aparición súbita
y marcada intensidad hacen sospechar una hemorragia subaracnoidea (HSA).
Las cefaleas que empeoran progresiva mente son generalmente de causa
orgánica.
La migraña se caracteriza por crisis recurrentes de dolor de características
similares. La cefalalgia en salvas se presenta en horas de la madrugada,
mientras la cefalalgia tipo tensión tiende a ser más constante y a intensificarse
en las horas de la tarde. Los dolores generados por un tumor son intermitentes
y varían en intensidad. La migraña y la cefalalgia tipo tensión se intensifican y
hacen más frecuentes en períodos de estrés y tensión emocional.
Las náuseas, vómito, foto y fonofobia son frecuentes en la migraña, así como la
constipación. La cefalalgia en salvas se acompaña de lagrimeo y congestión
nasal. La depresión y los cambios en el estado de ánimo deben hacer
sospechar una lesión orgánica La cefalalgia tipo tensión pueden asociarse a
irritabilidad y otros síntomas emocionales.
Estructuras sensibles al dolor
Intracraneales Extracraneales Nerviosas
Senos venosos Piel Trigémino
Venas aferentes Fascias Facial
Duramadre Músculos Vago
Vasos Mucosas
Glosofaríngeo
Capa cortical superficial Vaso 2-3 ramos
cervicales
La migraña puede ser desencadenada por comidas, olores, drogas, químicos y

factores emocionales. Los dolores asociados a hipertensión endocraneana
(HTE) aumentan al toser, agacharse y con otras actividades. Los pacientes con
cefalalgia en salvas, durante el período de crisis, pueden facilitar el dolor con el
alcohol.
El sueño alivia el dolor en las personas migrañosas y rara vez se ve
interrumpido por una crisis. La cefalalgia en salvas interrumpe el sueño en las
horas de la madrugada, guardando un ciclo relativa mente constante durante el
período de crisis. La cefalalgia asociada a HTE con frecuencia despierta al
100
paciente en la madrugada, probablemente por su relación con el ritmo de

producción de LCR
El dolor de cabeza que se presenta con la actividad sexual, en especial durante
el orgasmo y por primera vez, hace necesario descartar una HSA. Cualquier
dolor de cabeza asociado a un déficit neurológico nuevo, debe estudiarse en
busca de una causa orgánica.
101
MIGRAÑA
La migraña cursa con cinco etapas clínicas:

Pródromo, aura, dolor, recuperación y resolución. El pródromo se presenta
incluso varios días antes de la aparición de la crisis de dolor. Incluye
alteraciones en e! estado de ánimo, trastornos neurológicos y otros como
sensación de frío, sed, sudoración, anorexia, deseos de comer algún alimento
en especial. Es importante reconocer esta etapa como parte integral de una
crisis de migraña y no necesariamente como desencadenante. El aura es un
síntoma neurológico complejo que precede o acompaña al dolor. Dura entre 5 y
20 minutos, pero puede extenderse hasta una hora. Son más frecuentes las
auras visuales como fotopsias, miodisopsias y escotomas. El dolor es de
características pulsátiles y frecuentemente hemicraneano, más en un lado con
ocasionales accesos de dolor contra lateral. La duración característica es de
cuatro a 72 horas. Puede acompañarse de náuseas, vómito, fotofobia,
fonofobia, diarrea, mareo y otros síntomas. Tiende a calmar con el sueño y el
reposo. Las etapas de recuperación y resolución exhiben síntomas similares a
los del pródromo. La onda depresiva de Ledo, descrita hace más de 40 años,
es aceptada como uno de los fenómenos que probablemente desempeñen un
papel importante en la fisiopatología de la migraña. Los aminoácidos
excitatorios, el magnesio, la integridad del sistema trigémino vascular y el
metabolismo de la serotonina también parecen jugar algún papel.
Cefalalgia tipo tensión

La cefalalgia tipo tensión (CTI) se caracteriza por la presencia de dolor
generalmente occipital, con irradiación a la región cervical, hombros y áreas
frontotemporales. Su diagnóstico requiere diez episodios de dolor previos con
ciertas características especiales: de 30 minutos a siete días de duración, con
sensación tipo peso no muy intenso, que permita continuar las actividades
diarias y no se modifique con el ejercicio. Las náuseas, el vómito, la fotofobia y
la fonofobia por lo general no están presentes. Si se encuentran, debe
considerarse la posibilidad de un síndrome mixto. Al igual que la migraña, la
CTT’ se puede manifestar por primera vez en la adolescencia y es más
frecuente en mujeres que en hombres. La CTT episódica se caracteriza por
menos de 15 episodios de dolor al mes, si excede esta frecuencia debe
considerarse como CTT crónica. Los pacientes con C TT son probablemente
los más predispuestos al abuso de analgésicos.
La CTT ha sido considerada como un dolor secundario a la contracción
sostenida y duradera de la musculatura pericraneal. La presencia de puntos
dolorosos en los músculos de la nuca y la región occipital no es una constante
en pacientes con CTT. Se propone que la CTT y la migraña son la misma
enfermedad en dos polos diferentes del mismo espectro.
102
Cefalalgia en salvas
Antiguamente conocida como cefalalgia de Horton, la cefalalgia en salvas se
presenta en hombres y se inicia entre los 27 y 30 años. La crisis de dolor se
acompaña de un pródromo con euforia seguido de hipomanía, somnolencia y
bostezos. La primera sensación puede ser un malestar alrededor y detrás de
un ojo y después de unos dos a cinco minutos el dolor se hace evidente con
irradiación al área temporal del mismo lado. Típicamente más intensa en la
región retro ocular, se acompaña de congestión nasal y gran ansiedad. El dolor
es gravativo y adquiere características pulsátiles. La congestión nasal da lugar
a rinorrea y se acompaña de lagrimeo y miosis ipsilateral. En algunas
oportunidades se acompaña de un síndrome de Horner que puede quedar
como secuela. El comportamiento del paciente durante las crisis es típico: no
puede permanecer en reposo, se balancea y puede tornarse auto-agresivo. El
dolor alcanza su máxima intensidad en 10 a 60 minutos y rara vez sobrepasa
los 45 minutos. Una vez cede la crisis el paciente se nota agotado. Es
frecuente que se presente una crisis al día. Las crisis tienden a guardar cierta
ritmicidad, son frecuentes en la madrugada y despiertan al paciente hacia las
dos o tres de la mañana. Durante el período de crisis, el dolor puede ser
desencadenado por alcohol u otros vasodilatadores. El paciente puede
permanecer asintomático por un período de varios meses o años, tiempo
después del cual aparece un nuevo ciclo de dolores lo cual da la característica
de salvas.
Otros tipos de cefalalgia
Postraumática
Usualmente no existe una correlación lineal entre la severidad del trauma y el
dolor. Los síntomas y signos de alteración emocional y psicológica después del
trauma son importantes, sin embargo debe recordarse que la causa orgánica
de este tipo de dolor está bien identificada. El síndrome postconcusional se
manifiesta por síntomas como sensación de mareo o vértigo, hiperacusia,
tinitus, trastornos de memoria, fallas en la atención, distractibilidad, insomnio,
apatía, fatigabilidad, disminución de la libido, irritabilidad, ansiedad, depresión y
frustración.
Accidente cerebro-vascular
Las lesiones hemorrágicas causan dolor de mayor intensidad que las
isquémicas. Las lesiones embólicas se acompañan de cefalalgia más
comúnmente que las trombóticas. El dolor de cabeza asociado a síndrome de
Horner, con irradiación al cuello, región retro-ocular y nuca aso ciado a déficit
neurológico focal, soplo carotídeo y disgeusia, deben hacer sospechar una
disección carotídea.
103
Meningitis y meningo-encefalitis
El dolor de cabeza es inespecífico. Lo usual es dolor global, de moderada a
severa intensidad, asociado a náuseas y fotofobia que se empeora con el
movimiento y se acompaña de fiebre, malestar general, rigidez nucal y cambios
en la esfera mental. Un signo útil en la detección de irritación meníngea, es el
dolor a la palpación y presión sobre los globos oculares, así como el aumento
del dolor a la movilización de los ojos.
Neoplasias cerebrales
Los tumores pueden causar dolor por tracción o compresión de estructuras
vecinas susceptibles. Cuando la neoplasia ha alcanzado un tamaño
significativo o su localización hace que se acompañe de importantes signos de
hipertensión endocraneana, el dolor adquiere características especiales:
náuseas y vómito, aumento con el ejercicio o al agacharse y papiledema.
Despierta al paciente en la madrugada y aumenta con la maniobra de valsalva.
Sustancias del medio o su supresión

El abuso de analgésicos y otros medicamentos es causa frecuente de dolor de
cabeza. Suspender este tipo de medicaciones causa un síndrome de rebote
asociado a intenso dolor.
Enfermedades sistémicas
La hipertensión arterial es considerada causa de dolor de cabeza. Se deben
documentar cifras tensiónales diastólicas iguales o superiores a 110 mmHg
para poder atribuir un dolor de cabeza al alza tensional. Deben excluirse otras
etiologías, especialmente lesiones hemorrágicas. El control de las crisis
hipertensivas frecuentemente no controla el dolor de cabeza en forma
inmediata y pueden pasar algunas horas e incluso días antes de notarse un
alivio completo. Los vasodilatadores pueden causar dolor de cabeza en
pacientes hipertensos. Dolores de cabeza de localización temporal u occipital
en personas mayores de 40 años, asociados a dolor a la palpación de los
vasos locales y aumentos de la VSG deben hacer sospechar una arteritis
temporal. Su manejo urgente con esteroides es fundamental para evitar
lesiones visuales irreversibles.
Sinusitis y problemas oftalmológicos

La sinusitis crónica no debe ser considerada una causa de dolor de cabeza, a
no ser que se acompañe de una agudización de la infección. Los defectos de
refracción pueden causar dolo res de cabeza, generalmente secundarios a
malas posturas o esfuerzo muscular pericraneal por la dificultad visual.
104
Neuralgia del trigémino

Se caracteriza por un dolor muy intenso localizado en una de las ramas del
nervio trigémino. El dolor es de pocos minutos de duración y se acompaña
generalmente de un punto gatillo que lo dispara. Inicialmente los pacientes lo
asocian a problemas dentales. El dolor es severo y repetitivo. Se debe estar
siempre muy alerta y buscar una causa orgánica como neurinomas,
meningiomas y otros tumores.
Ayudas diagnósticas
Los estudios del cuadro hemático y VSG son útiles si se sospecha infección,
colagenosis, arteritis temporal y otros problemas inflama torios. La punción
lumbar está indicada ante la duda de infección del SNC o HSA. Signos de
localización neurológica ameritan estudios con imágenes antes de realizar una
punción lumbar. La TC es el estudio de elección en pacientes con trauma. La
resonancia magnética es útil en la caracterización de lesiones orgánicas. El
EEG no tiene ninguna utilidad en el estudio ni seguimiento de paciente con
dolor de cabeza crónico.
Tratamiento
Cefalalgia con riesgo inminente

En este grupo se incluyen los dolores de cabeza secundarios a etiología que
puede poner en peligro la vida o la integridad física. El tratamiento debe ir
orientado a solucionar el problema de base. El empleo de esteroides mejora
significativamente el dolor asociado a lesiones con importante edema
vasogénico. Una respuesta adecuada al tratamiento con AINES no descarta
una cefalalgia grave, especialmente en etapas inicia les de una enfermedad.
Profilaxis de la migraña
Betabloqueadores. Se ha postulado que actúan en la migraña por varios
mecanismos. Los principales efectos secundarios se observan en el SNC, el
sistema cardiovascular y otros. Se recomienda el propranolol en dosis de 40 a
160 mg día en una o dos tomas, nadolol en una sola toma diaria de 40 a 120
mg día o timolol 10 mg dos veces al día hasta llegar a 60 mg dosis total.
Aparentemente disminuyen más la frecuencia de las crisis que su severidad y
duración. El metoprolol re quiere dosificación cada 12 horas a dosis inicial de
50 mg. Es una buena elección en diabéticos y asmáticos en quienes se quiera
usar un betabloqueador como profiláctico.
Calcioantagonistas
105
Verapamilo. Derivado de la papaverina, es un prototipo de los

calcioantagonistas (CA). Además de su efecto en el flujo de calcio inhibe
competitivamente receptores D2 de dopamina en forma similar a los derivados
del ergot. Puede elevar los niveles de prolactina y disminuir la liberación de
serotonina. La dosis promedio es de 40 a 320 mg día. Su acción puede tomar
hasta ocho semanas y sus efectos secundarios incluyen trastornos
gastrointestinales, parestesias y ginecomastia.
Nifedipina. Es una dihidropiridina y se usa a dosis de 30 a 120 mg día en tres

dosis. Ha demostrado ser útil en migraña con aura sin dolor. Los efectos
secundarios incluyen hipotensión, edema, trastornos gastrointestinales y dolor
de cabeza.
Nimodipina. Es una dihidropiridina más selectiva de los vasos cerebrales de

vida media corta. Su dosis recomendada es de 90-120 mg día en 3 a 4 tomas.
Es útil en cefalalgias cíclicas. En migraña sin aura ha demostrado ser más útil
que en migraña con aura.
Flunarizina. Es un derivado piperazínico difluorinado de amplia utilización en

migraña. Su acción no se limita a efectos vasculares. Se administra a una dosis
de 5-10 mg en la noche y sus efectos secundarios más importantes son
somnolencia, fatiga, boca seca y efectos extrapiramidales.
Antidepresivos. La acción de los antidepresivos no es por simple efecto en la

depresión del paciente con dolor crónico. Su acción en el metabolismo de la
serotonina y otros receptores es responsable de efectos terapéuticos y
secundarios. Amitriptilina, trazodone, imipramina, doxepina, maprotilina,
butriptilina y clomipramina pueden emplearse con buenos resultados. La
fluoxetina y la sertralina se emplean con mayor seguridad en pacientes con
enfermedad cardiovascular.
Antiepilépticos. La carbamacepina, la fenitoína y el ácido valproico pueden

resultar efectivos como profilácticos de la migraña. Su acción es independiente
de la presencia o no de actividad epileptogénica.
Tratamiento de la crisis aguda
AINES. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son útiles en el manejo

agudo del dolor. Asociados con metoclopramida se mejora su absorción y
aumenta la velocidad de acción.
106
Isomethepteno. Es un moderado vasoconstrictor que asociado a un AINES

puede ser útil. En general es bien tolerado y debe ser manejado con
precaución a largo plazo. La dosis recomendada es de dos tabletas o 40 gotas
en el inicio de la crisis; puede repetirse esta dosis a la hora si no ha habido
respuesta.
Derivado del ergot. Es un potente vasoconstrictor que asociado con cafeína

se ha empleado por muchos años. Se recomienda una tableta en el inicio de
los síntomas y repetir la dosis a la hora si no se ha controlado. Debe manejarse
con cuidado en pacientes de edad avanzada, con enfermedad vascular
periférica, antecedente de angina o infarto. Es una causa frecuente de dolor de
rebote.
Dihidroergotamina parenteral. (DHE-45) Es de primera elección para manejar

las crisis agudas. Se emplea IM, IV o intranasal asociada a metoclopramida a
una dosis de 0,5 a 1 mg; puede repetirse a los 30 o 60 minutos si no ha habido
respuesta. Es útil en el manejo intrahospitalario del estado migrañoso.
Sumatriptan. Agonista selectivo de los receptores 5-HT 1D es un potente

vasoconstrictor útil en el manejo de la crisis aguda. La dosis es de 6 mg SC o
100 mg VO. Los efectos secundarios como sensación de opresión, dolor
occipital y angustia pueden limitar su empleo.
Fenotiazinas. La clorpromacina es una buena alternativa para el manejo de la

crisis aguda de migraña. A una dosis de 5-10 mg W cada 4 a 6 horas, con un
adecuado control de líquidos y evitan do la hipotensión, es una medicación útil.
La CS se caracteriza por responder muy bien a la administración de oxígeno en
la crisis aguda. El empleo de agentes vasoactivos como derivados del ergot y
el sumatriptan son de utilidad. La profilaxis se hace con calcioantagonistas,
metisergida y litio en algunos casos. La CTT responde frecuentemente a los
antidepresivos y los AINES.
Terapia Neural: Se debe tener presente el motivo de la crisis, se puede manejar
con la aplicación de pápulas de procaína en “corona de espinas” y
complementar con los técnicas especificas de acuerdo a la etiología. En
sinusitis complementar con pápulas sobre senos nasales y polos de amígdalas.
En los casos de tensión nerviosa, complementar con pápulas en Tiroides, en
los casos de espasmo muscular, complementar con pápulas en los puntos
“trigger” o desencadenantes de dolor.
107
DOLOR
E l dolor es la causa más frecuente de consulta en la práctica médica. La

experiencia de una sensación dolorosa es muy fácil de reconocer, pero muy
difícil de definir. El subcomité de taxonomía de la Asociación Internacional para
el Estudio del Dolor intentó definirlo funcionalmente como una experiencia des
agradable con un componente sensorial y otro emocional que se acompaña de
lesión tisular real o potencial. El dolor es un síntoma que tiene una función
fisiológica de protección y conservación del individuo y nos alerta sobre
patología o peligro subyacente; pero cuando el dolor persiste, a pesar de que la
lesión haya sanado o el peligro haya desaparecido, el síntoma se convierte en
enfermedad.
El manejo del dolor varía de acuerdo con su duración, causa e implicaciones
para el paciente. El tratamiento farmacológico adecuado puede proveer alivio
en muchos casos, pero sería poco perspicaz el clínico que no reconociera que
el dolor requiere de un manejo integral. No se puede ignorar el papel que
juegan factores emocionales, sociales, familiares, culturales, etc., en la
percepción del dolor.
Anatomía y fisiología
Sistema nervioso periférico

Receptores periféricos. Las terminaciones nerviosas libres son usualmente los
receptores periféricos encargados de la detección del estímulo doloroso. La
mayoría de estas terminaciones nerviosas son mecanorreceptores, con un
umbral alto de estimulación mecánica, que también son sensibles a la
estimulación química.
Sensibilización de nociceptores. Cada receptor capta información de una zona
bien definida (área del receptor) y su excitación es especifica al tipo de
estímulo nocivo que se aplique.
La conversión del estímulo nociceptivo en un impulso nervioso se conoce como
transducción.
Nociceptores en inflamación. Aunque en el pasado se pensaba que la reacción
inflamatoria, estaba mediada exclusivamente por células del sistema inmune,
en la última década se ha reconocido el papel que juega el sistema nervioso en
ciertos tipos de inflamación. La activación de los receptores en este caso no
sólo resulta en la transmisión de la sensación dolorosa sino en la liberación de
neuropéptidos que aumentan la re acción inflamatoria.
Fibras sensitivas aferentes. Todas las fibras nerviosas conducen impulsos
eléctricos a una velocidad que depende del diámetro del axón y el grado de
mielinización. La mayoría de las fibras que transportan la señal nociceptiva son
108
del tipo A-delta (2 a 8 micrones en diámetro y una velocidad de conducción de

2 a 20 metros/ segundo), o del tipo C (0,3 a 2 micrones de diámetro, con una
velocidad de conducción de 0,2 a 2 metros / segundo). Cuando se produce una
lesión tisular, hay dolor inicial que tiene característica aguda y es transportado
por las fibras A- delta de conducción rápida, seguido por un dolor tipo
quemazón o ardor que es transmitido por fibras amielinicas más pequeñas tipo
C.
Dolor por lesión de las fibras aferentes.

La lesión de las fibras sensoriales primarias aferentes puede ser causa de dolor
sin activación de los receptores periféricos. Los mecanismos responsables por
este fenómeno son múltiples y todavía no bien entendidos, aunque existe un
patrón común como es la generación ectópica de impulsos por parte del nervio
en ausencia de estímulo. Cuando las fibras del nervio se lesionan, éstas tratan
de regenerarse formando pequeños conglomerados que son especialmente
sensibles a los estímulos mecánicos y químicos, a la vez que tienen la
capacidad de generar impulsos nerviosos espontáneamente.
Sistema nervioso central
Asta dorsal de la médula espinal. Las fibras nociceptivas que viajan en la raíz
dorsal se distribuyen ampliamente en el asta dorsal del cordón espinal. El asta
dorsal está compuesta de una serie de capas que se han definido
histológicamente; cada una contiene neuronas con distintas características
anatómicas y funcionales.
Neuronas específicas. La primera capa, o láminal, cubre la porción más

superficial del asta dorsal. En esta región, las células esteladas con largas
dendritas reciben las terminaciones de las fibras nociceptivas, especialmente
de las A-delta (mielinizadas de conducción rápida). Estas neuronas se
proyectan directamente al tracto espino-talámico y parece que proveen un
sistema de conducción rápida e inmediata del estímulo doloroso a centros
superiores del sistema nervioso. Esta vía permite la transmisión rápida de
información sobre la presencia y la localización del dolor, pero muy poca
información sobre la intensidad del mismo.
Neuronas de amplio rango dinámico. Muchas neuronas que contribuyen a la

transmisión de información nociceptiva están localizadas en áreas mas
profundas del asta dorsal, específicamente láminas IV a VI. Estas neuronas
reciben información directamente de las fibras A-delta, aunque también la
obtienen de conexiones polisinápticas por medio de interneuronas provenientes
de capas más superficiales del asta dorsal. Las interneuronas, localizadas
109
principalmente en las áreas II y III, reciben la mayoría de su influjo de las fibras

C-amielinicas y hacen extensas sinapsis con las dendritas de las neuronas
localizadas en las láminas IV a VI. Debido a la convergencia de fibras mecano-
receptoras, nociceptivas e interneuronas, estas neuronas se han denominado
de amplio rango dinámico (ARD).
Tractos espino-talámicos. El haz espino talámico contiene fibras que se
originan tanto de las neuronas específicas para la nocicepción como de las de
ARD. Las fibras que se originan de las neuronas de ARD conforman un haz
que se llama paleo-espino-talámico. A diferencia del neo-espino-talámico, este
tracto transmite información que no está tan bien localizada y termina en otros
núcleos talámicos tales como el grupo nuclear posterior, el núcleo centro
lateral, etc. Además, estos núcleos talámicos se proyectan en forma más difusa
sobre la corteza cerebral e incluyen en forma importante los lóbulos frontales,
estructuras involucradas en los aspectos afectivos y emocionales asociados al
dolor.
Fascículo espino-reticular. Esta vía es una fuente importante de interacción

entre la vía del dolor y los centros del tallo cerebral; incluye control del sistema
nervioso autónomo y centros para la atención y el estado de alerta.
Tálamo. Las fibras nociceptivas alimentan varias regiones talámicas. Los
núcleos postero-lateral y posterior reciben la mayoría de los impulsos que
subsecuentemente van a ser transmitidos a la corteza somato-sensorial. El
primero transmite la información a la corteza somato-sensorial primaria,
mientras que el núcleo posterior se proyecta a la corteza somato-sensorial
secundaría. Por otro lado, las proyecciones del tálamo medial (núcleo central-
lateral y submedius) se proyectan en forma difusa a la corteza cerebral y en
especial a los lóbulos frontales.
Modulación del dolor
Opioides endógenos. Hay neuronas que contienen péptidos opioides

pequeños, las encefalinas, o de mayor tamaño, las endorfinas. Estas últimas
sustancias están concentradas en el hipotálamo y liberadas en la circulación al
igual que en algunas de las conexiones del hipotálamo con el tallo cerebral. Las
encefalinas se encuentran localizadas en varias áreas del sistema nervioso
incluyendo las pequeñas neuronas del asta dorsal. Estas pequeñas neuronas
hacen contacto directo con las neuronas del tracto espino-talámico y parecen
ser inhibitorias de la transmisión nociceptiva en el asta dorsal. Las encefalinas
se hallan en varias áreas del sistema nervioso, con potente acción
antinociceptiva, como por ejemplo, la amígdala, la sustancia gris periacueductal
y la región periventricular del diencéfalo.
Vías moduladoras descendentes. La sustancia gris periacueductal es una de
las estructuras del tallo cerebral que contiene opioides y ejerce un importante
110
efecto antinociceptivo. La estimulación eléctrica o la inyección de opioides en

esta región producen un poderoso efecto analgésico. Diversas áreas del
cerebro proveen fibras aferentes a la sustancia gris periacueductal, núcleo que
es el efector de la modulación del dolor. Las células nociceptivas en el cordón
espinal proporcionan información a la sustancia gris periacueductal y forman un
circuito con retroalimentación inhibitoria para la modulación del dolor. Sin
embargo, este núcleo no tiene una conexión eferente directa con el cordón
espinal. La sustancia gris periacueductal se proyecta a la región ventro-medial
y rostral del bulbo y al núcleo del rafé magno; utiliza aminoácidos excitatorios
como transmisores. De estas regiones se originan fibras descendentes
serotoninérgicas hacia el cordón espinal y a otros núcleos del tallo cerebral
cuyas proyecciones descendentes hacia el cordón espinal utilizan
norepinefrina.
Correlaciones clínico-fisiológicas
Hiperalgesia y alodinia. La reducción en el umbral del dolor de manera que un

estímulo no doloroso resulte en nocicepción se conoce como alodinia. La
amplificación en intensidad de una respuesta dolorosa es hiperalgesia,
mientras que la sensación dolorosa que persiste después de re tirado el
estímulo se llama hiperpatía. El mecanismo fisiológico responsable de la
alodinia no se ha aclarado completamente, pero involucra los
mecanorreceptores de bajo umbral que usual mente al ser estimulados no
desencadenan dolor. El sistema simpático es el responsable de la
sensibilización de estas fibras mielinizadas. La hiperalgesia se relaciona con la
sensibilización de los nociceptores primarios aferentes después de la
estimulación persistente de un estímulo nocivo sobre su campo de recepción.
Una vez que se produce el estímulo nocivo en la piel, hay vasodilatación local
con enrojecimiento local, que se extiende a áreas no estimuladas. A pesar de
que no hubo lesión en estas áreas hay hiperalgesia.
Dolor referido. Se conoce como dolor referido a aquel que causado por
estimulación de nociceptores a nivel visceral se percibe en la superficie
corporal. Los centros corticales superiores no pueden distinguir de dónde
proviene el estímulo. Esto explica la distribución difusa de este tipo de dolor y
requiere de la interpretación cautelosa del dolor que se origina en los tejidos
espinales, pero referido a otras regiones del cuerpo.
El sistema nervioso simpático y el dolor. El sistema nervioso simpático se ha
implicado en varios tipos de dolor crónico, ya que con frecuencia existen
cambios vasculares, edema y diferencias en temperatura de la piel donde se
percibe el dolor. Además, muchos de los factores que afectan la actividad del
sistema nervioso simpático (estrés o temperatura) pueden alterar la percepción
dolorosa. Se sabe que el bloqueo simpático segmentario puede abolir el dolor
crónico en una extremidad. La norepinefrina en concentraciones fisiológicas o
111
la estimulación simpática normal no activan directamente las fibras

nociceptivas. Sin embargo, las fibras nerviosas lesionadas se pueden activar
por catecolaminas simpático-miméticas.
Aspecto emocional del dolor. Es evidente que el sistema de transmisión del
dolor es mucho más que una serie de conexiones transportando una señal. A
pesar de que las señales se pueden modificar en una forma homogénea
durante la transmisión, la respuesta es bastante variada. Con frecuencia se
observa la disparidad entre dolor y sufrimiento en pacientes con condiciones
patológicas similares. La persona que está bajo estrés puede que no perciba el
dolor causado por una lesión sino hasta que esté bajo menos tensión, o por el
contrario, hay personas que responden en una forma exagerada ante un
estímulo que normalmente causaría mínimo dolor. Algunos de estos patrones
de comportamiento tienen un fondo cultural, moldeados por el ambiente y los
antecedentes de la persona.
Clasificación de los síndromes dolorosos
Dolor nociceptivo. Se conoce como dolor nociceptivo al causado por la

estimulación de los receptores periféricos y cuya intensidad está de acuerdo al
grado de estimulación de la vía de transmisión nerviosa. De acuerdo a su
origen, somático o visceral, tiene diferentes características clínicas. El dolor
somático se origina de la estimulación de nociceptores cutáneos y del tejido
músculo-esquelético que responden a estímulos mecánicos, térmicos, etc. Se
trata de un mecanismo de defensa; retirada cuando el estímulo es cutáneo o
inmovilización si la lesión ya se produjo y compromete al tejido músculo-
esquelético. El dolor es descrito usualmente como profundo y tipo punzada. El
visceral tiene receptores profundos que han sido menos estudiados; el estímulo
consiste en erosión de la mucosa o serosa, tracción del mesenterio, distensión
o contracción de una víscera hueca o impactación.
Dolor neuropático. Es producido por una lesión de la vía nerviosa aferente

que transporta el mensaje nociceptivo y no por la estimulación de nociceptores.
A partir del sitio donde se lesiona el nervio hay una hiperactividad de la vía
aferente con conexiones aberrantes (efápticas) y que producen actividad
espontánea. La localización de la lesión puede ser central o periférica.
Dolor agudo vs. crónico. Algunos autores consideran que el dolor que tiene
una duración de más de tres meses es crónico. En la práctica se ven pacientes
con dolor que no ha durado los tres meses, pero que por sus implicaciones y
características ya se puede llamar crónico. El dolor agudo sigue una evolución
natural relacionada al proceso que causa el dolor. Su función es de alarma,
promueve el reposo y favorece la cicatrización. El dolor crónico persiste
después que el estímulo ha desaparecido y no tiene una función biológica,
112
antes por el contrario es destructivo para el individuo desde los aspectos físico,
psicológico y social
Dolor por cáncer. En el paciente con cáncer el dolor puede ser una señal de
reactivación de la enfermedad neoplásica que requiere diagnóstico y atención
inmediata para evitar una mayor in capacidad. En algunos casos, el dolor está
relacionado con el tratamiento oncológico y, excepcionalmente, el dolor está
causado por una lesión que no tiene ninguna relación con la enfermedad
neoplásica y su tratamiento.
Diagnóstico del paciente con dolor

