BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis dapat didefenisikan sebagai suatu proses nekroinflamatorik yang

mengenai sel-sel hati. Prosesnya sendiri dapat disebabkan oleh berbagai hal
seperti oleh virus, bahkan kimia, obat-obatan dan lain-lain. Saat ini virus yang
mengakibatkan hepatitis diketahui ada tujuh macam yaitu hepatitis A, B, C, D, E,
G dan yang terakhir TT. Hepatitis A dan E sering muncul sebagai kejadian luar
biasa, ditularkan secara fecal oral dan biasanya berhubungan dengan perilaku
hidup bersih dan sehat, bersifat akut dan dapat sembuh dengan baik. Sedangkan
Hepatitis B, C dan D (jarang) ditularkan secara parenteral, dapat menjadi kronis
dan menimbulkan cirrhosis dan lalu kanker hati.1,2

Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia

termasuk di Indonesia. Virus Hepatitis B telah menginfeksi sejumlah 2 milyar
orang di dunia, sekitar 240 juta orang diantaranya menjadi pengidap Hepatitis B
kronik, sedangkan untuk penderita Hepatitis C di dunia diperkirakan sebesar 170
juta orang. Sebanyak 1,5 juta penduduk dunia meninggal setiap tahunnya karena
Hepatitis.2

Indonesia merupakan negara dengan endemisitas tinggi Hepatitis B,

terbesar kedua di negara South East Asian Region (SEAR) setelah Myanmar.
Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), studi dan uji saring darah
donor PMI maka diperkirakan di antara 100 orang Indonesia, 10 di antaranya
telah terinfeksi Hepatitis B dan C, 14 juta di antarnya berpotensi untuk menjadi
kronis, dan dari yang kronis tersebut 1,4 juta orang berpotensi untuk menderita
kanker hati. Besaran masalah tersebut tentunya akan berdampak sangat besar
terhadap masalah kesehatan masyarakat, produktifitas, umur harapan hidup, dan
dampak sosial ekonomi lainnya.2

Hepatitis B masih tetap merupakan masalah kesehatan di masyarakat

hingga saat ini, dimana jumlah penderita cukup banyak dan sebagian penderita
akan mendapat sirosis hati bahkan kanker hati.3
 Hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis B pertama kali ditemukan
oleh Blumberh tahun 1965. Penelitian Blumberh menunjukkan adanya antibody
yang dihasilkan terhadap senyawa poliprotein dari dua orang penderita hemopili
yang sering mendapatkan transfuse darah, mereka memiliki antibody yang dapat
berreaksi dengan antigen dari seorang aborigin Australia. Pada saat itu didapatkan
bahwa antigen tersebut ditemukan pada 20% penderita virus hepatitis. Antigen ini
sebelumnya dinamakan dengan Australia antigen yang sekarang dikenal dengan
nama HBsAg.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFENISI

Istilah “hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan pada sel-sel hati,
yang bisa disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk
obat tradisional), konsumsi alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit
autoimmune.2

Hepatitis B adalah penyakit berat yang mempengaruhi hati. Hepatitis B

disebabkan oleh virus hepatitis B. Hepatitis B dapat menyebabkan penyakit ringan
yang berlangsung selama beberapa minggu, atau bisa juga mengakibatkan
penyakit yang berat yang berlangsung seumur hidup.4

Infeksi virus hepatitis B bisa hadir dalam tingkat yang akut atau
berlangsung menahun.4

 Infeksi akut virus hepatitis B merupakan penyakit jangka pendek yang terjadi
dalam 6 bulan pertama setelah seseorang terkena virus hepatitis B.
 Infeksi virus hepatitis B menahun merupakan penyakit jangka panjang yang
terjadi saat virus hepatitis B berdiam di tubuh seseorang.

