Anda di halaman 1dari 38

WRAP UP BLOK SARAF DAN PERILAKU

SKENARIO 1

“KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM”

KELOMPOK B-4

KETUA : Nungki Pramita Sari (1102013217)


SEKRETARIS : Tetty Prasetya Ayu Lestari (1102013283)
ANGGOTA : Widya Paramita (1102010287)
Sri Wahyungingsih (1102011265)
Nadia Hardianti (1102013199)
Nadya Muthia Risky (1102013203)
Putri Cantika Reviera (1102013230)
Putri Rachmawati (1102013234)
Sarah Triwahyuni (1102013264)
Paramitha Fajarcahyaningsih (1102013223)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015/2016

Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510


Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574
Skenario 1
KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

Laki – laki 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang
selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengan anggota jamaah
lainnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala
sejak 3 hari yang lalu. Pasien sudah mendapatkan vaksinasi meningitis. Dan pada riwayat
penyakit dahulu didapatkan keluhan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk
(+). Dokter setempat mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis suspek bakterial. Untuk
membantu menegakkan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnya
memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intra kranial melalui funduskopi. Jamaah lain
mempertanyakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

2
Kata sulit

1. Alloanamnesis : Menganamnesis melalui rekan atau keluarga karena pasien


tidak sadar
2. Funduskopi : Tes untuk menilai kelaianan serta keadaan pada fundus okuli
3. GCS : Skala yang di pakai untuk menilai tingkat kesadaran pasien
4. Kaku kuduk : Pemeriksaan tanda rangsang meningeal
5. Kejang : Suata kondisi saat tubuh mengalami fluktuasi, kontraksi dan
peregangan sehingga menyebabkan pergerakkan yang tidak
terkendali
6. Lumbal pungsi : Upaya mengeluarkan cairan cerebrum spinal dengan
memasukkan jarum ke dalam ruang subarachnoid
7. Meningoensefalitis : Radang infeksi yang menyerang selaput otak dan jaringan
otak
8. Tekanan intra kranial : Tekanan pada rongga cranium

3
Pertanyaan

1. Gejala apa yang timbul pada saat kejang ?


2. Apa penyebab pasien tidak sadarkan diri ?
3. Mengapa pasien bisa tiba-tiba kejang ?
4. Apa bakteri penyebab meningoensefalitis ?
5. Apa saja pemeriksaan selain lumbal pungsi ?
6. Bagaimana cara penularan meningoensefalitis ?
7. Apa hubungan riwayat demam dengan penyakit saat ini?
8. Bagaimana keabsahan haji tersebut?
9. Mengapa pada saat tekanan intrakranial meningkat tidak boleh di lakukan lumbal
pungsi ?
10. Apa saja faktor risiko meningoensefalitis ?

Jawaban

1. Somnolen, tangan dan kaki kaku, sulit bernafas, wajah dan kulit pucat kebiruan
2. Demam  suhu tubuh (↑)  metabolisme basal (↑)  pelepasan sel-sel elektrolit
dari neuron ke ekstrasel  kejang  oksigenisasi O2 (↓)
3. Pasien kekurangan O2 di otak
4. Streptococcus pneumonia, Neisseria gonnorheae, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenza
5. CT- Scan dan MRI
6. Udara, droplet dan fecal oral
7. Akibat masa penyembuhan yang dulu tidak tuntas maka terjadi resistensi
8. Keabsahan haji di lihat dari ketepatan melaksanakan rukun haji
9. Menyebabkan herniasi otak
10. - Penyebaran penyakit lain secara hematogen, contoh: tonsilitis
- Terkontinyuitatum dari peradangan organ atau jaringan selaput otak
- Trauma pada kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak

4
HIPOTESA

Faktor risiko penyebaran penyakit dimulai dari adanya penyebaran penyakit lain
secara hematogen, terkontinyuitatum dari peradangan organ atau jaringan selaput otak dan
trauma pada kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak, kemudian adanya
bakteri penyebab, seperti : Streptococcus pneumonia, Neisseria gonnorheae, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenza yang ditularkan secara udara, droplet maupun fecal oral akan
menyebabkan demam kemudian suhu tubuh dan metabolisme basal (↑) yang dapat memicu
pelepasan sel-sel elektrolit dari neuron ke ekstrasel sehingga menyebabkan kejang lalu
oksigenisasi O2 (↓) dengan tanda klinis somnolen, tangan dan kaki kaku, sulit bernafas, wajah
dan kulit pucat kebiruan. Selanjutnya di lakukan pemeriksaan fisik neuro dan pemeriksaan
rangsang meningeal kemudian di dapatkan diagnosis meningoensefalitis suspek bakterial,
untuk memastikan diagnosis maka dilakukan pemriksaan penunjang CT-scan, MRI dan
lumbal pungsi. Lumbal pungsi tidak boleh di lakukakn pada saat tekanan intrakranial
meningkat karena dapat menyebabkan herniasi cerebri.

