Anda di halaman 1dari 44

Laporan Kasus

SIROSIS HEPATIS

Oleh:
Nanda Shaskia Larasaty
I4A012107

Pembimbing:
dr. Nani Zaitun, Sp.PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
Oktober, 2016
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

SIROSIS HEPATIS

Oleh
Nanda Shaskia Larasaty

Pembimbing

dr. Nani Zaitun, Sp.PD

Banjarmasin, Oktober 2016


Telah setuju diajukan

.……………………….
dr. Nani Zaitun, Sp.PD

Telah selesai dipresentasikan

.………………………
dr. Nani Zaitun, Sp.PD

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................. ii


LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................... iii
DAFTAR ISI......................................................................................................... iiii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................3
BAB III LAPORAN KASUS ................................................................................ 23
BAB IV PEMBAHASAN ..................................................................................... 37
BAB V PENUTUP ................................................................................................ 42
DAFTAR PUSTAKA

iii
BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan fibrosis,

disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,

pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati

akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur

akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan

penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh

virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak

diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara

itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali

frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat

alkohol.

Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari

penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan

penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai

terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena

porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya

hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

1
2

Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory tract

(LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi. Penumoania menimbulkan

konsolidasi jaringan paru sehingga dapat mengganggu pertukaran gas oksigen dan

karbon dioksida di paru-paru. Penyebab pneumonia adalah bakteri, jamur, ataupun

virus. Pada perkembangannya, berdasarkan tempat terjadinya infeksi dikenal dua

bentuk pneumonia, yaitu pneumonia-masyarakat (community-acquired

pneumonia/CAP) dan pneumonia-rumah sakit atau nosocomial (Hospital-

acquired pneumonia/HAP) bila infeksinya didapat di rumah sakit.

Pneumonia-masyarakat (CAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat

infeksi diluar rumah sakit, sedangakn pneumonia nosocomial adalah pneumonia

yang terjadi>48 jam atau lebih setelah dirawat di rumah sakit, baik di ruang rawat

umum ataupun di ICU tetapi tidak sedang menggunakan ventilator (ventilator-

acquired pneumonia/VAP) adalah setelah intubasi tracheal.

Sepsis adalah sindroma respon inflamasi sistemik (Systemic inflammatory

response syndrome) dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai. Bukti

klinisnya berupa suhu tubuh yang abnormal (>38°C atau <36°C); takikardi;

asidosis metabolic; biasanya disertai dengan alkalosis respiratorik terkompensasi

dan takipneu; dan peningkataan atau penurunan jumlah sel darah putih. Sepsis

juga dapat disebabkan oleh infeksi virus atau jamur. Sepsis berbeda dengan

septikemia. Septikemia (nama lain untuk blood poisoning) mengacu pada infeksi

dari darah, sedangkan sepsis tidak hanya terbatas pada darah, tapi dapat

mempengaruhi seluruh tubuh, termasuk organ-organ.


3

Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan

hipoperfusi, atau hipotensi seperti menurunnya fungsi ginjal, hipoksemia, dan

perubahan status mental. Syok septik merupakan sepsis dengan tekanan darah

arteri <90 mmHg atau 40 mmHg dibawah tekanan darah normal pasien tersebut

selama sekurang-kurangnya 1 jam meskipun telah dilakukan resusitasi cairan atau

dibutuhkan vasopressor untuk mempertahankan agar tekanan darah sistolik tetap

≥90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata ≥70 mmHg.

Karena kasus ini termasuk cukup sering ditemui pada pasien yang dirawat

inap di RSUD ULIN, dan kebanyakan kasus sudah masuk dalam stadium lanjut,

maka kami tertarik untuk melaporkan satu kasus sirosis hepatis dengan

pneumonia dan sepsis pada seorang pasien Laki-laki 66 tahun yang dirawat inap

di RSUD ULIN pada bulan September 2016.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan

adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat

dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan

sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat

dan nodul tersebut.4

Sirosis hati adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan terbentuknya

jaringan parut pada hati sebagai akibat dari kerusakan hati yang terus menerus dan

berkepanjangan. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel

hati yang luas dan usaha regenerasi nodul. Apabila Sirosis hati sudah parah,

sebagian besar struktur hati yang normal mengalami perubahan bentuk atau

menjadi hancur. Hal ini dapat menimbulkan masalah penting misalnya

pendarahan usus, pembekuan darah yang tidak normal, penumpukan cairan dalam

perut dan kaki dan kekacauan pikiran karena hati tidak dapat lagi menyaring zat

racun dalam tubuh 5

3
4

2.2 KLASIFIKASI

2.2.1 Berdasarkan Morfologi Sirosis hati

Berdasarkan morfologinya Sirosis hati dapat dibagi menjadi :6

1. Sirosis Makronodular, ditandai dengan menebalnya septa dan ketebalan

bervariasi dengan ketebalan nodulnya > 3mm, irreguler dan multilobuler.

2. Sirosis Mikronodular, ditandai dengan terbentuknya septa tebal, teratur,

mengandung nodul halus, kecil dan merata di seluruh lobus serta besar nodulnya

< 3 mm, reguler dan monolobuler.

3. Sirosis Campuran, kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

2.3.2 Berdasarkan Etiologis Sirosis hati

Berdasarkan etiologisnya Sirosis hati dapat sibagi menjadi :7

1. Sirosis hati karena infeksi Virus Hepatitis. Hepatitis B ,C, dan D dapat

berkembang menjadi Sirosis hati. Bertahannya virus adalah penyebab utama

berkembangnya Sirosis hati. Untuk berkembang dari Hepatitis menjadi Sirosis

hati, mungkin hanya membutuhkan beberapa bulan hingga 20-30 tahun.

