Artritis Gout pada Laki-Laki Berusia 50 tahun

Kelompok F4

Eirene Megahwati Paembonan 102012082

Tari Erasti 102013279

Cornelia Tabita Santika 102014004

Rendy Cendranata 102014017

Fanny Mariska Sima 102014045

Minati Puspawardani 102014149

Julio Ludji Pau 102014183

Nur Ayuni Syahira Bt Rosli 102014238

Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731

1
Abstrak

Gout artritis adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Penyebab
utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan kristal asam urat (kristal
monosodium urat), suatu produk akhir metabolisme purin. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal
besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. Adanya gangguan
metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi
asam urat yang tidak adekuat akan bertumpuk dalam plasma darah (hiperuricemia). Nyeri pada sendi
antara jari kaki dan telapak kaki yang sering diserang. Stadium klasik gout terdiri dari 3, yaitu stadium
artritis gout akut, stadium interkritikal gout dan stadium gout menahun dengan tofi. Penyakit gout
biasanya terjadi pada pria. Secara umum penanganan artritis gout meliputi pengistirahatan sendi,
pengaturan diet dan pengobatan.

Abstract

Gout arthritis is one of the inflammatory disease affecting the joints. The main cause of gout
is due to the deposit / accumulation of uric acid crystals (monosodium urate crystals), an end product
of purine metabolism. Sometimes aggregate form large crystals known as tophi (tophus) and leads to
deformity. The disruption of purine metabolism in the body, intake material containing high uric acid
and uric acid excretion system inadequate plasma will accumulate in the blood (hyperuricemia). Pain
in the joints between the toes and soles of the feet are often attacked. Stadium classical gout consists
of 3, which is the stage of acute gouty arthritis, gout interkritikal stage and stage chronic gout with
tophi. Gout usually occurs in men. In general handling of gouty arthritis include joint pengistirahatan,
the diet and medication.

Pendahuluan

Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstraselular. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil
akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen
asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam
tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman
(sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh , yang kadarnya tidak
boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam

2
urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan
pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.

Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya
dapat melewati ambang batas normal. Hal inilah yang dapat menyebabkan terjadinya
penyakit gout. Di dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit gout, mulai dari gejala,
diagnosis patogenesis, sampai cara menanggulangi dan mencegah penyakit gout.

Anamnesis

Didalam ilmu kedokteran anamnesis merupakan wawancara terhadap pasien atas

keluhan yang dialaminya. Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap
pasien. Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala
(sintom) dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam
menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah
pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis dapat dilakukan langsung terhadap pasien (auto-anamnesis) maupun terhadap
keluarganya atau walinya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk
dilakukan wawancara, misalnya dalam keadaan gawat-darurat.1

Dalam melakukan anamnesis perlu pertanyaan rutin yang harus diajukan kepada
semua pasien, misalnya pertanyaan tentang identitas, keluhan utama, keluhan penyerta,
riwayat penyakit terdahulu, riwayat penyakit menahun, dan riwayat penyakit sekarang yang
spesifik terhadap diagnosa sementara.1

Untuk skenario 3 yang kita dapat anamnesis sebagai berikut:

1. Identitas

Nama : Tidak diketahui namanya

Umur : 50 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

2. Keluhan Utama : Nyeri ibu jari kaki kanan sejak 1 hari lalu.
3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pernah 1 tahun lalu.

Pemeriksaan Fisik2

3
 Pemeriksaan fisik sebenarnya mulai dilakukan saat melihat pasien dengan
mengobservasi tampilan, postur, dan cara berjalan. Pemeriksaan terdiri dari pemeriksaan
keadaan umum dan local. Pemeriksaan local (dimulai dari sisi yang sehat) terdiri dari :

Inspeksi

- Kulit : parut luka (scar), perubahan warna dan lipatan kulit abnormal.

- Shape/bentuk : bengkak, wasting, benjolan, bentuk tulang bengkok.

- Posisi : berbagai kelainan sendi dan lesi saraf mengakibatkan deformitas.

Palpasi

- Kulit : hangat/dingin, lembab/kering, sensoris normal/abnormal.

- Jaringan lunak : benjolan pulsasi

- Tulang dan sendi :bentuk luar, penebalan sinovial, cairan sendi.

- Nyeri tekan : selalu penting dan seringkali diagnostik terlokalisir.

Pemeriksaan Penunjang

 LED, CRP, analisis cairan sendi.

 Asam urat darah dan urin 24 jam.
 Ureum, kreatinin, CCT.
 Radiologi sendi.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah
(>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.
Kadang – kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam
urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).3

Arthrocentesis adalah prosedur tetap yang umum dilakukan di bawah anestesi lokal.
Dengan menggunakan teknik steril, cairan ditarik (disedot) dari sendi yang meradang
menggunakan jarum suntik dan jarum. Cairan sendi ini kemudian dianalisis untuk kristal
asam urat dan untuk infeksi. Mengkilap, kristal asam urat seperti jarum, yang terbaik bisa
dilihat dengan mikroskop polarisasi khusus. Diagnosis gout juga dapat ditegakkan dengan

4
menemukan Kristal asam urat ini dari bahan yang diambil dari nodul tophi dan cairan
bursitis.4

Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk

menegakkan diagnosis. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam
urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.3

Differential Diagnosis

Rheumatoid Arthritis adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan

manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ.

