Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
A. Pendahuluan
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan
intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil
saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut
terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1)
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya
(glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat
kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressive
asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada
pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus
optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer
sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma
kongenital dan glaukoma absolut.(1,2,3)
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada
semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan
melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran
lapangan pandang secara teratur.(1,2)
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki
patogenesis yang mendasarinya.(1)
B. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena
glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras
kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan
penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29%
orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75
tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat
kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan
skrining yang teratur.(1,2,4)
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut
tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.
Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2)
D. Etiopatogenesis
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang
biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia
tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan
pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. (1,9,10)
Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan
tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan
penglihatan.
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran
darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan
optikus.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran
pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan
proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik
relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. (6,11)
E. Faktor Resiko
Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-
satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya
glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12)
Umur lebih dari 40 tahun
Peningkatan tekanan intraokuler
Keturunan Amerika-Afrika
Riwayat trauma ocular
Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen
Myopia
Diabetes mellitus
Penyakit vascular karotis
Penyakit distiroid
Kehilangan darah akut
Anemia
Riwayat hipertensi sistemik
Insufisiensi vascular
Penyakit migrain
F. Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan
pemeriksaan ofthamologi.
1. Anamnesis
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya
gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat
yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.
Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan
glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.(1)
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan
sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga
penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%
penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.(1,8)
2. Pemeriksaan Ofthamolog
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan
intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk
satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami
fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik
lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat
tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO
terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4)
Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey,
jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat
perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma
primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma
sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya
diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-
menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular),
pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(1,10,12)
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital,
tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling
luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur
gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1,8,11)
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata
dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang
paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu
dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi
schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan
sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer
ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah
mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola
mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi
kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan
sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11,13)
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.
Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien
glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)
Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,
menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer
menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini,
berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah
penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata
depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan
sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1,15)
- Grade 4 : PAC > 1 CT
- Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT
- Grade 2 : PAC = ¼ CT
- Grade 1 : PAC ¼ CT
PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:
Klasifikasi Tertutup Interprestasi
Grade 0 Tertutup
Grade slit Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup
beberapa derajat
Grade I 10º Beresiko tertutup
Grade II 20º Observasi
Grade III 30º Tidak ada resiko sudut tertutup
Grade IV 40º atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup
Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat
dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat
apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1,10,15)
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman
trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut
dinyatakan tertutup.(1,13)
3. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut
terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)
Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum
satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8
mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
Pressure Congestion Test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi
intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti
patologis.
Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.
Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.
G. Penanganan
1. Penanganan Non Bedah
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi
maupun sekresi dari humor akueous. (1,9,11,10,12)
Obat-obatan topikal
Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat
0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol
0,3%.
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser)
adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous
tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat
takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi.
Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.
Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari
adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan,
walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia
berasama timolol dalam larutan yang sama.
Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis
tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke
jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka
bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.
Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-
saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan
ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
H. Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara
significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus
optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika
didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.
Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma,
tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)
I. Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)
J. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik
secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,
prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)
DAFTAR PUSTAKA
1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma. Singapore
: American Academy of Ophtamology; 2008.
4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice.
NewYork : Thieme; 2003.
5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
6. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
7. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor Formation.. In
: Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
8. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme; 2006.
9. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2010.
10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork :
Thieme; 2000.
11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata.
Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice.
NewYork : Thieme; 2003.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In : Handbook of
Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.
14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and Practice. New York
: Thieme; 2003.
15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup. Padang :
Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.