B. KLASIFIKASI

Ada 5 jenis hepatitis virus yaitu hepatitis A, B, C, D, dan E. Antara

hepatitis yang satu dengan yang lain tidak saling berhubungan.2

1. Hepatitis A
 Penyebab adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit endemis di
beberapa negara berkembang. Selain itu merupakan hepatitis yang ringan,
bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak
menyebabkan infeksi kronik.
  Penularannya melalui fecal oral. Sumber penularan umumnya terjadi
karena pencemaran air minum, makanan yang tidak dimasak, makanan
yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal hygine rendah.
 Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM antibodi dalam serum
penderita.
 Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual
dan muntah sampai ikterus, bahkan dapat menyebabkan pembengkakan
hati.
 Tidak ada pengobatan khusus hanya pengobatan pendukung dan menjaga
keseimbangan nutrisi.
 Pencegahannya melalui kebersihan lingkungan, terutama terhadap
makanan dan minuman dan melakukan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat
(PHBS).
2. Hepatitis B
a. Hepatitis B akut
 Etiologinya virus hepatitis B dari golongan virus DNA.
 Masa inkubasi 60-90 hari.
 Penularannya vertikal 95% terjadi masa perinatal (saat persalinan) dan
5% intra uterina. Penularan horisontal melalui transfusi darah, jarum
suntik tercemar, pisau cukur, tatto, transplantasi organ.
 Gejala tidak khas, seperti rasa lesu, nafsu makan berkurang, demam
ringan, nyeri abdomen sebelah kanan dapat timbul ikterus, air kencing
warna teh.
 Diagnosis ditegakkan dengan tes fungsi hati serum transaminase (ALT
meningkat), serologi HbsAg dan IgM anti HBC dalam serum.
b. Hepatitis B kronik
 Hepatitis B kronik berkembang dari hepatitis akut.
 Usia saat terjadinya infeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila
penularan terjadi saat bayi maka 95% akan menjadi hepatitis B kronik.
Sedangkan bila penularan terjadi pada usia balita, maka 20-30%
 menjadi penderita hepatitis B kronik dan bila penularan saat dewasa
maka hanya 5% yang menjadi penderita hepatitis B kronik.
 Hepatitis B kronik ditandai dengan HbsAg (Hepatitis B surface
Antigen) positif (>6 bulan). Selain HbsAg, perlu diperiksa HbeAg
(Hepatitis B E-Antigen), anti Hbe dalam serum, kadar ALT (Alanin
Amino Transferase), HBV-DNA (Hepatitis B Virus-Deoxyribunukleic
Acid), serta biopsi hati.
 Biasanya tanpa gejala.
3. Hepatitis C
 Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati.
 Etiologi virus hepatitis C termasuk golongan virus RNA (Ribo Nucleic
Acid).
 Masa inkubasi 2-24 minggu.
 Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh, penularan masa
perinatal sangat kecil, melalui jarum suntik (IDUs, tatto), transplantasi
organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan), hubungan seks dapat
menularkan tetapi sangat kecil.
 Kronisitasnya 80% penderita akan menjadi kronik.
 Pengobatan hepatitis C: kombinasi pegylated interferon dan ribavirin.
 Pencegahan hepatitis C dengan menghindari faktor risiko karena sampai
saat ini belum tersedianya vaksin untuk hepatitis C.
4. Hepatitis D
 Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya.
 Hepatitis D juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B
untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah
terinfeksi virus hepatitis B.
 Tidak ada vaksin tetapi otomatis orang akan terlindungi jika telah
diberikan imunisasi hepatitis B.
5. Hepatitis E
 Dahulu dikenal sebagai hepatitis Non A-Non B.
  Etiologi virus hepatitis E termasuk virus RNA.
 Masa inkubasi 2-9 minggu.
 Penularan melalui fecal oral seperti hepatitis A.
 Diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgG antiHEV pada penderita
yang terinfeksi.
 Gejalanya ringan menyerupai gejala flu, sampai ikterus.
 Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus.
 Pencegahannya dengan menjaga kebersihan lingkungan, terutama
kebersihan makanan dan minuman.
 Vaksinasi hepatitis E belum tersedia.

C. PATOGENESIS

Beberapa penelitian melaporkan bahwa HBV bukan merupakan suatu

virus yang sitopatik. Kelainan sel hati yang terjadi akibat infeksi HBV disebabkan
karena reaksi imun tubuh terhadap sel hepatosit yang terinfeksi HBV dengan
tujuan untuk mengeliminir HBV tersebut.1

Pada kasus-kasus hepatitis B respon imun tersebut berhasil mengeliminir

sel-sel hepar yang terkena infeksi HBV, sehingga terjadi gejala klinik yang diikuti
dengan kesembuhan. Sedangkan pada sebagian penderita respon imun tersebut
tidak berhasil menghancurkan sel-sel hati yang terinfeksi sehingga HBV tersebut
tetap mengalami replikasi. Pada kasus hepatitis B kronik respon imun tersebut ada
tapi tidak sempurna sehingga hanya terjadi nekrosis pada sel hati yang
mengandung HBV dan masih tetap ada sel hati yang terinfeksi tidak mengalami
nekrosis, sehingga infeksi dapat menjalar ke sel yang lain. Pada carrier yang
sehat respon imun tersebut sama sekali tidak efektif sehingga tidak ada nekrosis
hati yang terinfeksi dan virus tetap mengadakan replikasi tanpa adanya gejala
klinis.1
D. MANIFESTASI KLINIS

