Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah (ISNBA) masih tetap merupakan masalah utama dalam
bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju.
Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan
penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia,
nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO
1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di
dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi
pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan
merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.
Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %. Di Amerika dengan cara
invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit
ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya,
sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka
pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.1
Pada perkembangannya pengolahan pneumonia telah dikelompokkan pneumonia
yang terjadi dirumah sakit / Pneumonia Nosokomial (PN) dan Pneumonia Komunitas
(PK), Pneumonia Aspirasi.2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan
paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.1

Pneumonia Komunitas adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar Rumah
sakit. Pneumonia Nosokomial adalah pneumonia yang terjadi > 48 jam atau lebih
setelah dirawat di RS, baik diruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang
memakai ventilator. Pneumonia aspirasi/anaerob adalah infeksi oleh bakterioid dan
organism anaerob lain setelah aspirasi isi orofaringeal.1,2

2.2 EPIDEMIOLOGI
Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang
tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum
berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi dimasyarakat Pneumonia
Komuniti atau Pneumonia nosokomial. Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi
saluran napas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai disekitar
masyarakat. Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas
yang jelas. Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia
didapati adanya satu atau lebih penyakit dasar yang menggganggu daya tahan
tubuh. Pneumonia sering dijumpai pada orang lanjut usia (lansia) dan sering terjadi
pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), diabetes mellitus (DM), payah
jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit syaraf
kronik dan penyakit hati kronik. 2

2
2.3 ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri,
virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab
tersering pneumonia adalah bakteri gram positif, Streptococcus pneumonia. Kuman
penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien, dan
keadaan klinis terjadinya infeksi. pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat
luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah
sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus (RSV),
parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang
berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus
influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia
dan mikoplasma.1,2,5,6,8

Penyebab paling sering pneumonia yang di dapat di masyarakat (komunitas)


dan nosokomial (rumah sakit)
Lokasi Sumber Penyebab
Masyarakat (community-acquired) Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus Influenzae
Chlamydia pneumoniae
Rumah sakit (hospital-acquired) Basil usus gram negative
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Kuman anaerob oral

3
2.4 KLASIFIKASI 1,2

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologi

a. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia

yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk pneumonia

yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48 jam.

b. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan

pneumonia yang terjadi di “rumah sakit”, infeksi terjadi setelah 48 jam berada

di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yang sering di temukan yaitu

Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif lainnya seperti

E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Proteus, dll. Tingkat

resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri penyebab HAP.

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia Pada penderita Immunocompromised

2. Berdasarkan Kuman penyebab

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada

penderita alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada

penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).

4
3. Berdasarkan lokasi infeksi

a. Pneumonia lobaris

Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru. Bronkus besar

umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran airbronchogram.

Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan edema yang menyebar

melalui pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak pneumonia lobaris adalah

Streptococcus pneumoniae. Jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang

terjadi pada satu lobus atau segmen. Kemungkinan sekunder disebabkan oleh

adanya obstruksi bronkus seperti aspirasi benda asing, atau adanya proses

keganasan.

b. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)

Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus

terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-

bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Ditandai dengan adanya

bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh

bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan

dengan obstruksi bronkus.

c. Pneumonia interstisial

Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan

peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma.

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial

5
prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat,

diliputi perselubungan yang tidak merata.

2.5 PATOGENESIS 4,7

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi

sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan

gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan

tubuhnya , adalah yang paling berisiko.

Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan

yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia

lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan

merusak organ paru-paru.

Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak

disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu,

toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara

langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah. Ada beberapa cara

mikroorganisme mencapai permukaan:

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

6
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi. Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat mencapai

bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi

kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke

saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan

permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret

orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan

kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan

reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan

diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya

antibodi.

Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling

mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh

lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan

dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan

cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus

adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia.

Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas:

1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama)

7
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan

aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat

pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun

dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen

bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos

vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan

perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi

pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara

kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)

Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang

dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang

terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,

sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini

udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.

Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)

8
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi

fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus

masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium Akhir (Resolusi)

Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara

enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali

menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh

kadang-kadang melebihi 40oC, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai

batuk, dengan sputum purulen, kadang-kadang berdarah. Pada pasien muda atau tua

dan pneumonia atipikal (misalnya Mycoplasma), gambaran nonrespirasi (misalnya

konfusi, ruam, diare) dapat menonjol.

