Cadera dolorosa infantil.

Sinovitis. Enfermedad de
Perthes y epifisiólisis. Displasia
congénita de la cadera.
 UNIDAD TEMÁTICA DOCE. Patologías y algias de la CADERA.
o Cadera dolorosa infantil. Sinovitis. Enfermedad de Perthes y epifisiolisis. Displasia
congénita de la cadera (1h T+ 1h ABCc).
1. Conocer la anatomía, histología y fisiología de la cadera en crecimiento.
2. Saber identificar la Sinovitis Transitoria de Cadera (STC). Etiología, fisiopatología, clínica,
pruebas complementarias y tratamiento.
3. Saber diferenciar entre STC y Artritis séptica de cadera (ASC).
4. Conocer la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes o Necrosis Avascularatraumática de
cadera. Etiología, fisiopatología, clínica, pruebas complementarias, tratamiento y sus
secuelas.
5. Conocer la Epifisiolisis de Cadera o deslizamiento epifisario de la cabeza femoral.
Etiología, fisiopatología, clínica, pruebas complementarias, tratamiento y sus secuelas.
6. Displasia del desarrollo de la cadera. Conocer su etiología, fisiopatología, clínica, pruebas
complementarias, tratamiento y sus secuelas.

ABC TEMA 12

1. Saber diferenciar entre STC y Artritis séptica de cadera (ASC) mediante un caso clínico.
2. Conocer la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes o Necrosis Avascularatraumática de
cadera mediante un caso clínico.
3. Conocer la Epifisiolisis de Cadera o deslizamiento epifisario de la cabeza femoral
mediante un caso clínico.
4. Conocer la Displasia del desarrollo de la cadera mediante un caso clínico.

Profesor: Dr. César Salcedo Cánovas

1. Introducción
En este tema estudiaremos las principales patologías que afectan a la cadera en crecimiento.
No son varios estadios evolutivos de una misma enfermedad, sino que son varias afectaciones
que se estudian juntas debido a las características comunes que producen: dolor en la cadera,
limitación de la motilidad y posibles secuelas posteriores.

Las principales enfermedades, que estudiaremos a continuación, son:

 Sinovitis transitoria de cadera.

 Artritis séptica de cadera.

 Epifisiolisis de cadera.

 Enf. de Legg-Cavé-Perhtes o necrosis avascular no traumática de la cadera femoral.

Destacar que tanto la sinovitis transitoria como la artritis sépticas son infecciones
osteoarticulares.La principal diferencia entre ellas es que la sinovitis tiene como causa una
infección viral, mientras que la artritis séptica tiene una etiología bacteriana .

2. Sinovitis transitoria de la cadera

Se trata de la inflamación de la cápsula articular que, al inflamarse, genera líquido,
acumulándose en su interior, pero sin pus ni bacterias. Se debe a una infección viral de las vías
respiratorias altas, y días después de dicho cuadro, aparece la patología en la cadera. Aunque
la etiología más frecuente sea la viral, también puede deberse a causas traumáticas o
alérgicas por hipersensibilidad (antígeno depositado en la cápsula articular, al que se unen
anticuerpos).

2.1 Clínica
Por tanto, la típica clínica que nos encontraremos es la de un niño de 2-10 años (predominio
masculino) con catarro y fiebre los días previos, que acude por dolor en la cadera y
claudicación/pseudoparálisis de la articulación, que se traduce en una cojera llamativa que
dificulta la deambulación, pero SIN afectación del estado general (las artritis sépticas
bacterianas son las que típicamente disminuyen el buen estado general).

A la exploración física la cadera está en la típica posición antiálgica: flexión de la cadera,

rotación externa y ligera abducción. Esta es la posición donde los músculos están más
relajados y la articulación se distiende a su máxima capacidad. Además, existe limitación
dolorosa de la movilidad, sobre todo a la rotación interna; y atrofia de los músculos
periféricos.
 La clínica es autolimitada y suele curarse en el 90% de los niños en una semana, aunque
algunas persisten hasta un mes.

2.2 Diagnóstico:
Se hace con CLINICA + LABORATORIO+ PRUEBAS DE IMAGEN:

 LABORATORIO: leucocitosis moderada (10000-14000) y VHS<20mm/h

 RX: suele ser normal, sin hallazgos patológicos. Quizá se aprecie algo de
ensanchamiento de la cápsula por el derrame; o desplazamiento ligero de la epífisis
femoral.

 ECOGRAFÍA: es la prueba por excelencia para valorar

la existencia de líquido intraarticular, aunque
no nos informa de si es líquido o pus, para lo cual se
necesita hacer una artrocentesis y cultivo.

 RMN: El derrame articular se verá hiperintenso

(blanco) en T2.
Nota: en principio, los pilares fundamentales son la clínica y parámetros de laboratorio (si hay
leucocitosis elevada o no, reactantes de fase aguda, velocidad de sedimentación…). Si tras
esto tenemos dudas, es cuando deberíamos pinchar para extraer líquido.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con artritis séptica: que no tenga leucocitosis sangre, no
pcr elevada, ecografía…

2.3 Tratamiento:
Reposo con cadera en semiflexión+ Antiiflamatorios orales (hasta que ceda dolor)

2.4 Pronóstico:
Suele tener un curso benigno sin secuelas. Si no cede en 2-4 semanas, habría que descartar
enf. de Perthes: gammagrafía ósea (si sale zona fría = Perthes). Recidiva hasta un 59%,
siempre con otra infección viral de vías respiratorias altas.A pesar de ser una patología de
pronóstico benigno, es causa de muchas de las consultas en urgencias, debido a la clínica que
produce, ya que los padres se asustan. Y aún con sintomatología negativa, conviene hacer un
control radiográfico a las 4-6 semanas.