Es importante establecer empatía con el paciente y obtener una historia clínica
completa. Deben realizarse un examen físico general y uno neurológico
completos. También deben obtenerse los exámenes diagnósticos necesarios.
Terapias disponibles
Analgésicos no opiáceos
Este es un grupo heterogéneo de drogas que se pueden clasificar en
salicilatos, derivados del paraaminofenol, y los antiinflamatorios no esteroideos.
Se utilizan, en general, para el dolor leve a moderado. El principal mecanismo
de acción se cree que es a nivel periférico al disminuir la producción de
prostanoides a partir del ácido araquidónico por medio del bloqueo de la ciclo
oxigenasa.
Características farmacológicas. Es de des tacar que estos medicamentos
tienen una dosis máxima, por encima de la cual no se aumenta el efecto
analgésico. Esta limitación junto con los efectos adversos como intolerancia
gástrica y trastornos hematológicos, restringen su uso para cierto tipo de
dolores y por períodos prolongados. No hay efecto analgésico cruzado y en
ocasiones cuando no se obtiene efecto con una de las drogas de este grupo, al
reemplazarla con otra droga se puede inducir analgesia.
Opiáceos
Estas drogas son potentes analgésicos que ejercen su efecto a través de la
interacción con receptores distribuidos en el sistema nervioso, tanto periférico
como central. De acuerdo con la afinidad y efecto del opiáceo sobre el receptor,
estos medicamentos se han clasificado en agonistas puros, agonistas parciales
y agonistas-antagonistas.
Efectos adversos de los opiáceos. La unión de los opiáceos con algunos de los
receptores resulta en efectos indeseables que limitan la administración de la
113
droga. La constipación es el efecto secundario mas frecuente de los opiáceos y

con la administración crónica se deben prescribir profilácticamente laxantes. La
náusea, aun que no tan frecuente, puede ser una causa de malestar en el
paciente. La tolerancia a este síntoma se desarrolla rápidamente. Puede que
se requiera disminuir la dosis del opiáceo y usualmente no requiere de
tratamiento con antieméticos. La sedación y el compromiso cognoscitivo se
pueden mejorar al suspender otras drogas que afecten el sistema nervioso y,
en ocasiones, agregan do un estimulante como el metilfenidato. La com-
plicación más seria es la depresión respiratoria y cuando se produce es
necesario revertirla con un antagonista como la naloxona; debe tenerse en
cuenta que esta droga tiene una vida media corta y que puede causar síntomas
de abstinencia.
Tolerancia, dependencia física y sicológica. Una de las causas más frecuentes
del uso inadecuado de los opiáceos es el desconocimiento del concepto de
tolerancia. Tolerancia se refiere a que con el uso crónico hay necesidad de
aumentar la dosis para obtener el mismo efecto analgésico. Este fenómeno se
confunde con de pendencia física, que se caracteriza por la aparición de
síntomas de abstinencia una vez que las drogas se retiran súbitamente.
También hay que distinguir tolerancia de dependencia psicológica o adicción,
en la cual el individuo tiene un patrón de comportamiento compulsivo guiado
por la búsqueda y consecución de droga no para alivio del dolor, sino para
obtener un placer psíquico. El temor a la adicción es responsable de la vaci-
lación del médico al prescribir narcóticos.
Adyuvantes
Se conoce como medicamentos adyuvantes a todas aquellas drogas que
usualmente no son utilizadas como analgésicos, pero que pueden modificar la
percepción dolorosa. Su efecto puede ser analgésico directo o mejorar la
sensación de bienestar del paciente. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos
tienen un efecto analgésico directo en la neuropatía dolorosa de origen
diabético. Las anfetaminas ayudan a mantener al paciente con dolor por cáncer
alerta y funcional, aun cuando esté recibiendo altas dosis de opiáceos. Los
esteroides pueden mejorar la sensación de bienestar y el apetito en los
pacientes con dolor por cáncer avanzado.
Terapia del comportamiento

El objetivo de estas técnicas es modificar la percepción y la reacción del
individuo al dolor. Se requiere que el paciente tenga la capacidad de aprender,
esté interesado en participar y que el terapeuta tenga experiencia en la
utilización de la metodología. El enfoque varia de acuerdo con las
características psicosociales asociadas al dolor.
114
Anestesia y neurocirugía
Estos procedimientos se pueden utilizar usualmente cuando el dolor crónico
está bien localizado. Se han empleado las infusiones epidurales para dolores
causados por cáncer y localizados debajo de la cintura y se ha obtenido buena
analgesia. Los bloqueos de nervios periféricos son diagnósticos a la vez que
terapéuticos. La sección de las raíces dorsales (rizotomía) y de la espino-
talámica en el cordón lateral (cordotomía) se han empleado para tratar el dolor
que no responde a analgésicos, en especial en el paciente con cáncer. La
lesión en la zona de entra da de la raíz dorsal en el cordón espinal se ha
empleado en pacientes con dolor neuropático relacionado con la avulsión del
plexo braquial.
Manejo del dolor
Dolor agudo
El dolor agudo requiere de un diagnóstico rápido y en la mayoría de los casos
es un proceso limitado a que se retire el estimulo nocivo y sane la lesión. El
manejo racional de los analgésicos es la piedra angular del tratamiento del
dolor agudo mientras que se restaura la homeostasis.
Los analgésicos no opiáceos se pueden emplear para el dolor leve a moderado
de acuerdo con las características del paciente y los potencia les efectos
adversos de estos medicamentos. El uso de antiinflamatorios no esteroideos
antes que el estimulo doloroso ocurra, por ejemplo ex tracción dental, podría
disminuir la intensidad del dolor posterior al inhibir la secreción de sustancias
inflamatorias.
Los opiáceos son las drogas de elección si el dolor agudo es severo o no se ha
podido controlar con otros analgésicos. El temor de causar adicción al
administrar opiáceos en estas circunstancias no tiene justificación y es posible
mente la causa más frecuente de tratamiento analgésico inadecuado. La
meperidina se utiliza en forma indiscriminada en el dolor agudo post operatorio.
Hay que tener en cuenta que la acumulación de su metabolito, normeperidina,
cuan do el paciente es anciano, tiene falla hepática o recibe la droga por varios
días, puede resultar en mioclonías y convulsiones. La analgesia controlada por
el paciente se ha convertido en una forma eficaz y segura de manejar el dolor
agudo severo. Una bomba de infusión controlada por el paciente hospitalizado
administra opiáceos intravenosos ya sea en forma continua o intermitente de
acuerdo con su necesidad analgésica.
Dolor crónico
El dolor crónico puede ser causado por una enfermedad neoplásica, puede
tener una causa específica, por ejemplo, la neuralgia postherpética, se puede
asociar a un trastorno siquiátrico, por ejemplo, la somatización, o por último, no
115
se le encuentra una causa. Los pacientes con dolor crónico tienden a ser
demandantes, buscan constantemente la opinión del médico, pero al mismo
tiempo son irritables, no siguen las indicaciones, y tienden a manejar el síntoma
con patrones que no siempre son los más saludables. Como ya se mencionó,
el factor que contribuye al manejo inadecuado del dolor crónico es la
incredulidad del médico ante la existencia y severidad del síntoma.
Los objetivos del tratamiento del dolor crónico son tratar de aumentar la
tolerancia al dolor y rehabilitar al paciente para que retorne a su actividad
normal. El primer paso es aumentar las horas de sueño sin dolor. Luego se
intenta que tolere el dolor en reposo, fijando su atención hacia otros objetivos.
Por último, se intenta que aumente la tolerancia al dolor con actividad física.
Hay cuatro áreas que se deben manejar agresiva y simultáneamente, una vez
se ha establecido la causa, para mejorar el bienestar del individuo con dolor
crónico: rehabilitación, manejo de la depresión, aspecto social y analgesia.
Dolor por cáncer

La causa más frecuente de dolor es la infiltración neoplásica o metastásica,
seguida por las complicaciones del tratamiento oncológico. Sin embargo, hay
que reconocer el dolor sin relación al cáncer y hay que distinguir, en estos
casos, entre el sufrimiento y el dolor causados por la enfermedad.
Terapia antineoplásica primaria. Cuando el dolor es causado por infiltración

neoplásica se debe considerar si el tratamiento antineoplásico primario puede
proveer al paciente de algún beneficio, así sea paliativo. La radioterapia es
eficaz para el tratamiento del dolor por metástasis óseas localizadas o por
infiltración de estructuras nerviosas, como por ejemplo, la plejopatía
lumbosacra. El dolor óseo metastático difuso puede responder a la
administración intravenosa de radio fármacos que se acumulan en los sitios en
que hay recambio óseo. Se puede lograr analgesia en los tumores sensibles a
quimioterapia al disminuir el tamaño de la masa tumoral. Los esteroides tienen
un efecto analgésico similar, por ejemplo en neoplasias sensibles como el
linfoma. En casos muy bien escogidos, la cirugía puede beneficiar al paciente
con dolor intratable; por ejemplo, la fijación de columna en el paciente que tiene
inestabilidad por enfermedad ósea metastásica.
Utilización de analgésicos. El uso escalona do de analgésicos de acuerdo

con la severidad del dolor ha sido promulgado por la Organización Mundial de
la Salud con miras a mejorar el manejo del paciente con dolor por cáncer.
Aunque la eficacia de este enfoque como programa no está plenamente
demostrada, el esquema provee de un patrón sencillo que utiliza unos pocos
medicamentos en forma racional. En el primer escalón se tiene el dolor leve o
moderado, para el cual se utilizan los analgésicos no opiáceos siempre y cuan
do el paciente tolere la vía oral. El acetaminofen, por su hepatotoxicidad, se
116
debe evitar en el paciente con insuficiencia hepática. Si el paciente tiene dolor

moderado o no se ha logrado alivio del dolor leve con dosis máximas de
analgésicos no opiáceos, estas drogas se combinan con los opiáceos débiles
ya que actúan sinérgicamente y potencializan la analgesia. Los opiáceos
potentes se reservan para el último escalón cuando el dolor es severo o no se
ha podido controlar con las estrategias terapéuticas descritas.
Recomendaciones para el uso de opiáceos. Los opiáceos de acción

prolongada y los que tienen metabolitos tóxicos (meperidina y propoxifeno) no
se deben emplear en pacientes con disminución en la capacidad de eliminación
de las drogas. En lo posible, se prefiere la administración de los opiáceos por
vía oral. Si el paciente no tolera esta vía, el analgésico se puede administrar
por vía rectal, sublingual o transdérmica. La infusión continua de opiáceos por
vía intravenosa o subcutánea se reserva para pacientes que no toleren la vía
oral, requieren gran des dosis de analgésicos y necesitan un alivio rápido del
dolor. Se prefiere que el paciente reciba los opiáceos con un horario fijo para
mantener un nivel en sangre que tenga el dolor bajo control adecuado. Las
preparaciones de liberación controlada ayudan a espaciar el horario en que se
administran los opiáceos de acción corta.
Dolor intratable. Un número significativo de pacientes con enfermedad

neoplásica no obtiene alivio del dolor con el esquema arriba expuesto. En
ocasiones, se recurre a procedimientos anestésicos y neuroquirúrgicos que
pueden abolir el dolor o disminuirlo a niveles tolerables. El tipo de
procedimiento varía de acuerdo con la localización y la causa del dolor. Los
opiáceos epidurales se emplean en pacientes con dolor por debajo de la cintura
que no responde a otras modalidades terapéuticas. La cordotomía percutánea
unilateral es efectiva cuando el dolor está localizado en una extremidad inferior,
pero con frecuencia hay recurrencia del dolor y resulta en morbilidad
neurológica en algunos pacientes. La hipofisectomía se ha empleado en
algunas neoplasias con metástasis óseas diseminadas de tumores primarios
que responden a hormonoterapia. Los métodos de comportamiento y la
rehabilitación se utilizan de acuerdo con las incapacidades del paciente.
Terapia Neural: dado que la terapia neural es una técnica que utiliza un
anestésico de baja potencia, es el tratamiento ideal para todo tipo dolores, ésta
se puede utilizar de acuerdo al lugar del dolor, a la causa desencadenante ; y la
etiología en cada caso será la que determine la profundidad, la técnica y la
duración tratamiento.
117
MIOSITIS Y POLIMIOSITIS
Las enfermedades musculares inflamatorias incluyen un grupo heterogéneo de

entidades que tienen como de nominador común la inflamación y la debilidad
muscular, e inicialmente se agrupaban bajo el nombre de
polimiositis/dermatomiositis.
Las descripciones iniciales fueron hechas a finales del siglo XIX y el término
polimiositis fue acuñado por Wagner, en 1886, y el de dermatomiositis por
Unverricht, en 1891. El primer caso de dermatomiositis asociado a cáncer fue
descrito en 1916 y aun hoy se debate sobre la importancia real de la asociación
entre estas dos entidades. En 1975, Bohan y Peter propusieron una
clasificación para el complejo polimiositis/dermatomiositis que sirvió como guía
por muchos años. En los últimos veinte años el mayor avance ha sido en el
entendimiento de la patogénesis de estas entidades, lo que permitirá
tratamientos más efectivos.
Epidemiología
Los estudios disponibles informan una incidencia anual que oscila entre 2 y 10
casos nuevos por millón de habitantes. Aunque las miopatías inflamatorias
pueden ocurrir a cualquier edad, se observa un pico en la niñez y otro en la
edad adulta, siendo menos frecuentes los casos en la adolescencia y en el
adulto joven. La relación entre mujer y hombre es 2,5:1, pero, es menor en la
polimiositis de la infancia y en la asociada a cáncer, y mayor en la miosotis
asociada a enfermedades del tejido conectivo. Algunos estudios han informado
una mayor incidencia en la raza negra que en la blanca (3:1).
Clasificación
La clasificación de las enfermedades inflamatorias del músculo es controvertida
e insatisfactoria. Se han propuesto diversas clasificaciones basadas en
parámetros clínicos, patológicos, serológicos, inmunológicos y etiológicos.
Revisaremos dos de ellas; el lector podrá encontrar en la bibliografía las
referencias para otras clasificaciones.
Clasificación de Bohan y Peter
Grupo 1. Polimiositis primaria idiopática
Grupo 2. Dermatomiositis primaria idiopática
Grupo 3. Dermatomiositis o polimiositis asociada con neoplasia
Grupo 4. Dermatomiositis o polimiositis de la infancia asociada con vasculitis
Grupo 5. Polimiositis o dermatomiositis asociada a enfermedad del tejido
conectivo
Esta clasificación es sencilla, pero, sus principales limitaciones son que no
diferencia entre polimiositis y dermatomiositis de la infancia, y no incluye otras
118
miopatías inflamatorias idiopáticas tales como la miositis de cuerpos de

inclusión y la miositis granulomatosa, entre otras.
Clasificación de Miller (modificada)
1. Polimiositis primaria idiopática
2. Dermatomiositis primaria idiopática
3. Miositis asociada con otra enfermedad del tejido conectivo
4. Miositis juvenil
5. Miositis asociada a neoplasia
6. Miositis de cuerpos de inclusión
7. Otras miositis (granulomatosa, eosinofílica, vasculítica, orbital, focal o
nodular, y osificante)
Esta clasificación está basada en parámetros clínicos y patológicos, e incluye
casi todas las miopatías inflamatorias. Las categorías de la misma no son
mutuamente excluyentes. No tiene en cuenta factores serológicos, patogénicos
o etiológicos.
Patogénesis
Sin duda alguna, la patogénesis de las enfermedades inflamatorias del músculo
se debe centrar en las anormalidades inmunológicas presentes en un alto
porcentaje de pacientes. Se ha descrito la presencia de auto-anticuerpos en el
suero de pacientes con miositis, de ahí que se clasifique como una enfermedad
auto-inmune; de otro lado, el estudio microscópico del músculo revela la
presencia de infiltrados celulares y un pro ceso inflamatorio mediado por
células del sistema inmune, y posiblemente mediadores humorales. Una lista
de las más relevantes alteraciones vistas se detalla a continuación.
Anormalidades inmunológicas en las miopatías inflamatorias:
1. Celulares: hay linfocitos B y T activados en el músculo esquelético, aumento
en el tráfico de mononucleares y macrófagos desde sangre periférica hacia el
músculo, invasión de las fibras musculares por células T citotóxicas (CD8+),
expresión anormal de moléculas de adhesión (ICAM-1) en las fibras
musculares, aumento anormal de la expresión de moléculas MHC clase I y
clase II en las fibras musculares, células T de sangre periférica y del músculo
son citotóxicas para los miositos cultivados autólogos, elevación de los niveles
séricos de IL1, IL2 y receptores de CD8.
2. Humorales: hay presencia de auto-anticuerpos a antígenos celulares hasta
en 90% de los pacientes con PM/DM, positividad de la prueba de AAN en 40%
a 80% de pacientes, presencia de anticuerpos específicos para antígenos
musculares (MSA), depósitos de inmunoglobulina y complemento en el
endotelio vascular del músculo y gammapatía monoclonal.
Un modelo hipotético de la patogénesis de las miopatías inflamatorias incluye a
un agente etiológico inicial desconocido. Podría tratarse de un virus o una
agresión micro vascular que promueva la liberación de auto-antígenos
musculares que normalmente no están en contacto con el sistema inmune; otra
119
posibilidad es que un agente externo comparta epítopes antigénicos con los

auto-antígenos musculares. Estos auto-antígenos o péptidos virales serían
presentados a los linfocitos T por macrófagos llegados allí a raíz de la infección
o insulto inicial. La activación de linfocitos T lleva a la liberación de IL-2 e
interferón gamma, los que a su vez activan otros macrófagos con el resultante
aumento en los mediadores TNF e IL-1. Estas citocinas promueven la
expresión de las moléculas del MHC clases I y II, las cuales en la superficie
muscular funcionan como presentadoras de antígeno a los linfocitos CD4+ y
CD8+ citotóxicos.
El aumento en el reclutamiento de mononucleares en el músculo y el endotelio
vascular del músculo lleva a la liberación de auto-antígenos y a la producción
de auto-anticuerpos por linfocitos B, activados por los T ayudadores. Es posible
que los auto-anticuerpos aparezcan en respuesta a la lesión y no sean ellos
mismos patogénicos. La destrucción muscular ocurre cuando los linfocitos T
encuentran sus antígenos asociados a la expresión de moléculas del MHC en
el músculo. Esta destrucción de fibras musculares es amplificada directamente
por los macrófagos y sus citocinas. Quedan por establecer aún varios aspectos
en este modelo, de un lado los antígenos específicos contra los que se monta
la reacción y, de otro, por qué fallan los mecanismos de control de la activación
de los linfocitos T Se requiere mucha más investigación en este campo para
establecer completamente la patogénesis de estas entidades.
Auto-anticuerpos en miopatías inflamatorias

El avance más reciente y de importancia en el conocimiento de las miopatías
inflamatorias es, sin duda, la descripción de los auto-anticuerpos específicos de
antígenos musculares (MSA). En este grupo se encuentran los antisintetasas,
los más comunes están dirigidos contra las enzimas sintetasas aminoacil-tRNA
el conocido anti-Jo-1 pertenece a este grupo y es el más frecuente de todos.
Por lo general, cada paciente tiene antisintetasas contra una en particular y ello
se asocia con algunas características clínicas; de ahí; la importancia de estos
auto-anticuerpos. Los anticuerpos anticitoplasmáticos (no sintetasas) también
se presentan en estas miopatías y podrían representar un subgrupo de
pacientes. Como ejemplos de estas características, citaremos a los anti-Mi-2,
casi exclusivos de la dermatomiositis de inicio agudo y de buena res puesta a
la terapia, y al anti-Jo-1, asociado con enfermedad pulmonar intersticial, fiebre,
manos de mecánico y enfermedad persistente.
En el síndrome de superposición escleroderma-miositis, hay un mecanismo
vascular común de lesión que se ha asociado a la presencia de varios auto-
anticuerpos, entre ellos: anti U1RNP, anti-U2RNP, anti-Ku y anti-PM-Scl; casi
todos los pacientes tienen superposición de miositis y escleroderma. Estos
anticuerpos se asocian fuertemente con el HIA-DR3, el que está presente en
más de 75% de los pacientes. En sumario, aunque nadie cree que los auto-
anticuerpos antisintetasas penetren las células y lesionen el músculo por
inhibición de síntesis proteica, es probable que participen de algún modo en las
lesiones endoteliales de las fases más tempranas de la enfermedad.
120
En cuanto tiene que ver con factores genéticos en el desarrollo de la miositis,

se sabe que es una enfermedad que ocurre más frecuentemente en ciertas
familias yen grupos raciales de color y existe una fuerte asociación con ciertos
genes HLA. Los más relacionados son HIA DR3 (HLA HLA-DRw52 y HLA
DQA1*0501.
Clínica
Revisaremos las formas más frecuentes de miopatías inflamatorias que se
presentan en los adultos, al igual que las manifestaciones extramusculares de
estas entidades.
Polimiositis primaria idiopática

Es más frecuente en mujeres que en hombres (2:1); se puede presentar en
adultos de cualquier edad, pero, la edad promedio de presentación es 50 años.
Los síntomas de debilidad muscular son insidiosos y, usualmente, han estado
presentes por 3 a 6 meses cuando el paciente consulta al médico. En algunos
casos, el inicio puede ser agudo, con severa debilidad e inflamación muscular,
asociados con mioglobinuria. En otras ocasiones, el progreso de la debilidad
puede ser más lento (años).
Los grupos musculares más frecuentemente afectados son los de la cintura
escapular y la pélvica, los músculos proximales de las extremidades y los
músculos del cuello, generalmente en forma simétrica y difusa. La musculatura
distal es afectada con menor frecuencia e intensidad. Los síntomas iniciales
más frecuentes son dificultad para levantarse de una silla o para subir
escaleras, o incapacidad para colocar objetos en sitios elevados. El dolor
puede presentarse en 50 a 60% de los pacientes; usualmente es simétrico y
bilateral, ocasionalmente asimétrico, pero de baja intensidad.
El grado de debilidad muscular en el momento de la presentación varía
considerablemente de paciente a paciente. Algunos pueden no tener debilidad
muscular importante y sólo mialgias, pero, otros (4%) pueden tener debilidad
de músculos respiratorios o bulbares al inicio de la enfermedad. El grado de
debilidad muscular se puede evaluar por diferentes escalas.
La debilidad de los flexores del cuello se presenta en cerca de 50% de los
pacientes, mientras que la debilidad de los extensores es mucho menos
frecuente. La atrofia muscular es común y aumenta con el avance de la
enfermedad, y los músculos pueden ser dolorosos a la palpación. Se pueden
desarrollar contracturas músculo-tendinosas cuya severidad está acorde con el
progreso de la enfermedad. Puede presentarse disfagia por trastornos de la
motilidad esofágica y dificultad para la deglución por compromiso de los
músculos bulbares. La debilidad facial severa es rara y los músculos oculares
casi nunca están afectados.
121
Ocasionalmente, algunos pacientes con polimiositis pueden tener

acroesclerosis. El dolor y la inflamación articular son raros en polimiositis pura.
Dermatomiositis primaria idiopática