Gejala khas adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik non produktif atau

produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau bercak darah), sakit dada

karena pleuritis dan sesak. Gejala umum lainnya adalah pasien lebih suka berbaring

pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada.Pemeriksaan fisik

didapatkan retraksi atau penarikan dinding dada bagian bawah saat bernafas, takipneu,

9
kenaikan atau penurunan taktil fremitus, perkusi redup sampai pekak menggambarkan

konsolidasi atau terdapat cairan pleura, ronki, suara pernafasan bronkial, pleural

friction rub). 1,2,5,6

2.7 DIAGNOSIS 1,2,3, 5,6,8


1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
Bisa juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang
berhubungan dengan faktor infeksi:
 Evaluasi faktor predisposisi :
 PPOK : H. Influenza
 Penyakit kronik : lebih dari satu kuman
 kejang / tidak sadar : aspirasi Gram negatif, anaerob
 Penurunan imunitas : gram negatif
 Kecanduan obat bius : staphylococcus
 Bedakan lokasi infeksi
 PK : S. Pneumoniae, H. Influenza, M. Pneumoniae
 Rumah jompo
 PN : Staphylococcus aureus
 Usia pasien
 Bayi : virus
 Muda : M. Pneumoniae
 Dewasa : S. Pneumoniae
 Awitan

10
 Cepat, akut, dengan rusty coloured sputum : S. Pneumoniae
 Perlahan, batuk dengan dahak sedikit : M. Pneumoniae
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi
fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara
napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus,
yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi
2. Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial
serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan
penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,
misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan
foto toraks dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4 – 12 minggu.
b. Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada
hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED.
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur
darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak
diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

11
Dibawah ini beberapa kriteria diagnostik pneumonia nosokomial menurut CDC:

Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan


dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient
Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

12
Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah:1

1. Skor PORT lebih dari 70


2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.

 Frekuensi napas > 30/menit


 Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
 Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
 Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
 Tekanan sistolik < 90 mmHg
 Tekanan diastolik < 60 mmHg

3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih'
kriteria di bawah ini.1
Kriteria minor:

 Frekuensi napas > 30/menit


 Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
 Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
 Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
 Tekanan sistolik < 90 mmHg
 Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut:

 Membutuhkan ventilasi mekanik


 Infiltrat bertambah > 50%

13
 Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
 Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita
riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

2.8 PENATALAKSANAAN 1,2,6,8,9

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan

hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :

1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.

3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara

umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat

sebagai berikut :

1. Pemberian Antibiotik

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)


􀂃 Golongan Penisilin
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
􀂃 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
􀂃 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
􀂃 Marolid baru dosis tinggi
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa

14
􀂃 Aminoglikosid
􀂃 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
􀂃 Tikarsilin, Piperasilin
􀂃 Karbapenem : Meropenem, Imipenem
􀂃 Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
􀂃 Vankomisin
􀂃 Teikoplanin
􀂃 Linezolid
Hemophilus influenzae
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Azitromisin
􀂃 Sefalosporin gen. 2 atau 3
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
􀂃 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
􀂃 Doksisiklin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
􀂃 Doksisikin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon

15
Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001)
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II

Kategori I Usia -S.pneumonia - Klaritromisin - Siprofloksasin


penderita -M.pneumonia 2x250 mg 2x500mg atau
< 65 tahun -C.pneumonia - -Azitromisin Ofloksasin 2x400mg
-Penyakit -H.influenzae 1x500mg - Levofloksasin
Penyerta (-) -Legionale sp - Rositromisin 1x500mg atau
-Dapat -S.aureus 2x150 mg atau Moxifloxacin
berobat jalan -M,tuberculosis 1x300 mg 1x400mg
-Batang Gram (-) - Doksisiklin 2x100mg
Kategori II -Usia -S.pneumonia -Sepalospporin -Makrolid
penderita > H.influenzae generasi 2 -Levofloksasin
65 tahun Batang gram(-) -Trimetroprim -Gatifloksasin
- Peny. Aerob +Kotrimoksazol -Moxyfloksasin
Penyerta (+) S.aures -Betalaktam
-Dapat M.catarrhalis
berobat jalan Legionalle sp

Kategori -Pneumonia -S.pneumoniae - Sefalosporin -Piperasilin +


III berat. -H.influenzae Generasi 2 atau tazobaktam
- Perlu -Polimikroba 3 -Sulferason
dirawat di termasuk Aerob - Betalaktam +
RS,tapi tidak -Batang Gram (-) Penghambat
perlu di ICU -Legionalla sp Betalaktamase
-S.aureus +makrolid
M.pneumoniae

16
Kategori -Pneumonia -S.pneumonia - Sefalosporin -Carbapenem/
IV berat -Legionella sp generasi 3 meropenem
-Perlu dirawat -Batang Gram (-) (anti -Vankomicin
di ICU aerob pseudomonas) -Linesolid
-M.pneumonia + makrolid -Teikoplanin
-Virus - Sefalosporin
-H.influenzae generasi 4
-M.tuberculosis - Sefalosporin
-Jamur endemic generasi 3 +
kuinolon

2. Terapi Suportif Umum

1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan

pemeriksaan analisis gas darah.