3. Artritis séptica de cadera

Apodada como la “apendicitis del traumatólogo” debido a su etiología purulenta y manejo
necesariamente quirúrgico, se trata de la infección de la cadera por gérmenes piógenos o
 formadores de pus (S.aureus es el más frecuente). La puerta de entrada más frecuente es la
hemática: la bacteria suele penetrar por faringe y llega hasta la cadera por la sangre; otras
posibles vías de entrada son por proximidad a osteomelitis 1 o por inoculación directa tras un
traumatismo.Es una patología muy grave debido a que el pus intraarticular colapsa los vasos
sanguíneos, produciendo necrosis del cartílago y su destrucción.

Al contrario que la sinovitis transitoria, aquí sí hay afectación del estado general, fiebre,
aumento de la temperatura local en la cadera e inflamación de la zona. Además de que la
cadera está en posición antiálgica y existe limitación a la movilidad y claudicación y
psuedoparálisis ambulatoria.

Tras sospechar esta patología, hay que hacer una analítica, donde se verá una marcada
leucocitosis, VGS >50 mm/h y PCR elevada que debe disminuir al menos 20mm tras 48h,
porque si no indica que el tratamiento no es el correcto. En la ecografía se verá aumento de
volumen intraarticular, que ahora sí habrá que realizar una artrocentesis y cultivo.

El tratamiento consiste en antibióticos + artrotomía +

inmovilización (tracción partes blandas en semiflexión o yeso
pelvipédico).

Si solo damos antibióticos se resolverá la infección, pero el

acúmulo de volumen intraarticularcontinuará, lo que seguirá
colapsando los vasos y, por tanto, seguirá habiendo necrosis.
De ahí la importancia de la artrotomía, que consiste en abrir
la articulación y lavar la cavidad.

4. Epifisiolisis de cadera o femoral capital o deslizamiento

epifisarioatraumático de cabeza femoral.

1A modo de recordatorio, la osteomelitis es la inflamación del hueso y la médula ósea debido a infección bacteriana.
 Se trata del deslizamiento de la epífisis sobre la metáfisis, debido a la alteración del cartílago
de crecimiento. Esta anomalía del cartílago puede producirse por causas biológicas,
hormonales, tóxicas o bioquímicas, pero no se conoce con exactitud.

Lo importante es saber que la alteración del cartílago produce un

desplazamiento progresivo hacia atrás de la epífisis de la cabeza femoral,
provocando que ésta se “caiga”. Para entender un poco mejor el
proceso, a continuación os pongo una imagen donde se muestran los distintos cartílagos de
crecimiento en los niños de 8-10 años:

En resumen: se produce la alteración y reblandecimiento del

cartílago de crecimiento de la cabeza epifisaria, de modo que
no soporta las cargas, se va desplazando progresivamente
hacia dentro y hacia atrás = VARO y POSTERIOR. Este
desplazamiento es el más frecuente, aunque hay otros. En la
imagen adyacente observamos la cronología de la epifisiolisis,
viendo cómo la cabeza femoral se va desplazando
progresivamente

La epifisiolisis es una patología más frecuente en varones, típica de la adolescencia: en los

chicos se da sobre los 10-16 años y en las chicas a los 9-15 años. Si se da de forma precoz, hay
que pensar en trastornos hormonales sexuales, tiroideos y paratiroideos, y entonces la
afectación será bilateral.

4.1 Anatomía patológica y Fisiopatología

La lesión esencial reside en el cartílago hipertrófico de crecimiento, que es menos resistente,
debido al engrosamiento y rarefacción del mismo. La inflamación de la cápsula articular hace
que el periostio se vaya engrosando y despegando en la parte posterior del cuello.
El mecanismo de desplazamiento de la epífisis femoral es en varo y posterior, como ya hemos
dicho.

4.2 Cuadro clínico:

 Crónico: es el más frecuente. El desplazamiento se produce progresivamente, por lo que el
dolor progresa poco a poco, con irradiación hacia los muslos y la rodilla. La posición
antiálgica también se adopta de forma gradual. El signo de Drehman es positivo: el
paciente en decúbito supino, al flexionar la rodilla, la cadera rota externamente. No
siempre es doloroso.
  Aguda:la cabeza se desplaza de forma rápida, tras un salto por
ejemplo, de forma que la clínica es similar a una fractura:
impotencia funcional, pero sin traumatismo grave previo; dolor
limitado si no se moviliza. Actitud en flexión, rotación externa y
aducción. No hay deformidad, equimosis ni tumefacción. Puede
existir amiotrofia del cuádriceps.

 Aguda sobre crónica: desplazamiento rápido sobre una

epifisiolisis crónica previa, que ya le dolía previamente.

4.3 Diagnóstico:
Se hace mediante la clínica y el estudio radiográfico en AP y axial, que
es indispensable ante cualquier cojera durante el crecimiento.
4.4 Tratamiento
Es esencialmente quirúrgico y tiene como objetivo estabilizar la epífisis, corregir el
desplazamiento de la misma (a estos dos procesos se les llama epifisiodesis = evitar que la
cabeza femoral se “caiga”) y, si existe deformidad en el cuello femoral, remodelarlo para
corregirlo.
El tratamiento se puede llevar a cabo mediante dos vías:
 Extraarticular: mediante agujas de Kirschner, aunque no se suelen usar por el riesgo de
desplazamiento. Lo que se utiliza hoy día son los tornillos canuladosdesde el cuello
hacia la epífisis, que no tienen el riesgo de moverse. También se podrían usar injertos
óseos para acelerar la epifisiodesis.
 Intraarticular: se usa en casos de desplazamientos muy severos, que son raros.