Afecta más mujeres que hombres y la edad promedio de presentación es
alrededor de los 50 años. Las características clínicas de la miositis son
similares a las de la polimiositis primaria idiopática. Han sido descritos casos de
dermatomiositis sin miositis (dermatomiositis amiopática pura) o pacientes que
desarrollan las lesiones dérmicas antes de las musculares (dermatomiositis
premiopática) o casos con lesiones dérmicas típicas, pero mínimo compromiso
muscular.
Las áreas más afectadas por las lesiones de piel son los párpados, el puente
nasal, la región malar, la V del cuello, las superficies extensoras de codos y
rodillas, los maléolos y los nudillos de los dedos, donde se pueden encontrar
placas conocidas como pápulas de Gottron. Las lesiones dérmicas inicialmente
son eritematosas, pero posteriormente, especialmente con el tratamiento, se
tornan violáceas. La piel es brillante y en ocasiones atrófica, pero, en casos
severos, puede encontrarse edema y dolor. Las lesiones eritemato-violáceas en
los párpados y el puente nasal se conocen con el nombre de eritema en
heliotropo. Puede encontrarse hiperemia en los pliegues ungueales y el
examen con capilares copia muestra capilares dilatados y estásicos, y zonas
avasculares.
La calcinosis es rara en la dermatomiositis del adulto y nunca tan severa como
en la forma juvenil de la enfermedad o en la escleroderma.
Miositis asociada con otra enfermedad del tejido conectivo (Sobre posición). Se
incluyen en este grupo aquellos pacientes que llenan los criterios diagnósticos
para otra enfermedad del tejido conectivo y que, además, reúnen los criterios
para polimiositis o dermatomiositis. La escleroderma es la enfermedad del
tejido conectivo asociada con mayor frecuencia a enfermedad muscular
inflamatoria, seguida por el lupus eritematoso sistémico y la artritis
reumatoidea. Otras enfermedades, como el síndrome de Sjögren y la
poliarteritis nudosa, ocasional mente pueden estar asociadas a miopatía
inflamatoria La severidad de la debilidad muscular es variable y, en la mayoría
de los casos, los síntomas de compromiso de otros órganos secundario a la
otra entidad asociada dominan el cuadro clínico. Además de la clínica, la
presencia de ciertos auto-anticuerpos (anti-ADN, anti-Sm, anti-SC1-70, anti-
SSA, anti-SSB) puede ayudar al diagnóstico.
Algunos autores consideran que la enferme dad mixta del tejido conectivo,
aunque frecuentemente se acompaña de miositis, no puede ser considerada
como un síndrome de sobre- posición, sino una entidad nosológica diferente,
tanto por su cuadro clínico, como por la presencia de una marcador serológico
(anti-RNP).
122
Miositis asociada a neoplasia. La relación entre miositis y cáncer es

controvertida, ya que los resultados de diferentes estudios no han sido
consistentes. Con base en la información disponible podemos decir: 1. La
dermatomiositis está probablemente asociada con mayor frecuencia a
neoplasias malignas (10-15% de los pacientes con DM). 2. La frecuencia de
neoplasias observadas en polimiositis es más baja que la observada en DM,
pero más alta que en la población general. 3. Son comunes un inicio
simultáneo y un curso paralelo de la neoplasia y la miositis. 4. Aun pacientes
jóvenes con miositis pueden tener neoplasias, en sitios poco frecuentes. 5. Las
neoplasias más frecuentemente informadas son de pulmón, ovario, senos y
estómago, aunque cualquier neoplasia puede asociarse.
Una neoplasia maligna asociada a miositis es más frecuentemente obvia que
oculta. Por tal razón, la búsqueda de neoplasia en pacientes con miositis debe
consistir en una historia y un examen físico cuidadosos, y los laboratorios e
imágenes diagnósticas deben ser ordenados en forma individualizada y
coherente. No se recomienda la búsqueda sistemática e indiscriminada de
neoplasias en pacientes con miositis.
Miositis de cuerpos de inclusión. El primer caso fue descrito en 1967, en un

paciente con diagnóstico de polimiositis crónica. En los últimos años, la
tendencia es a reconocer a la miositis de cuerpos de inclusión como una
entidad diferente de la PM primaria idiopática. Afecta más hombres que
mujeres (2:1) y la edad pro medio de presentación es 60 años. Las
características clínicas principales son inicio insidioso (va- ríos años), debilidad
tanto proximal como distal, elevación mínima de enzimas musculares y una
mala respuesta a inmunosupresores, en comparación con la PM o la DM. En la
microscopía de luz se observan vacuolas basofílicas y en la microscopía
electrónica filamentos micro tubulares característicos. La naturaleza de estas
inclusiones es desconocida, pero, se informó la presencia de material similar al
amiloide en ellas.
Manifestaciones extramusculares
Las poliartralgias son frecuentes en dermatomiositis o en miositis asociada a
enferme dad del tejido conectivo. La artritis deformante es rara en DM o PM
primarías.
Se han descrito tres presentaciones clínicas de enfermedad pulmonar en
DM/PM: 1) alveolitis difusa y agresiva que produce disnea severa y tos no
productiva; 2) una forma lentamente progresiva, en la que la severidad
muscular sobrepasa los síntomas respiratorios; 3) pacientes asintomáticos con
alteraciones radiológicas o funcionales de enfermedad pulmonar intersticial.
El compromiso cardíaco en DM/PM es común, pero rara vez produce síntomas,
excepto en casos muy avanzados. La anormalidad más frecuente es la arritmia
123
y, menos frecuentemente, se presenta falla cardiaca congestiva por miocarditis

o fibrosis miocárdica.
En el tubo digestivo puede observarse hipomotilidad generalizada por
alteraciones en el músculo liso, especialmente en los casos con sobreposición
de escleroderma.
El fenómeno de Raynaud es más frecuente en DM o en casos de superposición
con escleroderma o lupus eritematoso.
Hallazgos de laboratorio
Enzimas séricas
Los niveles elevados de enzimas séricas provenientes de tejido muscular
lesionado son un método útil para detectar inflamación muscular activa. En
orden de sensibilidad, están, la creatincinasa (CK), la aldolasa, la aspar tato
amino transferasa (AST) y la deshidrogenasa láctica.
Durante las exacerbaciones, la CK puede elevarse antes de la aparición de los
síntomas y puede disminuir antes de observarse mejoría sintomática. Se
considera a la CK como el examen enzimático más confiable en las miopatías
inflamatorias. La CK puede estar normal en casos de miositis con inhibidores
circulantes de la actividad de la CK, en enfermedad terminal con atrofia severa
y en algunos casos de enfermedad temprana.
La anhidrasa carbónica III (CA III) es una enzima abundante en el músculo
esquelético y se encuentra en bajas cantidades en otros tejidos. Como
marcador especifico de daño muscular esquelético es posible que pueda
reemplazar en un futuro a la CK, para el diagnóstico y el seguimiento de las
miositis.
Se han utilizado otras determinaciones de laboratorio tales como niveles de
mioglobina y creatina séricas para el diagnóstico y el seguimiento de las
miopatías inflamatorias, pero, no han demostrado ser superiores a la CK y son,
además, más costosas.
La eritro-sedimentación puede estar acelerada en 50% de los pacientes, pero
no se correlaciona adecuadamente con la actividad de la enferme dad.
Diferentes tipos de auto-anticuerpos pueden detectarse en pacientes con
enfermedad muscular inflamatoria.
Electromiografia
Es un examen sensible, pero no especifico, y cerca de 90% de los pacientes
con PM/DM tienen cambios electromiográficos en músculos débiles pero no
atróficos. No hay correlación entre la debilidad del paciente y los hallazgos
electromiográficos.
124
Los hallazgos electromiográficos más frecuentes son: 1) potenciales polifásicos

de baja amplitud y corta duración de la unidad motora; 2) potenciales de
fibrilación, contracciones positivas e irritabilidad exagerada ala inserción del
electrodo; 3) descargas repetitivas de alta frecuencia.
Biopsia muscular
La adecuada selección del músculo para la biopsia es definitiva para un buen
estudio histopatológico. El músculo debe estar compro metido cínicamente con
debilidad, no debe estar afectado por los electrodos de la EMG y no debe estar
atrófico. La inflamación puede ser en parches, con áreas sanas intercaladas
con áreas comprometidas, por tanto, el espécimen debe ser lo suficientemente
generoso para permitir un estudio amplio. La toma de la biopsia, su fijación y su
procesamiento deben ser muy cuidadosa mente realizados por expertos si se
quiere un resultado confiable.
Los hallazgos que detallamos a continuación son los más característicos; no
obstante, pueden verse grados diversos de inflamación, necrosis y atrofia,
dependiendo del estado evolutivo. No hay que olvidar que, en series de
pacientes con PM estudiados con biopsia, hasta un 20% han sido normales. La
marca principal es la inflamación, es decir, un infiltrado celular consistente en
linfocitos, que pueden estar acompañados de histiocitos, células plasmáticas,
ocasionales eosinófilos y neutrófilos. Estos infiltrados se presentan en el
intersticio de las fibras musculares, en el endomisio, el perimisio y alrededor de
los pequeños vasos sanguíneos. También se observan necrosis, fagocitosis y
regeneración de fibras aisladas o en grupos. Si el proceso es crónico, se
observarán grandes variaciones en el tamaño de las fibras, con fibrosis
endomisial y perimisial. Estudios de inmunocitoquímica han mostrado
diferencias entre DM y PM; es predominante el infiltrado endomisial de
linfocitos T CD8-i- en la PM, mientras que en la DM son más importantes los
cambios perivasculares con linfocitos T CD4+ y linfocitos B. Cuando es posible
el estudio con microscopía electrónica, también se pueden apreciar las lesiones
características a nivel ultraestructural del miosito.
En la miositis de cuerpo de inclusión, además de la tríada histopatológica de la
miopatía inflamatoria (necrosis, inflamación y regeneración), tres características
hacen de ésta una entidad diferente: vacuolas, cuerpos de inclusión
intranucleares y citoplasmáticos, y depósitos de proteínas amiloidogénicas en
las vacuolas.
Diagnóstico
El diagnóstico de enfermedad muscular inflamatoria se sospecha en el paciente
con debilidad muscular de predominio proximal, elevación de enzimas
musculares (CK) y electromiografía con patrón miopático. Se confirma
mediante la biopsia muscular. Dependiendo del cuadro clínico, es decir
presencia de lesiones dérmicas características o compromiso de otros órganos,
125
alteraciones serológicas y hallazgos en la biopsia, se define el tipo de miopatía

inflamatoria.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de las miopatías inflamatorias incluye todas y cada
una de las enfermedades que puedan afectar el músculo esquelético. La
separación de la polimiositis de las otras entidades se basa en la historia
clinica, los hallazgos del examen físico y las investigaciones del laboratorio; en
particular, la historia familiar ayuda a establecer una distrofia muscular como la
causa del problema; la electromiografía es útil para descartar entidades de
origen neuropático y de la unión neuromuscular; la biopsia muscular ayuda
enormemente en el estudio de miopatías de depósito y metabólicas por
deficiencias enzimáticas. La sola asociación de lesiones cutáneas y miositis en
forma simultánea en un paciente es casi inequívoco de la dermatomiositis. El
clínico debe realizar las investigaciones necesarias para el adecuado
diagnóstico diferencial dentro de la amplia gama de posibilidades que se
resumen a continuación:
1. Enfermedades neuromusculares: distrofias musculares genéticas, atrofia
muscular espinal, síndrome de Guillain-Barré, poli-neuropatías de la diabetes y
la porfiria, miastenia gravis, síndrome de Eaton Lambert, esclerosis lateral
amiotrófica y parálisis familiar periódica.
2. Enfermedades endocrinas y desórdenes de electrólitos: hipocaliemias, hiper
e hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo e hipertiroidismo y síndromes de
Cushing y Addison.
3. Miopatías metabólicas: enfermedad de McArdle, deficiencia de
fosfofructocinasa, deficiencia de maltasa, desórdenes de los lípidos y del
metabolismo de purinas.
4. Miopatías tóxicas: alcohol, antimaláricos, cocaína, colchicina,
corticoesteroides, lovastatina y ziduvidina.
5. Infecciones: influenza, sida, Epstein-Barr, coxsackie, estafilococo,
estreptococo, toxoplasma, triquinosis, esquistosomiasis y cisticercosis.
6. Misceláneas: polimialgia reumática, vasculitis, sindrome eosinofilia-mialgia y
síndromes paraneoplásicos.
Tratamiento
El enfoque principal en la terapia de las miopatías inflamatorias es reducir la
inflamación muscular y de los otros tejidos comprometidos con
corticoesteroides y agentes inmuno-moduladores. La vía de administración, la
dosis y la posología están determinadas por la actividad, la severidad, el perfil
de los anticuerpos y los niveles de enzimas musculares. Para obtener una
óptima respuesta, se recomiendan dosis de la 2 mg/kg / día de prednisona
hasta que el nivel de CK se normalice; después de esto, la dosis debe ser
126
disminuida muy lentamente, en promedio 10 mg por mes o cerca de 25% de la

dosis inicial por mes. No es claro en este momento el papel de la terapia con
dosis en bolo o de días alternos con esteroides. Es muy importante enfatizar
que la mejoría en la CK puede preceder en semanas a meses a la mejoría de
la fuerza muscular y que los incrementos en el nivel de CK pueden ser un signo
de alerta que indica una recaída de la enfermedad.
Hay poca información sobre cómo tratar a los pacientes resistentes a los
corticoides; algunos datos sugieren el desarrollo de una enfermedad refractaria,
tales como retardo en la iniciación de los esteroides, severidad de la miositis y
compro miso cardíaco, pulmonar o gastrointestinal. Tales pacientes se
benefician de una terapia más agresiva y temprana, con altas dosis de
esteroides combinados con citotóxicos. El metotrexato, más que la azatioprina,
ha demostrado beneficio en estas situaciones.
La mayor innovación en el tratamiento de la DM resistente es el uso de
gammaglobulina intravenosa; existe evidencia, en estudios clínicos
controlados, de su beneficio a corto plazo; su alto costo y poca disponibilidad la
hacen un tratamiento excepcional a nivel clínico. Con la excepción de la
hidroxicloroquina y los protectores solares, ninguna otra medicación ha
demostrado valor en el manejo de las manifestaciones sistémicas de la DM.
Otras terapias, que aún se consideran experimentales, son: plasmaféresis,
ciclosporina, ciclofosfamida e irradiación corporal total.
La rehabilitación es muy importante para mantener los arcos de movilidad
articular y pre venir las contracturas durante la fase de miositis activa; para ello
se debe instituir un plan de ejercicios pasivos desde el momento del
diagnóstico. Un programa progresivo de fisioterapia ayudará a ganar fuerza y
resistencia, si se inicia tan pronto como la enfermedad entre en remisión.
El papel que la educación del paciente y su familia juega en la recuperación
nunca será suficientemente enfatizado. Es vital el conocimiento de la historia
de la enfermedad, en cuanto tiene que ver con períodos de actividad y de
remisión, y el saber identificar oportunamente y los signos de alarma. El
mantenimiento de una comunicación franca y abierta con el reumatólogo
tratante permitirá a éste asumir un papel de so porte y guía durante los
períodos más difíciles de recaída y en los que el paciente puede verse
disminuido en su capacidad para adaptarse y superar las crisis. El paciente
debe saber que ésta es una enfermedad crónica y se deben establecer metas
reales de manejo a corto y mediano plazo. En ocasiones puede ser importan te
y necesario el concurso de otros profesionales del equipo de salud para ayudar
en el manejo de las complicaciones de orden psicológico, social y laboral.
Terapia Neural: dado que la terapia neural es una técnica que utiliza un
anestésico de baja potencia, es el tratamiento ideal para todo tipo dolores, ésta
se puede utilizar de acuerdo al lugar del dolor, a la causa desencadenante ; y la
etiología en cada caso será la que determine la profundidad, la técnica y la
duración tratamiento.
127
Nota: Aunque en nuestra experiencia y en los informes de este tipo de

técnica no se encuentran casos reportados de problemas con pacientes
con enfermedad debilitante muscular, se recomienda precaución en este
tipo de pacientes, iniciar con dosis bajas, y evaluar el riesgo-beneficio.
Pronóstico
Antes del advenimiento de los esteroides, el pronóstico era muy sombrío; en
series reciente mente publicadas, las tasas de mortalidad siguen siendo
alrededor de 50% a 5 años; el primer año es el de más alto riesgo de morir, con
cifras cercanas a 20%. Con el seguimiento a largo plazo, se observa una
disminución en la tasa de supervivencia, que depende mucho del grupo de
estudio, si incluye formas juveniles o no y del porcentaje de pacientes con
cáncer. Las principales causas de muerte son de origen cardiovascular,
pulmonar, infeccioso, iatrogénico y carcinomatoso. Se presenta discapacidad
severa a largo plazo, especialmente asociada a calcinosis generalizada,
especialmente en niños.
128
OSTEOARTRITIS
La osteoartritis (OA) es una enfermedad degenerativo-inflamatoria que

compromete todas las estructuras articulares, principalmente el cartílago y el
disco intervertebral, y lleva al deterioro progresivo de la articulación.
Etiopatogenia
La osteoartritis (OA) se caracteriza porque afecta todas las estructuras de la
articulación: cartílago, hueso subcondral, membrana sinovial, bursas, cápsula,
ligamentos, tendones y los sitios de inserción de los mismos.
El cartílago articular es de tipo hialino, es avascular, carece también de
inervación, es de color blanco nacarado brillante y liso; su espesor es menor de
5 milímetros, está fijado firmemente al hueso subcondral y está constituido por
tres elementos fundamentales: el condrocito, las fibrillas y la matriz intercelular.
El condrocito es de origen mesenquimal, tiene forma circular u ovoide, mide 30
a 40 micras y tiene un núcleo basófilo de 4 a 6 micras, frecuentemente
excéntrico; posee retículo endoplásmico de tipo rugoso, cuerpo de Golgi,
cisternas, mitocondrias y lisosomas. En la peri feria, presenta numerosas
vesículas que tienen por finalidad la absorción de liquidos y la nutrición del
cartílago; además, presenta inclusiones de lípidos y glucógeno. Es una célula
de gran actividad metabólica. Sintetiza los proteo glicanos, el procolágeno que
da origen a las fibras colágenas ye! material que forma la matriz cartilaginosa;
además, regula los mecanismos de degradación y controla la homeostasis del
cartílago. También sintetiza enzimas como colagenasa y proteasas capaces de
degradar sus componentes. En la OA los condrocitos disminuyen en número y
se presenta también una migración con acúmulo en los sitios en los cuales ya
se ha presentado fibrilación con la finalidad de limitar el proceso patológico;
presentan también aumento de las inclusiones de lípidos, hallazgo que es más
frecuente en los individuos obesos.
Las fibras son en su mayoría de colágeno tipo II, IX y XI. Se originan en la capa
calcificada, se dirigen hacia las capas superficiales y, al llegar a la zona
tangencial, cambian de dirección y se hacen paralelas a la superficie articular.
Tienen tres características fundamentales: elasticidad, flexibilidad y
extensibilidad que dependen en gran parte del grado de hidratación del
cartílago y que junto con los proteoglicanos le transmiten su fuerza de tensión y
sus propiedades. En la OA, las fibras pierden dichas características y sufren, a
su vez, un proceso de reorientación y de fragmentación que favorece la pérdida
de las propiedades fisiológicas del cartílago. La matriz intercelular está
constituida en un 80% por agua que sufre permanentemente un intercambio
libre con el líquido sinovial, polisacáridos principalmente glicosaminoglicanos y
proteoglicanos, las fibras colágenas ya descritas, carbohidratos, lípidos y
proteínas. Los proteoglicanos son los constituyentes básicos del cartílago.
Están formados por un núcleo central de ácido hialurónico a lo largo del cual se
129
disponen las sub unidades que están, a su vez, conformadas por una proteína
central o núcleo proteico a la cual se fijan en forma covalente múltiples
moléculas de condroitin sulfato y de keratán sulfato. En la OA, se presenta
disminución del número de proteoglicanos y alteración en su estructura;
además, adquieren un carácter hidrofílico que trae como consecuencia que
atraiga mayor cantidad de agua. Se presenta también disminución progresiva
del hialuronato.
Las propiedades fisiológicas del cartílago de penden primordialmente del
contenido y de la calidad de sus diferentes componentes: células, fibras, agua y
proteoglicanos. La alteración cuali o cuantitativa de éstos origina una serie de
cambios morfo-fisiológicos, principalmente en su es pesor, elasticidad yen su
capacidad de absorción y de distribución de las fuerzas, que intervienen
directamente en la aparición y en el desarrollo de la OA.
Durante las diferentes etapas de la vida, el cartílago articular está sometido a la
acción de múltiples sustancias de las cuales unas actúan estimulando su
crecimiento y otras favorecen la degeneración. Entre las primeras están la
hormona de crecimiento, los estrógenos, la testosterona, la hormona tiroidea, la
calcitonina y algunos factores locales de crecimiento: factor de crecimiento
derivado de las plaquetas, factor de crecimiento del fibroblasto y la somato-
medina C que inducen el crecimiento y la diferenciación de los condrocitos, de
los proteo glicanos y del colágeno II; además, el factor de crecimiento de los
fibroblastos actúa estimulan do la síntesis del ADN. Entre las causas que
favorecen la degeneración, citaremos los glucocorticoides y las alteraciones
mecánicas.
La etiología de la OA no se conoce con certeza. En la actualidad, se puede
considerar como una enfermedad multifactorial en la cual intervienen factores
exógenos y otros propios del individuo, que en un momento determinado van a
con tribuir a su aparición y desarrollo. Se presentan múltiples cambios en el
cartílago, en el hueso subcondral y en la sinovial, los cuales actúan
simultáneamente y desempeñan un papel primor dial en la génesis de la
enfermedad, pero, surgen algunos interrogantes sobre todo en relación con
cuáles de dichos cambios son los iniciales y de ahí que hoy se plantea si la OA
es una enfermedad primaria del cartílago, del hueso o de la sinovial
A continuación se analizan los principales elementos que intervienen en la
aparición de la OA.
Inflamación
Hasta hace unos años se consideraba a la osteoartritis como una enfermedad
de tipo degenerativo, pero, diferentes autores han de mostrado cambios
clínicos e histopatológicos de tipo inflamatorio en esta entidad con presencia de
infiltrado linfoplasmocitario difuso, macrófagos y depósitos de fibrina en el
cartílago. La sinovial presenta a su vez infiltrado mononuclear, hiperplasia
vascular, hiperplasia de los sinoviocitos y fibrosis de la cápsula. El líquido
sinovial también muestra cambios de tipo inflamatorio (aumento de leucocitos y
130
de las pro teínas, alteración del cóagulo de mucina) aunque en la mayoría de

los casos es normal.
Alteraciones enzimáticas
En la OA, diferentes enzimas (catepsinas, metaloproteasas, colagenasas,
elasta, lisosómicas, estromelisina, gelatinasas, etc.) intervienen directamente
en la despolimerización de los proteoglicanos y del ácido hialurónico, y en la
degradación de la matriz proteica y del colágeno. Las metaloproteasas tienen
algunas características comunes como son: actúan a PH neutro, tienen zinc en
su composición, requieren calcio para su acción y todas son inhibidas por los
inhibidores titulares de las metaloproteasas (TIM 1 y 2).
Citocinas
El papel de las citocinas en la inflamación es bien conocido en la actualidad. En
la OA la IL-1, la IL,6 y el factor de necrosis tumoral son determinantes en la
aparición yen el desarrollo de los cambios estructurales que aparecen en el
cartílago, en la membrana sinovial y en el hueso subcondral. Dichas citocinas
estimulan el condrocito, el sinoviocito y el fibroblasto. Producen, además,
activación de la PGE2, de la colagenasa y de la fosfolipasa A2 que van a
intervenir directamente en la lesión de las estructuras mencionadas, llevando a
la degradación de los proteoglicanos.
Factores inmunológicos
Cooke, en 1980, describió la presencia de IgA, IgG y C3 en el cartílago
artrósico, con la formación subsiguiente de complejos inmunes capaces de
desempeñar un papel patogénico. Recientemente, Cooke y Saura estudiaron la
relación entre el depósito de complejos inmunes y la OA y demostraron que la
IgG afecta el metabolismo de los condrocitos aumentando la producción de
citocinas y de metaloproteasas.
Radicales libres del oxígeno

Durante el proceso inflamatorio, el oxígeno molecular se transforma en los
fagocitos en radicales libres (radical superóxido, radical hidroxilo y peróxido de
hidrógeno), que se caracterizan por su inestabilidad, su capacidad de
combinación y su valencia negativa y pasan al espacio intercelular donde se
hacen patógenos. Para contrarrestar su acción nociva, los fagocitos producen
una enzima, la superóxido dismutasa, que se encarga de convertirlos
nuevamente en oxígeno molecular yagua. La producción en exceso hace que
no sean metabolizados y, en este momento, son responsables de la
despolimerización del ácido hialurónico, de la destrucción de las fibras
colágenas, de los proteoglicanos y de los lípidos de la membrana celular y, a su
vez, activan los condrocitos.
131
Microcristales
Aproximadamente en 60% de los pacientes se encuentran cristales de
pirofosfato de calcio y de hidroxiapatita, a los cuales se les atribuye un papel
primordial en la aparición de la OA debido a que son fagocitados por los
sinoviocitos produciéndose liberación de proteasas y otros media dores de la
inflamación. También se han descrito cristales de colesterol.
Factores genéticos
Se ha descrito un gen de tipo poligénico y otro de carácter recesivo ligado al
sexo. La forma de OA generalizada y algunas de osteoartritis de manos en la
mujer están más relacionadas con estos factores. Además, se han descrito
defectos congénitos del colágeno II sobre todo en jóvenes. Se ha encontrado,
también, cambios del sistema HLA en algunas formas de OA generalizada.
Factores mecánicos
Influyen sobre todo en columna, caderas y rodillas y van a ser causa de OA,
preferencialmente cuando la articulación presenta además alteraciones en su
conformación normal, en el alineamiento, en la estabilidad o cuando existen
alteraciones neurológicas de tipo motor o sensitivo.
Obesidad y postura
Está demostrado que la OA es más frecuente en individuos obesos, sobre todo
en las rodillas, primera MTF y columna. A su vez, el paciente obeso presenta
alteraciones en la postura que producen cambios en la distribución de las
fuerzas de impacto, en la marcha yen la actividad locomotora. En la columna,
estos cambios van a producir lesión de la lámina cartilaginosa del disco.
Trauma a repetición
El trauma repetido es causa de OA. Es así como vemos formas de la
enfermedad que se desarrollan con cierto tipo de oficios: OA de codos en
personas que trabajan con martillos neumáticos, OA de manos en los
basquetbolistas, OA de caderas en gimnastas, etc.
Edad
Por el hecho de ser una enfermedad que se presenta con más frecuencia
después de los 45 años, se cree que la edad constituye un factor importante en
los cambios del cartílago; sin embargo, se debe anotar que el cartílago de la
persona de la tercera edad difiere del cartílago artrósico, como ya se analizó.
132
Como se puede analizar por los datos expuestos, se considera a la OA como

una enfermedad de tipo multifactorial en la cual confluyen diferentes factores y
causas para producir las alteraciones macro y microscópicas del cartílago.
Epidemiología
La OA es la enfermedad reumática más frecuente, es la segunda causa de
incapacidad laboral en las personas mayores de 50 años y está directamente
relacionada con la edad: 2 a 3% entre los 15 y 44 años, 25 a 30% entre los 45
y 64 años y 58 a 70% o más después de los 65 años. Su incidencia es
aproximadamente de 200/100.000 habitantes por año en EUA.
Formas especiales de OA
OA erosiva
Se caracteriza porque se manifiesta como una poliartritis que afecta
principalmente a las mujeres mayores de 40 años y tiende a ser hereditaria.
Las articulaciones más comprometidas son las IFD y las IFP y casi siempre
tienen tendencia si métrica y tienden a la anquilosis. Radiológicamente, se
aprecia erosión central con proliferación marginal del hueso dando el signo en
alas de gaviota. Aproximadamente, 15% de los pacientes presenta cambios
clínicos, radiológicos y serológicos similares a los de la AR
Hiperostosis senil anquilosante (enferme dad de Forestier y Rotes-Querol).

Es una forma evolutiva de la OA que se caracteriza por la formación de
osteofitos gigantes y gran proliferación ósea que compromete tanto la columna
como las articulaciones periféricas.
El disco se encuentra lesionado, con presencia de cambios degenerativos, el
espacio está disminuido y la laminilla articular es irregular como resultado de la
reabsorción focal y de la penetración del hueso neoformado en el disco.
Radiológicamente, hay tres criterios diagnósticos: 1) calcificación y osificación a
lo largo del aspecto antero-lateral por lo menos de cuatro cuerpos vertebrales
contiguos, 2) conservación del disco y 3) ausencia de compromiso apofisiario y
de sacro iliacas.
En columna cervical, el compromiso es más frecuente entre la cuarta y la
séptima vértebras, en la región torácica, en la mitad inferior, yen la lumbar, en
su parte alta. A nivel periférico el compromiso es más frecuente en caderas,
con gran proliferación ósea, calcificación y osificación de ligamentos y
osteofitos para-articulares.
Se presenta en otros sitios como calcáneo, dorso del tarso, rodillas, olécranon,
hombros y, menos frecuentemente, en manos.
133
Osteoartritis hipertrófica generalizada. Compromete grandes y pequeñas

articulaciones, es más frecuente en la mujer, está relaciona da con la
menopausia y produce compromiso inflamatorio importante. Las articulaciones
más afectadas son: IFD, trapecio metacarpiana, columna cervical y rodillas, y
parece estar relacionada con factores hereditarios por su tendencia familiar.
Estenosis vertebral. Se presenta sobre todo a nivel cervical y lumbar y es

debida a la hipertrofia de ligamentos y articulaciones alrededor del canal
raquídeo y los agujeros de conjugación, dando síntomas de tipo compresivo
sobre médula o raíces raquídeas.
Formas endémicas. Se conocen varias formas endémicas de la OA que se

caracterizan por presentarse en personas jóvenes, tener tendencia hereditaria,
causar alteraciones del crecimiento y ser de predominio rural. Entre estas
formas mencionaremos la enfermedad de Kashin-Beck, descrita en China y
Corea y en el oriente de Siberia. Generalmente, comienza por las
interfalángicas de manos, MCF y muñecas, y luego aparece en codos, rodillas,
tobillos y puede generalizarse. Desde el punto de vista etiológico, se ha
demostrado la relación con el hongo Fusarium sporotrichiella que infectaría los
cereales consumidos en dichas regiones y también se argumenta la presencia
de algunas materias orgánicas en el suelo y en el agua.
La otra forma endémica es la enfermedad de Mseleni, que se ha descrito en el
sur oriente de África en la región Zulú. Compromete preferencialmente caderas,
tobillos, rodillas, muñecas y hombros.
Laboratorio clínico. La OA generalmente no produce alteraciones en el

cuadro hemático, la eritrosedimentación y la glicemia. Los valores de calcio,
fósforo y fosfatasa alcalina son normales. El keratán sulfato sérico se puede
encontrar elevado y el factor reumatoideo es negativo aunque puede
encontrarse positivo en 5 a 10% de los pacientes, pero, debemos recordar que
su positividad está más relacionada con la edad que con la enfermedad.
Anticuerpos antiproteoglicano pueden estar presentes y los niveles de
complemento son normales.
Liquido sinovial. El estudio de líquido sinovial generalmente es normal; en

ocasiones se encuentra aumento del número de leucocitos, disminución de la
viscosidad y el coágulo de mucina no muestra alteraciones. En algunos casos,
es posible ver en el interior de los leucocitos inclusiones de triglicéridos. Es
frecuente observar fragmentos de cartílago, fibras colágenas y, como ya se
mencionó en la etiopatogenia, presencia de cristales de hidroxiapatita y de
colesterol. La concentración de proteínas totales es normal.
134
Enzimas. La deshidrogenasa láctica, la fosfatasa ácida, la betaglucuronidasa,

