Anda di halaman 1dari 8

A.

Patogenesis
Cara penularan jamur dapat secara langsung maupun tidak
langsung. Agen penyebab juga dapat ditularkan melalui kontaminasi
dengan pakaian, handuk atau sprei penderita atau autoinokulasi dari tinea
corporis. Jamur ini menghasilkan enzim keratinase yang mencerna
keratin, sehingga dapat memudahkan invasi ke stratum korneum.
Dermatofita mempunyai masa inkubasi selama 4-10 hari. Infeksi dimulai
dengan kolonisasi hifa atau cabang-cabangnya didalam jaringan keratin
yang mati. Hifa ini menghasilkan enzim keratolitik yang berdifusi ke
jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi peradangan.
Pertumbuhannya dengan pola radial di stratum korneum menyebabkan
timbulnya lesi kulit dengan batas yang jelas dan meninggi (ringworm).
Reaksi kulit semula berbentuk papula yang berkembang menjadi suatu
reaksi peradangan. Secara umum, Infeksi dermatofita melibatkan tiga
langkah utama: perlekatan ke keratinosit, penetrasi melalui dan diantara
sel, dan perkembangan respon pejamu (Trelia, 2003).
1. Perlekatan jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk
bisa melekat pada jaringan keratin diantaranya sinar UV, suhu,
kelembaban, kompetisi dengan flora normal dan sphingosin yang
diproduksi oleh keratinosit. Asam lemak yang di produksi oleh
kelenjar sebasea juga bersifat fungistatik.
2. Penetrasi. Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan
menembus stratum korneum dengan kecepatan yang lebih cepat
daripada proses desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi
proteinase, lipase dan enzim mucinolitik, yang juga menyediakan
nutrisi untuk jamur. Trauma dan maserasi 9 juga membantu penetrasi
jamur ke keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika jamur mencapai
lapisan terdalam epidermis.
3. Perkembangan respon pejamu. Derajat inflamasi di pengaruhi oleh
status imun penderita dan organisme yang terlibat. Reaksi
hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed Type Hipersensitivity (DHT)
memainkan peran yang sangat penting dalam melawan dermatofita.
Pasien yang belum pernah terinfeksi dermatofita sebelumnya, Infeksi
primer menyebabkan inflamasi dan tes trichopitin hasilnya negatif.
Infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang dihasilkan
oleh peningkatan pergantian keratinosit. Terdapat hipotesis
menyatakan bahwa antigen dermatofita diproses oleh sel langerhans
epidermis dan di presentasikan dalam limfosit T di nodus limfe.
Limfosit T melakukan proliferasi dan bermigrasi ke tempat yang
terinfeksi untuk menyerang jamur. Saat ini, lesi tiba-tiba menjadi
inflamasi, dan barier epidermal menjadi permeable terhadap
transferin dan sel-sel yang bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi
secara spontan menyembuh.
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya kelainan
di kulit adalah (Trelia, 2003):
1. Faktor virulensi dari dermatofita
2. Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur apakah jamur
antropofilik, zoofilik, geofilik. Selain afinitas ini masing-masing
jamur berbeda pula satu dengan yang lain dalam hal afinitas terhadap
manusia maupun bagian-bagian dari tubuh misalnya: Trichopyhton
rubrum jarang menyerang rambut, Epidermophython fluccosum
paling sering menyerang lipat paha bagian dalam.
3. Faktor trauma
4. Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil lebih susah untuk terserang
jamur.
5. Faktor suhu dan kelembapan
6. Kedua faktor ini jelas sangat berpengaruh terhadap infeksi jamur,
tampak pada lokalisasi atau lokal, dimana banyak keringat seperti
pada lipat paha, sela-sela jari paling sering terserang penyakit jamur.
7. Keadaan sosial serta kurangnya kebersihan
8. Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur dimana
terlihat insiden penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi
yang lebih rendah sering ditemukan daripada golongan ekonomi yang
baik
9. Faktor umur dan jenis kelamin
B. Gambaran klinis
Penderita merasa gatal dan kelainan lesi berupa plakat berbatas tegas
terdiri atas bermacam-macam efloresensi kulit (polimorfik). Bentuk lesi
yang beraneka ragam ini dapat berupa sedikit hiperpigmentasi dan
skuamasi menahun. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi
bulat atau lonjong, berbatas tegas, terdiri atas eritema, skuama, kadang-
kadang dengan vesikel dan papul di tepi lesi. Daerah di tengahnya
biasanya lebih tenang, sementara yang di tepi lebih aktif yang sering
disebut dengan central healing. Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta
akibat garukan. Kelainan kulit juga dapat dilihat secara polisiklik,
karena beberapa lesi kulit yang menjadi satu (Abdelal, 2013).