Sólo se ha de fijar también la cadera contralateral (para frenar el crecimiento y que no hayan
dismetrías, ya que al trabajar en la fisis de la cadera afecta, estamos frenando el crecimiento
de esta) cuando la edad de comienzo sea inferior a 10 años o la causa sea endocrina (por lo
que habrá bilateralidad)

La corrección de la deformidad a veces es necesaria, aunque supone riesgos adicionales. Se

trata de hacer una osteotomía de la región trocantérea o del cuello, bien por vía anterior o
posterior (técnica de Dunn, consiste en la luxación de la cadera y posterior osteotomía de un
segmento, con posterior fijado mediante tornillos canulados o agujas de Kirschner, que ahora
sí se pueden poner debido a que se visualiza directamente el lugar de colocación, y hay menor
 riesgo de que se desplacen. También se fija la cadera contrario con un tornillo canulado para
que no crezca).

4.5 Evolución u secuelas.

No genera graves dismetrías (como máximo de 2cm), ya que es una patología de la
adolescencia y no se va a crecer mucho más, además de que el 80% del crecimiento se hace
con la epífisis distal femoral y proximal tibial, mientras que el 20% restante corresponde a la
epífisis proximal del fémur. Si la epifisiolisis se produce precozmente, se recomienda fijar
ambas caderas para frenar el crecimiento de la extremidad no afectadas, porque si no habrá
dismetría de los miembros.
Nunca hay pseudoartosis y la necrosis siempre es como complicación posterapéutica. La
coxitis laminar o condrolisis es la peor complicación

5. Enf. de Legg-Calvé-Perthes/Necrosis avascular de la cabeza

femoral

La enfermedad de Perthes es una necrosis avascular NO traumática, debida principalmente a

un déficit de aporte sanguíneo. Los vasos retinaculares son los que irrigan el hueso, y son muy
delicados porque se pueden colapsar muy fácilmente (por ejemplo, con aumento de líquido
intracapsular, aunque esto no es lo que pasa aquí).
En la enf. de Perthes, se piensa que la causa de déficit sanguíneo es una mezcla de varias
cosas: colapso, microtrombos(importante),etc. Entonces, la cabeza femoral deja de estar
vascularizada en un periodo de tiempo y en un sector de hueso y después se reabsorbe y se
regenera. Puede tener una evolución negativa si no se trata bien, generando incluso
deformidad.
Las deformidades características de la enf. de Perthes son la hipoplasia del núcleo de
osificación epifisario, engrosamiento del cuello femoral y aumento de la distancia entre el
cartílago articular y el fondo del acetábulo. Estas alteraciones dan una radiografía
característica, aunque no siempre se puede diagnosticar con la radiografía ya que no hay
correlación entre el dolor y el estadio de la enfermedad.
 5.1Epidemiología (importante)
 Se da en niños de 3-12 años, aunque hay mayor incidencia entre 5-7 años.
 De 3-5 veces más frecuente en el sexo masculino.
 10-20 %BILATERALIDAD ASINCRÓNICA si vemos una rx con la misma rarefacción en
ambas caderas NO es Perthes! Seguramente será Displasia de Meyer (importante)
 8-11% historia familiar
 Otras factores que siguen en investigación son el bajo peso al nacer y el retraso de 1-3 años
entre la edad ósea y la cronológica.

5.2 Etiopatogenia :
Como ya hemos dicho, es una necrosis parcial o completa de la epífisis femoral cuyas causas
no están claras:
 Incompetencia de los vasos retinaculares frente a la gran demanda en esa época de
crecimiento.
 Obstrucción mecánica vascular mediante la inflamación capsular y la sinovitis aguda
transitoria
 Teoría de Ponseti: dice que es un trastorno sistémico del cartílago de crecimiento con
manifestación local en la cadera.

5.3 Clínica
Es una enfermedad autolimitante, pero con secuelas. Se presenta con dolor de la cadera con
posibilidad de irradiarse a muslo y rodilla; cojera en Trendelemburg 2 = caída de pelvis de

2(https://www.youtube.com/watch?v=4n4qlbgK67o o https://www.youtube.com/watch?
v=IeeDSlC-Pzo )
 pierna no apoyada. Ausencia de antecedente traumático.
Cadera en la típica posición antiálgica (flexión, rotación
externa y ligera abducción), con limitación de la movilidad
desde fases precoces, sobre todo a la rotación interna y
abducción.

5.4 Diagnóstico
Se hace mediante la clínica y las técnicas de imagen:
 RX AP y axial es lo primero que se hace, y es una
imagen característica como ya hemos comentado
 La artrografía se usa sobre todo durante las
intervenciones quirúrgicas
 La gammagrafía se ha usado mucho tradicionalmente y hoy día, aunque se sigue
empleando, ha quedado relegada por la RMN y la TC. Se ven zonas frías, debido a que
son zonas avasculares
 La RMN y TC son las técnicas más sensibles, para estadios precoces y tardíos
respectivamente.

El diagnóstico diferencial (importante) hay que hacerlo con la sinovitis transitoria cuando es
unilateral, y con la displasia de Meyer cuando es bilateral.

5.5 Clasificaciones varias:

Solo le dio importancia a la clasificación del pilar externo de Herring, pero pongo las otras dos por si
acaso. Además, si queréis ver imágenes de rx que ilustren cada estadio, os remitimos al ppt.