5
SASARAN BELAJAR

L.I 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningens dan Ventrikel


L.O 1.1 Makroskopik
L.O 1.2 Mikroskopik

L.I 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi CCS

L.I 3. Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam


L.O 3.1 Definisi
L.O 3.2 Etiologi
L.O 3.3 Epidemiologi
L.O 3.4 Klasifikasi
L.O 3.5 Patofisiologi
L.O 3.6 Manifestasi Klinis
L.O 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
L.O 3.8 Tatalaksana
L.O 3.9 Komplikasi
L.O 3.10 Pencegahan

L.I 4. Memahami dan Menjelaskan Meningoensefalitis


L.O 4.1 Definisi
L.O 4.2 Etiologi
L.O 4.3 Epidemiologi
L.O 4.4 Klasifikasi
L.O 4.5 Manifestasi Klinis
L.O 4.6 Patofisiologi
L.O 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
L.O 4.8 Tatalaksana
L.O 4.9 Komplikasi
L.O 4.10 Pencegahan
L.O.4.11 Prognosis

L.I 5. Memahami dan Menjelaskan Lumbal Pungsi

L.I 6. Memahami dan Menjelaskan Keabsahan Ibadah Haji

6
L.I 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningens dan Ventrikel

L.O 1.1 Makroskopik

Meningens

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau
pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium
subarachnoidea. Meninges terdiri dari :
A. Duramater
Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak
membentuk 5 sekat:
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebelli
3. Falx cerebelli
4. Diphragma sellae
5. Kantung Meckelli
Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus)
duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.
Falx cerebri:
Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis 
memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia
occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.
Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:

7
- Pada tepi atas sinus sagitalis superior
- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior
- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus
Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas
menyambung menjadi falx cerebri. Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh
mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah:
- Kelateral dan belakang sinus transvesus
- Kedepan sinus petrosus superior
Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan
Diphragma sellae
Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada
cekungan sella turcica. Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum
hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis
Kantung Meckelli
Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus

B. Arachnoidea
Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak
meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam
balon yang berisi cairan. Ruang sub-arachnoid pada bagian bawah cerebelum merupakan
ruangan yang agak besar disebut sister magna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum
kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub
oksipitalis.
1) Arachnoidea Encephali
Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA
Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA
2) Arachnoidea Spinalis
Struktur sama dengan arachnoidea encephali
Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali
Kaudal ikt membentuk filum terminale
3) Cavum subarachnoidea encephali

C. Piameter
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter
berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk
sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak
serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).
1) Piamater Encephali
Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri
2) Piamater Spinalis

8
Ventriculus

Paulsen, F. and Waschke, J. 2010.


A. Ventrikulus lateralis
 Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri
 Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen
interventricular(Monroi) yang terletak di bagian depan dinding medial
ventrikulus
 Dibedakan :
- Corpus : dalam lobus parietalis
- Cornu anterior (cornu frontalis)
- Cornu posterior (cornu occipitalis)
- Cornu inferior (cornu temporalis)
- Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum
B. Ventrikulus tertius
Antara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui
aquaeductus cerebri (Sylvii)
C. Ventrikulus quartus
 Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.
 Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.
 Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus
yaitu 1foramen magendi dan 2 foramen luscka
D. Ventrikulus terminalis
Ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

ASPEK KLINIS
 Jika terjadi sumbatan terjadi di hub venticuli cerebri bisa terjadi bendungan LCS
dalam sistem ventrivuli hidrocephalus

9
 Lumbal punksi (Dx LCS spinalis) di linea mediana posterior antara Proc.spinosi
VL 3 dan VL 4. Tusukan ini tidak akan mencederai medula spinalis karena medula
spinalis berakhir setinggi VL 1 atau VL 2
 Sisterna punksi (Dx LCS otak)jarum ditusuk diantara atlas dan os.occipitalis
sehingga mencapai cisterna cerbeloomedularis cisterna magna

L.O 1.2 Mikroskopik

Meninges
Susunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis.Ia juga
dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut meninges.Dimulai dari lapisan paling luar,
berturut-turut terdapat dura mater, araknoid, dan piamater.Araknoid dan piamater saling
melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-araknoid.

A. Duramater
Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan
langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis
dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding
tipis,jaringan ikit longgar, dan jaringan lemak. Duramater selalu dipisahkan dari araknoid
oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya
pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim.

B. Araknoid
Araknoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura mater dan
sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater.Rongga diantara
trabekel membentuk ruang Subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal dan terpisah
sempurna dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi
susunan saraf pusat dari trauma.Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak.
Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah.Permukaannya dilapisi oleh epitel
selapis gepeng seperti yang melapisi dura mater. Karena dalam medulla spinalis araknoid itu
lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah,
araknoid menerobos dura mater membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus
dalam dura mater. Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili
Araknoid yang berfungsinya untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus
venosus.