C. Penegakan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu adanya
kelainan kulit berupa lesi berbatas tegas dan peradangan dimana pada
tepi lebih nyata daripada bagian tengahnya. Pemeriksaan mikologi
ditemukan elemen jamur pada pemeriksaan kerokan kulit dengan
mikroskopik langsung memakai larutan KOH 10-20%. Pemeriksaan
KOH paling mudah diperoleh dengan pengambilan sampel dari batas
lesi. Hasil pemeriksaan mikroskopis KOH 10 % yang positif, yaitu
adanya elemen jamur berupa hifa yang bercabang dan atau artrospora.
Pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur di perlukan bahan
klinis, yang dapat berupa kerokan kulit, rambut, dan kuku (Budimulja,
2010).

D. Diagnosis Banding
Kelainan kulit pada dermatitis seboroika selain dapat menyerupai
tinea korporis, biasanya dapat terlihat pada tempat-tempat predileksi,
misalnya di kulit kepala (scalp), lipatan-lipatan kulit, misalnya belakang
telinga, daerah nasolabial, dan sebagainya. Kulit kepala berambut juga
sering terkena penyakit ini. Gambaran klinis yang khas dari dermatitis
seboroika adalah skuamanya yang berminyak dan kekuningan (Gupta et
al., 2003).
Pitiriasis rosea, yang distribusi kelainan kulitnya simetris dan
terbatas pada tubuh dan bagian proksimal anggota badan, sukar
dibedakan dengan tinea korporis tanpa herald patch yang dapat
membedakan penyakit ini dengan tinea korporis. Perbedaannya pada
pitiriasis rosea gatalnya tidak begitu berat seperti pada tinea korporis,
skuamanya halus sedangkan pada tinea korporis kasar. Pemeriksaan
laboratoriumlah yang dapat memastikan diagnosisnya (Gupta et al.,
2003).
Psoriasis pada stadium penyembuhan menunjukkan gambaran
eritema pada bagian pinggir sehingga menyerupai tinea. Perbedaannya
ialah pada psoriasis terdapat tanda-tanda khas yakni skuama kasar,
transparan serta berlapis-lapis, fenomena tetes lilin, dan fenomena
auspitz. Psoriasis dapat dikenal dari kelainan kulit pada tempat
predileksi, yaitu daerah ekstensor, misalnya lutut, siku, dan punggung
(Gupta et al., 2003).
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan tinea korporis dapat dibedakan menjadi dua
yaitu higenisitas sanitasi dan terapi farmakologi. Melalui higienitas
sanitasi, tinea korporis dapat dihindari dengan mencegah faktor risiko
seperti celana dalam yang digunakan, hendaknya dapat menyerap
keringat dan diganti setiap hari. Selangkangan atau daerah lipat paha
harus bersih dan kering. Hindari memakai celana ketat, rutin mengganti
sepatu tertutup, terutama yang digunakan dalam waktu yang lama.
Menjaga agar daerah selangkangan atau lipat paha dan bagian tubuh
lainnya tetap kering adalah salah satu faktor yang mencegah terjadinya
infeksi pada tinea korporis (Budimulja, 2010).
Dermatofitisis pada umumnya dapat diatasi dengan pemberian
griseofulvin yang bersifat fungistatik. Bagan dosis pengobatan
griseofulvin berbeda-beda. Secara umum, griseofulvin dalam bentuk
fine particle dapat di berikan denggan dosis 0,5-1 g untuk orang dewasa
dan 0,25-0,5 g untuk anak –anak sehari atau 10-25 mg per kg berat
badan. Lama pengobatan tergantung dari lokasi penyakit dan keadaan
imunitas penderita. Efek samping griseofulvin jarang dijumpai, yang
merupakan keluhan utama ialah sefalgia yang di dapati pada 15%
penderita. Efek samping yang lain dapat berupa gangguan traktus
digestivus ialah nausea, vomitus, dan diare. Obat tersebut juga bersifat
fotosensitif dan dapat menggangu fungsi hepar (Budimulja, 2010).
1. Topikal
Obat topikal konvensional, misalnya asam salisilat 2-4%, asam
benzoate 6-12%, sulfur 4-6%, vioform 3%, undesilat 2-5%, dan zat
warna. Obat-obat baru diantaranya tolnafat 2%, toksilat, haloprogin,
imidazole, siklopiroksolamin, naftifine masing-masing 1%.
2. Sistemik
Diberikan jika lesi meluas dan kronik yaitu dengan griseofulvin 500-
1.000 mg selama 2-3 minggu dianjurkan untuk dibagi 4 kali per hari
atau ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari sampai 2 minggu pada
pagi hari setelah makan. Ketokonazol yang bersifat hepatotoksik
busa diganti dengan itrakonazol 200 mg 2 kali sehari dalam kapsul
selama 3 hari. Usaha untuk mengurangi rasa gatal yang muncul
dengan pemberian antihistamin.
F. Prognosis
Prognosis tinea corporis secara umum adalah baik apabila
pengobatan dilakukan dengan baik serta selalu menjaga kelembapan dan
kebersihan kulit (Budimulja, 2010).
G. Komplikasi
Tinea corporis dapat terinfeksi sekunder oleh candida atau
bakteri yang lain. Pada infeksi jamur yang kronis dapat terjadi
likenifikasi dan hiperpigmentasi kulit (Budimulja, 2010).
I. KESIMPULAN