 Clasificación cronológica de Waldeström:

o Fase precoz avascular: el núcleo es más pequeño y el espacio cartilaginoso está ensanchado.
o Fase de revascularización: aparece una fractura sucondral
o Fase de colapso o fragmentación: se produce la reabsorción de la fractura subcondral
o Fase de reparación y remodelamiento: se sustituye la zona necrosada y vuelve a tener la misma
densidad ósea, pero no la misma forma.
o Trastorno del crecimiento: se puede lesionar la fisissubcapital

 Clasificación según el grado de afectación de Caterall:

o Grupo I. Afecta al 25% de la cabeza, a la región antero-central. No suele acompañarse de fractura
subcondral, ni reacción metafisaria.
o Grupo II. Afecta a casi el 50% de la cabeza, a nivel de la región antero-lateral. Aparece fractura
osteocondral que no alcanza la mitad posterior.
o Grupo III. Afecta al 75% de la extensión de la cabeza. La fractura subcondral llega a la porción
posterior. Hay reacción metafisaria y pérdida de altura del pilar externo del núcleo epifisario.
o Grupo IV. Afectación completa de la cabeza, 100%.
  Clasificación del pilar lateral de Herring: es la que más se usa clínicamente porque es la
más sencilla. Consiste en dividir en tres trozos la cabeza femoral y quedarnos con el
tercio externo:
o A: no afectación
o B: afectación con pérdida de altura menor al 50%
o C: afectación con pérdida de altura superior al 50%

5.6 Factores pronósticos

 A menor edad, mejor pronóstico por la mayor capacidad de remodelamiento.
 Si hay pérdida de movilidad, peor pronóstico
 Cuanto mayor peso, peor pronóstico.

Los signos radiológicos que se asocian a peor pronóstico son:

 Signo del Cage: no se osifica la porción lateral de la
epífisis
 Calcificación lateral de la epífisis
 Extrusión o subluxación de la cabeza
 Rarefacción metafisaria difusa
 Horizontalización de la fisis
 Grado de extensión

5.7 Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento son prevenir:
 Deformidad de la cabeza femoral
 Alteraciones del crecimiento
 Coxartrosis

Para ello, el tratamiento se basa en la contención de la cabeza femoral dentro del cotilo, la
movilización de la articulación mediante fisioterapia y reposo relativo; y la descarga articular,
que se consigue mediante férulas de descarga parcial en abducción o con resposo en decúbito
y férula en rotación interna y abducción. Todo esto con la intención de que la enfermedad no
progrese.
Restaurar la movilidad articular es esencial y lo primero que hay que hacer, porque si no se
puede provocar una deformidad de la cabeza femoral en bisagra al abducir: debido a la
deformidad, al abducir la cabeza no rueda sobre el cotilo, sino que la movilidad está limitada .
(A la derecha una imagén de cadera en bisagra3)

3http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-enfermedad-legg-calve-perthes-revision-
actualizada-90122749
 En la mayoría de los casos el
tratamiento conservador consigue
resultados satisfactorio, quedando
las intervenciones quirúrgicas las
reservadas para las complicaciones,
con diferentes técnicas:
 Osteotomía femoral: varizante y desrotatoria
 Acetabulopastia(que en realidad es una osteotomía también) de Staheli: colocar injerto
en el cotilo.
 Osteotomía de Salter: osteotomía pélvica prolongando la extensión del techo del
acetábulo
 Osteotomía femoral + Salter.

Nota para los curiosos/no quieren empollarse las técnicas: la osteotomía femoral consiste en
sacar una cuña de la cabeza, para remodelar la misma y, llevándola hacia varo y desrotándola,
se pueda introducir en el acetábulo. La cuña de hueso no se injerta en ningún sitio.
En cuanto a la acetabuloplastia de Staheli, consiste en hacer una osteotomía de la cabeza
femoral y usarla para ampliar el techo del acetábulo.
La osteotomía de Salter también es otra
técnica para agrandar el techo del cotilo. La
diferencia con la anterior reside en que la
osteotomía se hace en la cresta iliaca y no en
la cabeza femoral, como podemos ver en la
imagen de la derecha. .

Lo importante es quedarse con la idea de que hay diferentes técnicas según de donde se
saque el trocito de hueso y según la forma de colocarlo. Pero la finalidad del tratamiento es la
misma.

DISPLASIA DE DESARROLLO DE LA
CADERA
Muchos de nosotros hemos estudiado un capítulo clásico en la Ortopedia Infantil como era la
“Luxación congénita de la cadera”. En este capítulo se incluían diver- sas patologías
parecidas, pero de causas y sobre todo de consecuencias muy diferentes. Por ejemplo: la
 luxa- ción teratológica de causa genética o paralítica intraute- rina y de muy difícil
tratamiento. En el otro extremo estaban las caderas inestables (Ortolani o Barlow positivos)
que a veces se solucionan espontáneamente sin tratamiento. Las luxaciones tardías, las
subluxaciones, las hipoplasias, etc., formaban parte de una misma en- tidad, lo que daba
lugar a opiniones muy diferentes cuando se exponían los tratamientos y los resultados
obtenidos en el manejo de luxaciones congénitas de ca- deras que no siempre se referían a
grupos similares.

En 1989 Klisic (1) sentenciaba que “La denominación de luxación congénita de la cadera es
un nombre engaño- so, iluso, de falsa apariencia” y el mismo sugirió el tér- mino
“DevelopmentDysplasia”.

Entre 1993 y 1994 las Sociedades de Ortopedia Pediá- trica Americana y Europea adoptan el
término “Develop- mental Dysplasia of the Hip” (DDH) que implica la acep- tación de un
proceso dinámico, con potencial de mejo- ría o de deterioro durante el periodo de desarrollo
de la cadera, es decir durante el crecimiento del niño.

Para Wilkinson (2) la DDH es un proceso permanente que comienza en el periodo prenatal,
donde aparece la deformidad inicial y que es influido por el desarrollo postnatal hasta el fin
de la madurez esquelética y la vida adulta.

Así, hoy día el término aceptado en nuestro idioma, y de ahí el título del tema a tratar, es el
de DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDC).