C. Piamater
Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah.
Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau
serat saraf. Diantara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipus cabang-cabang
neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari
susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan brospinal. Piamater menyusuri seluruh

10
lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu
bersama pembuluh darah. pia mater di lapisioleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim.
Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalai torowongan yang dilapisi oleh
piamater ruang perivaskuler.

(Mescher, A.L. 2013)


(a) Sebuah gambar diagram medulla spinalis menunjukkan hubungan terhadap tiga
lapisan meninges: lapisan yang paling dalam hingga paling luar, yaitu pia mater,
arachnoid mater, dan dura mater. Juga terdapat pembuluh darah yang terletak pada
spatium subarachnoideum dan serat-serat saraf yang bergabung untuk membentuk
saraf spinal bagian radix anterior dan radix posterior. Ganglion radix posterior
mengandung badan sel dari serat saraf sensorik dan terletak di foramen
intervertebralis.
(b) sebuah area yang berada dekat fissura mediana anterior menunjukkan dura mater (D).
ruang epidural (tidak tampak) merupakan sebuah lapisan yang menyelimuti dura
mater, mengandung pleksus vaskular dan jaringan adipose yang berfungsi untuk
bantalan. Ruang subdural (SD) dibentuk oleh pemisahan dura mater dari lapisan
dibawahnya. Arachnoid mater merupakan lapisan yang lebih tebal, berada di tengah-
tengah lapisan meninges yang menyerupai jaring laba-laba, yang mengandung
spatium subarachnoideum (SA) dan trabekula jaringan ikat (T). Spatium
subarachnoideum diisi oleh CSS. Arachnoid mater berfungsi sebagai bantalan
penyerap getaran antara SSP dengan tulang. Pada lapisan arachnoid mater, terdapat
pembuluh darah (BV). Pia mater merupakan sebuah lapisan yang tipis dan susah
dibedakan dengan arachnoid mater. Kadang-kadang, pia mater dan arachnoid mater
disebut pia-arachnoid atau leptomeninges. Celah antara pia mater dan substantia alba
spinalis (WM) biasanya sangat rapat. X100. H&E.

 Pleksus Koroid
Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke
bagian dalam ventrikel, ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada
dinding ventrikel lateral. Pleksus koroid merupakan struktur vasikular yang terbuat dari

11
kapiler venestra yangberdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia
mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris. Fungsi utama pleksus koroid
adalah membentuk cairan serebrospinal,yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan
mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medulla spinalis, ruang subaraknoid, dan ruang
perivasikular. Pleksus koroid penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan
alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. Cairan itu jernih, memiliki
densitas rendah, dan kandungan proteinnya sangat rendah.Juga terdapat beberapa sel
deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui
ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subaraknoid.Disini vili araknoid merupakan jalur
utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena. Menurunnya proses absorsi cairan
serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan
yang disebut hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai
dengan gangguan mental dan kelemahan otot.

L.I 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi CCS

Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi
untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.
Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml,
volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari
jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan
serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume
cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Untuk mempertahankan jumlah
cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam
sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu
kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa
penyakit-penyakit neurologi. Selain itu jugauntuk evaluasi pengobatan dan perjalanan
penyakit, serta menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah
suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa,
mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas
antibiotika.

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)


Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk oleh pleksus khoroideus yang merupakan
modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk
lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di
luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi
pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus
khoroideus

12
Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan
mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K
Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan.
Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS.
Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium
disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke
jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi
terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung
pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke
dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS
dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang
interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan
intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak
terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III
dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata
pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi
pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.
CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam
ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah
lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka)
yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial
(foramen magendi) yang berada dibagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS
keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga
subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling
jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju
sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas
dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid
(granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya
adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan
osmotik darah.
CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi
arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur
pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai
bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan
medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan
spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi

13
melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui
perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piameter disamping selaput
arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css
dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga
metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman
sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak
melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Sirkulasi CSF

Keterangan:
Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro)
→ menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus
koroid) → melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan
ditambahkan kembali dari pleksus koroid) → melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel
ke-4 → bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis →
direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) → ke dalam sinus vena pada duramater kembali
ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

Komposisi

Fungsi
CSS mempunyai fungsi:
1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok
pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler,

14
jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam
sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam
tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari
keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti
CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya
mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti
darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan
dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon
dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari corpus pineal
dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui
intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS
dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan
mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai
sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang
mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan
memperhatikan:
a. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,
santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein.
Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih
dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah
merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah
segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam dan akan memberikan warna cucian daging di dalam
cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari
1000 sel/ml.
b. Tekanan
Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan
terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan
naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung
pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm
H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk
tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada
ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang
serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada
perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.
Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan
Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal
penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke
asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian
tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat,
yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan
cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan edema serebri.
c. Jumlah sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel

