Anda di halaman 1dari 6

2.

0 Halusinasi
2.1 Definisi

• Persepsi sensorik palsu yang tidak dikaitkan dengan stimulus eksternal yang nyata
(Kaplan)
• halusinasi merupakan distorsi persepsi yang terjadi pada respon neurobiologis yang
maladaptif, pengalaman sensori yang salah/ palsu yang dapat terjadi pada indra
pendengaran, penglihatan, pengecapan, perabaan dan penciuman. (Stuart dan Laraia
(2005)

2.2 Klasifikasi
1. Hipnagogik
Persepsi palsu yang terjadi saat akan jatuh tertidur
2. Hipnopompik
Persepsi palsu yang terjadi saat bangun dari tidur
3. Auditorik
Persepsi palsu akan bunyi, biasanya berupa suara-suara namun dapat pula
berupa bunyi-bunyian lain
4. Visual
Persepsi palsu yang melibatkan penglihatan baik suatu citra yang berbentuk
dan citra tak berbentuk
5. Olfaktorik
Persepsi palsu akan bau
6. Gustatorik
Persepsi palsu akan rasa
7. Taktil (Haptik)
Persepsi palsu akan sentuhan atau sesnsai permukaan
8. Somatik
Sensasi palsu akan adanya sesuatu yang terjadi pada atau ditujukan ke
tubuhnya.
9. Liliput
Persepsi palsu bahwa ukuran obeyek terlihat mengecil (disebut juga
mikropsia)
10. Kongruen-mood

13
Halusinasi yang isinya konsisten dengan mood depresif atau manik
11. Non-Kongruen mood
Halusinasi yang isinya tidak konsisten dengan mood depresif maupun manik
12. Halusinosis
Halusinasi, paling sering auditorik akibat penyalahgunaan alcohol kronik dan
yang terjadi pada kesadaran yang jernih
13. Sinestesia
Halusinasi yang ditimbulkan oleh sensasi lain
14. Fenomena Trailing
Abnormalitas persepsi terkait obat halusinogenik berupa obyek bergerak
terlihat sebagai serangkaian citra yang terpisah dan terputus
15. Perintah
Persepsi palsu akan perintah yang membuat seseorang merasa wajib mematuhi
atau tak kuasa menolak

2.3 Pendekatan Psikodinamik


Freud (1953) merasa bahwa halusinasi sangat mirip dengan mimpi dan bahwa kedua
kondisi tersebut mewakili keadaan psikotik yang dimana hal ini tidak masuk akal. Dalam
proses ini, pikiran diubah menjadi gambar visual, terutama dari jenis visual, yaitu kata
diambil kembali dan dipresentasi menjadi "hal" yang sesuai.
Kolb dan Brodie (1982), halusinasi menggambarkan mengenai alam bawah sadar
yang naik menjadi alam sadar sebagai respons terhadap situasi psikologis dan kebutuhan
seperti keinginan yang terpenuhi, kerendahan diri maupun perasaan bersalah.

2.4 Pendekatan psikofisiologik


 Model disinhibition
Hughlings Jackson (1932) mengemukakan bahwa halusinasi terjadi ketika pengaruh
penghambatan yang biasa dari tingkat paling atas terhambat, sehingga menyebabkan
pelepasan aktivitas tingkat menengah, yang berbentuk halusinasi.
 Teori eksitasi otak abnormal
Penfield dkk. (1950) menunjukkan bahwa stimulasi listrik pada struktur kortikal atau
subkortikal tertentu menginduksi berbagai jenis halusinasi
 Teori disosiasi neurofisiologis

14
(Marrazzi, 1970) mengusulkan bahwa halusinasi diakibatkan oleh disosiasi antara korteks
sensorik primer dan area asosiasi kortikal yang memberikan pengaruh peraturan pada yang
pertama.
 Teori rilis perseptual
(West, 1975) mengemukakan adanya mekanisme penyensoran di otak yang secara aktif
dikecualikan dari kesadaran mayoritas informasi sensorik yang diterima terus-menerus oleh
otak.

2.5 Hipotesis Neurotransmitter


• Dopamine
Pada skizofrenia (SCZ), ada bukti bahwa tingkat dopamin yang sangat tinggi
dalam sistem limbik memainkan peran utama dalam munculnya halusinasi dan delusi.
Halusinasi juga dijelaskan pada penyakit Parkinson sebelum diperkenalkannya L-
dopa, hal ini menunjukkan bahwa tidak hanya keadaan hiperdopamininergik tetapi
juga keadaan hipodopaminergik, hal ini mungkin disebabkan karena penurunan
progresif proyeksi dopamin ke korteks, sehingga menyebabkan halusinasi.
• Acetylcholine
Halusinasi terjadi pada sekitar 30% pasien dengan penyakit Alzheimer dan
60% pasien dengan demensia Lewy, yang ditandai dengan pengurangan asetilkolin
dan kelainan pada ekspresi reseptor nikotinik dan muskarinik.
• Serotonin
Serotonin juga telah ditunjukan sebagai penyebab halusinasi, berdasarkan
fakta bahwa sejumlah obat halusinogen, seperti lysergic acid diethylamide (LSD),
mescaline, psilocybin dan ekstasi, tampaknya bertindak, setidaknya sebagia serotonin
5 reseptor HT2A agonis atau agonis parsial. Selain itu, halusinasi telah dilaporkan
sebagai efek samping dari Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor (SSRI), yang
meningkatkan tersedianya serotonin di celah sinaptik.
• Glutamate
Peran glutamat dalam halusinasi ditunjukan sebagai salah satu penyebab
karena pada antagonis glutamat seperti phencyclidine dan ketamine dapat
menyebabkan halusinasi. Hal ini menyebabkan hipotesis bahwa gejala psikotik
sebagian dapat dikaitkan dengan hipofungsi reseptor NMDA.
• GABA-A