Dentro de este gran apartado cada entidad presenta unas características diferentes, como
veremos más adelante, pero todas tienen en común una evolución condicionada por el
desarrollo de los elementos que for- man la cadera durante el periodo de crecimiento del niño
y que no podemos dar por finalizada hasta que no alcanzamos la normalidad o hasta el final
del periodo de crecimiento.

Para una mejor comprensión de todo lo expuesto ante- riormente es importante conocer los
factores etiológicos y la fisiopatología de la DDC. Me referiré muy brevemen- te a algunos
puntos que considero claves, pero que sólo son una pequeña parte de este proceso:

• - Es a partir de la 8a semana de gestación cuando co- mienza a configurarse un

esbozo de la cadera dentro del mamelón correspondiente al miembro inferior.

• - Alrededor de la 12a semana se producen unos cam- bios, como son la

individualización de los elementos de la cadera y una modificación de posición en los
miembros inferiores, que van a condicionar un aumen- to de la inestabilidad de la cadera.

• - Durante las 4-5 últimas semanas de gestación una posi- ción inadecuada de las
caderas como ocurre en las pre- sentaciones de nalgas (extensión de las rodillas y flexión
completa de las caderas) o en algunas cefálicas (una ca- dera se coloca en flexo-aducción)
pueden provocar una anomalía en el polo supero-posterior del limbo.

• - Esta deformidad junto con otros factores predispo- nentes como la hiperlaxitud, el
sexo o la etnia y deter- minadas condiciones que aumentan la presión de las paredes uterinas
sobre el feto como son la primipari- dad o el oligoamnios, facilitan la aparición de una DDC
en alguna de sus variantes. Para un adecuado desarrollo de la articulación de la ca- dera se
necesita el estímulo que provoca una congruen- cia perfecta entre la cabeza femoral y el
acetábulo y una movilidad adecuada y completa. El acetábulo se desa- rrolla a partir del
cartílago trirradiado y el polo femoral a partir de las fisis y epífisis femorales proximales.
¿Cómo se pueden manifestar estas alteraciones al na- cimiento? Diversas son las formas que
puede tener la DDC en el recién nacido (Tabla 1). LUXACIONES TERATOLÓGICAS.
Llamamos así a aquellas luxaciones que se presentan ya en el Recién Nacido (R-N)
estructuradas e irreductibles. En la mayo- ría de las ocasiones son secundarias a Síndromes
Ge- néticos, Enfermedades Neurológicas, Displasias Óse- as...Suelen asociarse a otras
deformidades o malfor- maciones. Su tratamiento es complejo, no sólo por la di- ficultad que
representa su reducción, sino porque el res- to de las malformaciones asociadas, incluso en
ocasio- nes el estado general del niño exigen un plan individua- lizado para cada uno de
ellos. No nos detendremos, por tanto, en este tipo de luxacio- nes. CADERAS
INESTABLES. Se puede considerar como el paso previo para una gran parte de las
luxaciones de cadera y por tanto su diagnóstico y tratamiento se pue- den considerar como
una verdadera prevención de la Luxación de Cadera (3). Como podemos deducir de su
nombre se trata de caderas cuyos componentes pier- den su relación con facilidad. Deben de
ser descubiertas al nacimiento y su diagnós- tico es siempre clínico. Aunque hace años Graf
(4) intro- dujo la exploración mediante la ecografía que revolucio- nó los conceptos
existentes hasta ese momento, tuvo el inconveniente de provocar un sobretratamiento con los
diferentes grupos que propuso y la consiguiente pauta terapéutica. Algo más tarde Hencke (5)
describió la eco- grafía funcional o en “stres”, es decir realizando durante la exploración
ecográfica la maniobra de Barlow-2, que

Tabla 1. Entidades que componen la D.D.C. y posibilidades de evolución.

en mi opinión es imprescindible en la exploración de la cadera del R-N (Fig. 1). Desde las
publicaciones de Graf el empleo de las ecografías se ha moderado y aunque siguen siendo la
prueba de imágenes imprescindible en este capítulo actualmente se emplean en situaciones
muy concretas y no de forma generalizada (6).

La inestabilidad se pone de manifiesto mediante las ma- niobras de Ortolani y de Barlow, a

las que deben de ser sometidos todos los R-N (Fig. 2). El Ortolani pone al descubierto
aquellas caderas cuya cabeza femoral está fuera del acetábulo, pero puede ser fácilmente
reducida. Si esta maniobra es negativa se efectúa el Barlow-2 con
Fig. 1. Ecografia de caderas normal y ecografía funcional que muestra la cadera izquierda luxada.

Fig. 2. Maniobras de Ortolani y de Barlow-2.

el que se trata de descubrir aquellas caderas que aun- que habitualmente están reducidas,
pueden ser fácil- mente luxadas. En nuestra opinión el que una cadera sea luxada o luxable
no implica un grado de gravedad mayor o menor y por tanto el manejo posterior es el mis-
mo para todas ellas.

