Anda di halaman 1dari 8

1.A.

Definisi dan Penyebab Herpes Simplex

Herpes Simplex virus

Herpes simpleks merupakan infeksi erupsi vesikular pada kulit dan mukosa yang
banyak menginfeksi manusia. Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan
oleh herpes simpleks virus (HSV) tipe I / tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang
berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan.

Etilogi herpes simplek yang disebabkan oleh HHV-1 dan HHV-22. HSV tipe I
/HHV-1 akan menginfeksi oral atau rongga mulut yang ditularkan melalui ciuman mulut /
bertukar alat makan seperti sendok – garpu. Sedangkan HSV tipe II / HHV-2 akan infeksi
genital/anus yang ditularkan melalui hubungan seksual / menginfeksi bayi yang baru lahir
jika dia dilahirkan secara normal dari ibu penderita herpes.

Infeksi oral biasanya disebut dengan primary herpetic stomatitis


(gingivostomatitis). Virus laten, menyebar ke saraf sensori (HHV1 ke ganglion trigeminal,
HHV2 ke ganglia lumbosacral) memunculkan herpes labialis. Virus laten terjadi karena
ada faktor pencetus: cahaya matahari, penurunan fungsi imun, trauma, hubungan seksual,
infeksi sistemik. Penyakit rekurennya timbul dengan gejala herpes labialis (cold sore)

1.B. Histopatologis

Virus ini menggunakan efek utamanya pada sel epitel. Sel epitel yang terinfeksi
menunjukkan acantholysis, nuclear clearing, and nuclear enlargement, yang telah disebut
ballooning degeneration (Gambar 7- 12).
Sel epitel acantholytic disebut sel Tzanck. Nucleolar fragmentation terjadi dengan
kondensasi kromatin di sekitar pinggiran nukleus. Sel epitel yang nukleasi dan terinfeksi
terbentuk saat fusi terjadi di antara sel yang berdekatan. Edema interseluler berkembang
dan mengarah pada pembentukan vesikula intra epitel (Gambar 7-13).

Vesikel mukosa pecah dengan cepat: mereka yang berada di kulit terus-menerus
membangun infiltrasi sekunder oleh sel-sel inflamasi. Infiltrasi oleh sel-sel inflamasi
Setelah mereka mengalami ruptur, lesi mukosa menunjukkan membran purulen fibrino
permukaan Seringkali di tepi ulserasi atau bercampur dalam eksudat fibrinous adalah sel
epitel Tzanck atau multinukleat yang tersebar. Begitu mereka telah pecah, lesi mukosa
menunjukkan surface fibrinopurulent membrane. Seringkali di tepi ulserasi atau mixed
within the fibrinous exudate adalah sel Tzanck atau multinucleated yang tersebar.

1.C. Apakah kasus herpes labialis merupakan proses degenerasi hidropik pada sel epitel?

Terlihat pada gambaran secara mikroskopis pada herpes labialis, sel epitel yang
terinfeksi menunjukkan adanya pembesaran nucleus atau balloning degeneration.
Pembengkakan ukuran sel karena intake cairan yang berlebih di sel epitel pada kondisi
yang ekstrim dan bersifat reversible di sebut ballooning degeneration. Maka dapat diambil
kesimpulan bahwa herpes labialis merupakan proses degenerasi hidropik pada sel epitel.

1.D. Mengapa kelainan ini dapat pulih sempurna?


Herpes labialis dapat pulih sempurna karena merupakan proses degenerasi
hidropik (Ballooning degeneration). Proses degenerasi ini merupakan perubahan yang
bersifat reversible sehingga sel-sel yang mengalami degenerasi masih dapat pulih
sempurna dengan bantuan obat antiviral.

1.E. Sebutkan tiga cara penyembuhan jaringan secara umum!


Prinsip pemulihan jaringan yaitu sel endotel dan fibroblast. Sel endotel akan
membentuk kapiler baru. Sedangkan fibroblast akan membentuk jaringan ikat.

Bedasarkan penyembuhan jaringan dibedakan menjadi tiga yaitu


 Healing by first intention,
 Healing by second intention,
 Healing by tersier intention.