2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai

nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.

3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan napas

dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan

pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan.

4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia, dan

paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia

bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, termasuk pada

keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud

mengencerkan dahak tidak diperkenankan.

17
5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak

bermanfaat pada keadaan renjatan septik.

6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila

terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.

7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia

adalah:

a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan

menggunakaan masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan

pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu

dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan FiO2

menjadi 50% atau lebih rendah.

b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan atau

didapat asidosis respiratorik.

c. Respiratory arrest.

d. Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

8. Drainase empiema bila ada.

9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang

didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari pembentukan CO2

yang berlebihan.

3. Terapi Sulih (switch therapy) 1

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat

suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya

18
perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan ini dapat diberikan secara

sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan

step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Pasien beralih dari intravena

ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan perbaikan terbukti secara secara

klinis, dapat menelan obat-obatan, dan memiliki saluran pencernaan berfungsi normal.

Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah :

1. Temp ≤ 37,8 C, Kesadaran baik

2. Denyut jantung ≤ 100 denyut / menit,

3. Respirasi rate≤ 24 napas / menit

4. Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg

5. Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau pO2 ≥ 60 mmHg pada ruang udara,

6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral.

2.9 PROGNOSIS 2,5,6

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya

antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan

kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah sebesar

5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi yang buruk

misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau

kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi

ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk. Kuman gram negatif

menimbulkan prognosis yang lebih jelek.

19
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di

RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan

kecuali:

1. Bila terdapat penyakit paru kronik

2. PN Meliputi banyak lobus

3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:

a. Usia > 60 tahun.

b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30

x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500->30.000)

20
BAB III
KASUS

A. Identitas
 Nama : Tn. A
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Umur : 61 Tahun
 Alamat : Desa Tananga Dusun 1
 Pekerjaan : Wiraswasta
 Pendidikan terakhir : SMA
 Tanggal Pemeriksaan : 20 Februari 2016
 Ruangan : Walet Atas, RSU Anutapura

B. Anamnesis
 Keluhan Utama : Batuk Darah

 Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan batuk darah yang sudah dirasakan
selama 1 bulan dan memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
keluhan batuk hilang timbul, disertai nyerit perut bagian atas dan sesak ketika
batuk. Keluhan ini dirasakan memberat ketika pasien bekerja. Sebelumnya
pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama. Keluhan lain yang
menyertai yaitu sakit perut bagian bawah dirasakan hilang timbul dalam 1
bulan terakhir (+), demam (+) hilang timbul, mual dan muntah (+) berwarna
kehitaman berupa cairan, penurunan nafsu makan sehingga terjadi penurunan
berat badan, BAB lancar, BAK dirasakan terputus–putus.

21
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat DM (-)
- Riwayat HT (-)
- Riwayat OAT (-)

Kebiasaan (lifestyle) :
- Riwayat merokok (+)
- Riwayat minum alkhohol (-)

 Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa.

C. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : Sakit sedang / Compos Mentis
BB :55 kg
TB :168 cm
IMT :19,08 (Normal)

 Tanda vital :
TD : 120/80 mmHg Pernapasan : 20 kali/menit
Nadi : 88 kali/menit Suhu : 36,50C

 Kepala :
Wajah : Pucat (-), Sianosis (-), Edema (-) Jejas (-)
Deformitas : Tidak ada
Bentuk : Normocephal
Rambut : Warna hitam, Rontok (-), tidak mudah dicabut
Mata : - Konjungtiva: anemis +/+

22
- Sklera : ikterus -/-
- Pupil : isokor, diameter + 3 mm/3 mm RCL (+), RCTL (+)
Mulut : Hiperemis (-), Ulkus (-), Lidah kotor (-), tonsilofaringitis (-)

 Leher :
KGB : Limfadenopati (-)
Tiroid : Simetris, mengikuti gerakan menelan, pembesaran (-)
JVP : R5 + 2 cm H2O
Massa Lain : Tidak ada