la lisozima y la colagenasa se encuentran elevadas en el líquido sinovial, como
también la hidroxiprolina.
Anatomía patológica
Los cambios anatomopatológicos en la OA podemos clasificarlos en precoces y
tardíos. Los primeros son de tipo histológico: pérdida de la metacromacia del
condroitinsulfato, hinchazón focal de la matriz con degeneración mucoide,
proliferación inicial de los condrocitos con el fin de reparar la lesión; luego hay
agrupación con formación de nidos y, a su vez, formación de áreas donde
están ausentes, conocidas como lagunas de Weichselbaum y aparición de
goticas de grasa en el citoplasma.
Simultáneamente, aparecen las alteraciones de las fibras colágenas:
fragmentación y pérdida de la orientación.
Los tardíos son la reduplicación del tidemark, la fibridación y la dehiscencia de
la superficie del cartílago, despulimiento, aparición de fisuras y hendiduras
profundas, rugosidades con aparición de nodulaciones que le dan el aspecto en
copos de algodón. En el condrocito, en los períodos tardíos se aprecia necrosis
y la formación de las condronas. En la sinovial se encuentra hipertrofia,
aumento de las vellosidades e infiltración por linfocitos y mononucleares,
fibrosis, hiperplasia y, en algunos casos, depósitos de lgA, IgG y C3.
En el hueso subcondral, aparece degeneración mucoide y fibrosis que son la
base para la formación de los quistes, esclerosis y tardíamente la formación de
los osteofitos. En la cápsula y los ligamentos hay moderada inflamación con
fibrosis.
Radiología
La radiología convencional constituye el estudio más importante para el
diagnóstico de la OA. Los signos radiológicos que permiten hacer el
diagnóstico son: disminución irregular del espacio articular, esclerosis del
hueso subcondral, presencia de osteofitos y quistes subcondrales; en casos
avanzados puede encontrarse cierto grado de osteoporosis y alteración en la
alineación.
De los signos radiológicos mencionados, el osteofito es el más característico y
permite hacer con certeza el diagnóstico de osteoartritis. De acuerdo con su
localización en la articulación se describen varios tipos: el osteofito marginal,
que aparece en las márgenes del espacio articular y se debe
fundamentalmente a la osificación endocondral resultante de la vascularización
de la médula del hueso subcondral; osteofito central, que aparece en el centro
de la articulación y se debe a los mismos mecanismos del anterior, osteofito
perióstico o sinovial, que lleva a adelgazamiento de la placa articular con
alteración del apoyo y se debe a la osificación intermembranosa con aposición
135
de hueso neoformado, y, osteofito capsular que aparece en forma de labios que

se extienden a lo largo de la superficie articular en dirección de la cápsula y se
debe a la tracción de ésta.
Los quistes tienen localización subcondral, casi siempre están comunicados
con la cavidad articular y en su interior se encuentra líquido sinovial,
fragmentos de cartílago hialino y tejido fibroso poco vascularizado; en su
aparición juega un papel importante el aumento de la presión intraarticular. Los
quistes son más frecuentes en la articulación de la cadera, en el hombro y en la
rodilla.
De acuerdo con la presencia y el tamaño de los signos radiológicos, se puede
clasificar la OA en los siguientes grados:
Grado O: normal.
Grado 1: dudosa; osteofito mínimo.
Grado II: mínima; osteofito definido, conservación del espacio.
Grado III: moderada; osteofitos más disminución del espacio.
Grado IV: severa; espacio muy comprometido, esclerosis subcondral,
osteofitos.
Los signos descritos son iguales, tanto para la osteoartritis primaria como para
la secundaria, y en la mayoría de los casos el estudio radiológico no permite
diferenciarlas, salvo que haya signos característicos de otra enfermedad como
ocronosis, gota, acromegalia o displasias.
Columna
El comportamiento de la OA en columna se separa del patrón descrito para las
articulaciones sinoviales. Recordemos que en la columna existen tres sitios
donde se puede presentar: 1) en la articulación de los cuerpos vertebrales
entre sí unidos por el disco y que es una anfiartrosis o sincondrosis; 2) las
articulaciones apofisiarias que son diartrodias; y 3) las articulaciones
uncovertebrales o de Luschka en la región cervical, que también son
diartrodias.
El disco intervertebral está constituido por el núcleo pulposo, el anillo fibroso y
la placa cartilaginosa. El núcleo tiene una composición anatómica y bioquímica
similar a la del cartílago hialino; está formado por una red de tejido conjuntivo
laxo que contiene en su interior células cartilaginosas, todo embebido en un
liquido gelatinoso.
El anillo fibroso está formado por laminillas concéntricas de fibras cartilaginosas
que se ex tienden de una a otra vértebra, insertándose en los rebordes
marginales de la plataforma yen la periferia de la capa cartilaginosa.
La capa cartilaginosa cubre la depresión central de la plataforma del cuerpo
vertebral y está constituida por cartílago hialino.
136
El núcleo pulposo interviene en la absorción y la distribución de Las fuerzas. El

anillo fibroso limita los movimientos de las vértebras contiguas, al mismo
tiempo es un medio de unión y soporta todo tipo de tensiones.
La OA en las articulaciones intervertebrales se inicia en el disco; los cambios
precoces aparecen en el núcleo pulposo: alteraciones celulares y disminución
de los proteoglicanos y del contenido de agua, lo cual hace que el núcleo
pierda su condición de gel. Al mismo tiempo, aparece lesión del anillo fibroso
con fisuras y fragmentación de las fibras y lesión de la placa cartilaginosa. Todo
esto conduce a alteraciones biomecánicas con cambios en la absorción de las
fuerzas de impacto y la distribución de las mis mas, con la formación
subsecuente de los osteofitos, esclerosis del hueso subcondral y disminución
de la altura del disco, signos que constituyen la tríada radiológica para el
diagnóstico de la OA.
Los osteofitos generalmente están constituidos por hueso esponjoso y
generalmente se forman en las caras antero-laterales, se dirigen en forma
horizontal y luego vertical, dando el típico aspecto en pico de loro. Cuando
invaden el agujero de conjugación, se presentan signos radiculares por
compresión de las raíces correspondientes. Un signo radiológico no muy
frecuente es el fenómeno de vacío intradiscal, que es la presencia de una zona
radiolúcida en el interior del disco debida a la presencia de aire.
Las articulaciones apofisiarias son de tipo sinovial; en la región cervical y
torácica son artrodias y en la lumbar son trocoides. En estas articulaciones, la
OA empieza por el cartílago, luego aparecen la esclerosis subcondral y los
osteofitos. Su patología es de gran valor en la clinica y hoy con los nuevos
métodos diagnósticos como 1aTAC y la resonancia magnética, se logra una
valoración adecuada de estas articulaciones.
Articulaciones de Luschka. Las articulaciones neuro-centrales son también de
tipo sinovial y pertenecen al género de las artrodias. La OA, a este nivel, se
manifiesta fundamentalmente por disminución del conducto de la arteria
vertebral con aparición de síntomas neurológicos y vasculares, sobre todo
cuando el paciente rota la cabeza.
Clínica
La presentación clínica de la OA depende de muchas variables, entre las
cuales se incluyen la articulación o las articulaciones afectadas, la duración y la
severidad de los cambios y la tolerancia del paciente al dolor, que
generalmente es de tipo profundo y pobremente localizado. Típica mente, se
produce o se exacerba con la actividad y se mejora con el reposo. El síntoma
cardinal es el dolor, pero también se presentan otros síntomas y signos que
podemos observar en las tablas.
137
Síntomas característicos de la Osteoartitis.
Dolor profundo, pobremente localizado Inicialmente, dolor con la actividad,

tardíamente dolor en reposo.
Rigidez
Localizada en las articulaciones comprometidas
Raramente excede 15 a 30 minutos de duración
Tiene relación con los cambios de clima
Crepitación
Limitación de los arcos de movimiento
Compromiso de las articulaciones que soportan peso
Signos de la Osteoartitis
Dolor a la palpación
Puede comprometer áreas separadas de la articulación
Dolor a la movilización pasiva
Crepitación a la movilización
Aumento de tamaño de la articulación secundario a:
Proliferación ósea (osteofito) o del cartílago, o
Sinovitis con ataque agudo o después de una larga enfermedad
Limitación del movimiento secundario a:
Dolor, incongruencia de las superficies articulares
Contractura y espasmo muscular
Bloqueo mecánico (por osteofitos o por cuerpos libres)
Deformidad, subluxación (tardíamente) secundaria a:
Pérdida de cartílago
Colapso del hueso subcondral
Quistes óseos
Crecimiento óseo
Atrofia muscular
Anquilosis (rara)
A continuación describiremos las manifestaciones clínicas más sobresalientes
en las diferentes articulaciones:
Manos
La OA primaria de las articulaciones interfalángicas digitales (IFD) se presenta
más frecuentemente en mujeres mayores de 50 años. Por lo general, aparecen
de manera gradual los nódulos de Heberden, sin antecedente de trauma;
durante meses a años, sin embargo, en algunos pacientes el comienzo es
rápido y se puede asociar con cambios inflamatorios moderados a severos.
138
Algunas veces hay aparición de quistes gelatinosos o mucosos que preceden a

los nódulos. Estos son más frecuentes en las articulaciones IFD. El
compromiso de la articulación trapecio-metacarpiana es bastante frecuente,
quizás debido a la utilización de la misma, y se manifiesta por dolor en la base
del primer metacarpiano y apariencia cuadrada de la misma.
Los nódulos de Heberden son prominencias óseas que aparecen en el aspecto
dorsal, lateral o medial de las articulaciones IFD. Comúnmente, hay deformidad
en flexión y desviación lateral de la última falange. Cuando hay compromiso de
las articulaciones interfalángicas proximales (IFP), se les denomina nódulos de
Bouchard.
La OA primaria de las IFP es más frecuente en mujeres post-menopáusicas,
pero, usualmente tienen un componente familiar Generalmente compromete
más de un dedo y se asocia a compromiso de las IFD. Los síntomas de
presentación mas frecuentes son la rigidez y el edema articular poco doloroso.
La limitación en los movimientos es causada por los osteofitos más que por la
destrucción del cartílago articular. La anquilosis de la articulación con
contractura de 20 a 30 grados es frecuente. Cuando hay compromiso de las
articulaciones metacarpo-falángicas hay dolor, inflamación, rigidez y debilidad
en éstas, y. ocasionalmente puede observarse desviación cubital.
Las articulaciones carpometacarpianas también suelen comprometerse en la
OA, particular mente las articulaciones de la base del pulga es decir, la
trapecio-metacarpiana y la escafo-trapezoidea que son las responsables del
movimiento de este dedo. Las mujeres posmenopáusicas y los individuos que
realizan actividades manuales repetitivas son los más frecuentemente
afectados. Hay dolor en la base de la articulación y en la región tenar. Al palpar
la articulación en el aspecto radio palmar se produce un fuerte dolor. Hay que
descartar otras posibles causas de dolor en esta zona como la tenosinovitis de
De Quervain, el síndrome del túnel del carpo, la tenosinovitis del flexor largo del
pulgar y la artritis radio-escafoidea.
En la muñeca, la OA en la mayoría de los casos es secundaria a trauma,
inestabilidad intercarpiana, enfermedad de Kienböck, falta de unión del
escafoides, fracturas mal consolidadas, o enfermedad por depósito de
pirofosfato de calcio. En más de 90% de los casos hay compromiso del
escafoides. La enfermedad de Kienbdök o necrosis aséptica del semilunar, si
no se trata, con el tiempo puede desarrollar una pancarpitis.
Codos
La OA de los codos raramente tiene significación clínica. Se presenta en la
mayoría de los casos con dolor y limitación del movimiento, especialmente en
los últimos grados de extensión. La pronación y la supinación pueden ser
dolorosas cuando hay compromiso radio-cubital superior. Consecuentemente,
hay limitación para las actividades de la vida diaria, como comer, asearse,
peinarse, etc. El diagnóstico diferencial incluye la epicondilitis y el síndrome del
nervio cubital en la región posterior del codo.
139
Hombros
La OA primaria del hombro es bastante rara; sin embargo, los estudios
anatómicos han revelado cambios de osteoartritis en 60% de los individuos
mayores de 15 años y 80% de las personas mayores de 55 años La OA gleno-
humeral usual mente se manifiesta por dolor en el hombro y pérdida de la
rotación interna, así como limitación en la abducción.
Neer y colaboradores han informado que las lesiones del manguito rotador son
infrecuentes en la OA primaria, ya que se requiere que éste se encuentre
intacto para poder generar una presión significativa que ocasione degeneración
del cartílago articular.
Cuando se presenta ruptura del manguito rotador el paciente puede desarrollar
una artropatía como consecuencia de la subluxación superior del hombro y las
alteraciones de la biomecánica de la articulación con estrés sobre la glenoide
superior y degeneración del cartílago con formación de quiste subcondrales.
Esta artropatía ocasiona dolor intenso en el hombro con incapacidad funcional
del mismo.
La OA de la articulación acromio-clavicular es frecuente en la población de
edad avanzada.
Puede presentarse OA secundaria a trauma. El paciente experimenta dolor de
hombro que se incrementa con la abducción y la aducción, ya que esto
comprime la articulación. Al examen se puede presentar aumento de tamaño
de la articulación acromio-clavicular y dolor exquisito al palparla. Una prueba
bastante útil y sensible para identificar compromiso de esta articulación es
pedirle al paciente que se toque el hombro contra-lateral, lo cual ocasiona dolor
exquisito.
Una de las causas más frecuentes de dolor en el hombro es el pinzamiento
anterior debajo del acromion. Cualquier estrechamiento de la salida para el
tendón del supra-espinoso puede llevar secundariamente a bursitis
subacromial, edema o inflamación del tendón.
El tendón del supra-espinoso es el más frecuentemente afectado en la OA del
hombro.
El diagnóstico de pinzamiento se realiza al re producir el dolor con la elevación
pasiva del hombro. La palpación de la tuberosidad mayor reproduce el dolor en
el sitio de inserción del supra-espinoso. La abducción del brazo, con rotación
interna y externa, también lleva la tuberosidad glenoidea debajo del acromión y
se reproduce el dolor.
Caderas
La OA de la cadera es la más frecuente después de la de la columna vertebral.
El comienzo del dolor es insidioso, pero, va aumentando en intensidad a través
del tiempo y se incrementa con la actividad física. El cartílago articular de la
cadera no tiene fibras nerviosas del dolor; sin embargo, las estructuras
140
circundantes como la membrana sinovial, la cápsula articular, los ligamentos y

el periostio, son ricamente inervados por tres nervios: el femoral, el ciático y el
obturador. Generalmente, el dolor de cadera se presenta en la región inguinal
(nervio femoral), pero, también puede estar presente en los glúteos, en la cara
lateral de los muslos (nervio ciático), o en la cara anterior del muslo o la rodilla
ipsilateral (nervio obturador).
El dolor casi siempre se describe como pro fundo. Puede estar presente en
reposo, durante la noche o incrementarse de manera importante durante los
movimientos de la cadera y durante una actividad que implique soporte de
peso.
En reposo, la cadera dolorosa asume una posición de ligera flexión y rotación
externa, lo cual disminuye la presión intraarticular, pero también disminuye la
tensión sobre estructuras anteriores como el tendón del ilio-psoas que puede
estar inflamado.
El examen físico pone en evidencia disminución de la movilización de la
cadera, inicialmente más marcada con los movimientos de rotación interna y
extensión.
Rodillas
La OA de rodilla es bastante frecuente. Clínicamente se caracteriza por dolor
localizado sobre varios componentes de la articulación y puede presentarse
con la movilización pasiva o activa; incluso, cuando el compromiso es bastan te
severo, aparece aun en reposo. Generalmente se presenta con la actividad
física, es decir, se comporta como un dolor de tipo mecánico.
Puede haber rigidez matinal o después de permanecer en una misma posición
por un largo período, que clásicamente mejora con la actividad. En el examen
físico se encuentra crepitación de la articulación y puede haber atrofia del
cuadriceps por desuso.
Debe valorarse el alineamiento de la articulación y los arcos de movimiento.
Hay que diferenciar entre la limitación ocasionada por dolor de aquélla
producida por bloqueo mecánico. Cuan do existe inflamación sinovial, se puede
encontrar derrame articular, hipertrofia de la membrana sinovial o la presencia
de un quiste poplíteo. En ocasiones los osteofitos pueden palparse a lo largo
de la línea interarticular.
La condromalacia patelar o degeneración del cartílago de la patela, se ve

frecuentemente en adultos jóvenes. Clínicamente hay dolor localiza do en o
alrededor de la patela que se incrementa con la actividad física, especialmente
al subir o bajar escaleras. La condromalacia patelar probablemente representa
una vía final común de aquellas condiciones que afectan la rodilla, tales como
la lesión del menisco, la hipermovilidad o la posición anormal de la patela, todo
lo cual altera la biomecánica de la articulación y eventual mente ocasiona
141
cambios degenerativos. La pérdida del cartílago en el compartimiento medial o

lateral de la articulación puede llevar a un genu varo o genu valgo,
respectivamente.
Durante el examen físico, con la rodilla en estrés, se debe determinar si existe
mal alineamiento en varo o en valgo y si es susceptible de ser corregido
pasivamente. De igual manera deben evaluarse la estabilidad de la rodilla, los
ligamentos colaterales y los cruzados.
Pies
Los pies y la articulación del cuello del pie están sometidos a fuerzas de carga
que exceden el peso del cuerpo en 15 a 20% durante la marcha normal y en
200 a 250% durante el frote. La disipación de las fuerzas se realiza
fundamentalmente por intermedio de las articulaciones del pie. El pie y el cuello
del mismo deben entenderse como articulaciones que dependen la una de la
otra y que actúan al unísono para absorber los impactos de la marcha y
disminuir las fuerzas que se generan.
El diagnóstico de OA de las articulaciones del pie generalmente no es difícil; lo
que sí ocasiona problemas es definir si la enfermedad es primaria o
postraumática, especialmente cuando hay compromiso de las articulación
tarso-metatarsiana o la talo-navicular.
Clínicamente el paciente se queja de dolor localizado en la articulación
comprometida, que puede estar o no asociado con deformidad de la misma.
Como regla general el dolor se agrava con la actividad y mejora con el reposo.
Ocasionalmente puede haber calor o inflamación de la articulación afectada.
La marcha en talones o en planta de pies puede estar alterada por el dolor;
puede haber limitación en los arcos de movimiento, así como derrame articular,
inflamación o engrosamiento de la membrana sinovial.
La OA primaria de la articulación subtalar es infrecuente, casi siempre el
compromiso es postraumático. En este caso, el paciente se queja de dolor en
el talón, aunque en ocasiones se manifiesta en el aspecto postero-medial del
pie y algunas veces se puede confundir con tendinitis
Aquiliana o fascitis plantar. Al examen físico puede observarse deformidad

de la articulación subtalar, a veces con inclinación en varo o valgo con respecto
al calcáneo. Usualmente no hay dificultad para caminar en punta de pies o
talones, pero sí dolor exquisito y limitación del movimiento de la articulación
subtalar.
En la OA de la articulación talonavicular, que es también infrecuente, el
paciente presenta dolor en la región talonavicular, que se exacerba con la
actividad. Puede haber caída progresiva del arco longitudinal, con incapacidad
para mantenerse en la punta de los dedos. Hay disminución de la movilidad de
la articulación talonavicular y el estrés sobre la misma incrementa el malestar.
142
Ocasionalmente, puede haber un signo de Tinel positivo sobre el lado dorsal de

la articulación talonavicular, en particular si hay un osteofito dorsal.
Cuando hay OA del medio pie (medio), el dolor se localiza en ese sitio y puede
estar asociado con inflamación entre la primera y la segunda articulación
cuneiforme. La OA de las articulaciones tarso-metatarsianas se manifiesta por
dolor y fatiga en la región del medio pie; puede haber disestesias sobre el
dorso del pie por irritación nerviosa superficial por osteofitos y presión ejercida
por los zapatos. El compromiso más importante en las articulaciones
metatarso-falángicas es está la primera, con deterioro progresivo de la misma,
que puede llevar a Hailux rigidus. El paciente se queja de dolor en la región
dorsal de la articulación, asociado con agrandamiento progresivo de la misma y
disminución de la actividad física por el dolor. Puede existir algún grado de
sinovitis y también limitación para la dorsiflexión de la primera metatarso-
falángica. Obviamente, hay disminución en la capacidad para caminar en punta
de pies. Cuando se usan zapatos muy apretados puede existir ulceración sobre
las prominencias óseas.
Finalmente, las articulaciones interfalángicas de los dedos pueden ser asiento
de OA, casi siempre traumática, que se manifiesta con dolor en este sitio a la
movilización, limitación en los arcos de movimiento e incapacidad para caminar
en la punta de los pies.
Columna cervical
La OA de la columna cervical afecta todas las articulaciones mayores, además
del disco intervertebral, las articulaciones apofisiarias y las conexiones
ligamentarias entre las vértebras y el cuerpo vertebral. Algunos autores utilizan
el término de espondilosis para referirse a los cambios degenerativos que
comprometen el disco intervertebral y los cuerpos vertebrales, en
contraposición a los cambios degenerativos de las articulaciones apofisiarias
que es clasificada como OA verdadera, teniendo en consideración que, en este
último caso, los hallazgos radiológicos semejan más los cambios observados
en otras articulaciones diartrodiales.
Clínicamente hay dolor cervical ocasionado básicamente por compresión
externa directa de las raíces nerviosas o del cordón espinal, por degeneración
del disco intervertebral o de la articulación propiamente dicha, por lesiones de
ligamentos o tejido óseo, o por anormalidades de movimiento o inestabilidad de
algún segmento de la misma. El dolor puede confinarse a la región cervical o
irradiarse hacia los hombros o hacia todo el miembro superior como resultado
de la compresión neurológica. Puede también presentarse dolor localizado en
la región inter-escapular, en el brazo o el antebrazo, asocia do con parestesias
en la mano. Puede también presentarse dolor como resultado de la
estimulación de nervios somáticos profundos que terminan en las articulaciones
apofisiarias o en la capa externa del disco o del ligamento longitudinal. Si hay
compresión de alguna raíz nerviosa, el dolor puede seguir una distribución en
dermatomas. Si el dolor se origina por degeneración del disco intervertebral,
143
éste se puede irradiar al occipucio, a los hombros, a la región inter-escapular y

al brazo. De manera general, el compromiso de la columna cervical en sus
niveles más altos ocasiona dolor que se irradia al área escapular alta, mientras
que si el compromiso es bajo, la irradiación del dolor es hacia el brazo. Muchas
veces el reposo y colocar la cabeza des cansando sobre una almohada puede
aliviar el dolor.
Los cambios degenerativos de las articulaciones Atlanta-axial y Atlanta-
occipital, aunque raros, pueden dar lugar a dolor cervical. El cambio más
temprano en la OA de la columna cervical es la degeneración discal con
herniación lateral del mismo, que ocasiona compresión neural y dolor con
parestesia referida a un área dermatomérica específica. Puede haber también
herniación anterior del disco con compresión medular, ocasionando miopatía o
radiculopatía. También puede presentarse un síndrome de neurona motora
superior si algunos osteofitos o herniaciones discales comprimen los cordones
medulares.
Si hay compresión de las arterias vertebrales por los osteofitos, se presenta un
síndrome de isquemia cerebral, con síntomas de insuficiencia arterial basilar.
Los pacientes se pueden quejar de vértigo y cefalea, además de visión borrosa,
diplopía, escotomas, nistagmo o ataxia. En algunos casos, hay que hacer
diagnóstico diferencial con enfermedades neurológicas como la esclerosis
múltiple, la atrofia espinal progresiva, la esclerosis lateral amiotrófica, la
siringomielia y los tumores espinales.
Al examen físico puede haber dolor con la hiperextensión del cuello, por
aumento de la herniación discal y posterior compresión de estructuras
nerviosas. Con los movimientos laterales también se puede producir
compresión neurológica con dolor radicular típico irradiado a todo el miembro
superior. En fases iniciales no hay limitación en los arcos de movimiento, pero,
a medida en que la enfermedad avanza hay limitación progresiva de los
movimientos.
El examen neurológico puede evidenciar disminución o pérdida de los reflejos
osteo-tendinosos del miembro superior, déficit motor o sensitivo, dependiendo
del grado de compromiso osteo articular. Algunos pacientes con parálisis
cerebral atetoide desarrollan OA de la columna cervical.
Columna torácica
El compromiso de la columna dorsal o torácica es menor que el de la cervical,
debido a la estabilidad relativa que proporciona la caja torácica y a la
configuración de las vértebras torácicas. Puede haber cambios degenerativos
en el disco intervertebral, las articulaciones apofisiarias y la articulación de las
costillas con el cuerpo vertebral. Si existe degeneración del disco o la
articulación apofisiaria, generalmente hay compromiso neurológico por
compresión. Encontraste, cuando hay alteración de las articulaciones
costovertebrales o costotransversas, hay dolor crónico sin compresión
nerviosa. La degeneración del disco conlleva a la formación de osteofitos. Si
144
este proceso se rea liza en la parte anterior se denomina espondilosis

deformante y cuando se compromete el cuerpo vertebral y el plato terminal, se
llama osteocondrosis. En algunos casos puede haber herniación del disco
dentro del cuerpo vertebral (nódulos de Schmorl).
Tanto la espondilosis deformante como la osteocondrosis pueden ocasionar
dolor y pérdida de la movilidad de la columna, pero no necesariamente
compromiso neurológico.
Así como ocurre en la columna cervical, si hay protrusión nuclear posterior o
postero-lateral pueden presentarse manifestaciones neurológicas por
compresión. Los cambios degenerativos de las articulaciones apofisiarias
pueden llevar a estrechamiento del canal medular con los consecuentes
síntomas neurológicos. Cuando hay OA de las articulaciones costovertebrales o
costotransversas, hay dolor en la columna torácica o la región para-espinal.
Puede presentarse, incluso, dolor secundario a la compresión de los nervios
intercostales.
Algunas otras patologías inflamatorias o degenerativas de la columna torácica
pueden ocasionar síntomas neurológicos y deben ser diferenciadas de la
herniación discal y el canal es trecho ocasionado por la OA, entre las cuales
están la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Scheuerman, la artritis
reumatoidea, la enfermedad de Paget ósea y la enfermedad de Forestier
(DISH).
Columna lumbar
El dolor lumbar es uno de los motivos más frecuentes de consulta y su causa
también tiene di versos orígenes. La enfermedad degenerativa de la columna
lumbar es quizá la principal causa de dolor lumbar; sin embargo, siempre hay
que considerar en el diagnóstico diferencial patologías vasculares, infecciosas
o neoplásicas. La mayoría de los pacientes se queja de dolor lumbar que cede
con el reposo y se exacerba con el movimiento, es decir, un dolor típicamente
mecánico. A medida que se empeora la enfermedad, los ataques de dolor se
hacen más frecuentes y el tiempo que requiere para recuperarse también se
prolonga. La irritación mecánica o química de las otras estructuras que
comparten el mismo origen mesodérmico, como son los ligamentos, el
periostio, la cápsula articular y el annulus, origina dolor referido a las
articulaciones sacro-iliacas, los glúteos, la región inguinal y la parte superior de
los muslos, teniendo en cuenta la inervación nociceptiva de los mismos.
La degeneración del disco puede dar lugar a dolor radicular, asociado o no con
déficit motor o sensitivo. Para que exista dolor radicular, es pre-requisito que la
estructura nerviosa que se comprime debe estar inflamada.
El dolor por compresión de una raíz nerviosa se describe como agudo,
lacinante, que se inicia en la región lumbar o los glúteos y se extiende hacia los
miembros inferiores, siguiendo la distribución de un dermatoma. Al examen se
evidencia frecuentemente espasmo de los músculos para-vertebrales La
145
mayoría de los pacientes presenta exacerbación de los síntomas con

actividades que aumentan la presión intra-abdominal como toser, estornudar o
al hacer deposición.
Cuando hay estrechamiento del canal medular se presenta claudicación
neurológica manifestada por dolor vago en los miembros inferiores y
disestesias y parestesias sobre los muslos y las pantorrillas. Estos síntomas se
exacerban al caminar, al bajar escaleras o bajar una pendiente, y se explican
porque estas actividades requieren poner en extensión la columna y esto
reduce el espacio medular disponible para la cauda equina y las raíces
nerviosas. Algunos pacientes con herniación discal (0,25 a 2%) se presentan
con un síndrome de cauda equina manifestado por dolor en los glúteos, en la
región posterior de los muslos y de las piernas, y, en general, en la zona
inervada por las raíces sacras segunda, tercera y cuarta, además de disfunción
de la vejiga y del intestino grueso. Al examen fisico el paciente usualmente
tiene limitación para los arcos de movimiento. En los pacientes jóvenes, la
limitación de los movimientos es la queja prevalente, mientras que en los
pacientes de mayor edad, prevalecen los síntomas radiculares. La marcha
puede ser antálgica. Todo paciente con dolor lumbar requiere un examen
neurológico para determinar compromiso sensitivo, motor, de los reflejos, etc.
La enfermedad de DISH es una enfermedad esquelética de origen desconocido
que se manifiesta por calcificación de los ligamentos vertebrales y osificación
del aspecto antero-lateral de la columna vertebral que puede llevar a
anquilosis. Clínicamente se manifiesta por rigidez matutina o vespertina en la
columna lumbar, torácica o cervical, dependiendo donde esté el compromiso;
se agrava esta rigidez al permanecer largos períodos sentado o al estar
inactivo, así como con los ambientes fríos o húmedos; hay dolor torácico,
lumbar o cervical, disfagia generalmente por compresión del esófago por
osteofitos, dolor óseo en talones, codos, hombros y rodillas, como también
síntomas neurológicos por estenosis espinal lumbar y por mielopatía
secundaria a la formación de osteofitos posteriores o calcificación del ligamento
longitudinal posterior.
Osteoartritis secundaria
La osteoartritis puede clasificarse como primaria o secundaria. En este último
caso, siempre existe alguna causa congénita, traumática, metabólica,
inflamatoria o sistémica que explique los cambios degenerativos en el cartílago
articular. Cuando la causa es sistémica, es muy importante identificarla porque
esto permite tratarla adecuadamente y, por otro lado, puede servir como
modelo para comprender los mecanismos en la enfermedad idiopática.
Entre las causas secundarias se incluyen hemocromatosis, enfermedad de
Wilson, ocronosis, enfermedad de Gaucher; hemoglobinopatías como la
anemia de célula falciformes, las talasemias; síndrome de Ehlers Danlos y
otros síndromes de hipermovilidad; enfermedades endocrinas como
acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, diabetes mellitus; displasias
146
óseas como la displasia epifisaria múltiple, las displasias espóndil-epifisiarias,

la osteo-onicodistrofia, la artrooftalmopatía hereditaria progresiva (síndrome de
Stickler); enfermedad por depósito de cristales de calcio, como la
condrocalcinosis o el depósito de cristales de apatita; u otra enfermedad
sistémica como la neuro-artropatía de Charcot, la enfermedad de Paget ósea
(osteítis deformante), la osteopetrosis o la obesidad.
El American College of Rheumatology definió unos criterios de clasificación
para la OA de manos, caderas y rodillas
Criterios de clasificación para la osteoartritis de la mano