Healing by first intention, merupakan penyembuhan luka yang terjadi secara


cepat (Luka insisi operasi yang bersih,
tdk terinfeksi) dengan cara menyatukan
tepi luka secara langsung (penyembuhan
luka insisi pada pembedahan di mana
tepi luka disatukan dengan penjahitan
atau staples atau plester). Biasanya
penyembuhan jenis ini akan meninggalkan jaringan parut yang lebih halus dan kecil
(kontraksi luka minimal) dibanding dengan jenis penyembuhan luka lainnya, karena relatif
sedikit kematian sel-sel jaringan epitel dan ikat.
Pada 24 jam pertama menunjukan netrofil tampak di tepi insisi, migrasi menuju
bekuan fibrin dan sel basal pada tepi irisan epidermis mulai menunjukkan aktivitas mitosis
yang meningkat. Pada 24-48 jam
berikutnya menunjukan sel epitel dari
kedua tepi luka mulai bermigrasi dan
proliferasi sepanjang dermis, bertemu di
tengah di bawah permukaan kerak luka
terbentuk lapisan epitel yang tipis &
kontinu.
Pada hari ke-3 menunjukan
netrofil telah digantikan oleh makrofag,
dan jaringan granulasi secara progresif
yang mulai mengisi rongga insisi; Sel
epitel terus berproliferasià lapisan
epidermis menebal. Hari ke-5
menunjukan neovaskularisasi mencapai puncak yang terlihat berupa jaringan granulasi
memenuhi rongga insisi; Serat kolagen semakin banyak dan mulai menyambung insisi;
Ketebalan epidermis kembali normal.
Selama minggu ke-2 terjadi
akumulasi kolagen dan proliferasi
fibroblast berlanjut; Infiltrat leukosit,
edema, peningkatan vaskuler menghilang;
Meningkatnya deposit kolagen pada
jaringan parut dan regresi pembuluh darah vaskuler.
Healing by second intention, yaitu penyembuhan luka pada luka yang dibiarkan
tetap terbuka. Luka akan menutup
spontan dengan kontraksi dan re-
epitelisasi luka. Penyembuhan sekunder
memerlukan waktu yang lebih lama dan
akan meninggalkan jaringan parut yang
kurang baik dibandingkan dengan penyembuhan primer. Penyembuhan luka melalui
secondary intention disebabkan oleh infeksi, trauma berlebihan, dan adanya jaringan yang
hilang, akibat dari luka yg luas, terbentuknya abses, ulserasi.
Dalam proses ini luka dibiarkan dalam keadaan terbuka dan dibiarkan sembuh
dengan sendirinya, jaringan granulasi terbentuk dan mengandung miofibroblas (sel ini
khusus membantu penutupan luka), jaringan granulasi yang berlebihan mungkin saja
terbentuk dan perlu disingkirkan karena dapat menghambat proses epitalisasi.
Kontraksi luka adalah mekanisme dimana tepi luka menyatu sebagai akibat ke
kuatan dalam luka, kontraksi di hasilkan dari kerja miofibroblast à miofibroblast akan
menarik tepi luka untuk menutup luka.
Healing by tersier intention, merupakan penyembuhan luka dengan menutup
luka beberapa hari pasca trauma (±4-5
hari). Pada penyembuhan tersier,
setelah debrideman (tindakan
menghilangkan jaringan yang mati dan
benda asing pada luka)à luka dibiarkan
tetap terbuka dalam waktu tertentu,
kemudian baru dilakukan penutupan luka dengan penjahitan atau tandur kulit (skin graft).
Peradangan kronis yang terjadi akan mengakibatkan jaringan parut yang menonjol
(prominent scarring). Misalnya pada luka yang terinfeksi atau luka yang tidak beraturan
yang akan menyebabkan infeksi (bila langsung dijahit).

2.A. Apakah Perbedaan dan Persamaan Kasus Nomer Satu dan 2 (Lesi yang Terletak
pada Bibir)
Kasus nomer satu merupakan Recurrent Herpes Labialis (RHL) dan kasus nomer dua
merupakan Recurrent Intraoral Herpes Simplex Infection (RIH).