 Dada :
Paru-paru :
- Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, Retraksi dinding dada (-)
- Palpasi : Vocal premitus meningkat pada dada kanan, nyeri tekan (-),
krepitasi (-), massa (-)
- Perkusi : Redup Lapang Paru kanan
- Auskultasi : Vesikuler -/-, Rh +/+ Wh -/-

 Jantung :
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI midclavicula sinistra
- Perkusi : - Batas kanan atas SIC II linea parasternalis dextra.
- Batas kanan bawah SIC IV Linea parasternalis dextra.
- Batas kiri atas SIC II linea parasternalis sinistra.
- Batas kiri bawah SIC VI linea midclavicula sinistra.
- Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, bising (-) Gallop (-)

 Perut :

23
- Inspeksi : Kesan cembung
- Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
- Perkusi : Tympani (+) kesan normal
- Palpasi : Nyeri tekan Suprapubik (+), hepar tidak teraba (-), lien tidak
teraba (-)
 Anggota gerak :
- Atas : akral hangat (+/+) edema (-/-), tidak ada hambatan gerak
- Bawah : akral hangat (+/+) edema (-/-), tidak ada hambatan gerak

D. Hasil Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium
DARAH LENGKAP NILAI RUJUKAN
( 17 Februari 2017)
WBC 13,2 x 103/mm3 4,8-10,8
RBC 4,2 x 106/mm3 4,7-6.1
HGB 11,6 g/dl 14-18
HCT 34,8 % 42-52
P-LCR 10,3 % 15-25
NEUT 75,4 % 40-74
3 3
PLT 474 x 10 /mm 150-450
LYM 15% 19-48

FUNGSI HATI NILAI RUJUKAN


(18 Februari 2017)
SGOT 63 U/L 0 – 35
SGPT 104 U/L 0 – 45

SPUTUM KETERANGAN
(23 Februari 2017)

24
SPUTUM BTA A NEGATIF -
SPUTUM BTA B NEGATIF -
SPUTUM BTA C NEGATIF -

FAAL DARAH NILAI RUJUKAN


(18 Februari 2017)
LED I 80 mg/dL L :0 – 10 ; P : 0-20 mm3 /
LED II 94 mg/dL Jam

25
FOTO THORAX

26
USG

Dari hasil USG :


Hepar : Bentuk, ukuran dan echotexture normal, tidak tampak dilatasi
vaskuler maupun bile duct, SOL (-)
GB : Dinding dalam batas normal. Tidak tampak echo batu
Lien : Bentuk, ukuran dan echoteksture dalam batas normal. Tidak
tampak echo mass
Pancreas : Bentuk, ukuran dan echotekstur dalam batas normal. Tidak
tampak echo mass maupun cyst
Ginjal kanan : Ukuran dan echo kortex dalam batas normal, tidak tampak
dilatasi PCS maupun mass

27
Ginjal Kiri : Ukuran dan echo kortex dalam batas normal, tidak tampak
dilatasi PCS maupun mass
VU : Dinding tidak menebal, tidak tampak bayangan batu
Tampak penebalan pada colon rectosigmoid

Kesan : Susp. Colitis

A. Resume
Pasien laki-laki usia 26 tahun MRS dengan keluhan Hemoptoe sejak 1 minggu
terakhir. Nyeri regio abdomen Suprapubik (+) hilang timbul dalam 1 bulan, Pirexia (+)
yang dirasakan hilang timbul, nausea (+), vomiting (+), anoreksia sehingga terjadi
penurunan berat badan, riwayat (+) ± 10 tahun, BAB lancar, BAK terputus-putus
Tanda vital : TD : 120/80, N : 88 x/m, R : 20 x/m. S : 36,5oC.
Fisis : Konjungtiva Anemis +/+, Vocal vermitus meningkat (+) pada dada kanan,
Ronchi basah kasar (+), Perkusi Redup (+) bagian paru kanan, nyeri tekan suprapubik
(+).