Además de la exploración para poner de manifiesto la inestabilidad hay que tener en cuenta
una serie de fac- tores de riesgo, como los antecedentes familiares (7), la presentación de
nalgas, etc. En el protocolo de la Aso- ciación Americana de Pediatría (8) se le da una gran
im- portancia a esos factores para el seguimiento de los ni- ños, pero nosotros compartimos la
opinión de que los

4
 factores de riesgo deben de hacernos extremar
los de- talles de la exploración pero no el seguimiento (9).
Nuestro protocolo actual, que exponemos en la Tabla 2, es el siguiente:

Todo R-N es explorado por el pediatra en la Maternidad, si encuentra una inestabilidad es

remitido a la consulta de Ortopedia Infantil, donde lo exploramos uno de no- sotros y se le
dan unos consejos (Tabla 3). Si la cadera es estable es dado de alta y remitido a su pediatra
de zona. Si es inestable es revisado nuevamente a la sema- na siguiente. Si persiste la
inestabilidad inicia tratamien- to y si por el contrario se ha estabilizado se cita nuevamente a
las 6 semanas. Es decir, que no consideramos que una cadera sea verda- deramente inestable
hasta que no han pa- sado 2 semanas desde el nacimiento, ya que en este periodo se
autoestabilizan bastantes caderas que no precisan trata- miento (10). Pasado este tiempo y si
per- siste la inestabilidad iniciamos el trata- miento con una férula de abducción. En un
principio usamos una modificación de la Férula de Von Rosen, segura y de fácil manejo para
los padres, pero actualmen- te utilizamos el arnés de Pavlik (Fig. 3) que ejerce una función
activa y no pasiva como otras ortesis (11). Es importante que su colocación sea correcta y se
sigan las directrices adecuadas durante su utili- zación (12). Efectuamos revisiones sema-
nales hasta la estabilización de la cadera y cuando esta se ha producido hacemos una
ecografía para asegurarnos de que la cabeza femoral se ha estabilizado dentro del acetábulo y
no fuera. Revisión clínica a las 6 semanas y a los 3 meses con una Rx 2 ó 3 días después de
retirar el arnés. La revisión final se hace 1 año después (al año y medio de edad) con una
nueva ra- diografía.

Podría ocurrir que con el arnés de Pavlik no consiguiésemos reducir la cadera ines- table, con
lo cual nos encontraríamos ante una:

CADERA LUXADA NO REDUCTIBLE

Establecida esta situación, bien por un fracaso del tratamiento de una cadera inestable
después de 3 semanas de inten- tarlo con el arnés de Pavlik o bien porque el niño nos sea
remitido así desde otro hospital o por su pediatra, nuestra actua- ción será la siguiente:
Fig. 3. Ortesis de Von Rosen modificada y Arnés de Pavlik.

Con anestesia general procedemos a una tenotomía percutánea de los aductores (si fuese
necesario), efec- tuamos una artrografía por vía superior y comprobamos si se consigue una
reducción concéntrica o bien qué elemento es el causante de la falta de reducción (Fig. 4). Si
hay una reducción concéntrica comprobamos clínica- mente el arco de seguridad en el que la
cadera se mantiene reducida. Si éste es suficiente (alrededor de unos 45o) colocamos un yeso
pelvipédico, que se cambia a las 6 semanas y se retira a los 3 meses.

Si no se consigue la reducción o bien se mantiene en un arco de seguridad muy pequeño se

procede a efectuar una reducción abierta, con apertura de la cápsula en T, retirada de los
elementos que se oponen a la reducción y capsulorrafia. Inmovilización con yeso pelvipédico
que se retira a los 3 meses. Se deja movilizar libremente la cadera durante unos días, hasta
conseguir una movili- dad aceptable, antes de practicar una radiografía en po- sición neutra.
Si existe una evidente hipoplasia acetabu- lar colocamos una ortesis de abducción.

DEFORMIDAD EN ABDUCCIÓN DE UNA

CADERA

Se trata de una patología menos conocida que las inestabilidades de cadera, pero también
muy frecuente y que creo que tiene una cierta trascendencia y que por tanto debe de ser
conocida (3).

Una de las caderas se mantiene en abducción durante la fase final de la gestación, lo que
ocasiona un acorta- miento de los músculos abductores (tensor y glúteo me- dio). La posición
en abducción de esa cadera condicio- na que al juntarse los miembros inferiores, la cadera
contralateral se coloque en aproximación, dando lugar a un cuadro clínico que se caracteriza
por un acortamien- to aparente de uno de los miembros inferiores, una asi- metría de los
pliegues, un desequilibrio pélvico, con una cresta iliaca más alta que la otra y en ocasiones
una li- mitación de la abducción de la cadera no abducida, por un acortamiento secundario de
los músculos aductores (Fig. 5).

Cuando la deformidad en abducción se mantiene en el tiempo puede ir desarrollándose una

displasia de la ca- dera contraria a la que presenta la deformidad en ab- ducción e incluso una
luxación de la misma. Esta evolu- ción no es exclusiva de la Deformidad en Abducción del
lactante, sino que puede darse en otras patologías deorigen muy diferente (parálisis flácidas o
espásticas, dis- metrías, etc.).
 Es importante el conocimiento de esta entidad para po- der llegar a un diagnóstico correcto.

El tratamiento suele consistir en ejercicios de estira- miento de los músculos acortados,

asociándole en los casos más graves, con subluxación de la cadera con- tralateral, un arnés de
Pavlik o similar ya que aunque puede parecer un contrasentido tratar una deformidad en
abducción con una ortesis de abducción, hay que comprender que en esos momentos la
situación más importante a corregir es la displasia de la cadera contra- lateral.

LUXACIÓN DE CADERA A LA EDAD DE LA MARCHA

Que se nos presenten caderas luxadas de forma prima- ria después de los 6 meses de edad
puede ser debido a 2 causas fundamentalmente:

1. Un fracaso de la exploración al nacimiento.

2. La aparición de una luxación tardía secundaria a una hipoplasia acetabular, que podría estar
ocasionada por:

Una deformidad en abducción, tal y como hemos explicado anteriormente; b. una cadera
inestable autoestabilizada con un desarrollo deficiente del acetábulo que permite un
desplazamiento progre- sivo de la cabeza femoral.

Wynne-Davies (13) ha encontrado displasias aceta- bulares familiares probablemente

condicionadas genéticamente.