15
polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi.
Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah
dilakukan lumbal pungsi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan
terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna.
Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada
meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar
terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial
biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah
selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3),
kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu
dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan.
Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang
ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk
Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat,
reaksi tubuh terhadap benda asing.
d. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal
sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat
pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar
glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah > 0,6.
Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi
transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan
hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara.
Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa
serum, keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi, dan paling umum pada proses
inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar
glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya,
cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal.
Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid
mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral,
mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa
ringan sampai sedang.
e. Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada
sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin
normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan
cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih
dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau
bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.
Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah
otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin
lokal. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan, iskemia bakterial
trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang
berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis
atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal
ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada
tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis,
meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis).
Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila
dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

16
f. Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila terdapat
perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
g. PH
Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan
metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2
lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif
tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah
bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

L.I 3. Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam

L.O 3.1 Definisi


Kejang demam berdasarkan definisi dari The International League Againts Epilepsy
(Commision on Epidemiology and Prognosis, 1993) adalah kejang yang disebabkan kenaikan
suhu tubuh lebih dari 38,4o C tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan
elektrolit akut pada anak berusia di atas 1 bulan tanpa riwayat kejang sebelumnya (IDAI,
2009).
L.O 3.2 Etiologi

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak , truma, bekuan
darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan gejala putus alcohol dan
gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan
idiopatuk ( tidak diketahui etiologinya )
1. Intrakranial
Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra ventricular
Infeksi : Bakteri virus dan parasit
Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstra cranial
Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia, gangguan
elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5
(Lumbang Tebing, 1997)

L.O 3.3 Epidemiologi

Kejang demam merupakan jenis kejang yang paling sering, biasanya merupakan
kejadian tunggal dan tidak berbahaya. Berdasarkan studi populasi, angka kejadian kejang
demam di Amerika Serikat dan Eropa 2–7%, sedangkan di Jepang 9–10%. Dua puluh satu
persen kejang demam durasinya kurang dari 1 jam, 57% terjadi antara 1-24 jam
berlangsungnya demam, dan 22% lebih dari 24 jam.2 Sekitar 30% pasien akan mengalami
kejang demam berulang dan kemudian meningkat menjadi 50% jika kejang pertama terjadi
usia kurang dari 1 tahun. Sejumlah 9–35% kejang demam pertama kali adalah kompleks,
25% kejang demam kompleks tersebut berkembang ke arah epilepsi.

17
L.O 3.4 Klasifikasi
Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :
1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis
sebagai berikut :
 Umur anak ketika kejang antara 6 bulan - 4 tahun
 Berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.
 Bersifat umum
 Timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.
 Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
 Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak
menunjukan kelainan.
 Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali

2. Kejang Demam Komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis
sebagai berikut :
 Kejang kompleks ditandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15
menit
 Fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24 jam)
 Anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang
dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan
tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan
kejang mioklonik.
a. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan
masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk
klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum
dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan
fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai
deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang
meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus
b. Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik,
terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh
fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada
bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
c. Kejang Mioklonik

18
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat
anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro.
Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.
Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.
(Lumbang Tebing, 1997)

L.O 3.5 Patofisiologi

Peningkatan suhu sebesar 1 derajat


Fahrenheit akan meningkatkan metabolisme basal
sekitar 7%. Rasio sirkulasi serebral terhadap
sirkulasi tubuh seluruhnya jauh lebih tinggi pada
anak dibandingkan pada dewasa.
Pada orang dewasa sekitar 18% dari sirkulasi
total tubuh didistribusikan ke otak. Pada anak 3
tahun, angka ini jauh lebih tinggi, yaitu mencapai
65%. Pada anak yang lebih muda mungkin lebih
tinggi lagi. Bila suhu meningkat beberapa, aliran
darah harus pula ditingkatkan untuk menjaga agar
pasokan oksigen dan glukosa ke otak cukup. Bila
peningkatan aliran darah tidak mencukupi, maka
terdapat anoksia relatif yang mungkin memicu
kejang.
Dalam keadaan normal, membran sel neuron
lebih permeable terhadap ion Kalium (K+)
dibandingkan terhadap ion Natrium (Na+) dan
elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-).
Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi
dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel
neuron terjadi keadaan sebaliknya. Oleh karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di
luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membrane sel neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan channel Na+ dan K+ di
permukaan sel.
Pada keadaan anoksia relatif, kejang dapat terjadi akibat adanya perubahan
keseimbangan dari membran sel neuron. Dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Na+ dan
K+ yang menyebabkan depolarisasi sel neuron, lalu terbentuklah potensial aksi dalam bentuk
arus listrik yang diteruskan sampai ke otak sehingga akhirnya menimbulkan kejang.
Kejang pada umumnya akan berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti, anak tidak
memberikan reaksi apapun untuk sejenak, tetapi beberapa detik / menit kemudian anak akan
terbangun dan tersadar kembali tanpa defisit neurologis. KD simpleks umumnya tidak
berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Sedangkan kejang yang berlangsung lama
dapat mengakibatkan kerusakan permanen pada otak.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme
basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan
dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion
Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel / membran sel
di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut
kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang

19
disebabkan olehadanya infeksi dari luar susunan saraf pusat. Kejang demam yang
berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi
kejang yang berlangsung > 15 menit sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan
permanen dari otak.

Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori:


a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya pada
hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi
pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya
ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan menimbulkan kejang

Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut:


a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum
matang/immatur.
b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan
permiabilitas membran sel.
c. Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2 yang
akan merusak neuron.
d. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan kebutuhan
oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar
masuk sel.

L.O 3.6 Manifestasi Klinis


1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a. Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau
lebih hal berikut ini :
1) Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi tanda atau
gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.
2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan
ajtuh dari udara, parestesia.
3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
4) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.
b. Parsial kompleks
1) Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial
simpleks
2) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap – ngecapkan
bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang – ulang pada tangan dan
gerakan tangan lainnya.
3) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )


a. Kejang absens
1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15
detik
3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh

20
b. Kejang mioklonik
1) Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi
secara mendadak.
2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa
kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c. Kejang tonik klonik
1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot
ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d. Kejang atonik
1) Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata
turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah.
2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan

L.O 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis :
1. Demam (suhu > 380C)
2. Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis,
otitis media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis
berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam.
3. Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk
kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang
sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan
atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma)
4. Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu
dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat
imunisasi
5. Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak
yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan
penyebab kejang demam
6. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang
didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy
yang kebetulan terjadi bersama demam.

Pemeriksaan fisik :
1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas, suhu
2. Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut, mata, telinga,
hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat
kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda
rangsangan meningeal)
3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala)

Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Laboratorium
 Tidak dikerjakan secara rutin

21
 Dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau
keadaan lainmisalnya gastroenteritis dehidrasi dengan demam
 Pemeriksaan yang dilakukan misalnya darah perifer, elektrolit, dan gula darah
B. Pungsi Lumbal
 Pemeriksaan CSF dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan
meningitis (risiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6% - 6,7%.
 Pada bayi kecil sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis
karena MK tidak jelas. OKI, LP dianjurkan pada:
- Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
- Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan
- Bayi > 18 bulan tidak rutin
- Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan LP
C. EEG
 Tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang,
atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien KD.
 Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada keadaan KD yang tidak khas. Misalnya
KD kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau KD fokal.
D. Pencitraan
CT scan dan MRI jarang sekali dikerjakan, dikerjakan hanya atas indikasi seperti:
 Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
 Paresis N. VI
 Papiledema

Diagnosis banding
Infeksi susunan saraf pusat dapat disingkirkan dengan pemeriksaan klinis dan cairan
serebrospinal. Kejang demam yang berlangsung lama kadang-kadang diikuti hemiperesis
sehingga sukar dibedakan dengan kejang karena proses intrakranial. Sinkop juga dapat
diprovokasi oleh demam, dan sukar dibedakan dengan kejang demam. Anak dengan kejang
demam tinggi dapat mengalami delirium, menggigil, pucat, dan sianosis sehingga
menyerupai kejang demam
(Soetomenggolo, 2000).

L.O 3.8 Tatalaksana

A. Tatalaksana awal
 Memastikan jalan nafas tidak tersumbat
 Pemberian O2 melalui face mask
 Bila pasien datang dalam keadaan kejang, harus
hentikan kejang terlebih dahulu. Diberikan
diazepam 0,5 mg/kg per rectal. Jika telah terpasang
infus, diberikan 0,3 – 0,5 mg/kg perlahan – lahan
dengan kecepatan 1 – 2 mg/menit atau dalam waktu
3 – 5 menit dengan dosis maksimal 20 mg.
 Obat praktis yang dapat dapat diberikan orang tua
atau di rumah adalah diazepam rektal dengan dosis
0,5 – 0,75mg/kg atau:
- diazepam rektal 5 mg untuk anak
dengan BB < 10kg

22
- diazepam rektal 10 mg untuk anak dengan BB > 10 kg diazepam rektal 5
mg untuk anak < 3 tahun
- diazepam rektal 7,5 mg untuk anak > 3 tahun
 Bila setelah pemberian diazepam rectal masih kejang, dapat diulang diazepam rectal
dengan interval 5 menit.
 Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rectal masih kejang, dianjurkan dibawa ke RS.
Di RS dapat diberi diazepam IV dosis 0,3 – 0,5 mg/kg.
 Bila kejang tetap belum berhenti, beri fenitoin IV dengan dosis awal 10 – 20
mg/kg/kali. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya 4 – 8 mg/kg/ hari dimulai 12 jam
setelah dosis awal. Bila kejang tidak berhenti dengan fenitoin, pasien harus dirawat di
ruang intensif segera.