B. Diagnosis Sementara dan Diagnosis Banding


Diagnosis Kerja : Pneumonia Spesifik Dextra + Colitis
DD : Bronchitis, TB Paru

C. Penatalaksanaan:
Non Medikamentosa:
- Tirah baring
- Diet biasa

Medikamentosa:
 O2 2-4 lpm

28
 IVFD RL 20 tpm
 Paracetamol 500 mg 3x1
 Kodein 3x1
 Ranitidin inj /24 jam
 Ketrolac inj /24 jam
 Ceftriaxone inj 1 gr / 12 jam

D. Pemeriksaan Tambahan
-
E. Anjuran Pemeriksaan:
-
F. Prognosis
Dubia et Bonam

29
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien laki-laki berusia 61 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan batuk berdarah
yang sudah dirasakan sejak 1 bulan dan memberat sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit, keluhan batuk hilang timbul, disertai nyerit perut bagian atas dan sesak
ketika batuk. Keluhan ini dirasakan memberat ketika pasien bekerja. Sebelumnya
pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama. Keluhan lain yang menyertai
yaitu sakit perut bagian bawah dirasakan hilang timbul dalam 1 bulan terakhir, demam
hilang timbul, mual dan muntah berwarna kehitaman berupa cairan, penurunan nafsu
makan sehingga terjadi penurunan berat badan, BAB lancar, BAK dirasakan terputus–
putus, pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus/hari dan tidak pernah
mengkonsumsi alcohol. Pasien tidak memiliki riwayat pengobatan OAT, riwayat
Hipertensi dan Diabetes mellitus, riwayat penyakit yang sama dikeluarga juga tidak
ada.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan TD: 120/80 mmHg, Nadi: 88x/menit, Respirasi:
22x/menit, suhu: 36,5 0C. Konjungtiva Anemis +/+, pemeriksaan dada didapatkan
palpasi vocal vermitus meningkat, perkusi bunyi redup, dan auskultasi didapatkan
bunyi ronchi, pada pemeriksaan perut didapatkan nyeri tekan suprapubik. Pada
pemeriksaan darah lengkap di dapatkan WBC 13,2 x 103/mm3, RBC 4,2 x 106/mm3,
HCT 34,8 %, HGB 11,6 g/dl, PLT, 474 x 103/mm3, LED 1 80 mg/dL, LED 2 94
mg/dL, SGOT 63 U/L, SGPT 104 U/L. Pemeriksaan foto thorax didapatkan kesan
Pneumonia spesifik paru dextra dan hasil pemeriksaan USG Suspek Colitirs.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang dari kasus diatas mengarah
pada kasus Pneumonia. Pneumonia merupakan peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk.
Diagnosis pneumonia pada pasien ini berdasarkan teori pneumonia yang sama
dengan keluhan pasien, yaitu demam, batuk dengan dahak mukoid atau purulen

30
kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada, juga pada pemeriksaan fisis
didapatkan palpasi vermitus meningkat, perkusi redup, auskultasi terdengar suara
napas bronkovesikuler sampai bronchial yang mungkin disertai ronki basah halus.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan jumlah leukosit, dan
peningkatan LED. Pemeriksaan radiologi menunjukkan diagnosis pasti pneumonia
dimana di dapat kesan pneumonia spesifik dextra dengan tanda-tanda infiltrat pada
paru kanan, menurut Perhimpunan dokter paru Indonesia dalam pedoman dan
diagnosis pneumonia pemeriksaan foto thorax tidak dapat secara khas menentukan
penyebab peneumonia, maka untuk menentukan penyebab pasti perlu dilakukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
Dalam penentuan diagnosis lainnya untuk Pneumonia Komuniti dapat digunakan
criteria Perhimpunan dokter paru Indonesia, yang mana syarat penilaiannya jika pada
foto thorax terdapat infiltrate baru atau infiltrate progresif di tambah 2 dari 5 kriteria
yang di tetapkan, sedangkan pada kasus ini foto thorax dan 5 kriteria berikut terdapat
pada pasien, yaitu :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan
ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
selanjutnya untuk menentukan diagnosis Pneumonia Nosokomial dapat dinilai
menggunakan The Centers for Disease Control atau CDC dengan penilaian sebagai
berikut:
1. Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah
sakit