15
Studi PET dan SPECT yang menggunakan ligan GABA-A reseptor
menunjukkan bahwa intensitas halusinasi sangat terkait dengan penurunan GABA-A
yang berkurang, khususnya di daerah temporal medial kiri.
2.6 Neuroimaging
• Structural imaging
Dalam sebuah tinjauan sistematis atas 46 penelitian (termasuk 1444 pasien
dengan SCZ dan 1327 kontrol) pada gyrus temporal superior (STG), studi MRI
volumetri di SCZ mengungkapkan bahwa STG kiri atau subregions tampaknya lebih
terlibat dalam generasi halusinasi dan gangguan pikiran daripada sisi kanan
• Functional imaging
Stephane dkk. (2000) menemukan peningkatan rCBF di daerah temporal kiri
pada pasien yang memiliki halusinasi. McGuire dkk. (1993) melaporkan bahwa
keadaan halusinasi dikaitkan dengan jumlah darah yang lebih besar di daerah yang
berhubungan dengan bahasa, secara signifikan pada daerah Broca dan cingulate
anterior dan korteks temporal kiri. Dengan menggunakan PET selama halusinasi
visual dan auditorik (AVH), pasien menunjukkan aktivasi yang signifikan dari daerah
motorik tambahan, anterior cingulum, area frontal superior medial dan otak kecil.
• Anatomical correlates
Halusinasi menyebabkan aktivasi sensori-spesifik di daerah serebral yang
terlibat dalam sensasi normal. Secara anatomi, halusinasi auditorik melibatkan korteks
primer dan asosiasi; Daerah Broca dan Wernicke; subkortikal, paralimbik, daerah
limbik; striatum ventral; dan thalamus. Hugdahl dkk. (2008) mengemukakan bahwa
halusinasi auditorik adalah suara yang dihasilkan secara internal yang dilokalisasi di
lobus temporal kiri, di wilayah peri-Sylvian kiri.

Fase-Fase halusinasi

1. Fase comforting (ansietas sebagai halusinasi menyenangkan)

Individu mengalami ansietas sedang dan halusinasi yang menyenangkan.


individu mengalami perasaan mendalam seperti ansietas, kesepian, rasa bersalah,
takut dan mencoba untuk berfokus pada pikiran yang menyenangkan, untuk

16
meredakan ansietas. Individu mengalami bahwa pikiran dan pengalaman sensori
berada dalam kendali kesadaran.

Perilaku individu: Menggerakkan bibir tanpa suara, pergerakan mata yang


cepat, diam dan asyik sendiri, respon verbal yang lambat jika sedang asyik.

2. Fase Condemning (ansietas berat halusinasi memberatkan)

Pengalaman sensori yang menjijikkan dan menakutkan. Individu mulai lepas


kendali dan mungkin mencoba untuk mengambil jarak dirinya dengan sumber yang di
persiapkan. Individu mungkin mengalami dipermalukan oleh pengalaman sensori dan
menarik diri dari orang lain psikotik ringan.

Perilaku individu: Meningkatnya tanda-tanda sistem syaraf otonom akibat


ansietas seperti penigkatan denyut jantung, pernafasan dan tekanan darah. Rentang
perhatian menyempit, asyik dengan pengalaman sensori dan kehilangan kemampuan
membedakan halusinasi dan realita.

3. Controling (ansietas berat pengalaman sensori menjadi berkuasa)

Individu berhenti menghentikan perlawanan terhadap halusinasi dan menyerah


pada halusinasi tersebut. Isi halusinasi menjadi menarik, individu mungkin
mengalami pengalaman kesepian jika sensori halusinasi berhenti psikotik.

Perilaku individu: Kemampuan yang dikendalikan halusinasi akan lebih


diikuti kesukaran berhubungan dengan orang lain. Rentang perhatian hanya beberapa
detik atau menit adanya tanda-tanda fisik. Ansietas berat: berkeringat, tremor, tidak
mampu mematuhi peraturan.

4. Conquering panik (umumnya menjadi lebur dalam halusinasi)

Pengalaman sensori jadi mengancam jika individu mengikuti perintah


halusinasi. Halusinasi berakhir dari beberapa jam atau hari jika tidak ada intervensi
terapeutik psikotik berat.

Perilaku individu: Perilaku tremor akibat panik, potensi kuat suicida/nomicide


aktifitas fisik merefleksikan isi halusinasi seperti perilaku kekerasan, agitasi, menarik

17
diri atau katatonia tidak mampu berespon terhadap perintah yang kompleks, tidak
mampu berespons lebih dari 1 orang

18