Dolor, malestar o rigidez de la mano, y tres o cuatro de las siguientes
características:
Aumento del tejido de consistencia dura en dos o más de las diez
articulaciones seleccionadas Aumento del tejido de consistencia dura de dos o
más articulaciones interfalángicas distales Menos de tres metacarpofalángicas
inflamadas
Deformidad por lo menos de una de las diez articulaciones seleccionadas
Las 10 articulaciones seleccionadas son la segunda y la tercera interfalángicas
distales (IFD), la segunda y la tercera proximales (IFP) y las primeras
carpometacarpianas de ambas manos.
Este método de clasificación permite obtener una sensibilidad de 94% y una
especificidad de 87%.
Criterios de clasificación clínicos (anamnesis, examen fisico, laboratorio)

y radiológicos para la osteoartritis de la cadera
Dolor en la cadera y por lo menos dos de las tres características siguientes:
Velocidad de sedimentación globular (Westergren) <20 mm / hora.
Osteofitos femorales o acetabulares en las radiografías
Reducción del espacio articular (superior, axial o medial) en las radiografías
Este método de clasificación permite obtener una sensibilidad de 89% y una
especificidad de 91%.
Criterios de clasificación de la osteoartritis idiopática de la rodilla

Clínicos y de laboratorio: Clínicos y radiográficos Clínicos *
Dolor de rodillas Dolor de rodillas Dolor de rodillas
y al menos 5 de 9 y al menos 1 de 3 y al menos 3 de 6:
Edad >50 años Edad >50 años Edad>50 años
Rigidez <30 min. Rigidez <30 min. Rigidez <30 min.
147
Crepitación Crepitación Crepitación

más osteofitos
Dolor óseo Dolor óseo
Crecimiento óseo Crecimiento óseo
Calor no palpable Calor no palpable
VSG <40 mm/hora
FR< 1:40
LS de osteoartritis
Sensibilidad: 92% Sensibilidad: 91% Sensibilidad:
95%
Especificidad: 75% Especificidad: 86% Especificidad:
69%
VSG: Velocidad de sedimentación globular (Westergren), FR Factor
reumatoideo, LS: liquido sinovial de osteoartritis (claro, viscoso o recuento de
leucocitos<2.000 /mm)
 Una alternativa para la categoría clínica es 4 de 6, lo cual da una
sensibilidad de 84% y una especificidad de 89%.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con OA compren de:
1. Medidas generales, educación del paciente, evitar el abuso de las
articulaciones, control de peso en el obeso.
2. Evaluación general del paciente con el fin de determinar la presencia de
otras enfermedades.
3. Uso racional de los diferentes medicamentos con el objeto de establecer la
interacción farmacológica con los antiinflamatorios.
4. Terapia física dirigida a conservar la función articular y al empleo de ayudas
mecánicas como bastón o muletas.
5. Empleo de medicamentos. Los más utiliza dos son los analgésicos y los
antiinflamatorios no esteroideos, que constituyen el pilar básico del tratamiento.
Generalmente hay necesidad tanto del analgésico como del antiinflamatorio,
utilizándolos a las dosis recomendadas y por tiempo indefinido.
6. Terapia intraarticular. En algunos casos es necesario el empleo de terapia
intraarticular, ya sea con glucocorticoides de depósito como el acetato o el
dipropionato de dexametasona, el hexacetonido de triamcinolona o el ácido
ósmico que está indicado en casos especiales, lo mismo que los radioisótopos.
7. Medicación tópica. Actualmente se encuentran disponibles diferentes
antiinflamatorios en forma de gel para aplicación tópica, pero su utilidad no ha
148
sido demostrada; como coadyuvante, junto con los AINES orales o

parenterales, pueden ser beneficiosos.
8. Condroprotectores. En la actualidad se dispone de sustancias que tienen
posiblemente un efecto protector del cartílago; por lo tanto, su empleo sería de
gran utilidad en el tratamiento de la OA. Existen varios preparados: 1)
polisulfato de glicosaminoglicanos, 2) complejo de péptidos de
glicosaminoglicanos, 3) complejo de N-acetil glicosamina más ácido
glucorónico que es el hialuronato, 4) sulfato de glucosamina, y 5) polisacárido
semi-sintético de glucosamina más d-xilopiranosa
Todos actúan sobre los proteoglicanos; pare ce que su acción intrínseca se
efectúa estimulando la síntesis de los mismos; al mismo tiempo protegen la
superficie articular de la acción de la enzimas proteolíticas.
9. Otros medicamentos. En la actualidad se dispone de compuestos como la
diacereina que es un inhibidor selectivo de la IL1. Basados en este concepto,
se aconseja también la cloroquina, sobre todo en las formas con gran
compromiso inflamatorio.
10. Cirugía. La cirugía tiene un campo muy amplio en el tratamiento de la OA.
 Mediante la artroscopia se puede realizar lavado articular y desbridamiento
del cartílago.
 Descompresión intraarticular. Uno de los factores que más produce lesión
articular es la hiperpresión, la cual está presente en muchas artropatías
principalmente en las necrosis ósea, artritis reumatoidea y OA.
 Osteotomías. Se utilizan con el fin de realizar correcciones en el
alineamiento y cuando se presentan alteraciones en la geometría normal de
las articulaciones. Reemplazo articular. Es la opción terapéutica cuando hay
deterioro severo o destrucción completa de la articulación.
Terapia Neural: La terapia neural es una excelente técnica para esta patología,
se debe usar en forma local en los lugares de edema y dolor. La técnica a usar
será superficial en los casos de articulaciones superficiales, y las técnicas
especiales de acuerdo al lugar( hombro, rodilla, maxilar etc.) Las técnicas de
aplicación profunda y/o intra-articular, se deben hacer con todas las
condiciones de asepsia que garanticen una aplicación libre de contaminación,
principalmente en rodilla. La cantidad de procaína a usar será de acuerdo al
tamaño de la articulación, llagando a un máximo de 2 cc en las grandes
articulaciones.
Se debe recomendar al paciente reposo hasta que mejore su condición y en los
casos particulares no aplazar los tratamientos específicos cuando son
necesarios para el bienestar del paciente.
.
149
BRONQUITIS Y TRAQUEO-BRONQUITIS
Las infecciones agudas de las vías aéreas son uno de los problemas clínicos
más frecuentes en la práctica del médico a nivel del cuidado primario. La
mayoría de las infecciones de las vías aéreas son producidas por virus,
generalmente no producen un cuadro clínico grave y ceden o mejoran por sí
mismas, pero, tienen consecuencias económicas muy importantes porque son
una causa muy frecuente de ausentismo y de uso indiscriminado y excesivo de
antibióticos y otros medicamentos. Los síndromes más importantes son el
resfriado común, la rinosinusitis, la faringitis, la bronquitis y la traqueo-
bronquitis.
La bronquitis y la traqueo-bronquitis aguda pueden afectar a pacientes de
cualquier edad y se presentan con mayor frecuencia durante el invierno.
Clínicamente, se manifiestan por fiebre, tos -inicialmente seca y, luego,
productiva de esputo mucoide o mucopurulento- y grados variables de dificultad
respiratoria muy similares a los producidos por la neumonía, de la cual se
distinguen por la ausencia de signos clínicos o radiológicos de condensación
pulmonar. La bronquitis aguda, en el paciente normal, representa una versión
mucho menos severa de la neumonía adquirida en la comunidad. En ausencia
de enfermedad bronco-pulmonar crónica, los agentes etiológicos de la
bronquitis aguda son los mismos que producen la neumonía adquirida en la
comunidad, adenovirus y virus de la influenza en adultos, virus sincicial
respiratorio o parainfluenza en niños, Mycoplasma pneumoniae en niños y
adultos jóvenes y, ocasionalmente, S. pneumoniae o H. influenzae.
En la mayoría de los casos, la bronquitis aguda es una enfermedad
autolimitada aunque, ocasionalmente, puede durar varios días y aun semanas
por lo cual el médico, presionado por los pacientes, tiene la tentación de
administrar antibióticos a pesar de que los estudios publica dos no sustentan la
eficacia de los antibióticos en esta entidad y los que podrían justificarla tienen
fallas metodológicas, especialmente en cuanto al número de pacientes
estudiados. No se ha de mostrado que los antibióticos (doxiciclina, trimetoprin-
sulfa, eritromicina) sean mejores que un placebo. Una fórmula que utilizamos
muchos médicos para transmitir este concepto al paciente es decirle que “si se
toma el antibiótico estará mejor en siete días; si no se lo toma estará mejor en
una semana”.
Una de las secuelas más frustrantes de la bronquitis aguda es el llamado
síndrome de hiperrreactividad bronquial postviral, que se manifiesta por la
persistencia de tos seca y broncoespasmo durante varias semanas duran te las
cuales las vías aéreas son hiperreactivas al humo de cigarrillo, al frío, al aire
seco, el polvo y a otros irritantes inespecíficos. El tratamiento es sintomático
aunque, en algunos casos, es necesario utilizar los corticoides.
150
En los pacientes con bronquitis crónica, las exacerbaciones agudas ocurren

superimpuestas sobre los síntomas respiratorios crónicos. El diagnóstico se
basa en la historia del aumento de la tos o de la producción de un esputo
purulento e incremento de la disnea. Usualmente, no se acompañan de
manifestaciones sistémicas sugestivas de infección como fiebre, escalofrío o
leucocitosis y no hay pruebas de laboratorio o alteraciones radiológicas que
puedan confirmar su diagnóstico. Estas exacerbaciones pueden conducir a un
deterioro severo de la función pulmonar que se puede asociar con morbilidad y
mortalidad elevadas por lo cual es muy importante reconocerlas y tratarlas
adecuadamente, para lo cual puede ser necesario hospitalizar al paciente.
En los pacientes con EPOC, 70% de las exacerbaciones son producidas por
bacterias y 30% por virus. S. pneumoniae, H. influenzae y M catarrhalis son
responsables de 85 a 96% de las exacerbaciones bacterianas agudas, el resto
puede ser producido por otros gérmenes como S. aureus, P. aeruginosa,
bacilos gramnegativos y M. pneumoniae. Para el tratamiento de las
exacerbaciones de intensidad moderada, se recomienda el uso de antibióticos
tales como tetraciclina, trimetoprim-sulfa o amino-penicilina. En los pacientes
con historia de EPOC severa, que refieran más de cuatro exacerbaciones por
año, estén severamente enfermos, tengan otra enfermedad concomitante
(diabetes, falla renal, falla hepática, uso crónico de corticosteroides) o no hayan
respondido al antibiótico inicial, se recomienda utilizar uno de los llamados
antibióticos de segunda línea: ciprofloxacina u otra quinolona, los nuevos
macrólidos, ampicilina/sulbactam, amoxicilina/ácido clavulánico, cloramfenicol,
etc.
Terapia Neural: Se aplican pápulas en Amígdalas y se hace terapia segmental

en zona de pulmones, se complementa con 2 cc de procaína i.v. lenta. Se debe
hacer esta técnica como complemento a la terapia antibiótica especifica de
acuerdo al caso.
Medicina Natural: Gualanday en infusión o jarabe .tres tasas de infusión o tres

cucharadas soperas diarias sin exceder los 10 días.
Homeopatía: Echinacea 30c.h. glob. ó gotas. Para tomar 3 glóbulos ó 10 gotas

cada 4/6 horas mientras persistan los síntomas
151
DOLOR LUMBAR BAJO Y CIÁTICA
El dolor lumbar bajo se percibe en la parte inferior de la columna lumbosacra o

sacro iliaca. Muchas veces se acompaña de ciática, dolor que se irradia a lo
largo de una o ambas zonas glúteas y/o a las piernas, siguiendo la distribución
del nervio ciático.
Etiología
La mayor parte de dolores lumbares bajos guardan relación con enfermedades
articulares degenerativas del área lumbosacra que hacen que se deslice la
unión lumbosacra hacia abajo, por la postura erecta que tiene el hombre. La
frecuencia del trastorno aumenta con la edad, acabando por afectar el 50¾ de
las personas de más de 60 años. El dolor lumbar bajo también puede estar
causado por 1) un disco intervertebral roto, seguido de hernia del núcleo
pulposo hacia el conducto raquídeo don. de provoca compresión inflamatoria o
mecánica directa de la raíz; 2) fractura, infección o tumor a nivel de espalda,
pelvis o retroperitoneo, o rotura traumática o desgarro de músculos para-
espinosos; 3) muy frecuente mente defectos congénitos ligeros de la columna
lumbar baja y sacra alta (por ej. espina bífida oculta, facetas intervertebrales
anormales, sacralización de las apófisis transversas de L-5); 4) pérdida bilateral
de sustancia en la porción articular, seguida de deslizamiento hacia adelante,
de una vértebra, desplazándose sobre la inferior (espondilolistesis); y 5) tensión
de la espalda por estiramiento de los músculos abdominales a consecuencia de
obesidad o embarazo.
Cualquier tipo de dolor lumbar puede ser simulado con motivo de problemas y
conflictos psicosociales; estos factores regularmente alteran la percepción del
paciente y la expresión del dolor de origen estructural, así como el grado
resultante de invalidez y la respuesta al tratamiento.
Síntomas, signos y diagnóstico

El diagnóstico diferencial puede ser difícil. Empieza por una definición
cuidadosa del carácter y localización precisa del dolor, que puede ser
localizado (percibido a nivel de la zona patológica y acompañado de
hipersensibilidad), como ocurre en la fibrositis; difuso (nacido de tejidos más
profundos), por ej. Lumbago; radicular como en la ciática (ver luego); o referido
(dependiente de enferme dad raquídea o visceral que comparte el mismo
segmento raquídeo de distribución que la zona donde se percibe el dolor) por
ej. Osteomielitis. Los mecanismos que intensifican el dolor también son
importantes para el diagnóstico: la limitación de movimientos de la espalda por
dolor e hipersensibilidad de los músculos paravertebrales es frecuente en todos
estos procesos, pero aumenta después de la maniobra de Valsalva (esfuerzo,
tos o estornudo); la limitación de la elevación de la pierna extendida,
desaparición de reflejos y cambios sensitivos son más característicos de
procesos que afectan las raíces nerviosas raquídeas y el nervio ciático.
152
La ciática suele acompañar al dolor lumbar bajo, pero puede ser más intensa y
pre sentarse aisladamente. Lo más frecuente es que dependa de compresión
periférica de raíz nerviosa por protrusión de disco intervertebral o tumor
intrarraquídeo; menos frecuentemente, por infección. La compresión puede
tener lugar dentro del agujero intervertebral por tumor o irregularidades óseas
como espondilolistesis u osteoartritis. Los nervios también pueden estar
comprimidos fuera de la médula a nivel de la pelvis o de zona glútea. La
inflamación tóxica (por ej. alcoholismo, neuritis diabética) es causa rara. Tales
procesos se confirman por la presencia de déficit sensitivo y/o motor.
La estenosis raquídea es una forma rara de ciática que remeda enfermedad
vascular simulando la claudicación intermitente. Afecta las raíces del nervio
ciático y se manifiesta por dolor en zonas glúteas, muslos o pantorrillas al
caminar, correr o subir escale ras. La valoración demostrará que no existe la
supuesta insuficiencia vascular. El trastorno se presenta en pacientes de
mediana edad o mayores, y depende de un estrechamiento del conducto
raquídeo a consecuencia de osteo-artrosis, enfermedad de Paget, o
espondilolistesis con edema a nivel de la cola de caballo. La intensidad del
dolor disminuye por el reposo (aunque pueden persistir parestesias) y al
efectuar laminectomía descompresora a diversos niveles. Este tipo de
claudicación puede distinguirse de la claudicación intermitente vascular por la
presencia de un déficit neurológico, y por cuanto el dolor dura horas después
del reposo y no se presenta rápidamente al iniciar el ejercicio. Evidentemente,
los pulsos son normales y la nutrición de la piel es buena.
Defectos óseos congénitos, enfermedad de generativa o inestabilidad ósea
pueden demostrarse con los rayos X, incluyendo proyecciones oblicuas que
muestran las facetas de las articulaciones intervertebrales. El disco roto , el
esguince ligamentoso, y el desgarro muscular se sospechan por el comienzo
agudo. Los síntomas suelen empezar en plazo de 24 horas como máximo
después de haber levantado un peso. La hipersensibilidad localizada sobre la
zona particular tiene importancia y sugiere un proceso en la propia espalda
más que en la pelvis o en el área retroperitoneal. El examen por tomografía CT
resulta muy útil para delinear deformaciones espaciales axiales. La historia, la
índole del traumatismo y los rayos X permiten excluir fracturas y luxación con
fractura. La artritis crónica y los defectos esqueléticos subyacentes como
espondilolistesis, se sospechan por el comienzo gradual del dolor lumbar bajo;
su inicio en la adolescencia es muy sospechoso del último trastorno. Procesos
intrapelvianos y retroperitoneales pueden sospecharse por la presencia de
síntomas asociados y la ausencia de signos de localización en la espalda,
aparte de la limitación de movimiento por el dolor. Tumores e infecciones son
más difíciles de diagnosticar y pueden remedar un disco roto. Un tumor que
ocupa espacio se diagnostica frecuentemente por mielografía. El análisis de
líquido CFR no siempre permite distinguir disco roto de tumor, pues la proteína
puede estar aumenta da en ambos casos. El examen del líquido es
indispensable para diagnosticar meningitis espinal y otras infecciones.
153
En el dolor psicógeno la historia señala un traumatismo generalmente sin

importancia seguido de un dolor anormalmente intenso e invalidante sin señal
ninguna de lesión o de enfermedad subyacente importante. Además, suele
haber ansiedad o depresión predisponentes, con persistencia de tales estados
psíquicos que no se explican plenamente por la simple presencia de dolor
lumbar bajo. Aun que puede remedar cualquier trastorno orgánico, la
descripción obtenida cuidadosamente del dolor, y los datos del examen,
tienden a ser vagos o no corresponden a ningún proceso patológico ni a
ninguna vía neuroanatómica conocida. En muchos casos un trastorno orgánico
explica en buena parte los síntomas, pero los factores psicógenos resultan
evidentes cuando los síntomas o la invalidez persisten o empeoran después
que han desaparecido los signos de lesión o enfermedad. Consideraciones
monetarias, como la compensación por accidente de trabajo u otro seguro,
raramente son causa del problema, pero suelen facilitar su persistencia. La
simulación es menos frecuente que el dolor psicógeno, y difícil de demostrar. Si
se sospecha, sólo puede com probarse cuando se multiplican las señales de
que el paciente está engañado. Tales datos se adquieren de preferencia por
alguien que no sea el médico tratante.
Pronóstico y tratamiento
La recuperación de una sola crisis de dolor lumbar bajo es frecuente, pero los
ataques pueden repetir, o los síntomas pueden hacer se crónicos en todas las
circunstancias.
El dolor lumbar bajo agudo se trata primero aliviando el espasmo muscular con
reposo en cama en posición cómoda, calor local, analgésicos por vía bucal
(aspirina hasta un total de 3.6 g el primer día, codeína hasta 60 mg cada cuatro
horas, o meperidina hasta 100 mg cada cuatro horas) y relajantes musculares
(metocarbamol, 1 ó 2 g por la boca cuatro veces al día durante 48 a 72 horas;
para sostén, 1 g cuatro veces al día; carisoprodol, 350 mg tres o cuatro veces
al día; meprobamato, 400 mg tres a cuatro veces al día; o diazepam, 10 mg
tres veces al día). La tracción, aunque es útil para aliviar el espasmo muscular,
no suele resultar necesaria ya que el reposo en cama es igualmente eficaz. La
manipulación es útil si el dolor depende del solo espasmo muscular; puede
agravar una articulación artrítica o empeorar la rotura de un disco.
Pacientes con tensión muscular ligamentosa pueden caminar llevando corsés
lumbo-sacros después que ha cedido el espasmo muscular inicial. Cuando los
síntomas lo permiten, están indicados los ejercicios de fortalecimiento de
musculatura abdominal y de flexión lumbosacra (que disminuyen la lordosis
lumbar y aumentan la presión intraabdominal) para reforzar las estructuras de
sostén de la espalda e impedir que el trastorno se haga crónico o recurrente.
El dolor lumbar bajo crónico se trata intentando aliviar la causa. Los
analgésicos pueden disminuir el dolor; deben evitarse los narcóticos. Las artritis
de articulación intervertebral pueden mejorar con dispositivos ortopédicos
154
adecuados y ejercicios de refuerzo de la musculatura abdominal. Los ejercicios

de flexión lumbosacra quizá empeoren los síntomas.
Los pacientes obesos con lesión de vieja fecha, ligamentosa o muscular, las
mujeres en fase puerperal con los músculos abdominales distendidos, pueden
beneficiarse con un corsé para inmovilizar los músculos afecta dos hasta que
recuperen su fuerza mediante ejercicios. Lo que quizá se requiera primero es
una pérdida importante de peso. La fusión raquídea está indicada en caso de
inestabilidad o de cambios artríticos graves bien localizados en uno o dos
espacios intervertebrales.
El tratamiento de factores psicosociales puede ser simple o resultar muy difícil.
Tales factores deben identificarse como causales o de complicación en etapa
temprana de la enfermedad. Cuando los problemas clave son traumatismo o
ansiedad aguda, muchas veces bastará con tranquilizar al enfermo afirmándole
categóricamente que su situación no es mala, después de una historia y un
examen cuidadoso. Por lo demás, los principios más importantes de
tratamiento comprenden sobre todo lo que no debe hacerse. El médico no debe
demostrar indecisión, ni comportarse en forma acusatoria; no debe retrasar
estudios adecuados (por ej. radiografías, velocidad de sedimentación,
electromiografia) o técnicas más exigentes (por ej. mielografía, laminectomía);
no deben darse recetas para narcóticos. Es mejor conservar la amabilidad,
pero también la firmeza, brindando ayuda para permitir que el paciente acabe
hablando de sus preocupaciones, aconsejando medicaciones que no causen
toxicomanía, y fisioterapia, y esperando con paciencia la mejoría. Si esto no se
logra en un plazo razonable hay que considerar el problema en privado con un
psiquiatra y, si es preciso, transmitirle el problema.
Terapia Neural: Se hacen pápulas de procaína a dos cm. de la línea media y a

dos cm. de profundidad en los dermatomas afectados, y se coloca sobre nervio
ciático en profundidad, buscando la parestesia y aplicando de 1 a 2 cc del
medicamento.
155
TRASTORNOS DE NERVIOS PERIFERICOS

NEUROPATIA PERIFERICA
(Neuritis periférica)
Se trata de un síndrome de síntomas sensitivos, motores, reflejos y
vasomotores, aisladamente o en combinaciones diversas, producido por
enfermedad de un solo nervio (mononeuropatia, mononeuritis), dos o más
nervios en áreas separadas (mononeuritis múltiple), o varios nervios
simultáneamente (polineuropatía, polineuritis, neuritis periférica múltiple). Las
lesiones, generalmente degenerativas y raramente acompañadas de signos de
inflamación, pueden estar en las raíces nerviosas o en los nervios periféricos.
El término “neuritis” no connota específicamente inflamación del nervio; y el
término “neuralgia”, que se refiere a paroxismos idiopáticos recurrentes de
dolor agudo a lo largo de la distribución de un nervio (como en la neuralgia del
trigémino o del glosofaríngeo) no debe utilizarse como sinónimo de neuritis.
Etiología
Un esfuerzo mecánico (compresión, golpes directos, lesiones penetrantes,
contusiones, atrancamiento por fractura o luxación de huesos) suele provocar
mononeuritis y, a veces, mononeuritis múltiple. La parálisis por compresión
suele afectar nervios superficiales (cubital, radial, peroneo) a nivel de
prominencias óseas (durante el sueño o la anestesia en personas delgadas o
caquécticas, y muchas veces en alcohólicas) o a nivel de conductos estrechos
(por ej. en neuropatías por aprisionamiento, como el caso del nervio mediano
en el síndrome del túnel del carpo). Las parálisis por presión también pueden
de pender de tumores, hiperostosis, yesos, muletas o posturas anormales
compresivas prolongadas (p. ej. en jardinería). La actividad muscular violenta o
la extensión excesiva y forzada de una articulación pueden producir una
neuritis mecánica, al igual que pequeños traumatismos repetidos como los
provocados por grabadores que sostienen con fuerza pequeños instrumentos,
o bien operadores de martillos de aire por vibración excesiva. La hemorragia a
nivel de un nervio, y la exposición al frío o a la radiación, pueden provocar
neuropatía.
Procesos vasculares o de colágena vascular (poliarteritis nudosa,
aterosclerosis, SLE, esclerodermia, sarcoidosis y RA) suelen provocar
mononeuritis múltiple. La parálisis isquémica de Volkmann se produce cuando
la oclusión de una arteria principal afecta nervios con riego sanguíneo común
en una extremidad.
Microorganismos pueden provocar mononeuritis por invasión directa del
nervio (por ej. en la lepra o la TB; el nervio facial en la mastoiditis). La
polineuritis en enfermedades febriles agudas puede depender de una toxina
156
(difteria), invasión directa de nervios múltiples (paludismo), o una probable

reacción autoinmune (infecciones por virus, síndrome de Guillain-Barré); la
polineuritis que a veces se produce después de inmunizaciones probablemente
también sea inmunológica.
Algunos agentes tóxicos suelen causar polineuropatía, pero en ocasiones una
mono- neuropatía. Incluyen emetina, hexobarbital, barbital, clorobutanol,
sulfamidas, fenitoína, nitrofurantoína, alcoloides de vinca, metales pesados,
monóxido de carbono, triortocresil fosfato, ortodinitrofenol, muchos solventes y
otros venenos industriales.
La neuritis metabólica, casi siempre una polineuropatía, puede depender de
deficiencia nutricional (especialmente de vitaminas B) por ej. En alcoholismo,
beriberi, anemia perniciosa, deficiencia de piridoxina provocada por isoniacida,
síndromes de malabsorción, psicosis y vómitos excesivos del embarazo.. La
polineuropatía también se presenta en el hipotiroidismo, porfiria aguda,
sarcoidosis, amiloidosis, y en muchos enfermos urémicos que reciben diálisis.
La diabetes sacarina provoca diversas formas de neuropatía: una
polineuropatía distal sensitivo-motora (la más frecuente), una mononeuritis
múltiple vascular, y una mononeuritis aislada (frecuente mente del motor ocular
común o del motor ocular externo).
Procesos malignos (carcinoma broncógeno, mieloma, linfoma) pueden causar
polineuritis por un mecanismo todavía desconocido, y por invasión.
Síntomas, signos y formas clínicas

Tanto la mononeuritis simple como la múltiple se caracterizan por dolor,
debilidad y parestesias en la zona de distribución del nervio afectado. La
mononeuritis múltiple es asimétrica, y todos los nervios afectados pueden estar
incluidos desde el comienzo o progresivamente. La participación extensa de
varios nervios puede simular una polineuropatía.
Las neuropatías por compresión y aprisionamiento resultan de la dificultad
mecánica impuesta a un nervio. La parálisis del nervio cubital es causada por
traumatismo del mismo a nivel del canal epitrocleolecraniano del codo por
apoyarse repetidamente sobre el codo o por un crecimiento óseo asimétrico
después de una fractura infantil (“parálisis cubital tardía”). Hay parestesias y
déficit sensitivo en los dedos quinto y parte lateral del cuarto, con debilidad y
atrofia del aductor del pulgar, el abductor del meñique y músculos interóseos.
La parálisis cubital crónica grave produce una deformidad de “mano en garra”.
El síndrome del túnel del carpo resulta de compresión del nervio mediano en la
superficie palmar de la muñeca, entre los tendones longitudinales de los
músculos del antebrazo que flexionan la mano y el ligamento transverso
superficial del carpo. Esta compresión produce parestesias en la superficie
radial- palmar de la mano y dolor en la muñeca, en la palma, a veces proximal
a la zona de com presión en el antebrazo. Todo ello puede ir seguido de déficit
sensitivo en la superficie palmar de los tres primeros dedos, debilidad de la
oposición del pulgar o ambas cosas. El síndrome, relativamente frecuente,
157
puede producirse en forma uni o bilateral, y se observa sobre todo en mujeres.