1. Tinea adalah penyakit kulit dermatofitosis yang disebabkan oleh jamur


dermatofita atau jamur yang memiliki enzim keratinase sehingga mampu
mencerna keratin.
2. Terapi yang dapat diberikan yaitu tablet antifungal dan antihistamin.
3. Edukasi mengenai menjaga kebersihan dengan mandi 2x/hari; bila berkeringat
segera dikeringkan dengan tissue atau kain (kain tersebut diganti 1x/hari); tidak
menggunakan celana dalam atau celana yang ketat; mengeringkan kelamin dan
sekitar kelamin setelah buang air; mengganti pakaian dalam atau segala pakaian
yang dipakai 2x/hari; tidak menggunakan handuk atau pakaian bersamaan
dengan orang lain; rutin mencuci handuk, pakaian, sprei,dan lain – lain; kurangi
aktifitas dan cukup istirahat; tingkatkan sistem imun dengan banyak makan
sayur dan buah; tidur minimal 8 jam sehari; luka atau gatal jangan digaruk;
tidak putus obat selama pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA

Abdelal, E.B., Shalaby, M.A.S., Abdo, H.M., Alzafarany, M.A., Abubakr, A.A.
2013. Detection of dermatophytes in clinically normal extracrural sites in
patients with tinea cruris. The Gulf Journal of Dermatology and Venereology;
(20)1: 31-39.

Budimulja, U. 2010. Mikosis. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 4. Jakarta :
FKUI.

Gupta, A. K., Chaudhry, M., & Elewski, B. 2003. Tinea corporis, tinea cruris, tinea
nigra, and piedra. Dermatologic clinics, 21(3): 395-400.

Trelia, B. 2003. Mikosis superficial. Fakultas Kedoteran Gigi Universitas


Sumatera.