B. Pemberian Obat Saat Demam


Antipiretik
Antipiretik boleh diberikan. Dosis parasetamol 10 – 15 mg/kg/kali diberi 4 kali sehari dan
tidak lebih dari 5 kali. Ibuprofen 5 – 10 mg/kg/kali, 3 – 4 kali sehari.
Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam saat demam menurunkan risiko
berulangnya kejang pada 30 – 60% kasus. Begitu juga dengan diazepam rectal dosis 0,5
mg/kg tiap 8 jam pada suhu > 38,50 C. Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat
demam tidak berguna untuk mencegah KD.

L.O 3.10 Komplikasi


Kecacatan sebagai komplikasi KD tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental
dan neurologis umumnya normal. Kelainan neurologis pernah dilaporkan pada kasus KD
lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Hingga saat ini tidak pernah dilaporkan
terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari kejang demam. Terdapat beberapa
faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam berkembang menjadi epilepsi. Faktor
resiko tersebut adalah :
 Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama
 Kejang demam kompleks
 Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

L.O 3.9 Pencegahan


 Pencegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3
mg/KgBB/dosis PO dan anti piretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai
demam.
 Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15– 40
mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 – 3 dosis

L.I 4. Memahami dan Menjelaskan Meningoensefalitis

L.O 4.1 Definisi

Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen, nama lainnya yaitu


cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis. Meningitis adalah radang umum
pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa yang
dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak yang
dapat disebabkan oleh bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia, atau virus. Meningitis dan
ensefalitis keduanya sering bersamaan sehingga disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu

23
selama meningitis bakteri, mediator radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid
menyebar ke dalam parenkim otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak.

L.O 4.2 Etiologi

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus,


Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. Penyebab meningitis terbagi atas
beberapa golongan umur :
1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes
2. Anak <4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.
3. Anak >4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus.
(Japardi,Iskandar,2002)

Meningitis Kriptikokus
Adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke
tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat
menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering
terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis Darah atau cairan sumsum tulang
belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari
antigen ( sebuah protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes ‘biakan’ mencoba menumbuhkan
jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasil
pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk
menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila
diwarnai dengan tinta India.
Viral meningitis
Termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan umumnya si
penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis biasanya meningkat di musim
panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus
yang bisa menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus penyebab flu
perut.
Bacterial meningitis
Disebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius. Salah satu
bakterinya adalah meningococcal bacteria. Gejalanya seperti timbul bercak kemerahan atau
kecoklatan pada kulit. Bercak ini akan berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai
darah ke organ-organ lain dalam tubuh dapat berakibat fatal danmenyebabkan kematian.
Meningitis Tuberkulosis Generalisata
Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda
perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat labil/lambat,
hipertensi umum, abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak.

24
Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis.
Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan
otak, darah,
radiologi, test tuberculin.
Meningitis Purulenta
Gejala : demam tinggi, menggigil, nyeri kepala yang terus-menerus, kaku kuduk,
kesadaran menurun, mual dan muntah, hilangnya nafsu makan, kelemahan umum, rasa nyeri
pada punggung serta sendi.
Penyebab : Diplococcus pneumoniae(pneumokok), Neisseria
meningitidis(meningokok), Stretococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pneudomonas aeruginosa
Diagnosis : dilakukan pemeriksaan cairan otak, antigen bakteri pada cairan otak,
darah tepi, elektrolit darah, biakan dan test kepekaan sumber infeksi, radiologik, pemeriksaan
EEG.

L.O 4.3 Epidemiologi

Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen
spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 – 12 bulan); 95
% terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko
tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang
menderita penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis
kelamin laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 – 5 bulan. Cara
penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran
pernafasan. Meningitis bakterial merupkan infeksi CSS supuratif yang paling sering, dengan
insidensi tiap tahun pada Amerika Serikat >2,5 kasus/100.000 populasi. Mikroorganisme
yang paling seing menimbulkan meningitis bakterial di komunitas yaitu Streptococcus
pneumonia (∼50%), Neisseria meningitidis (∼25%), streptococci grup B (∼15%), dan
Listeria monocytogenes (∼10%), Haemophilus influenza tipe b (~<10%). N. meningitidis
merupakan organisme penyebab dari epidemik meningitis yang berulang setiap 8 hingga 12
tahun.
L.O 4.4 Klasifikasi

Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada
cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai
dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih.
Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis
purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan
eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis
Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi.
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet
infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok
penderita. Saluran nafas merupakan port d’entrée utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-
bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-
sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan
serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada
selaput otak dan otak.
Berdasarkan onset
- Acute : <24jam

25
- Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang
tidak terlalu tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu.
- Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk
>4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC >
5μL).

