Anda di halaman 1dari 21

Tugas Coas Bedah Saraf

Periode 14 Agustus – 20 Agustus 2017

SUBARACHNOID HEMORRHAGE

Disusun oleh :
Mahardika Kartikandini G99161045
Rila Ruis M G99161083
Shanti Probosiwi G99161093
Apriska Mega Sutowo G99152009

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA

2017

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA)
didefinisikan sebagai adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa
proses patologis. Penggunaan istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe
perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur aneurisma Berry atau
arteriovenous malformation (AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV).1
Insiden tahunan SAH aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus per
100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika menderita ruptur aneurisma
intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan meningkat seiring dengan usia dan
mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan dengan penyebab lain
yang tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden SAH telah
dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1
insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada 40-60
tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling
sering menyerang usia 25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi
setelah suatu cedera kepala. Pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.2

B. Mortalitas / Morbiditas
Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum akhirnya sampai di
rumah sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam minggu pertama.
Sekitar setengahnya meninggal dalam 6 bulan pertama. Angka mortalitas dan
morbiditas meningkat seiring usia dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien.
Kemajuan dalam manajemen SAH telah menghasilkan pengurangan relatif pada
angka mortalitas yang melebihi 25%. Bagaimanapun, lebih dari 1/3 yang selamat
memiliki defisit neurologis mayor.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga
diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). 2 diantara lapisan dalam (pia
mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan
otak (meninges).3 Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam
nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah
satu-satunya jenis stroke yang lebih umum diantara wanita.3

B. Anatomi 2
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya
adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi
menjadi arachnoidea dan piamater.
1. Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat
dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua
lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di
tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus
venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan
dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara
bagian-bagian otak.
2. Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan
hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural.
Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis,
cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan
septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system
rongga-rongga yang saling berhubungan.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater
yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum,
namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada
dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi
nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara
bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.
3. Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang
menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan
sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam
fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk
tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan
ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk
pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di
atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

C. Etiologi
Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan
pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak
kasus SAH merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian
membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah.
Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic
hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak
ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga
arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah
pada sum-sum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.2
SAH primer dapat muncul dari ruptur tipe kesatuan patologis berikut ini
(2 yang pertama adalah yang tersering): 1
1. Aneurisma sakular
2. MAV
3. Ruptur aneurisma mikotik
4. Angioma
5. Neoplasma
6. Trombosis kortikal
7. SAH dapat mencerminkan diseksi sekunder darah dari hematom
intraparenkim (misal perdarahan dari hipertensi atau neoplasma)
8. 2/3 kasus SAH non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma sakular
9. Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk SAH
10. Kejadian familial sesekali
a. Frekuensi aneurisma multipel
b. Hubungan aneurisma dengan penyakit sistemik tertentu termasuk sindroma
Ehlers-Danlos, sindroma Marfan, coarctatio aorta, dan penyakit ginjal
polikistik
11. Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan defek dinding pembuluh darah
dapatan termasuk usia, hipertensi, merokok dan artrosklerosis.

D. Patofisiologi 2
Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan
hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji
aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan
suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu
pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam
ruang subarachnoid.
Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid
bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis.
Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa
pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral
atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada
kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam
keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma sakular.

E. Gejala 3
Sebelum pecah aneurysm biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai
menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum
pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda
bahaya, seperti berikut di bawah ini :
1. Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala
disebut sakit kepala thunderclap).
2. Nyeri muka atau mata.
3. Penglihatan ganda.
4. Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah.
Orang harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter
dengan segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat
yang memuncak dalam hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan
kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal
sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar.
Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah.
Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk
dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun. Dalam
waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada
jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti
sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung
bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi,
kadangkala disertai kejang.
Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan
pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini :
1. Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi).
2. Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.
3. Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).
Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau
jam. Demam adalah hal yang biasa selama 5 sampai 10 hari pertama.