2. Sirosis Alkoholik, pasien terkena Sirosis hati diakibatkan karena

mengkonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang

lama.

3. Sirosis hati akibat perlemakan hati non alkoholik, dengan epidemi obesitas

yang berlanjut di negara-negara barat, semakin banyak pasien yang teridentifikasi

mengidap penyakit perlemakan hati non alkoholik. Dari pasien-pasien

tersebut,sebagian mengidap steatohepatitis non-alkoholik yang dapat berkembang

kearah fibrosis dan Sirosis hati.


5

4. Sirosis hati akibat Hepatitis autoimun, pada keadaan ini ditandai dengan adanya

antibodi antinukleus (antinuclear antibody) atau antibodi anti-otot polos (anti-

smooth-muscle antibody) pada tubuh pasien. Karena adanya antibodi-antibodi itu

dalam tubuh pasien akan mengakibatkan terjadinya radang hati dan akhirnya

dapat berkembang menjadi Sirosis hati.

5. Sirosis hati karena toksik dan obat. Mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka

panjang atau kontak berulang dengan racun kimia seperti fosfor, arsenikum,

karbon tetraklorida dan lainnya, dapat menimbulkan peradangan hati karena racun

sehingga akhirnya berkembang menjadi Sirosis hati.

6. Sirosis Kriptogenik. Sirosis Kriptogenik bukanlah jenis Sirosis hati yang

spesifik melainkan karena riwayat penyakit yang tidak jelas, gejala penyakit yang

tidak spesifik sehingga sulit untuk didiagnosa. Sirosis hati yang tidak bisa

diketahui penyebabnya mencapai 5-10% dari kasus yang ada.

Kemungkinan penyebab lainnya adalah malnutrisi, Schistosomiasis, granoluma

hepatik, infeksi dan lainnya. Penderita Sirosis hati kemungkinan akan menderita

Kanker hati. Penderita seharusnya melakukan pemeriksaan sejak awal. Melakukan

deteksi dini dan pengobatan dini, sehingga tidak berkembang menjadi Sirosis hati

atau Kanker Hati.

2.3.3 Berdasarkan Gejala klinis Sirosis hati

Berdasarkan gejala klinis Sirosis hati dapat dibagi menjadi :7


6

1. Sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.

Sirosis hati ini sering ditemukan terjadi pada pemeriksaan test rutin atau ketika

terjadi pemeriksaan karena masalah lain atau ketika pembedahan.

2. Sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis

terutama pasien mengeluh karena adanya asites.

2.3 ETIOLOGI

Ada beberapa penyebab yang berhubungan dengan terjadinya Sirosis hati,

yaitu :

1. Hepatitis Virus

Menurut Longo & Fauci, dari pasien yang terpajan oleh Virus Hepatitis C (HCV),

sekitar 80% akan mengalami Hepatitis C kronik dan dari mereka, sekitar 20-30%

akan menderita Sirosis hati dalam 20-30 tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 5 juta

orang telah terpajan oleh Virus Hepatitis C, dan 3,5-4 juta mengalami viremia

kronik. Di dunia, sekitar 170 juta orang mengidap Hepatitis C, dengan sebagian

daerah di dunia (misalnya di Mesir) memiliki hingga 15% dari populasinya

terinfeksi Hepatitis C. Hepatitis C Virus (HCV) adalah suatu virus nonsitopatik

dan kerusakan hati mungkin diperantarai oleh proses imunologik. Perkembangan

penyakit hati akibat Hepatitis C kronik ditandai oleh fibrosis porta disertai

bridging fibrosis dan pembentukan nodus-nodus yang akhirnya memuncak berupa

terjadinya Sirosis hati. Pada Sirosis hati akibat Hepatitis C kronik, hati kecil dan

menciut dengan gambaran khas pada biopsi hati berupa Sirosis hati campuran

makro dan mikronodular. Temuan serupa dijumpai juga pada pasien dengan
7

Sirosis hati akibat Hepatitis B kronik. Dari pasien-pasien yang terpajan oleh

Hepatitis B, sekitar 5% mengalami Hepatitis B kronik dan sekitar 20% dari pasien

ini akan berlanjut menjadi Sirosis hati. Di Amerika Serikat, terdapat sekitar 1,25

juta orang menderita Hepatitis B, sementara di bagian lain dunia seperti Asia

Tenggara dan Afrika sub-Sahara Hepatitis B adalah penyakit endemik, dan sekitar

15% penduduknya mungkin terinfeksi secara vertikal (penularan dari ibu ke bayi).

Karena itu, lebih dari 300-400 juta orang diperkirakan mengidap Hepatitis B di

dunia, dan sekitar 25% dari jumlah ini akhirnya akan mengalami Sirosis hati.8

2. Alkohol

Alkohol adalah obat yang paling sering digunakan di Amerika Serikat, dan lebih

dari dua pertiga orang dewasa minum alkohol setiap tahunnya. 30% pernah

mabuk dalam bulan terakhir dan lebih dari 7% orang dewasa secara teratur

mengkonsumsi lebih dari 2 gelas alkohol per hari. Lebih dari 14 juta orang

dewasa di Amerika Serikat memenuhi kriteria diagnostik penyalahgunaan atau

kecanduan alkohol. Minum alkohol berlebihan dalam jangka waktu yang panjang

dapat menyebabkan berbagai penyakit hati kronik, termasuk perlemakan hati

alkoholik, Hepatitis alkoholik dan Sirosis alkoholik. Selain itu, pemakaian alcohol

yang berlebihan ikut menimbulkan kerusakan hati pada pasien yang sudah

mengidap penyakit hati lain misalnya Hepatitis C, hemakromatosis dan pasien

dengan perlemakan hati akibat obesitas. Konsumsi alkohol kronik dapat

menimbulkan fibrosis tanpa disertai peradangan dan nekrosis. Fibrosis dapat

terletak sentrilobulus, periselular, atau periporta. Menurut WHO, resiko seseorang