Banyak orang yang terinfeksi hepatitis B tidak akan mengalami gejala

apapun sewaktu baru terinfeksi. Namun, apabila timbul gejala, maka biasanya
gejalanya termasuk penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning), air seni
berwarna pekat, tinja pucat, lelah, sakit perut, hilang nafsu makan, mual, muntah
dan sakit sendi.5

E. PENATALAKSANAAN
1. Hepatitis B akut:2

Pengobatan tidak diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat

simptomatis. Pencegahannya:

 Telah dilakukan penapisan darah sejak tahun 1992 terhadap Bank

Darah melalui PMI.
 Imunisasi yang sudah masuk dalam program Nasional: HBO (<12
jam), DPT/HB1 (2 bulan), DPT/HB2 (3 bulan), DPT/HB3 (4 bulan).
 Menghindari faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penularan.

2. Hepatitis B kronik:2
 Pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat untuk hepatitis B
(Interferon alfa-2a, Peginterferon alfa-2a, Lamivudin, Adefovir,
Entecavir, Telbivudin, dan Tenofovir).
 Prinsip pengobatan tidak perlu terburu-buru tetapi jangan terlambat.
 Adapun tujuan pengobatan memperpanjang harapan hidup,
menurunkan kemungkinan terjadinya sirosis hepatis atau hepatoma.

F. PENCEGAHAN

Ada beberapa cara sederhana untuk melindungi diri anda terhadap

hepatitis B dan infeksi lain:5,6

1. Dapatkan vaksinasi
2. Jika anda hamil, anda harus menjalani tes darah untuk hepatitis B. Bayi yang
dilahirkan ibu yang terinfeksi hepatitis B harus diberikan Hepatitis B
Imunoglobulin (HBIG) dan vaksin dalam waktu 12 jam setelah lahir.
3. Jangan pernah menggunakan jarum, semprit atau alat penyuntik narkoba
secara bergantian. Yakinkan bahwa alat penyuntik baru dan/atau bebas hama.
4. Lakukan seks yang aman. Risiko akan meningkat bila anda mempunyai
banyak pasangan, melakukan seks mulut atau dubur sewaktu wanita sedang
haid.
5. Jangan menggunakan barang kebersihan pribadi seperti pisau cukur, sikat gigi
dan flos gigi secara bergantian.
6. Segera bersihkan dan tutup setiap irisan dan garutan yang berdarah.
7. Semua tumpahan darah termasuk yang sudah kering, harus dibersihkan dan
didesinfeksi dengan campuran larutan pembersih dan air (satu bagian larutan
pembersih rumah tangga dan 10 bagian air). Sarung tangan harus selalu
dipakai bila membersihkan tumpahan darah. Darah keringpun dapat menjadi
risiko untuk orang lain. Bungkus handuk dan sarung tangan dalam tas plastic
sebelum dibuang ke tempat sampah.
 BAB III

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Abd. Rauf T.

Umur : 62 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

RM : 48 19 31

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Status : Menikah

Tgl MRS : 08 September 2017

Tgl KRS : 14 September 2017

B. ANAMNESIS

Tipe Anamnesis : Autoanamnesis dan Alloanamnesis

Keluhan Utama : Batuk sejak 3 bulan lalu

Riwayat penyakit sekarang : Pasien MRS dengan keluhan lemas

sejak 1 bulan. Lemas dirasakan semakin hari semakin memberat terutama
3 hari terakhir. Pasien juga mengeluh sering nyeri ulu hati (+). Mual (-),
muntah (+) frek. 2 kali saat sebelum diantar ke rumah sakit. Batuk (-),
sesak (-). Demam (+) naik turun sejak 1 minggu terakhir, menggigil (-).