F. Diagnosa
1. Anamnesa 1
a. Nyeri kepala
1) Pasien mengalami nyeri kepala yang hebat dengan onset mendadak.
2) Nyeri kepala prodromal yang berasal dari kebocoran darah kecil (nyeri
kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.
a) Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa
bulan sebelum ruptur, rata-rata dilaporkan 2 minggu sebelum
diagnosa PSA.
b) Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.
c) Kebocoran kecil bukanlah gambaran AVM.
3) Mual dan/atau muntah
4) Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri
tungkai bilateral), terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun
kebanyakan membutuhkan waktu berjam-jam untuk mendapatkan gejala
ini.
5) Fotofobia dan perubahan visus
6) Hilangnya kesadaran

2. Pemeriksaan Fisik1
Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin
menemukan beberapa hal berikut:
a. Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien
b. Sindroma kompresi nervus kranialis
1) Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior)
dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.
2) Kelumpuhan nervus abdusens
3) Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan
nervus optikus ipsilateral)
c. Defisit motorik akibat aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien
d. Kejang
e. Tanda-tanda oftalmologis
1) Perdarahan retina subhyaloid atau perdarahan retina lainnya.
2) Edema papil
f. Tanda – tanda vital
1) Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD)
ringan sampai sedang.
2) TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.
3) Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat
akibat gangguan darah didalam ruang subarachnoid.
4) Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian
perdarahan.
g. Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:
1) Grade I – nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal
2) Grade II – nyeri kepala hebat dengan atau tanpa midriasis
3) Grade III – perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk
status mental
4) Grade IV – penurunan tingkat kesadaran atau defisit neurologis fokal
5) Grade V – posturisasi pasien atau koma
3. Pemeriksaan Laboratorium4
a. Jumlah sel darah lengkap
b. Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)
c. Pemeriksaan golongan darah
1) Pemeriksaan golongan darah diindikasikan ketika PSA teridentifikasi
atau diduga ada perdarahan hebat.
2) Transfusi intra operatif mungkin dibutuhkan
d. Troponin I (cTnI): pengukuran cTnI adalah alat prediksi yang sangat hebat
pada kemunculan komplikasi pulmonal dan kardial, namun cTnI tidak
membawa nilai prognosis tambahan untuk hasil akhir klinis pada pasien
dengan aneurisma PSA.

4. Pemeriksaan Pencitraan4
a. CT Scan
1) Pilihan studi awal adalah CT-scan urgensi tanpa kontras

Brain CT scan showing subtle


finding of blood at the area of the
circle of Willis consistent with
acute subarachnoid hemorrhage.

2) Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan resolusi


scanner yang lebih tua.
3) Pada satu penelitian yang dipublikasikan New England Journal of
Medicine, CT scan yang berkualitas baik mengungkapkan PSA pada
100% kasus dalam 12 jam onset dan 93% dalam 24 jam onset. Studi
tradisional lainnya melaporkan sensitivitas 90-95% dalam 24 jam onset
perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50% dalam 1 minggu.
4) CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral, massa, dan
hidrosefalus.
5) CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau PSA
volume kecil.
6) Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi aneurisma
dan prognosis.

b. Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah ditegakkan.


1) Studi ini menilai hal-hal berikut:
a) Anatomi vaskular
b) Tempat perdarahan terbaru
c) Kehadiran aneurisma lainnya
2) Studi ini membantu merencanakan pilihan operasi.
3) Temuan angiografi negatif pada 10-20% pasien dengan PSA.
4) Jika negatif, beberapa menganjurkan untuk angiografi ulangan beberapa
minggu kemudian.

c. MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.


1) Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih
rendah dibanding CT scan.
2) Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi yang lebih
lama menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi PSA.
3) MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan AVM yang
tidak terlihat pada angiografi.
4) Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif dibandingkan
angiografi dalam mendeteksi lesi vaskular

5. Tes Lainnya4
a. EKG
1) Sekitar 20% kasus PSA memiliki iskemik miokard akibat peningkatan
sirkulasi katekolamin.
2) Hasil khusus adalah ST non-spesifik dan perubahan gelombang-T,
segmen QRS memanjang, gelombang U, dan peningkatan interval QT.
3) Perubahan EKG mencerminkan iskemik miokard atau infark dan harus
diobati dengan cara biasa. Dugaan PSA kontraindikasi untuk terapi
trombolitik dan antikoagulan.

b. Lumbal Punksi
1) Punksi lumbal diindikasikan jika pasien memiliki kemungkinan PSA
dan temuan CT-scan negatif.
2) Melakukan CT scan sebelum punksi lumbal untuk menyingkirkan efek
massa intrakranial penting atau perdarahan intrakranial yang nyata.
3) Punksi lumbal bisa jadi negatif jika dilakukan kurang dari 2 jam setelah
perdarahan; punksi lumbal paling sensitif pada 12 jam setelah onset
gejala.
4) Sel darah merah pada cairan serebrospinal meningkat secara konsisten
dalam 2 contoh tabung pada PSA, dimana jumlah sel darah merah pada
trauma punksi secara teknis menurun seiring berjalannya waktu.
5) Xanthochromia terlihat 12 jam setelah onset perdarahan; idealnya diukur
secara spektrografis walaupun banyak laboratorium bersandar pada
inspeksi visual.
6) Temuan punksi lumbal diduga positif pada 5-15% dari seluruh gambaran
PSA yang tidak jelas pada CT-scan. Angka ini mungkin tidak lagi valid
dengan kehadiran generasi baru CT scan.

G. Diagnosa Banding
a. Ensefalitis
b. Cluster headache
c. Migraine headache
d. Emergensi hipertensif
e. Meningitis
f. Stroke hemoragik
g. Stroke iskemik
h. Arteritis temporal
i. Transient Ischemic Attack

H. PenatalaksanaanTat
1. Penatalaksanaan secara umum
Tujuan penatalaksanaan secara umum yang pertama adalah identifi kasi
sumber pendarahan dengan kemungkinan bisa diintervensi dengan pembedahan
atau tindakan intravaskuler lain. Kedua adalah manajemen komplikasi. Langkah
pertama, konsultasi dengan dokter spesialis bedah saraf merupakan hal yang
sangat penting untuk tindakan lebih lanjut pada aneurisma intrakranial. Pasien
perdarahan subaraknoid harus dirawat di Intensive Care Unit (ICU) untuk
pemantauan kondisi hemodinamiknya. Idealnya, pasien tersebut dikelola di
Neurology Critical Care Unit yang secara signifikan akan memperbaiki luaran
klinis.
Jalan napas harus dijamin aman dan pemantauan invasif terhadap central
venous pressure dan/atau pulmonary artery pressure, seperti juga terhadap
tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk mencegah peningkatan tekanan
intrakranial, manipulasi pasien harus dilakukan secara hati-hati dan pelan-pelan;
dapat diberikan analgesik dan pasien harus istirahat total.
Setelah itu, tujuan utama manajemen adalah pencegahan perdarahan ulang,
pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen komplikasi medis
dan neurologis lainnya.
Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal dan, jika perlu, diberi obat-
obat antihipertensi intravena, seperti labetalol dan nikardipin. Setelah aneurisma
dapat diamankan, sebetulnya hipertensi tidak masalah lagi, tetapi sampai saat ini
belum ada kesepakatan berapa nilai amannya. Analgesik sering kali diperlukan;
obat-obat narkotika dapat diberikan berdasarkan indikasi. Dua faktor penting
yang dihubungkan dengan luaran buruk adalah hiperglikemia dan hipertermia;
karena itu, keduanya harus segera dikoreksi. Profilaksis terhadap trombosis vena
dalam (deep vein thrombosis) harus dilakukan segera dengan peralatan kompresif
sekuensial; heparin subkutan dapat diberikan setelah dilakukan penatalaksanaan
terhadap aneurisma. Calcium channel blocker dapat mengurangi risiko
komplikasi iskemik, direkomendasikan nimodipin oral.