8

yang sering mengkonsumsi alkohol terkena Sirosis hati adalah 20-50%. Diduga

sedikitnya 15% dari pecandu alkohol akan mengidap Sirosis hati.8

3. Zat Hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan bahan-bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya

kerusakan sel pada hati, salah satunya dapat menyebabkan Sirosis hati. Zat

hepatotoksik yang dimaksud diantaranya adalah karbon tetraklorida, parasetamol,

obat bius, obat penenang, hormon seksual dan jamu. Karbon tetraklorida biasanya

digunakan sebagai bahan pembersih dan bila terminum dapat merusak jaringan

hati. Parasetamol adalah obat penekan rasa sakit dan dapat dibeli bebas di apotik.

Bila digunakan dengan dosis yang tepat, hasilnya akan sesuai dengan yang

diharapkan dan cukup aman. Tetapi jika parasetamol diminum dengan dosis yang

besar dan terus-menerus, dapat berbahaya karena hati tidak mampu mengolahnya,

akibatnya akan terjadi kerusakan pada sel-sel hati. Obat bius (contohnya halotan)

yang sering digunakan pada saat operasi juga dapat menyebabkan peradangan hati

jika sering digunakan. Beberapa obat penenang seperti klorpromazin, dapat

menyebabkan kerusakan hati. Obat ini juga mengganggu aliran empedu sehingga

membuat kulitberwarna kuning dan timbul gatal-gatal. Menggunakan jamu

sebagai obat sering dianggap aman, hal ini tidak selalu benar. Contoh jamu yang

berbahaya adalah bush tea, jamu ini dapat menimbulkan kerusakan hebat pada

hati dan menyebabkan darah membeku dalam pembuluh darah di hati.9

4. Hemokromatosis

Hemokromatosis adalah suatu penyakit herediter metabolisme besi yang

menyebabkan peningkatan progresif pengendapan besi di hati, limpa, dan kulit,


9

yang seiring waktu dapat menyebabkan fibrosis porta yang berlanjut menjadi

Sirosis hati, Gagal hati dan Kanker hepatoseluler.8

Normalnya hanya sekitar 10% dari zat besi dalam makanan yang diserap

oleh usus, sekedar cukup saja untuk mengganti kehilangan zat besi dalam jumlah

normal setiap harinya. Namun, jaringan tubuh orang dengan hemokromatosis

mengandung jumlah zat besi sekitar 50-80 gram, yang harusnya hanya 5-6 gram

saja.5

2.4 PATOGENESIS

Sirosis hati dikenal sebagai proses yang dinamis dan pada kondisi

tertenntu bersifat reversible. Transisi dari penyakit hati kronis menjadi sirosis

melibatkan proses yang kompleks antara reaksi inflamasi, aktivasi sel Stelata

(penghasil kolagen), angiogenesis, dan oklusi pembuluh darah yang berdampak

pada perluasan lesi parenkim hati.2

Patogenesis utama dari proses fibrosis dan sirosis hati ialah aktivasi sel

Stelata. Sel stelata normalnya bersifat diam dan berperan pada penyimpanann

retinoid (vitamin A). Namun, adanya stimulus jejas dan reaksi inflamasi akan

mengaktivasi sel Stelata sehingga berproliferasi membentuk atau memproduksi

matriks ekstraseluler (kolagen tipe I dan III, proteoglikan sulfat, dan glikoprotein)

serta menjadi sel miofibroblas yang mampu berkontraksi.2


10

2.5 PATOFISIOLOGI

Sirosis hepatis dibagi menjadi tiga jenis, yaitu sirosis laennec, sirosis

pascanekrotik, dan sirosis biliaris. Sirosis Laennec disebabkan oleh konsumsi

alkohol kronis, alkohol menyebabkan akumulasi lemak dalam sel hati dan efek

toksik langsung terhadap hati yang akan menekan aktivasi dehidrogenase dan

menghasilkan asetaldehid yang akan merangsang fibrosis hepatis dan

terbentuknya jaringan ikat yang tebal dan nodul yang beregenerasi. Sirosis

pascanekrotik disebabkan oleh virus hepatitis B, C, infeksi dan intoksitifikasi zat

kimia, pada sirosis ini hati mengkerut, berbentuk tidak teratur, terdiri dari nodulus

sel hati yang dipisahkan oleh jaringan parut dan diselingi oleh jaringan hati.

Sirosis biliaris disebabkan oleh statis cairan empedu pada duktus intrahepatikum,

autoimun dan obstruksi duktus empedu di ulu hati. Dari ketiga macam sirosis

tersebut mengakibatkan distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan fungsi hati.