Hace unos años la mayoría de las luxaciones congénitas de la cadera se presentaban a la edad
de la marcha, cuando los signos de la misma se hacían evidentes. Hoy en día, debido a que
los pediatras, en sus exploraciones rutinarias, suelen tener más presente este problema no es
infrecuente que nos lleguen niños con 6-7 meses con las caderas luxadas.

Aunque el número de luxaciones de caderas ha dismi- nuido de forma considerable desde que
se hace la ex- ploración sistemática de todos los R-N, en los últimos años ha habido un ligero
repunte debido a la llegada de niños nacidos en otros países con asistencia sanitaria menos
evolucionada y al inicio del tratamiento en hos- pitales de nuestro país con menor experiencia
en esta patología.

El diagnóstico a estas edades se hace mediante signos indirectos y sobre todo con el estudio
radiográfico.

El tratamiento consiste en la obtención de 2 grandes ob- jetivos: A. Reducción femoro-

acetabular concéntrica y B. que ésta sea Estable.

La pauta que nosotros seguimos y que en general coin- cide con la llevada a cabo en otros
hospitales (14) es la siguiente:

1. Tenotomía de aductores percutánea, si existe limita- ción de la abducción. 2. Artrografía,

en la cual decidi- mos si es suficiente la reducción incruenta o si se preci- sa una reducción
cruenta. Nosotros damos gran valor a esta prueba ya que nos muestra la verdadera reducción
o los obstáculos que se oponen a ella y esta opinión es compartida en otras publicaciones
(15). 3. La reducción cruenta consiste en un abordaje tipo Smith-Petersen, tenotomía
intramuscular del psoas a la salida de la pel- vis, una capsulotomía en T, resección del
ligamento re- dondo, resección suficiente del limbo, limpieza del ace- tábulo, si es necesario
con sección del ligamento trans- verso, reducción de la cabeza femoral en el acetábulo,
capsulorrafia a tensión e inmovilización con yeso pelvi- pédico (Fig. 6).

Un problema especial lo plantean las luxaciones bilate- rales que precisan de una reducción
cruenta dada la di- ficultad de mantener la reducción de la primera mien- tras se manipula la
segunda. Nosotros recurrimos la fi- jación con una aguja de Kirschner de la cabeza femo- ral
al acetábulo.

No es excepcional encontrar a estas edades caderas lu- xadas de grado intermedio, es decir
con el centro de la cabeza femoral al nivel del reborde acetabular y que sin embargo se
reducen y mantiene con facilidad y que pro- bablemente correspondan a LUXACIONES
TARDÍAS, cuyo origen hemos comentado anteriormente.

Una vez conseguida la reducción el segundo objetivo a conseguir es la estabilidad de la

misma y una morfolo- gía lo más cercana posible a la normalidad con una ca- beza femoral
redonda, de bordes regulares y bien cen- trada y un acetábulo de techo horizontal y bien
desa- rrollado.

Una cadera inestable o con una luxación ya establecida presenta unos defectos morfológicos
debidos a la ausencia de un movimiento concéntrico que es lo que es- timula el desarrollo
adecuado de los elementos de la ca- dera. Este déficit morfológico o DISPLASIA puede em-
peorarse o corregirse durante el desarrollo o crecimien- to del niño (DDC) y nosotros
debemos de poner los me- dios para que todo evolucione adecuadamente.

Por tanto, una vez reducida la cadera, debemos de ob- tener un buen centraje que facilite un
movimiento con- gruente (16). Esto se puede conseguir (Fig. 7):

1. Con una ortesis de abducción. Podemos mante- nerlas de forma permanente y por
consiguiente deben de permitir la deambulación o bien sólo para dormir por lo que su diseño
puede ser más simple y mantener sólo la separación de los miembros inferiores. La ortesis de
abducción suele ser el método empleado en lactantes una vez retirado el yeso.

Cuando la ortesis no consigue los resultados deseados después de un tiempo prudencial o la

gravedad de los defectos así lo aconsejan pasamos directamente a co- rregir los defectos
mediante técnicas más agresivas.

2. Osteotomía femoral. Una anteversión o un valgo excesivo del fémur provoca un

descentraje que va a im- pedir un desarrollo correcto de la articulación. En niños menores de
3 años puede ser suficiente una osteotomía femoral derrotadora con o sin varización, dado
que el acetábulo conserva aún una importante capacidad de crecimiento. Una radiografía en
posición de rotación in- terna controlada y algún grado de abducción nos ayu- dará a planear
la intervención. También es útil controlar la posición de centraje con el intensificador de
imágenes inmediatamente antes de la intervención.
Cuando durante la reducción cruenta de la cadera se precisa una importante rotación interna
para estabilizar- la solemos aprovechar el cambio de yeso a las 6 sema- nas para efectuar la
osteotomía.

3. Corrección del acetábulo. Existen diversas técni- cas fundamentadas en diferentes

objetivos:

- Cambio de orientación del acetábulo: Salter, Steel (17).

- Disminución de la cavidad por descenso del techo: Pemberton.

- Construcción de un nuevo techo por deslizamiento del iliaco: Chiari.

- Ampliación del techo acetabular mediante injerto. Tec- toplastias diversas.

Esta y otras técnicas son utilizadas para corregir LAS DISPLASIAS ACETABULARES
PRIMARIAS O SECUN- DARIAS A LUXACIONES, pero en cualquier caso es muy
importante tener presente que el acetábulo crece, horizontaliza su techo y se profundiza a
partir del cartí- lago trirradiado y por consiguiente es fundamental no provocar ninguna
lesión yatrogénica en el mismo.

El cierre del cartílago trirradiado es una de las secuelas más graves y de más difícil solución
(la mayoría de las veces insoluble) de las que podemos encontrarnos en la patología de la
cadera.