2.. Manajemen khusus aneurisma


Terdapat dua pilihan terapi utama untuk mengamankan aneurisma yang
ruptur, yaitu microsurgical clipping dan endovascular coiling; microsurgical
clipping lebih disukai.
Bukti klinis mendukung bahwa pada pasien yang menjalani pembedahan
segera, risiko kembalinya perdarahan lebih rendah, dan cenderung jauh lebih baik
daripada pasien yang dioperasi lebih lambat. Pengamanan aneurisma yang ruptur
juga akan memfasilitasi manajemen komplikasi selama vasospasme serebral.
Meskipun banyak ahli bedah neurovaskular menggunakan hipotermia ringan
selama microsurgical clipping terhadap aneurisma, cara tersebut belum terbukti
bermanfaat pada pasien perdarahan subaraknoid derajat rendah.
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) secara prospektif
mengevaluasi beberapa pasien aneurisma yang dianggap cocok untuk menjalani
endovascular coiling atau microsurgical clipping. Untuk beberapa kelompok
pasien tertentu, hasil baik (bebas cacat selama 1 tahun) secara signifikan lebih
sering pada kelompok endovascular coiling daripada surgical placement of clips.
Risiko terjadinya epilepsi lebih rendah pada pasien pasien yang menjalani
endovascular coiling, akan tetapi risiko kembalinya perdarahan lebih tinggi.
Selanjutnya pada pasien yang di-follow-up dengan pemeriksaan angiografi
serebral, tingkat terjadinya oklusi komplit aneurisma lebih tinggi daripada
surgical clipping.