Selera makan : Menurun

Selera minum : Baik

BAB : Biasa
 BAK : Lancar (warna kuning pekat)

Riwayat penyakit terdahulu : Tidak ada riwayat

Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada riwayat

Riwayat pengobatan : Tidak ada riwayat

C. PEMERIKSAAN FISIS

1. Status presents : Dibuat tanggal 08/09/2017

Keadaan umum : Sakit sedang/gizi cukup/Compos mentis
(BB : tidak diukur, TB : tidak diukur, IMT : tidak diukur)
2. Status vitalis :
- TD : 110/80 mmHg
- N : 95 x/menit
- P : 20 x/menit
- S : 37,7 °C per axila
3. Status General
 Kepala :
- Ekspresi wajah : normal.
- Bentuk dan ukuran : normal.
- Rambut : normal.
- Udema (-).
- Malar rash (-).
- Parese N VII (-).
- Hiperpigmentasi (-).
- Nyeri tekan kepala (-).

 Mata :
- Simetris.
- Alis : normal.
- Exopthalmus (-/-).
- Ptosis (-/-).
 - Nystagmus (-/-).
- Strabismus (-/-).
- Udema palpebra (-/-).
- Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemia (-/-).
- Sclera: icterus (+/+), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).
- Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).
- Kornea : normal.
- Lensa : normal, katarak (-/-).
- Pergerakan bola mata ke segala arah : normal

 Telinga :
- Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.
- Lubang telinga : normal, secret (-/-).
- Nyeri tekan (-/-).
- Peradangan pada telinga (-)
- Pendengaran : normal.

 Hidung :
- Simetris, deviasi septum (-/-).
- Napas cuping hidung (-/-).
- Perdarahan (-/-), secret (-/-).
- Penciuman normal.

 Mulut :
- Simetris.
- Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).
- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
- Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
- Gigi : caries (-)
- Mukosa : normal.
- Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi.
 - Foetor ex ore (-)

 Leher :
- Simetris (-).
- Kaku kuduk (-).
- Scrofuloderma (-).
- Pemb.KGB (-).
- Trakea : di tengah.
- JVP : R+2 cm.
- Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).
- Otot bantu nafas SCM tidak aktif.
- Pembesaran thyroid (-).

 Thorax
Pulmo :
Inspeksi :
- Bentuk: simetris.
- Ukuran: normal, barrel chest (-)
- Pergerakan dinding dada : simetris.
- Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi
(-), vena kolateral (-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-),
genikomastia (-).
- Iga dan sela antar iga: sela iga melebar (-), retraksi (-).
- Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris
- Fossa jugularis: trakea di tengah.
- Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (-), otot
abdomen.
- Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 20 kali per
menit.

Palpasi :
- Posisi mediastinum : trakea digaris tengah
 - Pergerakan dinding dada : simetris
- Fremitus raba :
a. Lobus superior : D/S sama
b. Lobus medius dan lingua: D/S sama
c. Lobus inferior : D/S sama
- Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi :
- Sonor (+/+).
- Nyeri ketok (-).
- Batas paru – jantung
a. Kanan : Linea parasternal dextra
b. Kiri : Linea axillaris anterior sinistra
- Batas paru hepar : ICS 6

Auskultasi :
- Suara napas vesikuler (+/+).
- Suara tambahan rhonki basah (-/-).
- Suara tambahan wheezing (-/-).
- Suara gesek pleura (-/-).

Cor :
Inspeksi: Iktus cordis tidak tampak.
Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).
Perkusi : batas kanan jantung : ICS II linea parasternal dextra.
batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

 Abdomen
Inspeksi :
- Bentuk : distensi (-),
- Umbilicus : masuk merata.
 - Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral (-
), caput meducae (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas
operasi (-), hiperpigmentasi (-).

Auskultasi :
- Bising usus (+) normal.
- Metallic sound (-).
- Bising aorta (-).

Palpasi :
- Turgor : normal.
- Tonus : normal.
- Nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas.
- Hepar teraba, konsistensi padat, permukaan cembung, tepi rata.
- Lien tidak teraba.
- Renal tidak teraba.

Perkusi :
- Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen
- Redup beralih (-)
- Nyeri ketok CVA: -/-

 Extremitas :
Ekstremitas atas :
- Akral hangat : +/+
- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-
- Infus terpasang +/-
Ekstremitas bawah:
 - Akral hangat : +/+
- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-

 Columna Vertebra :
Tidak ada kelainan, nyeri tekan (-).