L.O 4.5 Patofisiologi

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau
jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak,
misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan
Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan
organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media,
Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi
akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-
kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS
(Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi;
dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke
dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi
pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Eksudat yang
terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan
fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag. Proses radang selain pada arteri juga
terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak
dan degenerasi neuron-neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-
purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan
serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

26
L.O 4.6 Manifestasi Klinis

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak,letargi,


muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal
(CSS) melalui pungsi lumbal. Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal
yang jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang
disebabkan oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti
oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada
meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala,muntah,
sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang
tidak gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada
meningitis Coxsackie virus yaitu tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah
dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku leher, dan
nyeri punggung.
Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan
gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas
tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan
konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami
lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus
pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-
anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit
juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri
punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium
prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa.
Pada anakanak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah,
nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi,
pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupaapatis. Pada orang dewasa terdapat
panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri
punggung, halusinasi, dan sangat gelisah. Stadium II atau stadium transisi berlangsung
selama 1 – 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri
kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda
rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda
peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau
stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada
stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat
pengobatan sebagaimana mestinya.

L.O 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding



Anamnesis
Awitan gejala akut < 24 jam disertai trias meningitis : demam, nyeri kepala hebat dan
kaku kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotofobia, kejang fokal atau umum, dangguan
kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru, telinga, sinus atau katup
jantung.

Pemeriksaan Fisik dan Neurologis


 esadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium atau koma
 Suhu tubuh ≥ 38C
 Infeksi ekstrakranial : sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia (port d’entree)

27
 Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, kernig, brudzinski I dan II
 Peningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil, refleks cahaya
pupil menurun, kelumpuhan N.VI, postur deserebrasi dan refleks cushing (Bradikardi,
hipertensi dan respirasi ireguler)
 Defisit neurologik fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum, disfasia atau
afasia, paresis saraf kranial terutama N.III, N.IV, N.VI, N. VII, N. VIII.

 Pemeriksaan Rangsangan Meningeal


a. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi
kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada
pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat
disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

b. Pemeriksaan Tanda Kernig


Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul
kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri.
Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak
dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

c. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)


Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala
dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat
kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan
terjadi fleksi involunter pada leher.

d. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)


Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul
(seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada
pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

 Glasgow Coma Scale (GCS)


Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale
(GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M)
dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15.
Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:

Eye:
E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeri
E2 = membuka mata dengan rangsang nyeri
E3 = membuka mata dengan rangsang suara
E4 = membuka mata spontan

Motorik:
M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
M2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
M3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
M4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran
M5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran
M6 : reaksi motorik sesuai perintah

28
Verbal:
V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)
V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)
V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)
V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused)
V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Pemeriksaan Penunjang Meningitis


Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED),
kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada
Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan
CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus
paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

Diagnosis Banding

Abses Otak
Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis. Bisa
soliter atau multipel.
- Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan
kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media kontras tampak
enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. Di luar daerah yang
enhancement tampak edema perifokal.
- Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg
hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. Sedangkan T2WI
memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang
hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens.
Infark Serebri
Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral, hingga terbentuk nekrosis
iskemik jaringan otak. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli. Pada
stadium awal sampai 6 jam sesudah onset, tak tampak kelainan pada CT scan, kadang-kadang
sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Sesudah 4 hari, tampak pada CT,
areahipodens.
- Pada CT Scan, infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam
potongan axial. Daerah ini berkurang densitasnya, dibarengi dengan efek massa yang
ringan.
- Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan
hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih. T2WI tampak area
infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi. Infark Serebri, terlihat area hipodens
di daerah lobus parietal kanan. Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran
sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri.

29
L.O 4.8 Tatalaksana

Antibiotik
 Berikan pengobatan antibiotik lini pertama sesegera mungkin.
- seftriakson: 100 mg/kgBB IV-drip/kali, selama 30-60 menit setiap 12 jam; atau
- sefotaksim: 50 mg/kgBB/kali IV, setiap 6 jam.
 Pada pengobatan antibiotik lini kedua berikan:
- Kloramfenikol: 25 mg/kgBB/kali IM (atau IV) setiap 6 jam
- ditambah ampisilin: 50 mg/kgBB/kali IM (atau IV) setiap 6 jam
 Jika diagnosis sudah pasti, berikan pengobatan secara parenteral selama sedikitnya 5
hari, dilanjutkan dengan pengobatan per oral 5 hari bila tidak ada gangguan absorpsi.
Apabila ada gangguan absorpsi maka seluruh pengobatan harus diberikan secara
parenteral. Lama pengobatan seluruhnya 10 hari.
 Jika tidak ada perbaikan:
- Pertimbangkan komplikasi yang sering terjadi seperti efusi subdural atau abses
serebral. Jika hal ini dicurigai, rujuk.
- Cari tanda infeksi fokal lain yang mungkin menyebabkan demam, seperti selulitis
pada daerah suntikan, mastoiditis, artritis, atau osteomielitis.
- Jika demam masih ada dan kondisi umum anak tidak membaik setelah 3–5 hari,
ulangi pungsi lumbal dan evaluasi hasil pemeriksaan CSS
 Jika diagnosis belum jelas, pengobatan empiris untuk meningitis TB dapat
ditambahkan
- Untuk Meningitis TB diberikan OAT minimal 4 rejimen:
- INH: 10 mg/kgBB /hari (maksimum 300 mg) - selama 6–9 bulan
- Rifampisin: 15-20 mg/kgBB/hari (maksimum 600 mg) – selama 6-9 bulan
- Pirazinamid: 35 mg/kgBB/hari (maksimum 2000 mg) - selama 2 bulan pertama
- Etambutol: 15-25 mg/kgBB/hari (maksimum 2500 mg) atau Streptomisin: 30-
50mg/kgBB/hari (maksimum 1 g) – selama 2 bulan