Acompaña a los cambios sinoviales de acromegalia, mixedema y artritis
reumatoide y también a las ocupaciones y trabajos que requieren flexión
repetida e intensa de la muñeca. La distinción principal debe hacerse con la
compresión de la raíz C6 por osteoartropatía cervical.
La parálisis de nervio peroneo es causada por compresión del mismo contra la
superficie lateral del peroné. Es particularmente frecuente en pacientes
desnutridos no ambulatorios, y en personas delgadas que tienen la costumbre
de cruzar sus piernas. Se presenta debilidad para dorsiflexión del pie y para su
eversión (pie caído). En ocasiones hay un déficit sensitivo en la superficie
dorsal de la membrana entre el primero y el segundo metatarsianos. La
parálisis del nervio radial (“parálisis del sábado por la noche”) es provocada por
compresión del nervio contra el húmero, por ej. Cuando se pone el brazo sobre
el dorso de una silla durante una intoxicación alcohólica o el sueño profundo.
Los síntomas incluyen debilidad de extensores de muñeca y dedos (muñeca
caída) y, en ocasiones, pérdida de sensibilidad en la membrana dorsal entre los
metacarpianos primero y segundo.
La zona de lesión nerviosa local puede identificarse con el signo de Tinel, una
parestesia distal en la di del nervio que se desencadena por percusión a nivel
de la zona de compresión. La localización se facilita con estudios eléctricos de
conducción nerviosa.
La polineuropatía es bilateral, simétrica, y afecta simultáneamente todos los
nervios (sensitivos, motores, vasomotores, aisladamente o en combinación).
Hay varias formas de polineuropatía. Una es aguda y rápidamente progresiva,
el síndrome de Guillain-Barré que estudiaremos luego. La forma más común de
polineuropatía se observa en enfermedades metabólicas como diabetes
sacarina o des nutrición. Esta se desarrolla lentamente, muchas veces en el
curso de meses o años, y suele empezar con anormalidades sensitivas en las
extremidades inferiores. Generalmente resultan manifiestos el hormigueo
periférico, el embotamiento, el dolor urente, o las deficiencias de sensación
propioceptiva articular y de sensación vibratoria. El dolor suele empeorar por la
noche y puede agravarse tocando la zona afectada o por cambios de
temperatura. En casos graves pueden presentarse signos de pérdida sensorial,
característicamente en distribución de calcetín y guante. Los reflejos del tendón
de Aquiles y otros profundos están disminuidos o han desaparecido. Pueden
producirse úlceras indoloras en los dedos o articulaciones de Charcot cuando
la pérdida de sensibilidad es intensa. Déficit sensitivos o propioceptivos pueden
originar anomalías de la marcha que simulan la tabes dorsal. La debilidad y
atrofia de músculos distales de las extremidades y el tono fláccido caracterizan
la afección de fibras motoras.
El sistema nervioso autónomo puede estar afectado en forma selectiva o
adicional, causando diarrea nocturna, incontinencia de vejiga y recto,
impotencia o hipotensión postural. Son más frecuentes los síntomas
vasomotores (hiperemia, sudor y ampollas) en las lesiones parciales; las
158
lesiones completas suelen producir palidez, piel seca y osteoporosis. Son

comunes los cambios tróficos en casos graves y prolongados.
En raras ocasiones, se observa una poli neuropatía exclusivamente sensitiva
en casos de carcinoma, especialmente el broncógeno, que empieza con
dolores y parestesias periféricas y progresa en dirección central hasta
desaparecer todos los tipos de sensibilidad.
Diagnóstico
La neuropatía es un complejo sintomático más bien que una enfermedad, y hay
que buscar la causa. La etiología suele sospecharse en el curso de la
valoración general. En la mono-neuropatía hay que prestar atención a un
origen mecánico o traumático, aunque pueden intervenir también agentes
infecciosos. La mononeuritis múltiple suele de pender de poliarteritis o diabetes
sacarina; en ocasiones, de sarcoidosis, SLE, lepra (pacientes del Caribe, Asia o
África) o brucelosis. La polineuropatía suele ser tóxica, para-infecciosa o
metabólica (diabética o causada por deficiencia vitamínica en el alcoholismo).
Deben excluirse poliomielitis, tabes dorsal y atrofias y distrofias musculares
progresivas; artritis, fibrositis y dermatomiositis también pueden simular la
neuritis.
El examen físico puede descubrir hipertensión, pérdida de peso (que refleja
una enfermedad sistémica subyacente), signos de aterosclerosis, infección,
anemia o procesos malignos. Cicatrices, fracturas y callos óseos sugieren una
neuritis traumática. Puede haber debilidad, atrofia muscular, hipotonía,
hiporreflexia, o trastorno de la sensibilidad según las fibras nerviosas
afectadas. Estos hechos son particularmente graves en las porciones distales
de las extremidades con poli neuropatía.
Los datos de laboratorio suelen ser útiles. El examen de la sangre puede
descubrir los megaloblastos de la anemia perniciosa, los eritrocitos punteados
de la intoxicación saturnina, o la eosinofilia poliarterítica. En la orina puede
haber porfirínas, porfobilinógeno, metales pesados, o señales de enferme dad
renal. La glucosuria o la hiperglucemia pueden descubrir una diabetes
sacarina. Los rayos X quizá muestren hernia de un disco o cambios óseos por
traumatismo, procese maligno u osteoartritis. Pueden estar indicadas pruebas
funcionales de tiroides. El análisis gástrico en busca de ácido libre, la prueba
de Schilling, y los valores séricos de folato y B diagnosticarán la anemia
perniciosa.
El CSF es normal en la mononeuritis traumática y frecuentemente en la
polineuropatía, pero el contenido proteínico puede estar moderada o
intensamente aumentado en la polineuropatía diabética o diftérica y en el
síndrome de Guillain-Barré. Se descubren células malignas, el contenido
proteínico es elevado y el azúcar suele estar disminuido cuando hay linfoma,
leucemia o carcinoma que producen el síndrome de polineuropatía.
La electromiografía, las pruebas de velocidad de conducción nerviosa, y la
biopsia de músculos y de nervio sural (safeno externo) ayudan a distinguir la
debilidad de la neuropatía periférica de la causa por trastornos miopáticos y de
159
neurona motora. La conducción de nervio motor frecuentemente es lenta en la

neuropatía periférica (por desmielinización) pero no en las enfermedades de
neurona motora. La lentitud de conducción también puede confirmar la
sospecha de neuropatía por aprisionamiento del nervio. Una biopsia muscular a
veces puede brindar el diagnóstico específico (triquinosis, sarcoidosis,
poliarteritis). Técnicas histológicas especiales pueden diferenciar la
degeneración axónica de la desmielinización segmentaria en biopsias de nervio
sural.
Pronóstico y tratamiento
Una neuritis ligera suele recuperarse rápidamente con tratamiento, pero puede
repetir si no se evita la causa. La recuperación puede ser incompleta con
residuos sensitivos, motores o vasomotores y, en casos graves, también atrofia
muscular crónica.
La terapéutica específica se dirige contra la causa y consiste en control de
diabetes, administración de vitaminas, evitar más traumatismo mecánico, o
cirugía por tumores y quizá por disco intervertebral roto. Pueden resultar
recomendables la sutura del nervio o la neurólisis y el trasplante nervioso en
algunas lesiones traumáticas. En casos de aprisionamiento de nervio periférico
o neuropatía por compresión, la descompresión quirúrgica del cubital o el
mediano es beneficiosa; las neuropatías por compresión pero nea y radial se
tratan evitando la presión en estas zonas. La recuperación es lenta; fisioterapia
y férulas evitan contracturas.
160
TRASTORNOS VASCULARES PERIFERICOS

ENFERMEDADES VENOSAS
TROMBOSIS VENOSA
(Tromboflebitis; flebitis; flebotrombosis)
Presencia de un trombo en una vena.
Las enfermedades venosas más comunes por las que acuden los enfermos al
médico son la trombosis venosa profunda (DVT), tromboflebitis y sus secuelas
de insuficiencia venosa crónica: pigmentación, dermatitis y ulceración por
estasis. Estas son fácilmente diagnosticadas, con excepción de la
tromboflebitis de las venas profundas de la pantorrilla que requiere venografía o
fibrinógeno radiactivo. La tromboflebitis es una enfermedad aguda con
síntomas que se presentan en un periodo de horas a uno o dos días. El
proceso patológico suele curar espontánea mente y dura entre una y dos
semanas, tiempo en el cual el proceso agudo remite y los síntomas
desaparecen.
Los términos flegmasía alba dolens (leucoflegmasía) y flegmasía cerúlea
dolens se aplican a trombosis extensas de la extremidad afectada (según su
color). El primer término resulta arcaico y actualmente se emplea en su lugar
tromboflebitis iliofemoral. El último todavía se emplea y significa trombosis
venosa masiva, causa frecuente de gangrena y, finalmente, muerte causada
por la enfermedad fundamental, como por ej. un proceso maligno difuso. Se
emplean epónimos para describir la trombosis de venas en áreas anatómicas
especiales: así, enfermedad de Mondor se refiere a trombosis de las venas
superficiales sobre la glándula mamaria o la pared torácica adyacente:
síndrome de Budd. Chiari caracteriza los resultados de la trombosis de la vena
hepática. Flebitis migratoria se refiere a trombosis venosas recurrentes,
principalmente en venas superficiales, pero ocasionalmente en venas
profundas de las extremidades y otras áreas generalmente a causa de un
proceso maligno subyacente. La trombosis de esfuerzo se produce en la vena
subclavia, secundariamente al trauma de dicho vaso en el estrecho torácico
superior durante un esfuerzo físico excesivo en el que el brazo está en
abducción completa. La flebitis química se origina por lesión de la íntima por
introducción de catéteres o agentes nocivos, directamente en la vena. La
«tromboflebitis crónica» no existe. No nos ocuparemos aquí de las trombosis
de venas pelvianas, mesentéricas, porta, renales, yugulares, mesentéricas, etc.
Etiología
Son varios los factores que intervienen en la etiología de la trombosis venosa.
Predominan los siguientes: 1) lesión al epitelio de las venas, que tiene lugar
cuando el paciente lleva una sonda permanente, se le inyectan de substancias
irritantes; tromboangitis obliterante o flebitis séptica; 2) la hipercoagulabilidad
asociada con tumores malignos, discrasias sanguíneas, anticonceptivos por vía
161
bucal y tromboflebitis idiopática; y 3) estasis que se presenta en fase

postoperatoria y posparto, tromboflebitis varicosas, y las tromboflebitis que
complican una estancia prolongada en cama por cualquier enfermedad crónica,
insuficiencia cardiaca congestiva, accidente cerebro-vascular y traumatismo.
Probablemente intervengan todos estos factores: la lesión endotelial expone la
colágena, provocando agregación de plaquetas y liberación de tromboplastina;
ésta, en presencia de estasis e hipercoagulabilidad, desencadena el
mecanismo de coagulación.
Patología
La mayor parte de trombos venosos se inician en la forma de un nido de
plaquetas en las hojuelas valvulares de las venas profundas de la pantorrilla.
Se libera tromboplastina, formándose trombina y fibrina que aprisionan glóbulos
rojos y se propagan en dirección proximal en forma de trombo rojo. El trombo
rojo o de fibrina es la lesión venosa morfológica predominante, y el trombo
blanco o de plaquetas es el componente principal de la mayor parte de lesiones
arteriales. Se puede prevenir la formación o la extensión del trombo de fibrina
mediante anticoagulantes como heparina, o compuestos de la cumarina, pero
la porción de plaquetas del trombo, no ha sido modificada por estos agentes en
las dosis terapéuticas habituales. Además, los productos antiplaquetarios,
aunque objeto de estudios intensivos, hasta ahora no han demostrado ser
manifiestamente eficaces.
Síntomas y signos
La trombosis venosa profunda (DVT) puede ser asintomática, o manifestarse

sobre el área afectada, por combinaciones variables de hipersensibilidad a la
presión, dolor, edema, calor, coloración azulada o prominencia de las venas
superficiales. En pacientes con tromboflebitis profunda que afecte los
segmentos poplíteos, femoral e iliaco, puede haber dolor a la presión y ser
palpable una cuerda dura sobre la vena afectada en el triángulo femoral de la
ingle, parte media del muslo o el espacio poplíteo. En la trombosis venosa íleo-
femoral, pueden aparecer venas colaterales superficiales dilatadas sobre el
área de cadera, parte interna del muslo y par te inferior del abdomen. La
valoración a la cabecera de la cama puede determinar la importancia de estos
datos, pero surgen dificultades en el diagnóstico de la trombosis de las venas
profundas de la pantorrilla. Como el área es drenada por tres venas principales,
cuando menos, la trombosis de una de ellas no se acompaña de tumefacción,
cianosis de la piel ni dilatación de las venas superficiales. El enfermo se queja
de dolor al ponerse en pie y al caminar, que generalmente se alivia por el
reposo con la pierna elevada. En la exploración puede descubrirse
hipersensibilidad profunda en la pantorrilla, pero muchas veces es difícil la
diferenciación con el dolor muscular. El dolor debido a causas musculares falta
162
o es mínimo en la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada, y es máximo

en la dorsiflexión del tobillo con rodilla extendida o al levantar la pierna estirada
(signo de Homans). No obstante, esta es indicación poco segura de trombosis
venosa. Una tromboflebitis extensa puede ocasionalmente ir acompañada de
pérdida de los pulsos arte riales periféricos, pero la trombosis venosa también
puede producirse como consecuencia de una oclusión arterial aguda.
Tromboflebitis superficial: Una vena superficial trombosada generalmente

puede palparse como cordón lineal indurado; puede ir acompañada de reacción
inflamatoria variable manifiesta por dolor, hipersensibilidad a la presión, eritema
y calor. La palpación de un cordón en la pantorrilla refleja oclusión de una vena
superficial; este hecho, per se, no justifica el diagnóstico de trombosis venosa
profunda, ya que ésta es rara.
La insuficiencia venosa crónica de la pierna después de una tromboflebitis

profunda se manifiesta por edema y dilatación de venas superficiales. El
paciente puede quejarse de sensación de plétora, dolor o cansancio de la
pierna, o no tener malestar. Este aparece al estar de pie o caminando y se
alivia cón reposo o elevando la pierna. No hay dolor a la presión en las venas,
que indique una tromboflebitis aguda, pero generalmente puede descubrirse
una historia de tromboflebitis profunda previa. El síndrome de estasis se
presenta en enfermos con insuficiencia venosa crónica si el edema no es
controlado por un soporte elástico. Con el tiempo, aparece pigmentación de la
piel en la cara medial y, a veces, la lateral del tobillo y parte inferior de la
pierna. Entre otras complicaciones figuran la dermatitis por estasis y la úlcera
por estasis en estas áreas. Los pacientes con insuficiencia venosa crónica
pueden desarrollar venas varicosas, pero éstas son secundarias a trombosis
venosas profundas, muchas veces son leves y funcionan como vasos
colaterales. No deben extirparse quirúrgicamente a menos que sean muy
importantes. Los síntomas y signos de las venas varicosas se estudian por
separado, más adelante.
Diagnóstico
El examen físico permite distinguir entre obstrucción aguda arterial o venosa. El
di lema puede resolverse por estudios invasores, o por arteriografía, si es
necesario. Por los datos clínicos no puede establecerse un diagnóstico de
trombosis profunda en la mitad, aproximadamente, de los pacientes; el signo
de Homans no merece confianza y el edema puede tener otras causas. Los
signos específicos en la extremidad, las señales de la embolia pulmonar, y el
cuadro clínico global, incluyendo los factores de peligro (antes mencionados en
Etiología), permiten que el médico estime la probabilidad de existencia de
trombosis profunda en un paciente determinado. En caso de duda hay que
obtener un venograma. La embolia pulmonar puede buscarse con exploración
con isótopos o arteriografía pulmonares. El no prestar atención a la presencia
163
de flebitis puede ser causa de muerte por embolia pulmonar, pero el

tratamiento de la trombosis venosa con anticoagulantes, en ausencia de un
trombo intra vascular demostrable por venografía o por gammagrafía del
pulmón, tiene el peligro de hemorragia grave.
La localización de trombos venosos profundos en formación a base de inyectar
125I -fibrinógeno es una prueba de “selección” muy sensible para la trombosis
profunda de pantorrilla, zona poplítea y parte distal del muslo. Sus limitaciones
dependen de que la glándula tiroides debe bloquearse, lo cual requiere 24 a 36
horas; como el trombo ha de estar formándose activamente para incorporar el
isótopo, hay que suprimir la heparina. Como el 125 I-fibrinógeno aparece en la
sangre y en el exudado, la prueba no es de fiar cuando hay heridas en fase de
curación o hematomas en la pierna; tampoco puede descubrir trombos en la
parte superior del muslo o pelvis.
La venografía con isótopos puede efectuarse inyectando pertecnetato sódico Tc
99m en una vena periférica y explorando la pierna con una cámara sensible a
rayos gamma. Aunque menos doloroso y más rápido, este método no
proporciona tanta resolución como la venografía usual.
Las técnicas no invasoras son menos precisas que la venografía, pero en
combinación con ella pueden resultar diagnósticas en 80 a 90% de los casos.
Ultrasonido Doppler: La obstrucción completa y reciente de venas proximales

de una extremidad (poplítea y cercana) altera en forma característica el flujo
espontáneo de sonidos en varios segmentos de la extremidad, empleando la
sonda de Doppler. El examinador escucha a nivel de la vena femoral en la
ingle, a mitad del muslo y en el espacio poplíteo. Los ruidos normales son
parecidos a los del “ulular de viento”, que aumentan y disminuyen con la
respiración. Más allá de una obstrucción desaparecen los cambios con la
respiración, y los ruidos anormales no pueden suprimirse con la maniobra de
Valsalva ni aumentarse suprimiéndola. Arriba de una obstrucción, el aumento
del ruido venoso que se obtiene comprimiendo distal mente el músculo (parte
baja del muslo o pantorrilla) desaparece. La confianza que pueda prestarse a
este método requiere mucho entrenamiento. No resulta seguro cuan do la
enfermedad es de vieja fecha y con buena circulación colateral. No descubre
trombos en la pantorrilla o venas tributaria, ya que éstas no causan obstrucción
al retorno venoso. Un examen de ultrasonido negativo no basta para excluir
con seguridad el diagnóstico de trombosis venosa profunda cuando el cuadro
clínico lo hace sospechar.
Puede emplearse la pletismografía para diagnosticar obstrucción trombótica de
venas importantes de las extremidades, con bastan te precisión. Las
reducciones de capacidad venosa y de salida de sangre circulante causa da
por un trombo obstructor en una vena proximal generan cambios en la
resistencia eléctrica, así como en el volumen y la intensidad del flujo. Estos
cambios pueden medirse con una precisión de aproximadamente 90%
empleando instrumentos basados en estos principios. como el Pletismógrafo de
164
Impedancia (IPG), Registro del Volumen del Pulso, fleborreo pletismografía, y

pletismografía con manómetro de mercurio. Estos métodos no son invasores,
resultan relativamente poco costosos, requieren colaboración mínima del
paciente y pueden llevarse a cabo por cualquier técnico bien entrenado. Suelen
utilizarse junto con el ultrasonido de Doppler. Pero, todavía no son
suficientemente sensibles para poder confiar en ellos y obtener un diagnóstico
preciso. Si sus resultados son negativos y sigue sospechándose el diagnóstico
de trombosis venosa profunda, hay que proceder a la venografía.
Pronóstico
La trombosis venosa profunda suele ser benigna, pero ocasionalmente termina
en una embolia pulmonar mortal o en insuficiencia venosa crónica. La flebitis
superficial sola, incluso cuando es recurrente, no causa ninguna de estas dos
complicaciones graves, aun cuando se han publicado rara vez casos de
embolias pulmonares no letales originadas en venas superficiales. La
posibilidad de trombosis séptica existe siempre que hay un proceso infeccioso
en la extremidad en la zona de obstrucción venosa o en parte distal a ella.
Pueden formarse trombos sépticos independientemente del foco de infección o
por contigüidad con el área inflamatoria, como parte de una celulitis.
Aun cuando hay correlación neta entre flebitis tanto superficial como profunda y
cáncer, el mecanismo por el que un proceso maligno pueda causar trombosis
venosa profunda no es claro. La mayor parte de los episodios de flebitis
reconocidos clínicamente no dependen de cáncer. Pero cuando el cáncer es el
único factor de riesgo en un paciente con trombosis venosa profunda, casi de
modo invariable está muy avanzado.
Tratamiento
El objetivo primario de la terapéutica es prevenir la embolia pulmonar; la
segunda meta es prevenir la insuficiencia venosa crónica. Cuando se ha hecho
un diagnóstico de trombosis venosa aguda, el paciente debe ser hospitalizado
y colocado en cama con los pies de ésta elevados unos 15 cm. De inmediato,
se puede permitir el uso del cuarto de baño o silleta. Los analgésicos no deben
incluir aspirina u otros compuestos que interfieran con la función normal de las
plaquetas. Medicamentos como la fenilbutazona o los corticosteroides no están
indicados sistemáticamente, y los antibióticos deben usarse sólo contra una
infección específica. Los apósitos calientes y húmedos pueden brindar alivio,
pero resultan opcionales en pacientes sin insuficiencia arterial.
Hay que emplear inmediatamente la terapéutica antitrombótica con heparina si
no existen contraindicaciones para ello. Se han recomendado diversos
protocolos de trata miento, pero un método siempre eficaz es el siguiente:
calcular la dosis de heparina basándose en el peso ideal del paciente (para
evitar dar demasiada a un obeso) a base de 500 unidades de heparina por kilo
y 24 horas, con el fin de determinar la dosis diaria total. Esta puede
165
administrarse luego por venoclisis continua utilizando una bomba para mayor
precisión, o puede darse en inyección IV cada cuatro horas (método
intermitente). Para evitar efectos excesivos una vez al día se me dirá el tiempo
de tromboplastina parcial (PTT). Si el PTT es superior al triple del valor normal
se disminuye la dosis de heparina en forma correspondiente, pero el método de
administración no cambia. Si el PTT es normal, o menor del doble o el triple del
valor normal, no se cambia la dosis de heparina. La duración del tratamiento
con heparina varía, pero suele ser de siete a 14 días. Se inicia el tratamiento
bucal con un preparado de cumarina para que se superponga al empleo de
heparina; por ejemplo, puede darse warfarina sódica, 10 a 20 mg al día, hasta
que el tiempo de protrombina se eleva alcanzando un valor 1.5 a 2.5 superior al
normal. Logra do esto, se interrumpe la heparina. La duración del tratamiento
anticoagulante por vía bucal también varía, según la situación individual. Un
episodio aislado de flebitis que cede clínicamente en plazo de tres a seis días
en un paciente joven sin factores de peligro quizá sólo necesite dos meses de
tratamiento, pero otro enfermo con émbolo pulmonar de mostrable y factores
de peligro persistentes puede necesitar seis meses de tratamiento.
El valor actual de otros agentes antitrombóticos, como venenos de serpiente,
productos para evitar la agregación de plaquetas, y compuestos tromboliticos,
todavía no está comprobado.
La terapéutica trombolítica utilizando agentes fibrinolíticos para embolias
pulmonares masivas y trombosis venosas profundas y extensas, así como la
interrupción quirúrgica de la cava inferior se debe tener en cuenta.
Durante la crisis aguda el enfermo ha de guardar cama, con las piernas en alto.
Se le permite ir al baño una vez que el tratamiento anticoagulante actúe
adecuadamente. Cuan do el edema cede, hay que tomar las medidas del
paciente para ponerle vendas elásticas resistentes debajo de la rodilla, con el
fin de controlar el edema que se producirá al levantarse. Estas vendas debe
llevarlas desde el momento que se levanta hasta que se acuesta para evitar las
secuelas posflebíticas de insuficiencia venosa crónica: dolor, edema y
pigmentación cutánea, seguidos de estasis y ulceración. Cuando se presentan
estas complicaciones, el tratamiento con una bota de Unna o el reposo en
cama en el hospital con elevación y vendajes compresores lograrán la curación
de la mayor parte de úlceras. Los antibióticos no suelen estar indica dos,
excepto cuando la úlcera está rodeada de celulitis aguda intensa. Apósitos de
solución salina pueden ayudar a fluidificar exudados y esfacelos superficiales.
Las úlceras de grandes dimensiones, recurrentes, o rebeldes, deben extirparse
quirúrgicamente, ligando las venas perforantes insuficientes y cubriendo el área
con un injerto de piel de espesor parcial.
166
VENAS VARICOSAS
Venas superficiales alargadas, dilatadas y tortuosas, generalmente de la