Gejala klinis:
a) Kaku pada pagi hari
b) Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih
efusi, bukan pembesaran tulang. Terjadi sekurang – kurangnya 3 sendi secara bersamaan.
c) Arthritis pada persendian tangan. Sekurang – kurangnya terjadi pembengkakan satu
persendian tangan.
d) Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama.
e) Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan
ekstensor.
f) Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor rheumatoid serum yang
diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control.
g) Terdapat perubahan gambaran yang khas pada pemeriksaan rontgen pergelangan tangan
yang menunjukkan adanya suatu erosi atau dekalsifikasi tulang yang berdekatan dengan
sendi.3

5
 Gambar 1. Perbedaan Sendi Normal dan Rheumatoid.

Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat
menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit pengendapan
kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut pseudogout karena fakta bahwa gejala
dan membangun kristal mirip dengan asam urat.

Seperti gout pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan
pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-
minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar pertama
pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan
tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis
kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis.
Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan
biasanya mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka yang
berusia sembilan puluhan.5

Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk
dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic
asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan

a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan
karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika,
psoariasis dan sebagainya.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.3

6
Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang

disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada
perempuan jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di
amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah
dengan meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih
tinggi dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.6

Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak – anak dan
orang dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 ± 1,0
mg/dl dan pada wanita 4,0 ± 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah
mencapai 8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum
dikatakan bahwa resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam
urat darah.

Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering
ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu
10 penderita tiap 100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia maasih belum
diketahui dengan pasti, tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai,
misalnya di Sulawesi dan jawa.7

Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:

7
 Gambar 2. Metabolisme Purin Menjadi Asam Urat.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.8

8
 Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-
enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

9
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.4,6

Gejala9-11

Pada gout akut, timbul gejala tanpa ada tanda/ keluhan sebelumnya. Gejala yang
timbul mungkin berawal dari:

 Trauma kecil dan terlalu banyak makan kesukaan

 Makanan yang mengandung banyak asam urat
 Minum alkohol
 Operasi
 Kecapaian
 Stress
 Infeksi dan sumbatan pembuluh darah
 Tiba-tiba timbul keluhan sakit sendi pada suatu persendian, biasanya awal sakit terjadi
malam hari.

Nyeri pada sendi antara jari kaki dan telapak kaki yang sering diserang disebut
podagra (pod=kaki, agra=serangan). Tetapi bisa saja sendi yang diserang adalah lutut, tumit,
pergelangan tangan dan siku.

Sakit sendi tersebut disertai gejala antara lain:

 Demam
 Menggigil
 Denyut jantung cepat
 Badan lemah
 Jumlah sel darah putih meningkaat (leukositosis)

Pada minggu pertama serangan biasanya mengenai satu sendi, dan berakhir dalam
beberapa hari. Tapi lama-kelamaan menyerang beberapa sendi bersamaan. Mungkin serangan
ini bisa berlalu dalam beberapa minggu dengan gejala lokal berkurang dan sendi mulai tidak
sakit serta bisa digerakkan kembali, meskipun tanpa pengobatan.

Menurut Syndenham, gejala klasik serangan gout akut adalah:

 Pada waktu masuk kamar mau tidur malam, penderita masih sehat.
 Pada sekitar jam 2 pagi, penderita terbangun karena keluhan nyeri sendi jempol kaki.

10
  Meskipun lebih jarang, bisa juga serangan gout pada sendi tumit, lutut dan ruas
tulang telapak kaki. Disamping nyeri persendian, penderita juga mengeluh sedikit
demam dengan menggigil.

Stadium klasik gout terdiri dari 3, yaitu :

1. Stadium artritis gout akut. Pada stadium ini gejala timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Biasanya pasien tidur malam tidak ada gejala apa-apa, namun saat bangun
pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan utamanya berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Nyeri meningkat sampai
puncaknya dalam 8-12 jam. Sendi yang sering terkena adalah pangkal ibu jari kaki
(90%). Serangan gout yang tidak diobati akan berlangsung antara beberapa jam
sampai 1-2 minggu dan apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain
yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku.
2. Stadium interkritikal gout
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut. Secara klinik tidak didapat
tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini
menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
Manajemen yang tidak baik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.

3. Stadium gout menahun dengan tofi

Stadium ini umumnya pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat pada dokter secara teratur. Artritis gout menahun ini
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan
menyebabkan infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering di cuping telinga,
metatarsophalangeal-1 (MTP-1), tendon Achilles, jari-jari tangan, lutut, siku.
Komplikasi tofi antara lain nyeri dan destruksi sendi serta kompresi pada serabut
saraf.