Distorsi arsitektur hati mengakibatkan obstruksi aliran darah portal ke dalam

hepar karena darah sukar masuk ke dalam sel hati. Sehingga meningkatkan aliran

darah balik vena portal dan tahanan pada aliran darah portal yang akan

menimbulkan hipertensi portal dan terbentuk pembuluh darah kolateral portal

(esofagus, lambung, rektum, umbilikus). Hipertensi portal meningkatkan tekanan

hidrostatik di sirkulasi portal yang akan mengakibatkan cairan berpindah dari

sirkulasi portal ke ruang peritoneum (asites). Penurunan volume darah ke hati

menurunkan inaktivasi aldosteron dan ADH sehingga aldosteron dan ADH

meningkat di dalam serum yang akan meningkatkan retensi natrium dan air, dapat

menyebabkan edema.10,11
11

Kerusakan fungsi hati; terjadi penurunan metabolisme bilirubin

(hiperbilirubin) menimbulkan ikterus dan jaundice. Terganggunya fungsi

metabolik, penurunan metabolisme glukosa meingkatkan glukosa dalam darah

(hiperglikemia), penurunan metabolisme lemak pemecahan lemak menjadi energi

tidak ada sehingga terjadi keletihan, penurunan sintesis albumin menurunkan

tekanan osmotik (timbul edema/asites), penurunan sintesis plasma protein

terganggunya faktor pembekuan darah meningkatkan resiko perdarahan,

penurunan konversi ammonia sehingga ureum dalam darah menigkat yang akan

mengakibatkan ensefalopati hepatikum. Terganggunya metabolik steroid yang

akan menimbulkan eritema palmar, atrofi testis, ginekomastia. Penurunan

produksi empedu sehingga lemak tidak dapat diemulsikan dan tidak dapat diserap

usus halus yang akan meingkatkan peristaltik. Defisiensi vitamin menurunkan

sintesis vitamin A, B, B12 dalam hati yang akan menurunkan produksi sel darah

merah.10,11
12

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Sirosis hati merupakan kondisi histopatologis yang bersifat asimptomatis

pada stadium awal. Secara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis

kompensata dan sirosis dekompensata.


13

1. Sirosis Kompensata

Kebanyakan bersifat asimptomatis, bila ada gejala yang muncul berupa

kelelahan non-spesifik, penurunan libido atau gangguan tidur. Tanda khas

(stigmata) sirosis juga seringkali belum terlihat pada tahap ini.

2. Sirosis Dekompensata

Disebut dekompensata apabila ditemukan paling tidak satu dari

manifestasi berikut : ikterik, asites dan edema perifer, hematemesis melena

(akibat perdarahan varices esophagus), jaundice atau ensefalopati. Asites

merupakan tanda dekompensata yang paling sering ditemukan. 2

Terdapat beberapa stigma sirosis lainnya yang dapat diidentifikasi, antara

lain :

1. Tanda gangguan endokrin

a. Spider angioma

b. Eritema Palmaris

c. Atrofi testis, disertai penurunan libido dan impotensi

d. Ginekomastia

e. Alopesia pada dada dan aksila

f. Hiperpigmentasi kulit

2. Kuku Muchrche

3. Kontraktur Dupuytren

4. Fetor hepatikum

5. Atrofi otot

6. Petekie dan ekimosis bila terjadi trombositopenia koagulopati berat


14

7. Splenomegali.1,2

2.6 DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis

hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan

diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium

biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini penegakan

diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,laboratorium,dan USG. Pada

kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit

membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang

meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,

bilirubin, albumin, dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST)

atau serum glutamil oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin

aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat

menunjukan peningkatan. AST biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan

ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan

adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3

kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien

kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil

transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan konsentrasi yang

tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin dapat

normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang
15

lanjut. Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati,

akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara

itu, konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat

sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang

selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. Pemeriksaan waktu

protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada

hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. Konsentrasi natrium

serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini

dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.1

Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga

biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam

penyebab, dan gambaran apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom

normositer, hipokrom mikrositer, maupun hipokrom makrositer. Selain anemia

biasanya akan ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia

akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta.1

Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada

penderita sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan

rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis,

dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun

memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung

pada operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi

ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada

penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang
16

tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui

pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis

dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.1,11

2.7 TATALAKSANA

Etiologi Sirosis hati mempengaruhi penanganannya. Terapi ditujukan

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan zat-zat yang bisa menambah

kerusakan hati, pencegahan dan penanganan 25 komplikasi. Jika tidak terjadi

koma hepatik, pasien diberikan diet yang mengandung protein 1 g/Kg BB dan

kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Pada pasien Sirosis hati yang masih

kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Pasien

kompensata segera menghentikan konsumsi alkohol dan penggunaan bahan-bahan

lain yang bersifat toksik serta pasien diberikan asetaminofen, kolkisin, dan obat

herbal yang akan menghambat kolagenik.1,6

Pada Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada

Hepatitis B, dapat diberikan terapi interferonalfa dan lamivudin (analog

nukleosida). Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral

setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan

menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Hepatitis C kronik,

kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon

diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan

dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pengobatan

Sirosis hati dekompensata, pasien dengan komplikasi Asites diberikan diet rendah
17

garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam

dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian

spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa

dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki

atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.1

Pada pasien dengan komplikasi Ensefalopati hepatik, laktulosa membantu

pasien untuk mengeluarkan amonia. Pasien diberikan Neomisin untuk mengurangi

bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan

per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Pada pasien

dengan Varises esofagus, sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan

obat penyekat beta ( propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat

somastostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi

endoskopi.1,10

Pada pasien dengan Peritonitis bakterial spontan diberikan antibiotika

seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Pada pasien dengan

Sindrom hepatorenal ; untuk mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati,

mengatur keseimbangan garam dan air.1


18

2.8 PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,

diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang

menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai

pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child

dan Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1964

sebagai cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh

kemudian merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai

pengganti variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi.