extremidad inferior.
Etiología y patogenia
Las venas con válvulas, en la extremidad inferior, son de tres tipos; 1) venas
profundas que drenan los sinusoides venosos dentro de los músculos,
especialmente de la pantorrilla, hacia las venas poplítea y femoral; 2) venas
perforantes cuyas válvulas permiten la circulación solamente desde las venas
superficiales hacia las profundas; y 3) venas superficiales, que forman una red
subcutánea que drena en las venas profundas a través de las perforantes, o las
venas safenas interna y externa que van a desembocar en las venas poplítea y
fe moral respectivamente. El flujo venoso es particularmente eficaz durante la
actividad muscular, cuando la contracción de los músculos comprime los
sinusoides de venas profundas impulsando la sangre hacia el corazón; la
dirección de la circulación está controlada por las válvulas venosas.
El término venas varicosas se refiere a las venas superficiales cuyas válvulas
faltan congénitamente, o son pocas o insuficientes, permitiendo el flujo en
dirección inversa cuando el paciente está de pie. Son frecuentes los
antecedentes familiares. La localización de la insuficiencia valvular primaria es
objeto de discusión. Para algunos autores la falla primaria es la insuficiencia de
la válvula a nivel de la unión safenofemoral, que permite el reflujo hacia la vena
safena seguida de la in suficiencia valvular descendente seriada desde el
muslo a la pantorrilla. Otros autores consideran que la falla primera está en una
o más venas perforantes en la parte baja de la pierna, causa de flujo a presión
y aumento de volumen desde las venas profundas hacia las superficiales en
ocasión de la contracción muscular. Con el tiempo las venas se dilatan, la
separación de las hojuelas valvulares impide su aposición, y en el segmento
afectado el flujo resulta invertido. Cuando otras válvulas perforantes se vuelven
insuficientes, hay reflujo en partes adicionales. La progresión de estos factores
en dirección proximal a nivel de la vena safena interna es causa de in
suficiencia secundaria a nivel de la unión Safenofemoral.
Otros factores etiológicos incluyen fístulas arteriovenosas congénitas, aumento
de presión hidrostática debido a cambios hormona les al comienzo del
embarazo, presión sobre venas pelvianas en el embarazo más avanza do, por
tumor abdominal o por ascitis. Las ocupaciones que requieren estar mucho
tiempo de pie probablemente agraven venas varicosas existentes, sin ser los
factores etiológicos primarios. Una tromboflebitis profunda previa, con
recanalización de la vena, causa insuficiencia de las válvulas profundas, origina
insuficiencia secundaria de las venas perforantes y se desarrollan venas
varicosas.
167
Síntomas y signos
Inicialmente las venas superficiales están tensas y pueden ser palpables, pero
no visibles. Más tarde resultan netamente visibles, dilatadas o tortuosas;
entonces el diagnóstico está claro para el propio paciente, quien en esta etapa
puede buscar consejo médico. Los enfermos con venas varicosas
asintomáticas muchas veces buscan tratamiento por motivos estéticos.
Los síntomas no guardan necesariamente relación con el volumen o el grado
de las varicosidades; piernas muy afectadas pueden ser asintomáticas,
mientras que algunos pacientes quizá señalen pequeños puntos localizados de
varicosidades como zonas dolorosas. Las venas varicosas pueden
acompañarse de fatiga, dolor o calor que se alivian elevan do la pierna o
mediante vendas y calcetas compresoras. Los síntomas tienden a empeorar
durante el periodo menstrual.
Diagnóstico
El diagnóstico de venas varicosas suele hacerlo el propio paciente, pero su
extensión sólo puede determinarse con precisión por palpación estando el
paciente de pie; general mente es mayor de lo que suele aparentar la simple
inspección. En pacientes sintomáticos es esencial descubrir otras posibles
causas. La irritación de raíces nerviosas lumbares puede provocar sensación
dolorosa en la pantorrilla. Deben excluirse la osteoartritis de cadera o rodilla, o
la subluxación inter nos de esta última. Puede haber insuficiencia arterial con
claudicación intermitente o dolor en reposo y signos físicos de cambios troficos
en la pierna, con disminución o ausencia de uno o más pulsos. Una sensación
urente puede depender de neuritis periférica por neuropatía alcohólica o
diabética. Probable mente el dato más importante en la historia del dolor por
varices, es que alivia cuando se eleva la pierna.
El flujo retrógrado de la sangre a través de válvulas insuficientes de la safena
puede de mostrarse con la prueba de Trendelenburg. Con el paciente en
decúbito supino se levanta la pierna hasta un nivel superior al del corazón, con
el fin de vaciar las venas, y acto seguido se aplica un torniquete alrededor del
muslo para ocluir las venas superficiales. Luego el paciente se levanta
rápidamente; si de inmediato se llenan las venas superficiales, es que las
perforantes o la safena externa son insuficientes. Si las venas siguen vacías
hasta que se suelte el torniquete, y luego se llenan rápidamente de arriba
abajo, la safena interna es insuficiente. Usando torniquetes aplicados
simultáneamente al muslo y debajo de la rodilla puede demostrarse la
insuficiencia de la vena safena externa. Para localizar mejor los vasos
perforantes pueden tenerse que emplear pruebas repetidas con torniquetes, o
venografía.
168
Complicaciones
Cuando se presentan pigmentación (por diapédesis de eritrocitos), eccema,
edema, in duración subcutánea y úlceras estos hechos sugieren la presencia
de insuficiencia de venas profundas, y se utilizan los términos
“pierna postflebitica” o “sindrome de estasis”. La úlcera suele ser pequeña,
superficial y muy dolorosa porque quedan expuestas terminaciones nerviosas
si la úlcera depende de venas varicosas (y no de insuficiencia de venas
profundas). Las venas varicosas pueden observarse o palparse muy cerca de
la ulcera o en continuidad directa con ella. Estas úlceras pueden iniciarse
después de un traumatismo menor a una zona de pigmentación, induración,
eccema o edema, y cuando el médico las observa generalmente ya son
crónicas.
La tromboflebitis superficial se presenta con dolor localizado, induración en
cordón, periflebitis con coloración pardo rojiza y fiebre. La embolia pulmonar es
rara, a menos que estén afectadas venas profundas. Pequeños “moretones” de
pared muy delgada, observados sobre todo en pacientes de edad avanzada,
pueden romperse y sangrar con traumatismos mínimos. La hiperestesia puede
acompañar a venas varicosas, y en casos de vieja fecha pueden presentarse
calcificación o incluso osificación subcutánea.
Tratamiento
Los calzones y medias de compresión ligera para venas varicosas pequeñas
que causan síntomas leves resultan útiles y muchas veces adecuados. Pueden
llevarse medias elásticas más fuertes, que van hasta la rodilla o hasta el muslo,
para casos más avanzados en pacientes que prefieren no someterse a un trata
miento activo, o en quienes está contraindicado. No se recomiendan las vendas
elásticas porque los pacientes pueden ponérselas demasiado apretadas,
especialmente a nivel de la pantorrilla, y ejercen acción de torniquete; incluso
aplicadas correctamente, muy pronto se aflojan y pierden eficacia.
Desde que apareció la técnica de injerto para desviación (bypass) de arterias
coronarias y periféricas, se ha hecho todo lo posible por conservar las venas
safenas. Si es posible, hay que proceder a una extirpación segmental local de
las varices. Las venas safenas sólo deben arrancarse si están enfermas en
toda su longitud desde el tobillo a la ingle. Las varices localizadas se tratarán
mejor por inyección. Cuando está indicada la cirugía extensa, consiste en ligar
y desgarrar las safenas interna y externa y suprimir por disección el mayor
número posible de varices tortuosas y sacciformes. Las venas perforantes
insuficientes deben ligarse cuando salen a través de la aponeurosis profunda, o
debajo de la misma, pues de lo contrario las varices volverán a producirse. El
paciente debe estar advertido de que pueden desarrollarse varices recurrentes
aisladas; éstas muchas veces pueden obliterarse con inyecciones de solución
esclerosante.
169
Los intentos que se efectuaron en un tiempo para producir fibrosis empleando

escleroterapia química no dieron gran resultado. La flebitis y la periflebitis
iatrógenas eran dolorosas y sólo en una pequeña proporción, de pacientes se
lograba la fibrosis prevista necesaria para una curación permanente. En la
mayor parte de casos se formaba un trombo, pero más tarde la lisis o la
contracción del mismo permitían la tunelización y la recidiva, además de
lesionar más todavía las válvulas venosas. En fin, cuando las varices eran
voluminosas el trombo podía propagarse a las venas profundas siguiendo las
perforantes, con peligro de originar un émbolo pulmonar. Por lo tanto, el
método más común de tratamiento pasó a ser la cirugía.
Estudios recientes sugieren que el fracaso se producía porque el trombo
resultante impedía que las paredes opuestas de la vena inflamada se
adhirieran y fusionaran. Sin embargo, en manos experimentadas los métodos
usuales de escleroterapia por inyección, seguidos de compresión, dan
resultado excelente y no requieren hospitalización. La terapéutica esclerosan te
para dar buen resultado requiere la obliteración total de la vena por fibrosis.
Con el fin de lograrla hay que inyectar la vena mientras está lo más vacía
posible de sangre durante la inyección y después de la misma, utilizando una
de las diversas técnicas de “vena vacía”. La solución esclerosante preferida es
el tetradecilsulfato sódico en solución del 1 al 3%, que lesiona la íntima de la
vena. Después de inyección, y con la pierna todavía elevada y almohadillas de
caucho colocadas adecuadamente sobre las venas inyectadas para
comprimirlas y conservar las paredes opuestas en contacto, se aplican
vendajes compresores desde la base de los dedos de los pies hasta más arriba
de la zona alta de inyección. Los vendajes siguen colocados durante tres
semanas, o por más tiempo si es necesario, durante el cual el paciente sigue
llevando a cabo sus actividades diarias normales. Es esencial caminar lo más
posible para activar la bomba muscular, y promover el drenaje venoso de la
parte alta del muslo puede ser difícil, debido a la configuración de la zona y a la
grasa subcutánea. En estos casos la terapéutica de inyección distal se combina
con ligadura proximal de una o más venas del muslo, o se emplea una ligadura
completa de Trendelenburg con anestesia local. El paciente no requiere
hospitalización y sigue siendo ambulatorio y activo. Como en el caso de la
cirugía, pueden recidivar várices aisladas que requieran tratamiento.
Las complicaciones de la terapéutica por inyección son pocas. Las reacciones
alérgicas son raras y no se han observado efectos tóxicos cuando no se
emplean más de 4 ml de solución al 3% (o el equivalente de solución al 1%). La
inyección extravascular puede producir esfacelo de la piel, seguido de la
consiguiente cicatrización. La trombosis de vena profunda seguida de embolia
es rara. Las mujeres han de evitar anticonceptivos por vía bucal durante seis
semanas por lo menos antes del tratamiento, debido a su posible efecto
trombógeno. Los pacientes han de ser ad vertidos de la posibilidad de que la
piel tome color pardo; éste suele ir aclarándose, pero puede resultar
permanente.
170
Las telangiectasias idiopáticas (“venas en araña”) son pequeñas angiectasias

intracutáneas que no tienen consecuencias importantes, pero pueden resultar
extensas y antiestéticas. Aunque generalmente asintomáticas, algunos
pacientes se quejan de dolor o sensación urente, y muchas mujeres consideran
incluso las telangiectasias más pequeñas estéticamente inaceptables. Pueden
poderse eliminar por inyección intracapilar de solución al 1% de
tetradecilsulfato sódico mediante una aguja muy fina. Hay que tener cuidado de
no romper capilares finos y producir úlcera cutánea si la inyección resulta
subcutánea. Puede producirse pigmentación, pero muchas veces cede
totalmente y rara vez es causa de queja. Los mejores resultados se obtienen
emplean do compresión con vendaje de la pierna y ambulación, según antes
describimos, durante una semana, por lo menos, después del tratamiento.
Flebitis
Flebitis superficiales de los miembros inferiores Medicamentos de inicio y de
fase de estado
Medicamentos de inicio y de fase de estado
Belladonna
Comienzo brusco de los síntomas, originando a nivel local:
 enrojecimiento y tumefacción,
 dolor a menudo de carácter pulsátil,
 calor intenso, radiante, con sensación de ardor.
Prescribir Belladonna 7 CH, cinco gránulos cada dos horas, espaciando las
tomas con la mejoría.
Apis
Este medicamento está indicado ante una:
 Inflamación edematosa rojo rosada,
 con dolores ardientes, punzantes;
 aliviados con aplicaciones frías y que empeoran con el calor. Puede existir
prurito con las mismas modalidades;
Prescribir Apis en 9 ó 15 CH, cinco gránulos cada dos horas. Espaciar en
función de la mejoría.
Vipera redi
La experimentación de Vipera provoca a nivel de las venas tina reacción de
edema Inflamatorio y de linfangitis, análoga al modo reaccional de la flebitis
superficial.
Vipera está pues prácticamente indicada en todas las flebitis superficiales en
las que hay:
171
 inflamación y dilatación venosa,

 con dolor y sensación de estallido,
 agravación cuando se deja colgar verticalmente la pierna y mejoría al
mantenerla elevada. Prescribir Vipera en 5 ó 7 CH, cinco gránulos dos o
cuatro veces al día, según la intensidad de los síntomas.
Lachesis
Se trata también de un veneno de serpiente. La experimentación patogenética
ha demostrado Una acción sobre la sangre con una primera fase de
hipercoagulabilidad, seguida de una segunda fase de hipocoagulabilidad con
equimosis.
Lachesis está indicado cuando se ve:
 un aspecto violáceo local, a veces equimótico,
 con una vena muy dolorosa, hiperestésica, y
 agravación con el calor y el contacto.
Si la flebitis superficial aparece en un enfermo cuyo tipo sensible corresponde
al de Lachesis, los síntomas generales del medicamento podrían exacerbarse
por la afección local: por ejemplo, hiperestesia generalizada, aumento de la
agresividad, etc.
Prescribir en 9 CH, cinco gránulos mañana y tarde para una similitud local, y en
15 CH si hay una exacerbación de los síntomas generales o
comportamentales.
Árnica
La afección comienza a menudo tras un traumatismo directo o después de un
esfuerzo.
La inflamación puede acompañarse de equimosis. El dolor es parecido al do
una contusión, unas agujetas o un dolor muscular. Empeora con el mínimo
roce.
En efecto, debido a su tropismo patogenético electivo por los capilares, Árnica,
como Vipera, puede prescribirse sistemáticamente en las flebitis superficiales.
Prescribir en 7 ó 9 CH, cinco gránulos dos veces al día.
El modo reaccional de un enfermo es raramente unívoco. Por ello, cuando la
sintomatología es polimorfa, resulta interesante alternar dos o tres
medicamentos a lo largo del día. Los diferentes
Medicamentos para la fase de resolución
Habrá que prescribir durante algún tiempo medicamentos con un tropismo
venoso, para evitar una recidiva.
172
Árnica
En caso de dolores persistentes, como de contusión, o de agujetas, que
empeoran con el esfuerzo. Prescribir Árnica 9 CH cinco gránulos una vez al día
Vipera redi
En caso de sensación de piernas pesadas, que mejora muy claramente al
elevar los miembros inferiores, y empeora con las piernas colgando.
Prescribir Vipera 7 CH, cinco gránulos una vez al día.
Hamamelis virginiana
En caso de venas dilatadas, sensibles y dolorosas, con sensación dolorosa de
magulladura, de estallido de las venas. Estos síntomas se agravan con el calor.
Prescribir Hamamelis 6 DH, quince a veinte gotas dos veces al día.
Pulsatilla
En caso de várices con pequeños dolores lancinantes, concomitantes con una
eritro-cianosis de las extremidades. Empeora con el calor y con el reposo.
Mejoría caminando al aire libre.
Prescribir Pulsatilla 7 CH, cinco gránulos al día.
Calcárea fluorica
Este medicamento estará indicado cuando persiste una hipodermis vancosa
indurada Prescribir durante mucho tiempo Calcárea fluorica en7ó 9 CH, cinco
gránulos una vez al día.
Fluoricum acidum
Este medicamento está indicado en caso de varices con prurito y/o sensación
de quemadura en las piernas.
Empeoramiento con el calor y mejoría con el frío
Prescribir durante mucho tiempo Fluoricum acidum en 7 ó 9 CH, cinco gránulos
una vez al día.
173
HIPERTENSION ARTERIAL
Elevación de la presión sanguínea sistólica y/o diastólica, ya primaria

(hipertensión esencial), ya secundaria.
Etiología
La hipertensión primaria o esencial no está vinculada a una etiología única.

Puede ser sólo una desviación cuantitativa del promedio (más que una
alteración cualitativa) y un reflejo de una herencia poligénica de la presión
sanguínea, en la que los hipertensos ocupan el cuartil superior de la curva de
distribución campanular de la presión sanguínea. La herencia predispone a la
hipertensión, pero factores ambientales, neurógenos, humorales y vasculares
también interactúan e influyen en la presión sanguínea, en grados diversos. La
mayoría de los pacientes con hipertensión primaria muestran reacciones
vasculares y cardiacas aumentadas frente a los estímulos simpáticos. El que
esta respuesta excesiva resida en el sistema nervioso simpático, en sus
receptores o en los tejidos que inerva, es algo que no se sabe, pero puede
preceder al desarrollo de hipertensión sostenida. En la hipertensión primaria no
se ha identificado ninguna anormalidad medible del metabolismo de las
catecolaminas. Un «nuevo ajuste» de los barorreceptores del seno carotídeo,
de forma que este mecanismo homeostático tienda a mantener, más que a
combatir, el aumento de la presión arterial, ha sido demostrado en animales y
en personas, pero éste es resultado, más que causa de la hipertensión
mantenida. Algunos autores achacan al riñón ser el causante de la hiper
tensión primaria, pero observaciones seria das sugieren que las anormalidades
funciona les y estructurales (nefrosclerosis arteriolar) siguen a la hipertensión.
En la hipertensión primaria, la secreción de renina puede estar suprimida, ser
normal o estar aumentada.
Datos recientes indicando que las prostaglandinas pueden intervenir de modo
importante en la regulación de la presión sanguínea y en el desarrollo de
hipertensión.
Las paredes arteriolares de los animales y de las personas hipertensas
contienen más agua y sodio que lo normal. Aunque esta disminución del calibre
interior por protrusión de la pared puede contribuir a un aumento de la
resistencia periférica, no es el mecanismo desencadenante. No hay pruebas de
que la ingestión excesiva de sodio, la tensión emocional o la obesidad causen
hipertensión, aun cuando cada uno de estos factores pueden agravar una
hipertensión preexistente, o acelerar la aparición de hipertensión en individuos
genéticamente predispuestos.
174
La hipertensión secundaria depende de enfermedad parenquimatosa renal

bilateral (por ej., glomérulo nefritis o pielonefritis crónicas, nefropatía
poliquística, colagenosis del riñón o uropatia obstructiva) o bien a trastornos
potencialmente curables, como feocromocitoma, síndrome de Cushing,
aldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema, coartación de aorta,
vasculopatía renal y nefropatía unilateral. También puede depender del uso de
contraceptivos por vía bucal. Los mecanismos etiológicos en la hipertensión
secundaria no son tan evidentes como parece. Otros mecanismos también
participan cuando la hipertensión debida a una causa fácilmente identificable
(por ej., catecolaminas provenientes de feocromocitoma; renina y angiotensina,
de estenosis de la arteria renal, o aldosterona, de adenoma cortical adrenal) ha
persistido durante algún tiempo. Cuanto más duradera haya sido la
hipertensión, es menos probable que la cirugía restablezca la presión
sanguínea normal.
La hipertensión relacionada con enfermedad crónica del parénquima renal

depende de combinaciones diversas de dos mecanismos, uno dependiente de
renina, otro dependiente de volumen. En la mayoría de pacientes con
enfermedad parenquimatosa renal e hipertensión, no es posible demostrar un
aumento de actividad de renina en sangre periférica, y en ellos el cuidado
adecuado del equilibrio de líquidos fácilmente controla la presión arte rial. La
médula suprarrenal probablemente elabora una o más substancias depresoras
(incluyendo prostaglandinas) que tienden a conservar la presión arterial en
límites normales; la ausencia de estas substancias como consecuencia de una
enfermedad del parénquima renal, o de una nefrectomía bilateral, permitiría
que se elevara la presión arterial. Una hipertensión modesta, sensible al
equilibrio de sodio y agua, es característica de los animales y humanos
anéfricos (hipertensión renopriva).
Frecuencia
Se calcula que hay 35 millones de hipertensos (presión > 160/95 mm Hg) en
Estados Unidos (o sea más del 15% de la población adulta). El 25%,
aproximadamente, ignoran que son hipertensos. La hipertensión tiene una
frecuencia casi doble en los negros (casi 30% de los adultos) que en los
blancos, y la morbilidad y la mortalidad son mayores en los negros. Antes de
los 50 años de edad es más frecuente la hipertensión en varones blancos que
en mujeres blancas, pero después de los 50 años es más frecuente en estas
últimas. No hay diferencia de frecuencia entre varones negros y mujeres
negras. La frecuencia aumenta con la edad; casi 25% de los blancos y 50% de
los negros de más de 65 años son hipertensos. En 85 a 90% de los casos la
hipertensión es primaria; en 5 ó 10% es secundaria a enfermedad
parenquimatosa renal bilateral, y sólo 1 a 2% de los casos dependen de un
trastorno potencialmente curable.
175
Patología
En la hipertensión primaria, al principio no se producen alteraciones
patológicas. En último término se desarrolla esclerosis arteriolar generalizada;
es particularmente evidente en el riñón y se caracteriza por hialinización de la
íntima e hipertrofia de la media. La nefrosclerosis es el signo cardinal de la
hipertensión primaria. Se desarrollan de modo gradual hipertrofia y, finalmente,
dilatación del ventrículo izquierdo. La aterosclerosis coronaria, cerebral, aórtica,
renal y periférica es más común y más grave en los hipertensos, ya que la
hipertensión acelera la aterogénesis. Con frecuencia se encuentran aneurismas
diminutos de Charcot-Bouchard en las arterias perforantes, especialmente en
los ganglios basales de los enfermos hipertensos y pueden ser fuente de
hemorragia intracerebral.
La hipertensión maligna se caracteriza por arteriolitis necrosante diseminada,
con alteraciones fibrinoides y endarteritis proliferativa, especialmente en los
riñones, aunque no limitada a éstos.
Hemodinámica
No todos los pacientes con hipertensión primaria tienen gasto cardiaco normal
y resistencia periférica aumentada, El gasto cardiaco está aumentado y la
resistencia periférica es inadecuadamente normal para el gasto cardiaco en la
fase inicial, lábil, de la hiper tensión primaria. La resistencia periférica aumenta
y el gasto cardiaco torna a la normalidad después de un periodo dado,
probablemente debido a autorregulación. Los pacientes con presiones
diastólicas altas y fijas muchas veces tienen un gasto cardiaco disminuido. No
se ha concedido gran importancia a la intervención de las grandes venas en la
fisiopatología de la hipertensión primaria pero la venoconstricción a comienzo
del curso de la enfermedad puede contribuir al aumento del gasto cardiaco.
El volumen plasmático tiende a disminuir conforme aumenta la presión
sanguínea, aunque algunos enfermos con hipertensión primaria tienen
volúmenes plasmáticos aumentados. La actividad de renina del plasma (PRA)
suele ser normal, pero puede estar suprimida en algunos (aproximadamente
25%) y elevada en Otros (aproximadamente 15%). La fase acelerada (maligna)
de la hipertensión suele ir acompañada de PRA elevada. Las variaciones del
volumen plasmático y de PRA son prueba de que la hipertensión primaria no es
una entidad única, o de que participan mecanismos diferentes en fases
diversas del trastorno.
El flujo sanguíneo renal y visceral disminuye gradualmente conforme aumenta
la presión diastólica y empieza a aparecer esclerosis arteriolar. Los riegos
sanguíneos coronario, cerebral y muscular se mantienen a no ser que haya
aterosclerosis intensa concomitante coronaria o cerebral. La filtración
glomerular (GFR) permanece normal hasta fase tardía de la enfermedad y,
como resultado, está aumentada la fracción de filtración. El riñón hipertenso
excreta una carga de sodio con mayor rapidez que el riñón normal hasta que
empieza a declinar la GFR.
176
En ausencia de insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco es normal o está

aumentado, y la resistencia periférica suele ser alta en la hipertensión asociada
con feocromocitoma, aldosteronismo primario y nefropatía parenquimatosa. El
volumen plasmático tiende a ser alto en la hipertensión debida a
aldosteronismo primario o nefropatía parenquimatosa y es más bajo que el
normal en el feocromocitoma.
La hipertensión sistólica (con presión diastólica normal) no es una entidad
separada. Muchas veces es el resultado de un gasto cardiaco o un volumen-
sistólico aumentado (por ej., fase lábil de la hipertensión primaria, tirotoxicosis,
fístula A-V o insuficiencia aórtica); en sujetos de edad avanzada,
supuestamente con gasto cardiaco normal o bajo, suele reflejar la falta de
elasticidad de la aorta y de sus ramas principales («hipertensión
arteriosclerótica»).
Síntomas y signos
La hipertensión primaria es asintomática hasta que se desarrollan
complicaciones. Los síntomas y signos son inespecíficos y derivan de
complicaciones en los órganos blanco; no son patognomónicos de la
hipertensión, ya que pueden desarrollarse síntomas y signos idénticos en los
normo tensos. El vértigo, el rubor facial, el dolor de cabeza, la fatiga, la
epistaxis y el nerviosismo no son causados por la hipertensión sin
complicaciones. Entre éstas figuran la insuficiencia del ventrículo izquierdo;
cardiopatía aterosclerótica; hemorragia y exudados retinianos y accidentes
vasculares; insuficiencia vascular cerebral; e insuficiencia renal. La
encefalopatía hipertensiva debida a vasospasmo y edema cerebral es
característica de la hipertensión.
Basándose en las alteraciones retinianas,

Keith, Wagener y Barker han clasificado la hipertensión en cuatro grupos, que
tienen implicaciones pronósticas importantes:
Grupo 1—solamente constricción de las arteriolas retinianas;
Grupo 2 —constricción y esclerosis de las arteriolas retinianas;
Grupo 3—hemorragias y exudados además de las alteraciones vasculares;
Grupo 4— (hipertensión maligna), edema papilar.
Entre los primeros signos de la cardiopatía hipertensiva figuran un cuarto tono
cardiaco sonoro y amplio y anormalidades, en forma de muesca de la onda P
en el ECG. Más tarde pueden aparecer signos físicos, radiológicos y ECG de
hipertrofia ventricular izquierda. La disección aórtica o un aneurisma rezumante
de la aorta pueden ser el primer signo de hipertensión o complicar una
hipertensión sin tratamiento. Poliuria, nicturia, disminución de la capacidad de
concentración renal, proteinuria, microhematuria, cilindruria y retención de
nitrógeno son manifestaciones tardías de la nefrosclerosis arteriolar.
177
Diagnóstico
El diagnóstico de la hipertensión primaria se basa en: 1) comprobar que las
presiones sistólica y diastólica son, con frecuencia, aunque no siempre,
superiores a las normales; 2) excluir causas secundarias. Hay que medir por lo
menos dos veces la presión arterial, en tres días diferentes, antes de calificar
de hipertensa a una persona. Para pacientes en valores de hipertensión bajos,
especialmente los que presentan presión arterial netamente lábil, conviene
hacer un número mayor de determinaciones. El límite superior de la presión
sanguínea normal en los adultos es de 140/90 mm Hg; es mucho más bajo en
los niños. Un límite algo mayor, especialmente de la presión sistólica, es
aceptable (aunque probablemente no es normal) en personas mayores de 60
años de edad. Niveles superiores esporádicos en pacientes que han estado
descansando durante más de cinco minutos, sugieren labilidad inusitada de la
presión arterial que puede preceder a una hipertensión sostenida.
Cuanto más grave la hipertensión y más joven el enfermo, más detalladas han
de ser las valoraciones. No es necesario efectuar sistemáticamente pielografía
intravenosa “de secuencia rápida”, radiografia de tórax, ECG, prueba para
feocromocitoma y perfil de renina-sodio. La actividad plasmática de renina no
ha resultado útil para diagnóstico ni pronóstico o para elegir medicamentos.
El feocromocitoma además de hipertensión, suele producir síntomas (diversas
combinaciones de dolor de cabeza, palpitaciones, taquicardia, sudación
excesiva, temblor y palidez) que deben alertar al médico sobre esta posibilidad.
El diagnóstico se basa en la demostración de niveles urinarios aumenta dos de
catecolamina libre o de sus productos metabólicos, metanefrinas y (ácido vanilil
mandélico) VMA. (Las catecolaminas, tales como adrenalina y noradrenalina,
son metabolizadas en el cuerpo hasta llegar a un producto común, el ácido 3-
metoxi-4-hidroxi- mandélico, que es denominado de modo general, aunque
incorrecto, ácido vanililmandélico (VMA)
Valoración básica o mínima recomendada para pacientes con hipertensión

ligera o moderada (140-180/90-115)
Historia y examen físico
Recuento sanguíneo completo
Análisis de orina sistemático (con examen microscópico)
Valores séricos de importancia, nitrógeno de urea y/o creatinina, potasio.
Colesterol, acido úrico, glucosa y colesterol de lipoproteínas HDL
Triglicéridos séricos (para pacientes de menos de 60 años)
La hipopotasemia no debida a diuréticos debe sugerir aldosteronismo primario.
La proteinuria, cilindruria o microhematuria, con retención de nitrógeno (o sin
ella) en fase temprana en el curso de la hipertensión, es fuerte prueba de
nefropatía primaria subyacente. La ausencia o la reducción intensa de las
pulsaciones arteriales femorales en un paciente hipertenso menor de 30 años
de edad, es signo de presunción de coartación de la aorta. La hipertensión
178
renovascular se estudia más adelante. El síndrome de Cushing, las

colagenosis, la toxemia del embarazo, la porfiria aguda, el hipertiroidismo, el
mixedema y algunas enfermedades del SNC que también deben excluirse.
Pronóstico
Un enfermo hipertenso sin tratar tiene gran riesgo de desarrollar insuficiencia
ventricular izquierda, hemorragia cerebral o insuficiencia renal incapacitantes o
mortales en edad temprana. La hipertensión es el factor de riesgo más
importante que predispone a la aterosclerosis coronaria y cerebral. Cuanto más
alta la presión sanguínea y más intensas las alteraciones de la retina, peor el
pronóstico. Menos de un 5% de los pacientes con hipertensión de grupo 4 o
maligna, caracterizada por edema papilar, sobreviven más allá de un año sin
tratamiento. El control médico eficaz de la hipertensión prevendrá o impedirá
todas las complicaciones, con excepción de aquéllas debidas a cardiopatía
aterosclerótica, y prolongará la vida en los pacientes cu ya presión diastólica
sea mayor de 90 mm Hg. La coronariopatía es la causa más común de muerte
entre los enfermos hipertensos tratados.
Tratamiento
No tenemos ningún medio para curar la hipertensión primaria, pero el
tratamiento adecuado puede modificar su evolución. Se calcula que
aproximadamente el 50% de los 35 millones de hipertensos en Estados Unidos
tienen su presión arterial bien controlada. Por lo menos ocho millones no saben
que son hipertensos. El gobierno federal (por me dio del Programa de
Educación Nacional de Presión Arterial Alta) (High Blood Pressure Education
Program), la American Heart Association, y otras organizaciones, están
insistiendo en programas de “detección” de hipertensión y otros factores de
peligro de aterosclerosis, y en la necesidad de tratamiento adecuado para
quienes se descubre que están en peligro.
Medidas generales: La sedación, el reposo extra, las vacaciones prolongadas,

los consejos de no preocuparse y los intentos poco entusiastas de reducción de
peso y de restricción del sodio de la dieta, son malos substitutivos de una
terapéutica medicamentosa antihipertensiva eficaz. Los pacientes con
hipertensión sin complicaciones deben llevar vida normal, siempre y cuando
mantengan su presión sanguínea controlada con medicación. Las restricciones
de la dieta deben imponerse sólo para controlar la diabetes sacarina, la
obesidad o anormalidades de los lípidos sanguíneos.
En la hipertensión ligera la disminución del peso hasta valores teóricamente
ideales, junto con una modesta restricción de sodio, pueden hacer innecesario
el tratamiento medicamentoso; si se administra un diurético no suele resultar
necesaria una dieta muy pobre en sal (menos de 5 g al día). Se aconseja el
179
ejercicio, con prudencia, y se recomienda abandonar el consumo de cigarrillos

para disminuir el peligro de cardiopatía aterosclerótica.
La insuficiencia cardiaca congestiva, la aterosclerosis coronaria sintomática o la
enfermedad cerebro-vascular y la insuficiencia renal deben tratarse del modo
usual, y no contraindican una terapéutica antihipertensiva juiciosa. La
hipertensión aumenta tanto los peligros maternos del embarazo como la
mortalidad fetal. Una supervisión prenatal continuada, la restricción del sodio
de la dieta, y los medicamentos antihipertensivos, reducirán la mortalidad
materna, pero no la fetal. Cuando la hipertensión no pueda controlarse o
sobrevenga la hiperazoemia, debe hacerse terminar el embarazo.
Terapéutica antihipertensiva específica:

Todos los pacientes con presión diastólica media de 90 mm Hg o mayor han de
recibir drogas antihipertensivas si el control del peso y la limitación del sodio
dietético no normalizaron su presión arterial. Cuando hay complicaciones o son
inminentes, o cuando la presión diastólica es mayor de 105 mm Hg, la
terapéutica medicamentosa no debe posponerse en espera de resultados
inciertos de la terapéutica dietética. No tenemos datos acerca de la eficacia del
tratamiento antihipertensivo para valores límites de tensión o para hipertensión
sistólica (“arteriosclerótica”) en los ancianos. Excepto en estos últimos, el fin del
tratamiento será disminuir la presión hasta valores normales (o sea menos de
140/90 mm Hg) o lo más cerca de los normales que el estado del paciente y su
sistema cardiovascular puedan tolerar. El informe de 1980 del Comité Nacional
Conjunto para Descubrimiento, Valoración y Tratamiento de Presión Arterial
Alta, en Estados Uni dos, recomendó disminuir la presión diastólica a 85 mm
Hg o menos, basándose en los datos obtenidos con el Programa de
Descubrimiento y Vigilancia de la Hipertensión (HDEP). De ordinario resulta
ventajoso que el paciente se mida él mismo la presión arterial en su casa.
Cuando la presión diastólica es de 90 a 115 mm Hg, suele iniciarse el
tratamiento con un diurético por vía bucal. Todos los derivados tiacídicos y sus
similares son igualmente eficaces en dosis equivalentes (ver cuadro 24-2). La
metolazona y los diuréticos con acción en asa de Henle, furosemida y ácido
etacrinico, no son más eficaces que las tiacidas para tratar la hipertensión;
pero, a diferencia de ellas, son eficaces cuando la función renal está
perturbada, y por lo tanto se prefieren para la hipertensión asociada con
insuficiencia renal crónica. Los diuréticos con acción tubular distal
(espironolactona, triamtereno y amilorida) no provocan hipopotasemia,
hiperuricemia ni hiperglicemia, pero no son tan eficaces como las tiacidas para
controlar la hipertensión. No se necesitan suplementos de potasio con
diuréticos que producen pérdida de K a menos que el paciente también esté
tomando digital, deba someterse a cirugía, o presente síntomas de
hipopotasemia. Se necesitan hasta 100 meq de cloruro potásico para evitar la
hipopotasemia, y la mayor parte de pacientes no ingerirán esa cantidad
elevada. Puede añadirse al tratamiento espironolactona, 25 mg cuatro veces al
día, triamtereno, 100 mg tres veces al día, o amilorida, 5 a 10 mg una vez al
180
día, en lugar de suplementos de potasio. La acción antihipertensiva de los

diuréticos parece depender de una modesta disminución de volumen
plasmático y una reducción de la reactividad vascular, posible mente mediada
por desplazamientos de sodio desde zonas intracelulares a las extracelulares.
Agentes diuréticos Efectos segundarios

Derivados de Benzotiadacina Sabor desagradable
Clorotiacida Boca seca
Hidroclorotiazida Debilidad
Hidroflumetiacida Calambres musculares
Bendroflumetiacida Irritación gastro-intestinal
Triclorometiacida Exantema
Meticlotiacida Fotosensibilidad ( excepto acido
etacrinico)
Benzotiacida
Hipopotasemia
Politiacida
Hiponatremia
Ciclotiacida
Hiperuricemia
Hiperglicemia
Derivados de ftalimidina
Hipercalcemia (excepto furosemida
Clorotalidona
y acido etacrinico)
Derivados de quinazolina
Sordera nerviosa(acido etacrinico y
Quinetazona furosemida si se administran en
Metozalona forma iv)
Derivado del acido Antranilico Impotencia
Furosemida Pancreatitis
Depresión de medula ósea
Derivado del acido fenoxiacetico
Púrpura
Acido etacrinico
hiperazoemia
Diuréticos de Espirinolactona Irritación g-i, ginecomastia,

acción tubular impotencia, irregularidades
distal menstruales, letargia,
triamtereno hiperpotasemia, hiponatremia, boca
( con ahorro
seca, hirsutismo.
de potasio)
Hiperpotasemia, hiponatremia,
irritacion g-i
181
Si el diurético no controla adecuadamente la hipertensión, hay que añadir al

régimen una droga depresora simpática. Se prefiere un bloqueador porque sus
efectos secundarios se toleran mejor. Drogas como metildopa, reserpina y
clonidina, que ejercen acción central, es más probable que produzcan
somnolencia, letargia, a veces depresión, que las otras. La metildopa y la
clonidina disminuyen la actividad nerviosa simpática estimulando receptores a
en el tallo cerebral. La reserpina vacía las reservas cerebrales de noradrenalina
y serotonina, y también vacía las terminaciones nerviosas simpáticas
periféricas de noradrenalina. La prazosina es una droga bloqueadora 1
adrenergica postsináptica.
Puede añadirse como tercer agente un vasodilatador (hidralacina). Es un
vasodilatador directo que no actúa sobre el sistema nervioso autónomo central
ni periférico. El minoxidilo, más potente que la hidralacina, conlleva efectos
secundarios, incluyendo retención de sodio y agua e hirsutismo, mal tolerado
por las pacientes del sexo femenino. Debe reservarse para hiper tensiones
graves y resistentes al tratamiento.
La cuarta etapa estriba en añadir al régimen terapéutico guanetidina o
clonidina. La guanetidina bloquea la transmisión simpática a nivel de la unión
neuroefectora y, como la reserpina, vacía las reservas tisulares de
noradrenalina. Suele reservarse para pacientes con hipertensión grave cuya
presión arterial no ha respondido óptimamente a las drogas antes
mencionadas.
En Europa, especialmente en Inglaterra y países escandinavos, la terapéutica
antihipertensiva se inicia con un bloqueador beta. Se controla frecuentemente
la presión arterial sin añadir otras drogas, pero muchas veces resulta necesario
emplear dosis enormes (hasta 1 a 3 g de propranolol al día). Por fortuna, los
efectos secundarios de los bloqueadores beta, incluyendo bradicardia, no
guardan relación con la dosis cuando ésta aumenta arriba de 200 a 300 mg de
propranolol o metoprolol. La mayor parte de médicos en EUA no utilizan
monoterapia, sino que siguen el enfoque gradual que se define en el cuadro
Etapas en el tratamiento médico de la hipertensión
Etapa Agente sugerido

1. Administrar un diurético por vía Generalmente una tíacida o diurético
bucal similar, si hay hiperazoemia emplear
furosemida
2. Añadir un depresor simpático Bloqueador beta o metildopa o

clonidina o
reserpina o prazosina*
182
3.Añadir un vasodilatador Hidralacina (minoxidilo en la

hipertensión resistente)
4.Añadir otro depresor simpático* * Guanetidina o clonidina
*La prazosina también puede utilizar como alternativa de hidralacina en etapa 3

**Cuando se emplea un b-bloqueador en etapa 2, puede ser útil utilizar
fenoxibenzamina (10 a 20 mg cuatro veces al día) en etapa 4.
La pargilina es un inhibidor no hidracínico de la monoaminoxidasa que inhibe la
transmisión simpática en la unión neuroefectora, quizá por formación de un
falso neurotransmisor, la octopamina. Es un hipotensor tan potente como la
guanetidina y tiene efectos secundarios similares, con excepción de que no
produce bradicardia ni diarrea. Su utilidad está limitada por las
incompatibilidades alimentarias y medicamentosas propias de todos los
inhibidores de la monoaminoxidasa; pueden producirse crisis hipertensivas
peligrosas si los grandes depósitos de noradrenalina son liberados súbitamente
por tiramina, efedrina, anfetaminas u otros agentes simpático miméticos
indirectos. Algunos alimentos (queso fermentado, hígado de pollo, arenques en
escabeche) y bebidas (vino de Chianti) contienen bastante tiramina para
desencadenar tales crisis. La dosis antihipertensiva de pargilina oscila entre 10
y 150 mg/día en una toma única. Su uso debe restringirse a los pacientes
hipertensos deprimidos o que no pueden tolerar la guanetidina debido a
diarrea.
Para una hipertensión moderadamente grave (presión diastólica entre 115 y
130 mm Hg) suele recomendarse comenzar el trata miento con un diurético por
vía bucal y un depresor simpático (por ej. bloqueador beta, metildopa,
clonidina, prazosina o reserpina) administrados simultáneamente. Para la
hipertensión grave (presión diastólica mayor de 130 mm Hg) debe iniciarse el
tratamiento con un diurético por vía bucal, un beta-bloqueador e hidralacina al
mismo tiempo.
La rápida reducción de la presión arterial por vía parenteral está indicada en
pacientes con encefalopatía hipertensiva, u otras urgencias del mismo tipo.
Suelen emplearse diazóxido o nitroprusiato sódico; ambos son vasodilatadores
muy potentes y deben administrarse precisamente por vía IV. Como el
diazóxido es un tiacidico no diurético que puede causar retención de líquido si
se emplea sin acompañamiento de un diurético, suele administrarse junto con
furosemida, 40 u 80 mg IV. La dosis usual de diazóxido es de 300 mg en una
inyección IV inicial de carga, que en plazo de tres a cinco minutos reduce la
183
presión arterial a la normal, y el efecto de una inyección puede durar doce

horas. Si interesa una reducción más gradual de la BP, pueden administrarse
seriadamente inyecciones de 100 mg cada cinco a diez minutos, hasta alcanzar
el nivel de presión óptimo. Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos,
hiperglucemia, taquicardia, ocasionalmente hipotensión (sin choque).
El nitroprusiato sádico administrado por venoclisis en solución glucosada al 5%
(50 a 100 mg/l) puede reducir rápidamente la presión arterial en una crisis
hipertensiva, pero su efecto es pasajero y su potencia requiere vigilancia casi
continua de la presión en una unidad de cuidado intensivo. Produce dilatación
arteriolar y venosa, de manera que disminuye tanto la carga previa como la
ulterior, lo cual lo hace especialmente útil para tratar hipertensos con
insuficiencia cardiaca congestiva. Los efectos secundarios son náuseas,
vómitos, agitación, temblores musculares y “piel de ganso” si la presión cae
demasiado rápidamente. El tratamiento prolongado puede desencadenar
psicosis aguda por intoxicación de tiocianato. La administración de be
interrumpirse si la concentración sanguínea de tiocianato es mayor de 12
mg/100 ml.
Reserpina, metildopa y trimetafán pueden aplicarse por vía parenteral para
tratar la encefalopatía hipertensiva, pero estos productos suelen resultar menos
deseables que el nitroprusiato o el diazóxido.
La inhibición de angiotensina II es un concepto nuevo para control de la
hipertensión, actualmente en curso de investigación. Se han sintetizado
algunos similares de la angiotensina II, que bloquean el receptor para
angiotensina II. Uno de ellos es la angiotensina II Sar 1 ara 8 (Saralasin). Estos
productos deben administrarse por vía IV, lo cual limita su utilidad para tratar la
hipertensión. Hoy por hoy deben considerarse en fase de investigación para
identificar la hipertensión dependiente de angiotensina II.
Otro enfoque para inhibir la angiotensina II estriba en inactivar la enzima que
convierte la angiotensina 1 en angiotensina II (enzima de conversión).
SQ14225 (captopril) es el primer inhibidor eficaz por vía bucal; los primeros
ensayos sugieren que se trata de un producto potente que controlará la presión
arterial cuando otros medios han fracasado.
Las prostaglandinas y los antagonistas del calcio también pueden brindar
nuevas posibilidades en el tratamiento de la hipertensión.
Drogas antihipertensoras que deprimen el sistema nervioso simpático

Droga Nombre Dosis (mg) Efectos secundarios
comercial
Inhibición Letargia, fatiga. sedacion.

central y depresión. activación de úlcera
periférica péptica, congestión nasal,
trastornos de tipo parkinsoniano,
Reserpina
184
(un solo Serpasil 0,1— impotencia, diarrea. bradicardia

alcaloide) 0,25/día
Letargia. sedacion. boca seca,

impotencia o falta de
eyaculacion. depresión. pruebas
Metildopa Aldomet funcionales hepáticas anormales,
250—1 000 a veces con necrosis de hígado.
dos veces al prueba directa de Coombs
día positiva (anemia hemolítica rara),
congestión nasal, fiebre
medicamentosa, fibrosis
retroperitoneal (rara),
miocarditis /rara). exantemas,
hipotensión ortostática
Inhibición Somnolencia, boca seca,

central impotencia, estreñimiento, rebote
hipertensor después de
Clondina Catapres 0.1—1,2 supresión brusca, irritación GI
dos veces al
día
Bloqueo de Hipotensión ortostática que

neuroefecto empeora después de decúbito
r prolongado, hipotensión por
Ismelic 10—200/día ejercicio, congestión nasal,
Guanetidina
diarrea, impotencia o ausencia
de eyaculación
Hipotensión ortostática que
empeora después de decúbito,
Eutonyl 10—200/día hipotensión por ejercicio,
Pargilina congestión nasal, bradicardia,
impotencia o ausencia de
eyaculación, interacciones con
drogas como tiramina, efedrina,
anfetamina, y con alimentos que
contienen tiramina, para producir
crisis hipertensivas
Bloqueador Hipotensión ortostática

de receptor (generalmente con la primera
alfa dosis o con aumentos de
185
Prazosina dosificación), cefalea,

taquicardia, palpitaciones, fatiga,
Minipress 1 /día*_20
náuseas, debilidad, impotencia o
dos veces al ausencia de eyaculación
día
Bloqueador Fatiga, aturdimiento, irritación GI,

beta depresión, bradicardia,
impotencia, Trastornos mentales
Inderal 40— 160 raros, hiperglucemia. Pesadillas
Propranolol dos veces al nocturnas, insomnio.
día Precauciones insuficiencia
cardiaca congestiva (presente o
Lopresor inminente), bloqueo cardiaco de
Metoprolol 50—160 2° ó 3 grado, asma
dos veces al bronquial, enfermedad arterial
Corgard obstructiva crónica con isquemia
día
Nadolol periférica, diabetes sacarina labil
Visken
40—320/día insulirrodeprrndiente (puede
Pindolol §
5—30 enmascarar los síntomas
prodrómicos de la hipoglucemia)
dos veces al
Blocadren día
Timolol §
10—30
dos veces al
Tenormin día
Atenolol
50 a 100
mg/dia
186
. Drogas antihipertensoras que actúan directamente sobre el músculo liso

vascular-
Droga Nombre Dosis Efectos secundarios

comercial
Hidralacina Apresolirra 25— 150 Cefalea, bochorno y

palpitaciones. taquicardia.
Minoxidrio Lorriten dos veces al aia
retención de rquido, irritación
25 GI síndrome de tipo lúpico,
dos veces al dia fiebre medicamentosa,
exantemas, psicosis
Cefalea, bochorno y
palpitaciones, taquicardia.
relencion de liquido
empeoramiento de angina. irr
ilación Dl, h(rsutisrno
187
SÍNDROME DE ESPOLÓN CALCÁNEO
El espolón es una exostosis que inicia en la tuberosidad interna del calcáneo

que sostiene peso y que se extiende hacia adelante en dirección horizontal
hacia la aponeurosis plantar. Resulta de la tensión que lesiona la inserción
periostica, de la fascia plantar al talón. Los espolones suelen ser bilaterales y
de forma más o menos uniforme, suelen des cubrirse en individuos que
presentan limitación de la flexión de la articulación del tobillo, causado por estar
contraídos los tendones a ese nivel.
Los espolones del calcáneo no siempre provocan síntomas. Incluso cuando
hay dolor en el talón y un espolón, éste no es necesariamente la causa de
aquél. Los espolones asintomáticos suelen descubrirse en forma accidental al
tomar radiografías por otros motivos. Puede haber un espolón durante años sin
provocar síntomas, y surgir éstos bruscamente a consecuencia de un
movimiento que produjo presión oblicuamente hacia abajo sobre los tejidos y
nervios cutáneos de la región. El dolor sólo se sufre al llevar peso o aplicar
directamente presión digital. Es particularmente intenso por delante de la
tuberosidad del calcáneo, que soporta peso, pero puede irradiar a otras partes
del tobillo y, a veces, hacia adelante a todo el pie. También es posible la bursitis
calcárea inferior con ligero aumento de temperatura e hinchazón. Aunque el
examen físico puede demostrar dolor en la porción central del talón, esto quizá
sólo re presente tensión ejercida sobre la aponeurosis plantar. En unos pocos
sujetos con muy poca grasa a este nivel el espolón llega a ser palpable. La
radiografía es el único medio seguro de demostrar la presencia del espolón.
Tratamiento: Los síntomas pueden controlarse con una inyección de

corticosteroide/lidocaína (1 ml de acetónido de triamcinolona [mg] en 1.5 ml de
lidocaina al 2% con adrenalina) administrada perpendicular mente al borde
interno del talón, con la punta dirigida hacia el punto que desencadena el dolor
en la porción central del talón. Se recomienda la fijación con tela adhesiva para
aliviar la tensión a lo largo de la fascia plantar, así como dispositivos
ortopédicos para controlar la elongación anormal del pie que provoca tensión
de la aponeurosis plantar. Se recomienda una valoración biomecánica de la
locomoción del paciente para determinar en qué grado puede ser causa de la
tensión a la que está sometida la aponeurosis plantar.
Desplazamiento de la almohadilla grasosa del calcáneo
El calcáneo y estructuras vecinas, o sea nervios y vasos calcáneos, están
protegidos durante la fase de contacto de la marcha, por una masa de tejido
blando grasosa, conocida en forma poco precisa como la almohadilla grasa del
pie. En individuos normales esta almohadilla del talón está distribuida
uniformemente en dirección medial y en dirección lateral alrededor del talón.
Los individuos en quienes la parte posterior del talón funciona en inversión
excesiva, la almohadilla grasa tiene tendencia a desplazarse en dirección
188
medial; en individuos cuya parte posterior del pie se mueve en evasión, la

almohadilla tiende a desplazarse lateralmente. Cuando este desplazamiento
tiene lugar, el calcáneo y los tejidos blandos que lo rodean ya no quedan
protegidos y fácilmente sufren traumatismo, causa de dolor en el talón.
Diagnóstico: El talón debe examinarse con el paciente en decúbito prono. En

condiciones normales la almohadilla del talón debe distribuirse uniformemente
alrededor del mismo. Cuando hay desplazamiento de la almohadilla, ésta se
muestra más prominente a los lados del talón, en el medial o en el lateral.
Tratamiento consiste en emplear material blando que acolchone el zapato
-colchones del talón-, esponjas de caucho o lana de cordero. Si todo esto no
logra alivio, hay que utilizar una prótesis con un agujero en el fondo para
proteger el talón, de preferencia construida para transferir peso desde el talón a
una parte algo más cercana del centro del pie.
Terapia Neural: Se colocan pápulas en zona del dolor, se puede afrontar desde
la planta o lateral, se debe complementar con ejercicios de reacomodación de
columna. Osteopatía o Roolfing)
189
Índice.
Gastritis 4
Urticaria y Angioedema 5
Urticaria al frío 7
Urticaria colinérgica 7
Dermografismo 7
Urticaria por presión 8
Urticaria solar 8
Urticaria por agua 8
Angioedema vibratorio 8
Angioedema hereditario 8
Rinitis Alérgica 11
Rinitis Infecciosa 11
Vértigo y trastornos vestibulares 20
Síndromes vestibulares periféricos 20
Neuritis Vestibular aguda 21
Neuritis Vestibular crónica 21
Nistagmo posicional paroxístico benigno 21
Tumores en vértigo 22
Vértigo por Infección 22
Toxicidad por drogas en vértigo. 22
Accidentes vasculares en vértigo 22
Vértigo y Otoesclerosis 22
Vértigo posicional paroxístico psicógeno 23
Nistagmo posicional vascular 23
Espondilosis cervical en vértigo 23
Absceso cerebral Amibiano 59
Absceso hepático Amibiano 58
Amibiasis cutánea y muco cutánea 59
Amibiasis extraintestinal 58
Amibiasis intestinal 56
Amibiasis pleuropulmonar 59
Amibiasis-Otras formas intestinales 58
Amibiasis-Perforación intestinal 58
Amigdalitis 27
Bronquitis 96
Cefalalgia 63
Cefalalgia en salvas 65
Cefalalgia postraumática 65
Cefalalgia tipo tensión 64
190
Cefalea por accidente cerebro-vascular 65

Cefalea por Enfermedades sistémicas 66
Cefalea por meningitis y meningoencefalitis 65
Cefalea por Neoplasias cerebrales 65
Cefalea por Sinusitis y problemas oftalmológicos 66
Cefalea por Sustancias del medio o su supresión 66
Cefalea-Dolor por lesión de fibras aferentes 68
Ciática 98
Dengue 43
Dengue Hemorrágico 44
Disentería amibiana 57
Dolor lumbar bajo 98
Dolor. Manejo del dolor. 73
Epistaxis 26
Epoc 96
Faringitis 38
Faringitis aguda 39
Faringitis crónica 39
Faringitis infecciosa por gonococo 39
Faringitis tuberculosa 39
Fiebre Amarilla 47
Flebitis 104
Flebotrombosis 104
Herpes labial 52
Herpes simple 51
Herpes-Eczema 52
Herpes-Faringoamigdalitis 52
Herpes-Gingivoestomatitis 52
Herpes-Bulbo vaginitis 52
Hipertensión Arterial 112
Infecciones Otorrinolar. 27
Migraña 64
Miositis 75
Neuralgia del trigémino 66
Neuralgias postzoster 54
Neuropatía periférica 100
Nistagmo posicional por trauma 23
Nistagmo posicional alcohólico 23
Osteoartritis 82
Otitis externa circunscrita 31
Otitis externa difusa 31
Otitis externa Micótica 31
Otitis media 32
Otitis media aguda Necrotica 33
Otitis media aguda Simple 33
Otitis media crónica 34
Otitis media crónica colesteomatosa 34
191
Otitis media crónica tuberculosa 34

Pericondritis 32
Polimiositis 75
Queratitis herpética 52
Sindrome de Espolón Calcáneo 121
Sindrome del Túnel Carpiano 101
Síndromes vestibulares centrales 23
Sinusitis aguda 40
Sinusitis crónica 40
Traqueo-bronquitis 96
Tromboflebitis 104
Urticaria Idiopática crónica 9
Urticaria Idiopática o no alérgica 9
Varicela 53
Varicela-Sindrome de Ramsey-hunt 54
Venas varicosas 107
Vértigo por Lesiones vasculares 23
Vértigo y Esclerosis múltiple 23
Vértigo-Alteraciones psicógenas 23
Vértigo-Epilepsia 23
Vértigo-Intoxicación por medicamentos 23
Vértigo-Isquemia vertebro-basilar 23
Vértigo-Lesiones degenerativas 23
Vértigo-Migraña 23
Vértigo-Oclusión de la arteria cerebelosa antero-
inf. 23
Vértigo-procesos infecciosos 23
Vértigo-Sindrome de Barre-Lieou 23
Vértigo-Sindrome medular lateral 23
Vértigo-Sindrome vaso-vagal o Sincope 23
Zoster 54
Zoster oftálmico 54

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Urticaria y Angioedema Urticaria al frío

Alteraciones supratentoriales Epilepsia

Por accidente cerebro-vascular

Descripción: Lesiones superficiales de la mucosa del cuerpo del estómago

Etiología: La situaciones de estrés que más frecuentemente provocaron esta

Patogenia: diversos factores oficios patológicos, aunque se considera que la

Signos y Síntomas: entre los signos encuentran edema difuso, hiperemia,

Diagnostico: se hace basado en el cuadro clínico y la historia del paciente

Pronostico: si se controla desde los primeros síntomas puede ser manejada

Tratamiento: desde la medicina convencional el tratamiento es:

Omeprazol: 40 mg cada día, por vía oral.

Terapia neural: Se aplica un punto profundo en epigastrio, relacionado con el

Medicina Natural: Vira-vira 30 mg en un litro de agua, se hace el cocimiento,

Homo-toxicología: Gastricumeel (comp.) tomar uno cada 6 a 8 horas.

La urticaria se caracteriza por la aparición de prurito, eritema y elevaciones de

Mediadores de la urticaria y el angioedema

pero a nivel epitelial impiden su eliminación. Las moléculas de adhesión

La historia clínica tiene gran importancia, pues se considera que se es alérgico

El tratamiento: en general consiste en eliminar la causa productora;

Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

Medicina Natural: salvia 15 gms,+ raíz de toronjil 15 gms. + Ortiga 15 gms. Se

Se caracteriza por prurito e hinchazón después de la exposición al frío.

Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

Medicina Natural: salvia 15 gms,+ raíz de toronjil 15 gms. + Ortiga 15 gms. Se

Homotoxicologia: Cutis compositun (Amp): 1 amp día/ por una semana.

Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

Medicina Natural: Uso de baños de cajón con Ortiga.

Homotoxicologia: Generalizada: Cutis compositun (Amp): 1 amp día/ por una

Local: Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona afectada, no

Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

Medicina Natural: salvia 15 gms,+ raíz de toronjil 15 gms. + Ortiga 15 gms. Se

URTICARIA POR PRESIÓN

Terapia Neural: En el sitio del Edema.

Homotoxicologia: Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona

óxido de zinc, óxido de titanio o ambos. La eficacia de los antihistamínicos,

URTICARIA POR AGUA

Se presenta esporádicamente; se debe distinguir de la urticaria al frío y de la

Medicina Natural: Uso de baños de cajón con Ortiga

Se trata con difenhidramina.

Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

Homotoxicologia: Traummel s (pomada): Aplicar 3-4 veces al día en la zona

Es un desorden autosómico dominante causado por ausencia del C1

El tratamiento se efectúa con epinefrina subcutánea intermitente; en caso de

Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

Medicina Natural: salvia 15 gms,+ raíz de toronjil 15 gms. + Ortiga 15 gms. Se

Traummel s (pomada): Aplicar ¾ veces al día en la zona afectada, no debe ser

URTICARIA IDIOPÁTICA CRÓNICA Y ANGIOEDEMA IDIOPÁTICO

Terapia neural: se aplica 2 cc. De procaína intravenosa en el momento de la

Medicina Natural: salvia 15 gms,+ raíz de toronjil 15 gms. + Ortiga 15 gms. Se

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