Anda di halaman 1dari 5

Anatomi dan Fisiologi Miksi

Proses miksi normal meliputi pengisian kandung kemih kandung kemih,


pengosongan kandung kemih, hingga proses kesadaran dan keinginan untuk
miksi. Ginjal menerima sekitar 25% dari total keluaran curah jantung, yaitu
memfiltrasi hingga 180 L/hari, dengan total sekitar 1L/ hari diekskresikan sebagai
urin. Filtrat ini kemudian akan masuk ke suatu organ berongga yaitu ureter, yang
memiliki panjang 20-35 cm. Pada perhubungan antara ureter dan kandung kemih,
terdapat suatu katup yang berutujuan untuk mencegah refluks urin kembali ke
ginjal.1,2
Kandung kemih dapat menampung 400-500 cc urin, dimana didalamnya
terdapat suatu otot polos, yang disebut M. Detrussor. Kandung kemih akan
kemudian berhubungan dengan suatu organ berongga lain yaitu uretra. Uretra
memiliki dua sfinkter, yaitu sfinkter internal berupa otot polos, yang terletak pada
perhubungan antara kadnung kemih dan uretra, dan sfivkter eksternal berupa otot
lurik yang terletak pada uretra pars membranous.1,2

Gambar 1 : Ren, Ureter, Vessica Urinaria, Uretra.2


Kontrol Persarafan pada Miksi

Regulasi dari miksi melibatkan korteks serebri, subkorteks, batang otak, dan
medulla spinalis. Area korteks dan girus cingulat serta subkorteks memberikan
efek inhibisi pada tingkat pons, dan efek eksitasi pada sfinkter uretra eksternal.
Hal ini memberikan efek berupa kontrol secara sadar untuk menahan miksi
sampai diperlukan. Pontine Micturition Center (PMC) atau nukleus Barrington.
PMC mengatur keseimbangan impuls simpatis dan parasimpatis pada traktus
urinarius bawah, sehingga pengeluaran isi kandung kemih dapat berjalan lancar.
PMC akan mengirimkan impuls eksitasi ke M. Detrussor sehingga kontraksi
kandung kemih dapat terjadi. PMC juga mengirim impuls inhibisi melalui sistem
simpatis sehingga sfinkter internal relaksasi.1,2

Sistem input ascending akan dikirim menuju ke PAG Periqueductal Grey,


yang akan juga diteruskan melalui hipotalamus dan talamus menuju girus
cingulat anterior, insula, dan korteks prefrontal. PMC sendiri mengirim sinyal
inhibisi ke PAG. Saat kesadaran untuk miksi sampai ke korteks, maka PMC akan
berhenti mengirim sinyal inhibisi ke PAG, sehingga pengosongan terjadi.1,2

Segmen spinal yang berperan dalam proses mikturisi berupa komisura dorsal,
tanduk dorsal, dan sistem parasimpatis. Glutamat merupakan neurotransmitter
eksitasi utama, sementara GABA dan glisin merupakan neurotransmitter inhibisi
utama. Terdapat tiga saraf spinal utama yang mensarafi sistem urinari :

1. N. Hipogastrik
Nervus Hipogastrik membawa sistem persarafan simpatis, berasal dari
T11-L2, bersinaps di plexus hipogastrik dan mesentrik superior. Nervus
Hipogastrik ini akan bercabang dua, yaitu menuju ke uretra proksimal dan
leher kandung kemih yang memiliki reseptor α-adrenergik, dan menuju ke
fundus kandung kamih yang dominan memiliki reseptor β-adrenergik.
Sistem saraf simpatis ini juga bersinaps di plexus parasimpatis yang
mengendalikan kontraksi M. Detrussor. Impuls dari sistem simpatis ini
akan mengakibatkan relaksasi M. Detrussor dan kontraksi dari sfinkter
internal.
2. Sistem Parasimpatis
Sistem parasimpatis berasal dari S2-S4, berfungsi terutama dalam
pengaturan kontraksi M. Detrussor. Efek ini didapat terutama melalui
aktivasi reseptor muskarinik M2 dan M3. Efek dari sistem parasimpatis
juga mengakibatkan pelepasan nitric oxide yang menyebabkan relaksasi
sfinkter internal.
3. Sistem Somatis
Sistem somatis berasal dari S2-S4. Melalui N. Pudenda (Onuf’s
Nucleus). Sistem somatis ini berfungsi mengatur kontraksi dan relaksasi
sfinkter uretra eksternal.