3. Manajemen komplikasi
a. Vasospasme
Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering pada
perdarahan subaraknoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa perubahan
status mental, defisit neorologis fokal; jarang terjadi sebelum hari 3, puncaknya
pada hari ke 6-8, dan jarang setelah hari ke-17.
Vasospasme akan menyebabkan iskemia serebral tertunda dengan dua pola
utama, yaitu infark kortikal tunggal, biasanya terletak di dekat aneurisma yang
pecah, dan lesi multipel luas yang sering tidak berhubungan dengan tempat
aneurisma yang pecah.
Mekanisme vasospasme pada perdarahan subaraknoid belum diketahui
pasti; diduga oksihemoglobin memberikan kontribusi terhadap terjadinya
vasospasme yang dapat memperlambat perbaikan defi sit neurologis.
Oksihemoglobin terbentuk akibat proses lisis bekuan darah yang terbentuk
di ruang subaraknoid. Mekanisme efek vasospasmenya belum diketahui pasti,
diduga melalui kemampuannya untuk menekan aktivitas saluran kalium,
meningkatkan masuknya kalsium, meningkatkan aktivitas protein kinase C, dan
juga Rho kinase.
Sebelum terjadi vasospasme, pasien dapat diberi profilaksis nimodipin
dalam 12 jam setelah diagnosis ditegakkan, dengan dosis 60 mg setiap 4 jam per
oral atau melalui tabung nasogastrik selama 21 hari. Metaanalisis menunjukkan
penurunan signifikan kejadian vasospasme yang berhubungan dengan kematian
pada pemberian nimodipin profi laksis.
Nimodipin adalah suatu calcium channel blocker yang harus diberikan
secepatnya dalam waktu 4 hari setelah diagnosis ditegakkan. Pemberian secara
intravena dengan dosis awal 5 mL/ jam (ekuivalen dengan 1 mg mimodipin/
jam) selama 2 jam pertama atau kira-kira 15 mg/kg BB/jam. Bila tekanan darah
tidak turun dosis dapat dinaikkan menjadi 10 mL/ jam intravena, diteruskan
hingga 7-10 hari. Dianjurkan menggunakan syringe pump agar dosis lebih
akurat dan sebaiknya dibarengi dengan pemberian cairan penyerta secara three
way stopcock dengan perbandingan volume 1: 4 untuk mencegah pengkristalan.
Karena nimodipin merupakan produk yang sensitif terhadap cahaya, selang
infus harus diganti setiap 24 jam. Pemberian secara infus dapat dilanjutkan
dengan pemberian nimodipin tablet per oral.
Penambahan simvastatin sebelum atau setelah perdarahan subaraknoid
jugaterbukti potensial mengurangi vasospasm serebral.
Terapi antiplatelet dapat berperan mengurangi iskemia serebral tertunda,
meskipun perlu penelitian prospektif lebih lanjut untuk menlai keselamatan dan
efek samping.
b. Perdarahan ulang
Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%; 4% dalam 24 jam pertama,
selanjutnya 1% hingga 2% per hari dalam kurun waktu 4 minggu. Adanya
perbaikan aneurisma dan pemberian terapi primer secara signifikan mengurangi
risiko perdarahan ulang.
Untuk mengurangi risiko perdarahan ulang sebelum dilakukan perbaikan
aneurisma, tekanan darah harus dikelola hati-hati.
Obat-obat yang digunakan dapat dilihat pada tabel .
Tabel Obat-obat yang digunakan untuk mempertahankan tekanan darah pada
pasien perdarahan subaraknoid
Tekanan darah sistolik harus dipertahankan di atas 100 mmHg untuk semua
pasien selama kurang lebih 21 hari.
Sebelum ada perbaikan, tekanan darah sistolik harus dipertahankan di
bawah 160 mmHg, dan selama ada gejala vasospasme, tekanan darah sistolik
akan meningkat sampai 200 hingga 220 mmHg.
c. Hidrosefalus
Jika pasien perdarahan subaraknoid menderita deteriorasi mental akut, harus
dilakukan pemeriksaan ulang CT scan kepala untuk mencari penyebabnya, dan
penyebab yang paling sering adalah hidrosefalus.
Volume darah pada pemeriksaan CT scan dapat sebagai prediktor terjadinya
hidrosefalus. Kurang lebih sepertiga pasien yang didiagnosis perdarahan
subaraknoid karena aneurisma memerlukan drainase ventrikuler eksternal
sementara atau dengan ventricular shunt permanen.
Drainase cairan serebrospinal yang berlebihan dapat meningkatkan risiko
perdarahan ulang dan vasospasme serebral.
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko shunt-dependent
hydrocephalus adalah usia lanjut, perempuan, skor Hunt dan Hess rendah,
volume perdarahan subaraknoid cukup banyak berdasarkan CT scan saat pasien
masuk, adanya perdarahan intraventrikuler, pemeriksaan radiologic
mendapatkan hidrosefalus saat pasien masuk, lokasi pecahnya aneurisma di
sirkulasi posterior distal, vasospasme klinis, dan terapi endovaskuler.
d. Hiponatremia
Kejadian hiponatremia pada pasien perdarahan subaraknoid berkisar antara
30% hingga 35%.
Hal ini berhubungan dengan terbuangnya garam di otak dan tindakan
pemberian cairan pengganti serta sering didapatkan pada vasospasme serebral.
Suatu penelitian melaporkan bahwa kejadian hiponatremia terutama
disebabkan oleh syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion
(SIADH) yang didapatkan pada 69% kasus atau hiponatremia hipovolemik pada
21% kasus.
e. Hiperglikemia
Hiperglikemia sering dijumpai pada pasien perdarahan subaraknoid, boleh
jadi berhubungan dengan respons stres. Insulin diberikan untuk
mempertahankan kadar glukosa darah tetap aman dalam kisaran 90-126 mg/dL.
Terapi insulin intensif dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas.
Pemantauan kadar glukosa darah intensif pada pasien dengan terapi insulin juga
harus dilakukan.
f. Epilepsi
Kejadian epilepsi ditemukan pada sekitar 7% hingga 35% pasien
perdarahan subaraknoid. Bangkitan pada fase awal perdarahan subaraknoid
dapat menyebabkan perdarahan ulang, walaupun belum terbukti menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial.
The American Heart Association merekomendasikan pemberian rutin
profilaksis bangkitan untuk semua pasien perdarahan subaraknoid. Namun, ada
laporan bahwa fenitoin profi laksis berhubungan dengan perburukan luaran
neurologis dan kognitif.
Dengan demikian, pemberian obat antiepilepsi harus hati-hati dan lebih
tepat diberikan pada pasien yang mendapat serangan di rumah sakit atau pada
pasien yang mengalami serangan onset lambat epilepsi setelah pulang dari
rumah sakit.
g. Komplikasi lain
Komplikasi lain yang sering ditemukan adalah pneumonia, sepsis, aritmia
kardial dan peningkatan kadar enzim-enzim jantung. Kepala pasien harus
dipertahankan pada posisi 30 di tempat tidur, dan segera diberi terapi antibiotik
adekuat jika dijumpai pneumonia bakterial. Profilaksis dengan kompresi
pneumatik harus dilakukan untuk mengurangi risiko Deep Vein Thrombosis
(DVT) dan emboli pulmonum. Antikoagulan merupakan kontraindikasi pada
fase akut pendarahan.