Finalizaremos todo este capítulo tratando, aunque sea brevemente LAS LUXACIONES DE
CADERA EN LOS NIÑOS MAYORES con las cabezas femorales por en- cima del borde
del acetábulo y que precisan antes de la reducción descenderla a la altura de su posición ori-
ginal.

El método clásico de descenso ha sido las tenotomías y la tracción longitudinal y posterior

abducción progresi- va para evitar las necrosis de la epífisis femoral, otra de las grandes
yatrogenias en esta entidad.

Otra buena opción que cada vez adquiere más relevan- cia debido a que disminuye el número
de intervenciones y la estancia hospitalaria es la reducción quirúrgica, con tenotomía de los
aductores y del psoas, tal y como he- mos comentado anteriormente, que se acompaña de una
osteotomía femoral de acortamiento (18) (tanto como precise el fémur para descender a la
altura dese- ada), de derrotación y varizante si es necesario; En muchas ocasiones se la asocia
una corrección acetabular con un Salter (Fig. 8) o alguna de las técnicas comenta- das
anteriormente (19,20).

Como comentario final quiero hacer hincapié en que el éxito de la lucha contra las DDC debe
de basarse en la prevención de una luxación establecida y esto se consi- gue detectando las
inestabilidades al nacimiento y tra- tándolas adecuadamente. Defendemos, desde el con-
vencimiento, que aunque no desaparezcan completa- mente las luxaciones, sí que disminuyen
drásticamente si instauramos un sistema de detección precoz de las inestabilidades y las
deformidades en abducción.
 BIBLIOGRAFÍA

1. Klisic PJ. Congenitaldislocation of the hip. A misleadingterm. Briefreport. J. Bone Joint Surg. 1989
71-B:136.

2. Wilkinson JA. Prevention of developmentaldysplasia of the hip. J. Pediatr. Orthop. 1993;2(B):122.

3. Miranda L, Palomo J, Monzonís J, Martí V. Prevention of congenitaldislocation of the hip in the

newborn. J. Pe- diatr. Orthop. 1988;8:671-5.

4. Graf R. Classification of hip jointdysplasiaby means of sonography. Arch. Orthop. Trauma Surg.
1984;102: 248-55.

5. Harcke HT, Kumar SJ. The role of ultrasound in the diagnosis and management of
congenitaldislocation and dysplasia of the hip. J. Bone Joint Surg. 1991;73- A:622-28.

6. Hensinger RN. Editorial. The changing role of ultra- sound in the management of
developmentaldysplasia of the hip. J. Pediatr. Orthop. 1995;15:723.

7. Stevenson DA, Mineau G, Kerber RA, Viskochil DH, Schaefer C, Roach JW.
Familialpredispositiontodeve- lopmentaldysplasia of the hip. J. Pediatric. Orthop. 2009;29.463-66.

8. American Academy of Pediatrics. Clinicalpracticegui- deline: earlydetection of

developmentaldysplasia of the hip. Committeeonqualityimprovement;
subcommitteeondevelopmentaldysplasia of the hip. Pediatrics 2000; 105:896-905.

9. Schwend RM, Schoenecker P, Richards BS, Flynn JM, Vitale M. Screening the
newbornfordevelopmentaldysplasia of the hip. Nowwhat do we do? J. Pediatr. Orthop. 2007;27:607-
610.

10. Lorente, Mascarell A, Miranda L, Martí V. Three-yearprospectivestudy of developmentaldysplasia

of the hip at birth: Shouldalldislocatedordislocablehips be tre- ated? J. Pediatr. Orthop 2002;22:613-
21.

11. Eidelman M et col. Treatment of true developmentaldysplasia of the hip usingPavlik’smethod. J.

Pediatr. Orthop 2003 12:253-58.

12. McHale KA y Corbett D. Parental noncompliancewithPavlikharnesstreatment of infantile hip

problems. J. Pediatr. Orthop 1989,9:649-52.

13. Wynne-Davies R. Acetabulardysplasia and familialjointlaxity: twoetiologicalfactors in

congenitaldislocation of the hip. A review of 589 patients and theirfamilies. J. Bone Joint Surg.
1970;52-B:704-16.

14. Biçmoglu A et col. Sixyears of experiencewith a new surgicalalgorithme in

developmentaldysplasia of the hip in childrenunder 18 months of age. J. Pediatr. Ort- hop.
2003,23:693-98.

15. Forlim E, Choi IH, Gille JT et col. Prognosticfactors in congenitaldislocation of the hip
treatedwithclosed re- duction. The importance of artrographicevaluation. J. Bone Joint Surg.
1992;74-A:1140-52.
16. Harris NH. Acetabulargrowthpotential in congenitaldislocation of the hip and
somefactorsuponwichitmaydepend. Clin. Orthop. Rel. Res. 1976.119:99-104.

17. Steel HH. Triple osteotomy of the imnominatebone. J. Bone Joint Surg. 1973 55-A.343-50.

18. Schocnecker PL, Strecker WB. Congenitaldislocation of de hip in children: comparasion of the
effects of femoral shortening and of skeletaltraction in treatment. J.Bone Joint Surg. 1984 66-A:21-
27.

19. Predag K, Ljubisa J. Combinedprocedure of open re- duction and shortening of the femur in
treatment of con- genital dislocation of de hip in olderchildren. Clin. Ort- hop. Rel. Res. 1976
119:60-69.

20. El-Sayed MMH. Single-stage open reduction, Salter in- nominateosteotomy and proximal
femoral osteotomyfor the management of developmentaldysplasia of the hip in childrenbetween the
ages of 2 and 4 years. J. Pe- diatr. Orthop. 2009;18(B):188-96.

10