Gambar 2 Sistem Persarafan Lower Urinary Tract1


Patofisiologi Neurogenic Bladder

Neurogenic Bladder terjadi akibat kerusakan di sistem saraf. Kerusakan ini


dapat terjadi di pusat ataupun perifer. Lokasi lesi sangat mempengaruhi gejala
klinis.

1. Lesi di area korteks, subkorteks, girus cingulat (Unhibited Bladder)


Area ini berhubungan langsung dengan kontrol miksi dalam tingkat
kesadaran volunter. Kerja dari M. Detrussor serta sfinkter uretra internal
tetaplah terjaga, karena area PMC tetap baik. Gejala inkontinensia uri
terjadi pada lesi ini.
2. Lesi di antara Pontine Micturition Center dengan Medulla Spinalis segmen
sakralis (Upper Motor Neuron Bladder)
Lesi ini ditandai dengan Detrussor-Sphincter-Dysinergia. Saraf
simpatis dari vessika urinaria dan sfinkter uretra eksternal memberikan
efek relaksasi pada organ-organ tersebut. Lesi pada sistem simpatis
(terutama antara PMC dan di atas T10) akan mengakibatkan spastik dari
M. Detrussor dan sfinkter uretra internal. Hal ini meningkatkan tekanan
intravesika (hingga 80-90 cmH2O), dan memungkinkan terjadinya refluks
vesikoureteral yang sangat berbahaya bagi ginjal. Tekanan intravesika yang
tinggi ini juga mengakibatkan retensi urin.
3. Lesi di Medulla Spinalis segmen Sakralis, yang mengakibatkan kerusakan
Nukleus Detrussor, namun N. Pudendal masih berfungsi (Type A Mixed
Bladder)
Lesi ini mengakibatkan M. Detrussor dalam keadaan flasid, sementara
sfinkter eksternal dalam keadaan hipertonus karena N. Pudendal masih
baik. Hal ini menyebabkan retensi urin kandung kemih yang membesar
namun bertekanan rendah, tanpa kejadian refluks vesikoureteral.
4. Lesi di Medulla Spinalis segmen Sakralis, yang mengakibatkan kerusakan
N. Pudendal, namun Nukleus Detrussor masih berfungsi (Type B Mixed
Bladder)
Lesi ini mengakibatkan flasid dari sfinkter uretra eksteral dan spastik
dari M. Detrussor. Akibatnya inkontinensia terjadi, volume kandung kemih
mengecil, namun tekanan tidak tinggi.
5. Lesi di Segmen Sakralis (Nerve root Lesion/ Lower Motor Neuron
Bladder)
Lesi ini menyebabkan ukuran kandung kemih yang membesar, namun
sfinkter uretra internal berfungsi dengan baik. Sistem simpatis
torakplumbal tetap intak, sehingga relaksasi M. Detrussor tetap terjadi.
Retensi sering terjadi pada lesi ini.

Daftar Pustaka

1. Wein AJ,. Lower urinary tract dysfunction in neurologic injury and


disease, In : A. J. Wein, L. R. Kavoussi, A. C. Novick, A.W. Partin, and C.
A. Peters, editors. Campbell-Walsh Urology. 9th edition Saunders, New
York : McGraw-Hills. 2007.,pp. 2011–2045,
2. Dorscher PT, McIntosh PM,. Neurogenic Bladder. Hindawi. 2012; 816274
: 1-16.