 Genitourinaria :
Tidak dievaluasi.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK

1. USG Abdomen (13/09/2017)
 Dilakukan pemeriksaan USG abdomen dengan hasil :

 Cholestatis intra dan ekstra hepatis ec. Tumor di CBD

 Splenomegali ringan

 Ascites ringan

 Nefrolithiasis dextra + microlithiasis sinistra

2. Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi Rutin 09/09/2017 (LAB Klinik RSUD Syekh Yusuf Gowa)

Pemeriksaan Hasil Rujukan

RBC - 3.03 x 106/mm3 4,50 – 5,50 x 106/mm3

WBC 10.0 x 103/mm3 5,0 – 10,0 x 103/mm3

HGB - 9.5 g/dl 14,0 – 17,4 g/dl

HCT - 27.6 % 42,0 – 52,0 %

PLT 270 x 103/mm3 140 – 400 x 103/mm3

Pemeriksaan Kimia Klinik 09/09/2017 (LAB Klinik RSUD Syekh

Yusuf Gowa)

Pemeriksaan Hasil Rujukan

SGOT + 208 U/L Lk <38, P <32 U/L

SGPT + 141 U/L Lk <41, P<32 U/L

HBs Ag Reaktif Negatif

E. RESUME
Nama : Ny. R
Umur : 62 tahun
Keluhan utama : Lemas
Anamnesis terpimpin : Seorang pasien laki-laki MRS dengan keluhan
lemas sejak 1 bulan. Lemas dirasakan semakin hari semakin memberat
terutama 3 hari terakhir. Pasien juga mengeluh sering nyeri ulu hati (+). Mual
(-), muntah (+) frek. 2 kali saat sebelum diantar ke rumah sakit. Batuk (-),
sesak (-). Demam (+) naik turun sejak 1 minggu terakhir, menggigil (-). BAB
biasa, BAK lancar (warna kuning pekat).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, tampak sakit
sedang, GCS 15 (Compos mentis). Pada pemeriksaan tanda-tanda vital,
Tekanan Darah: 110/80mmHg, Nadi: 95 x/menit, Suhu: 37.7 °C, Pernafasan:
20 x/menit. Pemeriksaan fisis sklera tampak ikterus. Pemeriksaan fisis thorax
tampak normal. Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan disertai
pembesaran pada kuadran kanan atas.
Pada tanggal 30 juli 2016, dilakukan pemeriksaan laboratorium (kimia darah)
dengan hasil yang bermakna, yaitu: SGOT 208 U/L dan SGPT 141 U/L, serta
HbsAg reaktif. Pada waktu yang bersamaan juga telah dilakukan
pemeriksaan Hematologi rutin dengan hasil yang bermakna : WBC: 10.0 x
103/mm3, RBC: 3.03 x 106/mm3, HGB: 9.5 g/dl, HCT: 27.6 %, PLT: 270 x
103/mm3.
Pada tanggal 13 September 2017 dilakukan pemeriksaan USG Abdomen dan
memberikan kesan cholestatis intra dan ekstra hepatis ec. Tumor di CBD,
splenomegali ringan, ascites ringan, dan nefrolithiasis dextra + microlithiasis
sinistra.
 FOLLOW UP

TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN, INSTRUKSI DOKTER

ANALISIS DAN TINDAK LANJUT
09/09/2017 S/ : Nyeri perut kanan atas (+), lemas P/ : Rawat Interna
(+), selera makan menurun (+), BAK
Infus RL 28 TPM
warna kuning pekat, BAB biasa
Formicin /12 jam/iv
O/ :TD : 120/80 mmHg
Curcuma 3x1
N : 88 x/menit

S : 36.9 ’C

P : 20 x/menit

10/09/2017 S/ : Nyeri perut kanan atas (+), lemas P/ : Rawat Interna

(+), selera makan menurun (+), BAK
Infus RL 28 TPM
warna kuning pekat, BAB biasa
Formicin /12 jam/iv
O/ :TD : 100/70 mmHg
Curcuma 3x1
N : 78 x/menit

S : 36.5 ’C

P : 22 x/menit

11/09/2017 S/ : Nyeri perut kanan atas (+), lemas P/ : Rawat Interna

(+), selera makan menurun (+), BAK
Infus RL 28 TPM
warna kuning pekat, BAB biasa
Formicin /12 jam/iv
O/ :TD : 120/70 mmHg
Curcuma 3x1
N : 84 x/menit
Dexketoprofen /12 jam/iv
S : 37.0 ’C
 P : 22 x/menit Pan Amin G Drips /24 jam/iv