Beberapa revisi juga dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu

protrombin dalam menilai kemampuan pembekuan darah.5 Sistem klasifikasi

Child-Turcotte-Pugh dapat dilihat pada tabel. Sistem klasifikasi Child-Turcotte-

Pugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap

lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun untuk pasien dengan

kriteria Child-Pugh A adalah 100%, Child-Pugh B adalah 80%, dan Child-Pugh C

adalah 45%.1,2

Tabel. Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh


BAB III

LAPORAN KASUS

I. Identitas pasien

Nama : Tn. N

Umur : 66 tahun

Agama : Islam

Suku : Banjar

Pendidikan : SLTP

Pekerjaan : Pensiun

Alamat : Martapura

MRS : 3 September 2016

RMK : 0-85-80-22

II. Anamnesis

Keluhan Utama :

Muntah darah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang sadar dan diantar oleh karena muntah darah 1 hari SMRS Ratu

Zalecha Martapura, kemudian dirujuk ke RSUD ULIN pada tanggal 3 September

2016. Muntah lebih dari 5 kali sepanjang malam. Satu kali muntah kira-kira berisi

50-100 cc darah. Muntah awalnya hitam dan kental, kemudian muntah yang

berikutnya merah dan cair. Muntah menyemprot dan berbuih. Pasien juga

mengeluhkan BAB hitam dan BAK seperti teh sejak 1 minggu yang lalu.
20
21

Pasien juga mengeluhkan nyeri perut, nyeri muncul secara mendadak dan

dirasakan hilang-timbul. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dengan skala

nyerinya 4-5. Lokasi nyeri dirasakan paling berat di bagian perut kanan atas dan ulu

hati. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun memburuk dengan makanan.

Nyeri perut dirasakan membaik jika pasien membungkuk. Keluhan nyeri juga

disertai keluhan mual yang dirasakan hilang timbul. Keluhan mual ini membuat

pasien menjadi malas makan (tidak nafsu makan). Pasien mengalami penurunan

nafsu makan, sehari hanya dapat makan 1-3 sendok saja. Pasien juga mengeluhkan

penurunan berat badan yang tidak diketahui berapa banyak penurunan berat

badannya. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sekitar 1 minggu SMRS,

terkadang pasien sesak dan merasakan demam. Keadaan pasien lemah dengan GCS

E3 V3 M5

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien dirawat di RSUD Ratu Zalecha karena kuning pada tubuh 6 bulan yang

lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit yang serupa

dengan pasien. Keluarga pasien ada yang memiliki riwayat penyakit darah tinggi

(diabetes melitus) dan stroke.

Riwayat Pribadi :

- Riwayat alergi : Tidak ada riwayat alergi obat dan makanan.

- Riwayat imunisasi : Tidak pernah mendapat imunisasi

- Hobi : Tidak ada yang khusus


22

- Olahraga : Kurang teratur

- Kebiasaan makan : Teratur, 3 kali sehari dengan sepiring penuh nasi dan lauk

dengan porsi sedang.

- Merokok : Pasien memiliki riwayat merokok selama kurang lebih 20 tahun.

Setiap harinya pasien menghabiskan 1 bungkus rokok. Mulai berhenti merokok

sejak 2 tahun SMRS.

- Minum alkohol : Tidak pernah meminum alkohol

- Konsumsi jamu-jamuan atau obat-obatan : Tidak ada konsumsi jamu dan obat-

obatan.

- Hubungan Seks : Tidak ada keluhan

Riwayat Transfusi Darah :

- Pasien tidak pernah mendapat transfusi darah

Riwayat Pengobatan :

Pasien mendapatkan perawatan Hepatitis B di RSUD Ratu Zalecha 6 bulan SMRS.

III. Pemeriksaan fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Somnolen, GCS = E3 V3 M5

Antropometri : BB = 45 kg, TB = 160 cm

Status Gizi : Kurus, IMT = 17,57kg/m2 (kurus)

Tanda Vital

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Denyut Nadi : 74 kali permenit


23

Frekuensi Nafas : 24 kali permenit

Temperatur Aksila : 36,8oC

Kulit : kulit ikterik (+), tugor kulit cepat kembali, tekstur agak

kasar, rash(-), petekie(-), hematom (-), tanda-tanda infeksi(-

), ekskoriasi(-), kuku utuh dalam batas normal, rambut

terdistribusi merata, tidak rontok.

Nodul(-), atrofi(-), sklerosis(-)

Kepala dan Leher : Bentuk kepala mesosefali, sikatrik(-), pembengkakan(-).

KGB tidak membesar, nyeri tekan(-), tiroid dbn, pulsasi

vena dbn, trakea dbn.

Bruit(-)

peningkatan JVP(-), kaku kuduk(-)

Telinga : Serumen minimal, membran timpani dbn, tanda-tanda

infeksi(-/-).

nyeri tekan (-/-), massa (-/-)

Hidung : Septum di tengah, mukosa lembab, sekret (-), perdarahan (-

) nyeri tekan(-)

Rongga Mulut dan Tenggorokan : gigi berlubang, gusi kemerahan, leukoplakia

(-), ulkus (-), tumor (-), pembengkakan gusi (-

), gigi goyang (-)

Mata : Sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-), mata sejajar,

eksoftalamus (-/-), perdarahan (-/-), palpebra edema (-/-),


24

produksi air mata cukup, refleks cahaya langsung (+/+),

refleks cahaya tidak langsung (+/+).