PERSAMAAN RHL dengan RIH


• Disebabkan oleh Herpes Simpleks Virus (HVS) yang tereaktivasi
• Medikasi yang diberikan yaitu obat antivirus (asiklovir) yang berfungsi untuk
mengurangi gejala
• Lesi yang terdapat pada bibir
• Penyakit yang dapat menular
PERBEDAAN
Recurrent Intraoral Herpes Simplex
Recurrent Herpes Labialis
Infection
Paling sering terjadi 3x lebih sering pada Menginfeksi pada mukosa berkeratin seperti
pasien dengan demam tinggi palatum dan gingiva
Gambaran lesi dimulai sebagai macula. Bentuk dapat berupa ulserasi dan jarang
Secara cepat berubah menjadi papula. ditemui dalam bentuk vesikel. Lesi
Kemudian berubah lagi menjadi vesikel. berlangsung sekitar  7-10 hari
Vesikel ini berisi cairan pada vermilion dan
kulit sekitarnya (dalam waktu  48 jam).
Vesikel berubah menjadu pustule. Akhirnya
lesi sembuh dalam waktu kurang dari 2
minggu tanpa meninggalkan jaringan parut
atau tidak meninggalkan bekas luka
Lesi yang bisa menyebar luas dan dapat Pada penderita immunocompromised, ulser
muncul pada pasien immunocompromised kronis yang sering terlihat pada dorsum
lidah

2.B. Apakah faktor disposisi yang memperberat kasus di atas, sehingga lesi dapat
ditemukan pada lidah?
Menurut Cripsian Scully, HSV dapat terjadi secara infeksi primer dan infeksi
sekunder/rekuren. Pada infeksi primer, biasa terjadi pada anak-anak yang biasanya diagnosis
sebagai tumbuh gigi. Infeksi ini terbatas dan terletak hanya pada mulut dan sembuh dalam
kurang lebih 10 hari. Namun, pada pasien yang menderita imunisupresi dapat ditemukan lesi
luas berupa ulkus. Pasien akan merasakan nyeri pada mulut dan esofagus sehingga
membutuhkan penyembuhan lebih lama. Kemudian berada pada fase laten terletak di ganglion
trigeminal.
HSV yang bersifat laten atau bisa disebut dengan dormant dan dapat reaktivasi.
Reaktivasi terjadi karena faktor pencetus berupa stres emosi, demam tinggi, paparan, sinar
matahari, trauma jaringan oral, kondisi imunosupresi (lemahnya sistem imun penderita),
gangguan hormon, infeksi pernafasan bagian atas, serta perubahan temperature yang eksrim.
Gejala yang timbul adalah paresthesia (kesemutan), nyeri, rasa seperti terbakar.

Faktor-Faktor Yang Memungkinkan Akan Memicu Kambuhnya Herpes Labialis


Pembedahan/ Dental work Demam
Sinar Matahari/ultraviolet light Dehidrasi
Emotional Stress Infeksi pernafasan bagian atas/Common
Cold
Perubahan hormonal/Menstruasi (haid) Perubahan suhu yang ekstrem
Trauma (seperti luka atau crack pada bibir) Immunosupresif/lemahnya sistem imun
Tato bibir/Dermaberasi

Sumber:

1. Neville, Damm, Allen, Bouquot. Oral and Maxillofacial Pathology 4th ed. Saunders.
Chapter 7
2. Robbins Basic Pathology 8 ed
3. Sjamsuhidajat R. Luka, trauma, syok dan bencana. Buku Ajar ilmu Bedah. Edisi 1.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 1997: 72-4.
4. Alphania Rahniayu, Nila Kurniasari. Dept/ SMF Patologi Anatomi FK UNAIR
(online). https://ikma10fkmua.files.wordpress.com/2011/03/tissue-repair-s1fkm-
nila.pdf (Diakses 28 februari 2018)
5. Scully C. Oral and Maxillofacial Medicine The Basis of Diagnosis and Treatment 3rd
ed. Churcill Livingstone. 2013