31
2. Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :
• Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif
• Ditambah 2 diantara kriteria berikut : - suhu tubuh > 38oC
- sekret purulen
- leukositosis
Pada kasus ini pasien masuk rumah sakit dengan masa perawatan <48 jam sudah
ditemukan tanda-tanda peningkatan suhu tubuh, batuk dengan sekret yang purulen, dan
leukositosis, sehingga menyingkirkan diagnosis pneumonia nosokomial.
Pendekatan diagnosis lainnya menurut Zul Dahlan pada Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam menggunakan Kriteria diagnosis Pneumonia Aspirasi dimana Pneumonia jenis
ini mendekati diagnosis pada kasus ini, antara lain: pasien datang 1-2 minggu sesudah
aspirasi, dengan keluhan demam menggigil, nyeri pleuritik, batuk, dan dahak purulen
berbau. Ditemukan pula nyeri perut, anoreksia, dan penurunan berat badan. Terdapat
pula leukositosis dan Laju endap darah (LED) meningkat. Pada foto Thorax juga
didapatkan gambaran infiltrate pada segmen paru unilateral yang dependen yang
mungkin disertai kavitasi dan efusi pleura. Lokasi tersering adalah lobus kanan tengah
dan/ atau lobus atas, meskipun lokasi ini tergantung kepada jumlah aspirat dan posisi
badan pada saat aspirasi
Pada kasus ini sulit di tegakkan etiologi kuman penyebab, di karenakan tidak
dilakukan kultur pada sampel sputum, dimana hal ini penting untuk menentukan jenis
peneumonianya. Seseorang dikatakan mengalami pneumonia komuniti apabila
pneumonia terjadi akibat infeksi diluar Rumah sakit. Pneumonia Nosokomial bilamana
pneumonia yang terjadi > 48 jam atau lebih setelah dirawat di RS, baik diruang rawat
umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator. sedangkan Pneumonia
aspirasi/anaerob merupakan infeksi oleh bakterioid dan organisme anaerob lain setelah
aspirasi isi orofaringeal.
Untuk diagnosis etiologi menurut Perhimpunan dokter paru Indonesia Pneumonia
komuniti banyak disebabkan oleh bakteri gram Positive, Pneumonia Nosokomial

32
banyak disebabkan oleh bakteri gram negative, sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.
Keluhan lain yang didapatkan yaitu nyeri perut bagian atas dan bawah dalam 1
bulan terakhir, mual dan muntah berupa cairan berwarna kehitaman, penurunan nafsu
makan sehingga terjadi penurunan berat badan, dan BAK terputus-putus. Pemeriksaan
fisis lainnya di dapatkan nyeri tekan suprapubik., dan pada USG di dapatkan kesan
suspek Colitis, yang mana pemeriksaan diatas tidak menunjukkan hubungan dengan
diagnosis pneumonia tetapi lebih berkaitan dengan tanda-tanda Colitis infeksi pada
teori Nizam Oesman buku ajar ilmu penyakit dalam. Pemeriksaan penunjang lain juga
di dapatkan adanya peningkatan SGOT sebesar 63 U/L, SGPT 104 U/L
Prinsip penatalaksanaan pada kasus pneumonia terdiri atas pengobatan antibiotic
dan suportif, pemberian antibiotic harus di dasarkan uji kepekaannya, akan tetapi
karena beberapa alasan yaitu penyakit yang berat dapat mengancam jiwa, bakteri
pathogen yang diisolasi belum tentu bakteri penyebab pneumonia, hasil pembiakan
bakteri memerlukan waktu. Maka pada penderita dapat diberikan terapi empiris, terapi
antibiotic yang digunakan adalah ceftriaxone yang mana antibiotik ini baik digunakan
pada bakteri gram negative atau gram positive maupun bakteri anaerob.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Inddonesia. 2003. Pneumonia Komuniti & Pneumonia


Nosokomial, Pedoman Praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia,
Available from: http//www.klikpdpi.com
2. Dahlan, Z. Pneumonia. Sudoyo AW, Alwi I, Setiyohadi B et.al, eds. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran UI; 2009. p. 2159-2210.
3. Ward J, Ward J, M. Leach R, M. Wiener C, Sistem Respirasi. Ed 2 Jakarta:
Erlangga medical series; 2012. P. 76-79
4. Corwin JE, Buku saku Patofisiologi. Edisi 3 Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
2009, p. 540-542
5. Isselbacher KJ, braunchwald E, Wilsson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.
Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 3 Jakarta: Penerbit buku
kedokteran; 2013. p.133-1340
6. Alwi I, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J, Tahapary DL. Penatalaksanaan di
Bidang ilmu penyakit dalam Panduan Praktik Klinis. Jakarta: Internapublishing
2015, p. 763-784
7. Sylvia, A. Patofisiologi Volume 1. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran;
2012. p. 453-457
8. Azhar H, 2013. The Disease Panduan Lengkap Diagnosis dan Terapi dalam Praktik
Klinik sehari-hari. Yogyakarta; Pustaka Cendekia Press. p. 87-89
9. Nasution SA, Mardi S, Rachman A, Muhadi. Clinical Pathway. Jakarta:
Internapublishing 2015. p. 260-264

34