Toraks : Paru : Ins : Dada datar, gerakan dada simetris; tarikan nafas

simetris; tumor (-), irama reguler, ginekomasti (-),

spider nevi (+)

Pal : Fremitus vokal simetris, tidak ada penurunan atau

peningkatan

Per : Sonor di seluruh lapang paru

Aus : Suara nafas vesikuler, ronki ++ wheezing - -


++ - -
++ - -
- -
Jantung : Ins : Ictus cordis tidak terlihat

Pal : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis

sinistra, thrill (-)

Per : Pekak, batas kanan di ICS III linea parasternalis

dextra, batas kiri ICS IV linea midclavicularis sinistra

Aus : S1 dan S2 tunggal, irama reguler, murmur (-), gallop

(-)

Abdomen : Asites (+)

Ins : Cembung,sikatrik (-),venektasi (-), kaput medusa(-),

merah(-), luka(-)

Aus : Bising usus (+) normal, bruit (-)

Pal : Fluid wave (+)

Per : Pekak (P) Timpani (T)


25

P T P

P T P

T T T

Hepatomegali (+) lobus kanan 14 cm lobus kiri 6 cm

permukaan mulus, konsistensi keras, tepi tumpul

Splenomegali (+) schuffner II

Punggung :Skoliosis (+), kifosis (-), lordosis (-), nyeri (-), tumor (-)

Ekstremitas: Atas : Palmar eritem (+/+), Akral hangat, gerak sendi

normal, atrofi otot (-/-), pembengkakan (-/-),

deformitas (-/-), edema (-/-),pucat (-/-), sianosis (-/-),

varises(-/-), nyeri (-/-), denyut nadi perifer kuat -

reguler

Bawah : Akral hangat, gerak sendi normal, atrofi otot (-/-),

pembengkakan (-/-), deformitas (-/-), edema (-/-),

pucat (-/-), sianosis (-/-), varises(-/-), nyeri(-/-).

Alat kelamin : (Tidak diperiksa)

Rektum : hemoroid eksterna (-), sfingter ani tertutup, dbn

Neurologi : Keseimbangan normal, koordinasi baik, tremor (-),

kelemahan (-), saraf kranial dalam batas normal, refleks

fisiologis dalam batas normal

Bicara : Disatria (-), apraxia (-), afasia (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


26

A. Pemeriksaan Darah Rutin dan Kimia Darah

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 3 September 2016 (IGD RSUD Ulin

Banjarmasin)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan


HEMATOLOGI
Hemoglobin 8,5 12,5 – 16,7 g/dL
Leukosit 19,1 4.650 – 10.300 /uL
Eritrosit 2,70 4,10 – 6,00 juta/uL
Hematokrit 26,3 42,00 – 52,00 vol%
Trombosit 146 150.000 – 356.000 /uL
RDW-CV 15,4 12,1 – 14,0 %
MCV, MCH, MCHC
MCV 97,7 75,0 – 96,0 Fl
MCH 31,4 28,0 – 32,0 Pg
MCHC 32,3 33,0 – 37,0 %
HITUNG JENIS
Gran% 85,4 50,0 – 70,0 %
Limfosit% 6,5 25,0 – 40,0 %
MID% 8,1 4,0 – 11,0 %
Gran# 16,4 2,50-7,00 ribu/ul
Limfosit# 1,9 1,25-4,0 ribu/ul
MID# 1,5 ribu/ul
KIMIA
GULA DARAH
GDS 107 <200 mg/dl
HATI
Bilirubin Total 2,15 0,20-1,20 Modif Jend &
Graff
Bilirubin Direk 1,11 0,00-0,40 Modif Jend &
Graff
Bilirubin Indirek 1,04 0,20-0,60 Modif Jend &
Graff
Albumin 1,6 3,5-5,5 U/L

GINJAL
Ureum 50 10 – 50 mg/dL
Kreatinin 0,8 0,7 – 1,4 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 139 135 - 146 mmol/l
Kalium 4.1 3,4 – 5,4 mmol/l
27

Chlorida 114 95 - 100 mmol/l

Imuno-Serologi

HBs Ag Ultra Positive N.Reak:<0,13 Ng/ml


(VIDAS) Reak:>0.13
URINALISA

Warna-kekeruhan Kuning Tua- Kuning-Jernih


Jernih
BJ 1.025 1.005-1.030
pH 5.0 5.0-6.5
Keton Negative Negative
Protein-albumin +1 Negative
Glukosa Trace Negative
Bilirubin +2 Negative
Darah Samar +2 Negative
Nitrit Negative Negative
Urobilinogen 0,2 0,1-1,0

Leukosit +1 Negative
Urinalisa
Leukosit 3-5 0-3
Eritrosit 5-7 0-2
Selinder +1 +1
Epithel +1 +1
Bakteri Positive Negative
Kristal Negative Negative

PROTHROMBIN
TIME
Hasil PT 20.9 9.9-13.5 Detik
INR 1.83 - -
Control normal pT 11.4
Hasil APTT 51.9 22.2-37.0 Detik
Controlnormal 26.1 -
APTT
28

B. Pemeriksaan Foto Toraks

Hasil Pemeriksaan Foto toraks pada tanggal 3 September 2016 (IGD RSUD Ulin

Banjarmasin)
29

C. Pemeriksaan EKG
30
31

Interpretasi EKG
Frekuensi = 300/4 = 75 kali/ menit
Irama = sinus
Kesimpulan = EKG normal

V. DAFTAR MASALAH

Berdasarkan data-data diatas, didapatkan daftar masalah:

1) Hematemesis melena

1.1 Ruptur VE

1.2 Peptic Ulcer Disease

2) Sirosis Hepatis ec Hepatitis B

3) Anemia ec blood loss


32

VI. RENCANA AWAL

1. Hematemesis melena

Planning :

Diagnostik : USG abdomen, OMD, darah lengkap, PT/APTT, UL

Terapeutik : IVFD NS 20 tpm, Inj. Vitamin K 3x1 ampul,

Transfusi FFP, Sucralfat, Drip esomeplrazole.