12/09/2017 S/ : Nyeri perut kanan atas (+), lemas P/ : Rawat Interna

(+), selera makan menurun (+), BAK
Infus RL 28 TPM
warna kuning pekat, BAB biasa
Topasol /12 jam/iv
O/ :TD : 110/80 mmHg
N : 88 x/menit Sotatic /12 jam/iv
S : 36.3 ’C
P : 20 x/menit

13/09/2017 S/ : Nyeri perut kanan atas (+), lemas P/ : Rawat Interna

(+), selera makan menurun (+), BAK
Infus RL 28 TPM
warna kuning pekat, BAB biasa
Topasol /12 jam/iv
O/ :TD : 120/80 mmHg
N : 76 x/menit Sotatic /12 jam/iv
S : 37,2 ’C
P : 24 x/menit

14/09/2017 S/ : Nyeri perut kanan atas (+), lemas P/ : Rawat Interna

(+), selera makan menurun (+), BAK
Infus RL 28 TPM
warna kuning pekat, BAB biasa
Topasol /12 jam/iv
O/ :TD : 120/70 mmHg
N : 82 x/menit Sotatic /12 jam/iv
S : 36.9 ’C
P : 22 x/menit
 BAB IV

DISKUSI

Dari hasil anamnesis terhadap pasien ini didapatkan seorang pasien MRS
dengan keluhan lemas sejak 1 bulan. Lemas dirasakan semakin hari semakin
memberat terutama 3 hari terakhir. Pasien juga mengeluh sering nyeri ulu hati (+).
Muntah (+) frek. 2 kali saat sebelum diantar ke rumah sakit. Demam (+) naik
turun sejak 1 minggu terakhir. Selera makan pasien menurun. BAK berwarna
kuning pekat. Berdasarkan kepustakaan, infeksi akut virus hepatitis B dapat
mengakibatkan demam, kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual dan/atau
muntah-muntah, urin gelap, dan buang air besar dengan kotoran berwarna seperti
tanah liat.4

Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera tampak kuning (ikterus). Pada

pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan disertai pembesaran pada kuadran
kanan atas. Berdasarkan kepustakaan, pada Hepatitis B apabila timbul gejala,
biasanya termasuk penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning) dan sakit
perut.5

Pada kepustakaan yang lain dijelaskan bahwa, pada Hepatitis B akut (masa
inkubasi 60-90 hari), gejala yang timbul tidak khas seperti rasa lesu, nafsu makan
berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul ikterus, air
kencing warna teh.2

Pada pemeriksaan laboratorium (kimia darah) dengan hasil yang

bermakna, yaitu: SGOT 208 U/L dan SGPT 141 U/L, serta HbsAg reaktif. Pada
waktu yang bersamaan juga telah dilakukan pemeriksaan Hematologi rutin
dengan hasil yang bermakna : WBC: 10.0 x 103/mm3, RBC: 3.03 x 106/mm3,
HGB: 9.5 g/dl, HCT: 27.6 %, PLT: 270 x 103/mm3. Berdasarkan kepustakaan,
diagnosis ditegakkan dengan tes fungsi hati serum Alanin Transaminase (ALT)
meningkat, serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam serum.2
 BAB V

PENUTUP

 Berdasarkan dari hasil anamnesis terhadap pasien ini didapatkan seorang

pasien MRS dengan keluhan lemas sejak 1 bulan. Lemas dirasakan semakin
hari semakin memberat terutama 3 hari terakhir. Pasien juga mengeluh sering
nyeri ulu hati (+). Muntah (+) frek. 2 kali saat sebelum diantar ke rumah sakit.
Demam (+) naik turun sejak 1 minggu terakhir. Selera makan pasien menurun.
BAK berwarna kuning pekat. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera
tampak kuning (ikterus). Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan
disertai pembesaran pada kuadran kanan atas. Pada pemeriksaan laboratorium
(kimia darah) dengan hasil yang bermakna, yaitu: SGOT 208 U/L dan SGPT
141 U/L, serta HbsAg reaktif. Pada waktu yang bersamaan juga telah
dilakukan pemeriksaan Hematologi rutin dengan hasil yang bermakna : WBC:
10.0 x 103/mm3, RBC: 3.03 x 106/mm3, HGB: 9.5 g/dl, HCT: 27.6 %, PLT:
270 x 103/mm3. Maka pasien tersebut dapat didiagnosis dengan Hepatitis B.