I. Prognosis1
1. Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap
memiliki hasil akhir yang baik.
2. Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.
3. Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai
berikut:
a. Beratnya perdarahan
b. Derajat vasospasme serebral
c. Muculnya perdarahan ulang
d. Lokasi perdarahan
e. Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
f. Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi,
infark miokard)
g. Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya.
Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60%
untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade
V.
BAB III
SARAN

Orang yang mengalami subarachnoid hemorrhage dirawat di rumah sakit


dengan segera. Istirahat total tanpa alasan adalah perlu. Analgesik seperti opoid
(tetapi bukan aspirin atau obat-obatan anti-inflammatory nonsteroidal lainnya, yang
dapat memperburuk pendarahan) diberikan untuk mengendalikan sakit kepala hebat.
Pelembut tinja diberikan untuk mencegah bersusah payah selama buang air besar.
Nimodipine, penghambat saluran kalsium, biasanya diberikan melalui mulut untuk
mencegah vasospasm dan stroke ischemis berikutnya. Dokter melakukan
penghitungan (seperti memberikan obat-obatan dan menyesuaikan jumlah cairan
infus yang diberikan) untuk menjaga tekanan darah pada level rendah yang cukup
untuk menghindari pendarahan lebih lanjut dan cukup tinggi untuk menjaga aliran
darah menuju bagian-bagian rusak pada otak. Kadangkala, potongan tabung plastik
(shunt) kemungkinan diletakkan di dalam otak untuk mengeringkan cairan
cerebrospinal keluar dari otak. Prosedur ini menghilangkan tekanan dan mencegah
hydrochepalus.
Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat. Obat
pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang dipasang selang
drainase didalam otak untuk mengurangi tekanan.Pembedahan untuk menyumbat atau
memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di
kemudian hari. Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama
pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah
menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya
gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko
pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali.
DAFTAR PUSTAKA
1. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Overview. Last updated 25 Februari
2009. Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076-overview
2. Perdarahan Subaraknoid. Last updated 2009. Available from
http://irwanashari.blogspot.com/2009/12/perdarahan-subaraknoid.html
3. Subarachnoid Hemorrhage. Available from
http://medicastore.com/penyakit/3103/Subarachnoid_Hemorrhage.html
4. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Subarachnoid Hemorrhage: Differential
Diagnoses & Workup. Last updated 25 Februari 2009. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/794076-diagnosis
5. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Treatment & Medication. Last updated
25 Februari 2009. Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076-
treatment