Penatalaksanaan

Medika Mentosa

11
A. Penatalaksanaan serangan akut
Ada beberapa yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan
akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa
hiperuresemia tidak berbeda. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :
1. Kolkisin
Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui biasanya
adalah sakit perut, diare, mual atau muntah – muntah. Kolkisisn bekerja pada peradangan
terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg
per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada
dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat
menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg.dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil
dari obat ini baik, bila diberikan sebelum serangan.
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin.
Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-
10 hari). Kontraindikasinya jika memiliki riwayat alergi terhadap OAINS.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu
ginjal dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.
3. Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang
monoartikuler, pemeberian intraartikuler sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg
intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal
prednisolon 40mg/hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari). Sebelum diberikan
kortikosteroid, harus dilakukan dahulu sediaan apus Gram dari cairan sendi, untuk
membedakan gout dengan arthritis septic.

4. Analgesic
Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis
rendah dapat menghamabat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat
hiperuresemia.

B. Penatalaksanaan periode antara

12
Bertujuan mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan emnurunkan frekuensi serta
keparahan serangan.
1. Kolkisin secara teratur, diindikasikan untuk :
a. Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak memepengaruhi
tingginya kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.
b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar
asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.
2. Penurunan kadar asam urat serum
Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol kolkisin, terdapat
endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat
agar tetap dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.
Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin
oksidase seperti alupurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar
dibawah 1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus
diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien yang kadar asam uratnya diatas 1000
mg/hari diberikan alopurinol, karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang
telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi
yang baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama
kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan
frekuensi serangan atau keparahannya. Macam obat urikosurik : Probenesid (dosis
awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini
berkompetensi menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping yang
mungkin terjadi diantaranya mual, muntah dan hipersensitif). Sulfinpirazon (dosis
awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula
mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping
mual dan muntah).
b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat
dan meningktakan pemebentukan xantin serta hipoxantin dengan cara
menghambat enzim xantin oksidase. Inidkasinya adalah pasien yang produksi
asam uratnya berlebihan, baik primer maupun sekunder, batu urat, tofi gout dan
pasien yang tidak responsive dengan pengobatan urikosurik. Efek samping paling
sering adalah serangan gout akut. Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100
mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat tetap tinggi. Biasanya

13
 diperlukan dosis per hari 200-300 mg/hari. Terkadang dapat diberikan bersamaan
dengan obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid,
sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu,
alopurinol harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis
probinesid lebih rendah.3

Non medika mentosa

1. Edukasi
2. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah
purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal,
ikan sarden, daging kambing, dsb), termasuk roti manis. Perbanyak minum.
Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan
mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.
3. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.3,6

Pencegahan

Pasien dengan Gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk
mengurangi resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola
makan. Penderita harus memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko
yang dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat.

1. Obesitas atau kegemukan

2. Konsumsi alkohol
3. Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin,
Pirazinamide, Etambutol.
4. Dehidrasi atau kekurangan cairan
5. Gangguan di sistem darah seperti leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin
6. Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti
a. Daging merah yang berasal dari sapi, domba.
b. Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung.
c. Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut.
d. Kacang-kacangan
e. Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge

14
 f. Roti tawar dan biskuit
g. Makanan kaleng seperti, sarden, kornet
h. Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa
i. Minuman bersoda dan beralkohol.

Prognosis

Prognosis penyakit pirai merupakaan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang

arthritis gout sendiri menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout tidak berbeda
dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, gout sering dihubungkan
dengan beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup tinggi. Sebagai contoh
misalnya hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.7

Kesimpulan

Rasa nyeri pada ibu jari kaki kanan yang disertai udem, kemerahan disebabkan karena
artritis gout. Penyebab utamanya adalah karena adanya deposit/penimbunan kristal asam urat,
tumpukan asam urat tersebut akan mengkristal hingga terbentuk tophus. Resiko tersering
pada laki-laki, bisa disebabkan gaya hidup seperti makanan tinggi purin, minuman alkohol.

Daftar Pustaka

1. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jilid 1.
Jakarta: Interna Publishing; 2015.h.125-637.
2. Isbagyo H, setiyohadi B. Anamnesis dan pemeriksaan fisik musculoskeletal. Dalam:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.11149-52.
3. Mansjoer, arif. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Penerbit Fk UI. Jakarta.
2001.
4. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P.
729-30.
5. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.
6. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta.
2007.

15
7. Kainama, hendrik. Penyakit Pirai. Penerbit : UKRIDA. Jakarta. 1993.
8. Edward ST. Arthritis pirai (arthritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.
Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.
9. Wachjudi RG, Dewi S, dkk. Diagnosis dan terapi penyakit reumatik. Jakarta: Sagung
Seto; 2006.h.62-8.
10. Yatim F. Penyakit tulang dan persendian artritis atau artalgia. Edisi I. Jakarta: Pustaka
Populer Obor; 2006.h.32-9
11. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jilid 3.
Jakarta: Interna Publishing; 2015.h.3187-90.

16