Monitoring : awasi tanda-tanda syok, keadaan umum, subjektif,

DL/3 hari

Edukasi : Tirah baring

2. Sirosis Hepatis

Planning :

Diagnostik : USG abdomen, pemeriksaan laboratorium bilirubin,

SGOT/SGPT, albumin, HbSAg dan Anti-HCV, endoskopi

Terapeutik : Transfusi albumin 25%

Inj. Entecafir ½ mg/ hari

Drip somatostatin 250mg/ jam

Monitoring : keadaan umum, subjektif

Edukasi : tirah baring

3. Anemia

Planning :

Diagnostik : DL, MDT

Terapeutik : Transfusi 2 labu/hari s/d Hb lebih dari 10

Monitoring : keadaan umum, subjektif


33

Edukasi : tirah baring

VII. Follow Up

4 September 2016

Subjective Objective Assassment Planning


Penurunan Penurunan 1. Hematemesis melena Transfusi albumin
kesadaran kesadaran e3 v4 e.c ruptur varises Transfusi FFP 600
m5 esofagus dd/ gastritis ml
Konjungtiva erosif Dripesomeprazole
anemis 2. Sepsis e.c Pneumonia 8 mg/ jam
TD=120/70 CAP dd/ ISK Drip somatostatin
HR = 96x 3. Anemia Normostik 250 mcg/ jam
RR = 21x Normokromik yang di drip
T = 35,7°C 4. Hipoalbumin kedalam WS 100
Sp02 = 94% 5. Sirosis hepatis post Vitamin K 3x1
dengan 02 3 lpm necrotik hepatitis B ampul
nasal canul infection

5 September 2016

Subjective Objective Assassment Planning


Penurunan E3 V3 M5 1. Hematemesis melena O2 2-4 lpm NC
kesadaran TD = 120/90 e.c ruptur varises (k/p)
Makan 1 mmHg esofagus dd/ gastritis Drip esomeprazole
sendok, HR = 84x erosif 8 gram/ jam
minum 3 RR = 22x 2. Sepsis e.c Pneumonia Transfusi FFP 600
gelas T = 37,3°C CAP dd/ ISK cc s/d APTT
BAK = 50 SpO2 98% dengan 3. Anemia Normostik normal
cc/ jam via 4 lpm nasal canul Normokromik Transfusi albumin
Cateter 4. Hipoalbumin 25% 100cc
berwarna 5. Sirosis hepatis post Inj. Vitamin K 3x1
seperti teh necrotik hepatitis B ampul
infection Inj. Ciprofloxacin
2x200
Inj. Ceftriaxone
2x1 gr IV
Inj. Antrain 3x1
amp. IV
Drip somatostatin
250 mg/ jam
Per NGT Sucralfat
2Xc1

6 September 2016
34

Subjective Objective Assassment Planning


Penurunan E2 V2 M3 1. Hematemesis melena O2 2-4 lpm NC
kesadaran TD = 130/80 e.c ruptur varises (k/p)
Makan 2 mmHg esofagus dd/ gastritisDrip esomeprazole
sendok, HR = 50x erosif 8 gram/ jam
minum 2 RR = 14x 2. Sepsis e.c Pneumonia
Transfusi FFP 600
gelas/ hari T = 37,8°C CAP dd/ ISK cc s/d APTT
BAB sulit Konjungtiva 3. Anemia Normostik normal
3 hari, anemis (+/+) Normokromik Transfusi albumin
BAK 4. Hipoalbumin 25% 100cc
33cc/ jam 5. Sirosis hepatis post
Inj. Vitamin K 3x1
seperti teh necrotik hepatitis B ampul
infection Inj. Ciprofloxacin
2x200
Inj. Ceftriaxone
2x1 gr IV
Inj. Antrain 3x1
amp. IV
Drip somatostatin
250 mg/ jam
Per NGT Sucralfat
2Xc1
Pasien meninggal pada tanggal 6 September 2016 pukul 05.30 di hadapan petugas

kesehatan dan keluarga pasien.


BAB IV

PEMBAHASAN

Keluhan Tn. N datang ke RSUD Ulin Banjarmasin adalah muntah darah

dan buang air besar darah. Hematemesis melena adalah gejala dari varices

esophagus. Tekanan portal meningkat kemudian terbentuk varises yang kecil.

Peningkatan sirkulasi hiperdinamik kemudian aliran darah di dalam varises akan

meningkat sehingga meningkatkan tekanan dinding. Perdarahan varises akibat

ruptur yang terjadi karena tekanan dinding yang maksimal. Ditambah dengan

hipoalbumin yang menyebabkan transudasi sehingga volume cairan intravaskular

menurun dan ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorbsi air dan garam

melalui mekanisme neurohormonal.

Kriteria klinis sirosis hati ditetapkan berdasarkan kriteria Soebandiri

yaitu dtemukannya 5 dari 7 kelainan dibawah ini:

a) Eritema palmaris

b) Spider naevi

c) Hepato-splenomegali

d) Varises esofagus (hematemesis dan melena)

e) Palmar eritema

f) Edema tungkai/asites

g) Ratio albumin dan globulin terbalik.

Gambaran klinis dari penderita SH adalah mudah lelah, anoreksi,

hiperpigmentasi kulit, berat badan menurun, atropi otot, ikterus, spider nevi,

33
34

splenomegali, asites, caput medusae, palmar eritema, white nails, hilangnya

rambut pubis dan ketiak pada wanita, asterxis (flapping tremor).

Penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,

laboratorium, USG dan biopsi hati. Biopsi adalah gold standar dalam penegakan

diagnosis sirosis hati. Pada pemeriksaan fisik pasien pada kasus ditemukan

venectasi vena, palmar eritema, spider nevi, shifting dullness, hepatomegaly,

splenomegali. Kemudian pasien mengalami hematemesis melena yang merupakan

gejala dari varices esopagus. Pada pasien didapatkan 6 dari 7 kriteria Soebandiri.

Pada pemeriksaan laboratorium pertama tanggal 8 Juli 2016 didapatkan Hb 7,3

g/dL. Hal ini dikarenakan terjadinya hematemesis melena(perdarahan) yang

menyebabkan Hb pasien menurun. Pada pasien, pemeriksaan penunjang dilakukan

foto rontgen dan fibroscan.

Pada pasien Sirosis hati yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi progresi kerusakan hati. Pasien kompensata segera menghentikan

konsumsi alkohol dan penggunaan bahan-bahan lain yang bersifat toksik serta

pasien diberikan asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang akan menghambat

kolagenik. Pengobatan Sirosis hati dekompensata, pasien dengan komplikasi

Asites diberikan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90

mmol/hari. Sebagian besar penderita yang datang ke klinik biasanya sudah dalam

stadium dekompensata, disertai perdarahan varises, peritonitis bakterial spontan,

atau ensefalopat hepatis.


35

Prinsip pengobatan sirosis hati adalah simptomatik, suportif, dan

mencegah atau menagani komplikasi dari sirosis hati. Pengobatan asites transudat

sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi:

1) Tirah baring.

2) Diet. Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu

diuresis.

3) Diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah yang bekerja sebaga

antialdosteron, misalnya spironolakton. Spironolakton yang digunakan 100-200

mg/hari. Diuretka loop sering dibutuhkan sebagai kombinasi, misalnya furosemid

dengan dosis 20-40 mg/hari.

4) Terapi parasentesis.

5) Pengobatan terhadap penyakit mendasari.

Gambaran laboratorium pada kasus ini menunjukkan bilirubin meningkat,

albumin menurun, natrium normal, trombosit menurun, leukosit meningkat, dan

anemia makrositik normokromik.


36

Pada kasus ini pemeriksaan penunjang USG Abdomen tidak dilakukan

lagi. Saran dari penyaji, USG harusnya dilakukan lagi agar lebih membuktikan

terjadinya sirosis hepar. Dan pasien belum dilakukan Fibro scan yaitu F3.

Pemeriksaan lain seperti MRI dan CT konvensional bisa digunakan untuk

menentukan derajat beratnya SH, misal dengan menilai ukuran lien, asites dan

kolateral vascular. Endoskopi dilakukan untuk memeriksa adanya varises di

esofagus dan gaster pada penderita SH. Selain untuk diagnostik juga, dapat pula

digunakan untuk pencegahan dan terapi perdarahan varises. Biopsi Hati biasanya

dilakukan juga, dan sekarang biopsy hati masih menjadi gold standar dalam

penegakan diagnosis Sirosis Hati.

Komplikasi sirosis hati yang utama adalah hipertensi portal, asites,

peritonitis bakterial spontan, perdarahan varises esofagus, sindroma hepatorenal,

ensefalopati hepatikum, dan kanker hati.

Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,

diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang

menyertai.
37

CTP-A (5-6 poin)

CTP-B (7-9 poin)

CTP-C (10-15 poin)

• CTP-A: menunjukkan penyakit hati terkompensasi baik, dengan angka

kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar 100% dan 85%.

• CTP-B angka kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahunnya sebesar

81% dan 60%.

• CTP-C kesintasan 1 tahun dan 2 tahun berturut-turut adalah 45% dan 35%.
BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus Sirosis Hepatis dari seorang laki-laki usia 66

tahun yang masuk rumah sakit pada tanggal 3 September 2016. Dari anamnesa

pasien mengeluhkaan muntah darah dan berak darah. Sedangkan pada pemeriksaan

fisik pasien pada kasus ditemukan palmar eritema, spider nevi, shifting dullness,

hepatomegaly, splenomegali. Kemudian pasien mengalami hematemesis melena

yang merupakan gejala dari varices esopagus. Pada pasien didapatkan 5 dari 7

kriteria Soebandiri. Pada pemeriksaan laboratorium pertama tanggal 3 Sepember

2016 didapatkan Hb 8,5 g/dL. Dari hasil laboratorium menunjukkan anemia dan

leukositosis. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan, maka pasien tersebut didiagnosis sirosis hepar karena hepatitis B yang

diderita pasien 6 bulan yang lalu, dibuktikan dengan pemeriksaan HBs Ag ultra

(VIDAS) yang positif, menunjukkan adanya hepatitis B kronis.

Selama perawatan penderita mendapatkan terapi simptomatik. Pasien dirawat

di ruang tulip lantai 3 bangsal penyakit dalam sejak tanggal 3 September 2016

sampai 6 September 2016.


DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah.S. 2007. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV. FKUI : Jakarta

2. Chris Tanto dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius :


Jakarta

3. Departemen Kesehatan R.I., 2009, Sistem Kesehatan Nasional. Jakarta.

4. Runyon BA: AASLD Practice Guidelines Committee: Management of


adultpatients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology. 2009; 49(6):
2087–2107

5. Sulaiman A., dkk., 2005, Gastroenterologi Hepatologi. Penerbit CV. Sagung


Seto, Jakarta.

6. World Health Organization., 2012. Sirosis Hepatis.

7. Sudoyo W Aru., dkk., 2006, Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.

8. Sujono H., 2000,Hepatologi.Penerbit Bandar Maju, Bandung.

9. Adi S., dkk., 2003, Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan


XVIII Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Laboratorium- SMF Penyakit Dalam FK
Universitas Airlangga, Surabaya.

10. Avunduk,C. Cirrhosis And Its Complications Dalam : Manual Of


Gastroenterology Diagnosis And Therapy. 4th Ed.Lippincott Williams &
Wilkins 2008 ; 438-54

11. Runyon BA: AASLD Practice Guidelines Committee: Management of


adultpatients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology. 2009;
49(6):2087–2107.