30
Steroid
Prednison 1–2 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, diberikan selama 2–4 minggu,
dilanjutkan tapering off. Bila pemberian oral tidak memungkinkan dapat diberikan
deksametason dengan dosis 0.6 mg/kgBB/hari IV selama 2–3 minggu. Tidak ada bukti yang
cukup untuk merekomendasikan penggunaan rutin deksametason pada semua pasien dengan
meningitis bakteri.

Perawatan Penunjang
Pada anak yang tidak sadar:
 Jaga jalan napas
 Posisi miring untuk menghindari aspirasi
 Ubah posisi pasien setiap 2 jam
 Pasien harus berbaring di alas yang kering
 Perhatikan titik-titik yang tertekan.

Tatalaksana pemberian cairan dan Nutrisi


Berikan dukungan nutrisi dan cairan sesuai dengan kebutuhan. Lihat tata laksana
pemberian cairan dan nutrisi.

Pemantauan
Pasien dengan kondisi ini harus berada dalam observasi yang sangat ketat
 Pantau dan laporkan segera bila ada perubahan derajat kesadaran, kejang, atau
perubahan perilaku anak.
 Pantau suhu badan, denyut nadi, frekuensi napas, tekanan darah setiap 6 jam, selama
setidaknya dalam 48 jam pertama.
 Periksa tetesan infus secara rutin.
Pada saat pulang, nilai masalah yang berhubungan dengan syaraf, terutama gangguan
pendengaran. Ukur dan catat ukuran kepala bayi. Jika terdapat kerusakan syaraf, rujuk
anak untuk fisioterapi, jika mungkin; dan berikan nasihat sederhana pada ibu untuk
melakukan latihan pasif. Tuli sensorineural sering terjadi setelah menderita
meningitis. Lakukan pemeriksaan telinga satu bulan setelah pasien pulang dari RS.

31
L.O 4.9 Komplikasi

Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan dengan proses inflamasi
pada meningen dan pembuluh darah cerebral (kejang, parese nervus cranial,lesi cerebral
fokal, hydrasefalus) serta disebabkan oleh infeksi meningococcus pada organ tubuh lainnya
(infeksi okular, arthritis, purpura, pericarditis, endocarditis, myocarditis, orchitis,
epididymitis, albuminuria atau hematuria, perdarahan adrenal). DIC dapat terjadi sebagai
komplikasi dari meningitis. Komplikasi dapat pula terjadi karena infeksi pada saluran nafas

32
bagian atas, telinga tengah dan paru-paru, Sequelle biasanya disebabkan karena komplikasi
dari nervous system.

L.O 4.10 Pencegahan

A. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi
individu yang belum mem punyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar
dapat membentuk kekebalan tubuh.
Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib),
Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV),
Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi
Hib Conjugate vaccine (Hb-OC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat
digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR.
Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga
97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada
bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2
dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis
imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum
dapat membentuk antibodi.
Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis
(antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita.
Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. meningitis
TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi
kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat
kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 – 20% dari
luas lantai dan pencahayaan yang cukup.
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan
penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan dilingkungan
seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara
meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan
setelah dari toilet.

B. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih
tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan
penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan
segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta
keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis. Dalam mendiagnosa penyakit dapat
dila kukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan labor atorium
yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru.

C. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau
mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan
untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita
untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi- kondisi yang tidak diobati lagi, dan
mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang missal

33
nya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga di berikan
untuk mencegah dan mengurangi cacat.

L.O 4.11 Prognosis

Angka kematian yang disebabkan oleh H. influenzae , N. meningitidis , atau


streptococci grup B yaitu 3-7%. L. monocytogenes sekitar 15%, dan S. pneumonia sebesar
20%. Secara umum, risiko kematian semakin meningkat dengan adanya: (1) penurunan
kesadaran, (2) onset kejangkejang dalam waktu 24 jam, (3) adanya tanda peningkatan TIK,
(4) pada pasien infan dan berusia >50 tahun, (5) adanya syok dan/atu diperlukannya ventilasi
mekanik, dan (6) lambatnya terapi awal yang diberikan. Penurunan kadar glukosa CSS [<2.2
mmol/L (<40 mg/dL)] dan peningkatan kadar protein CSS yang mencolok [>3 g/L (> 300
mg/dL)] dapat mengakibatkan hasil yang buruk dan meningkatkan angka kematian. Sequelae
sedang ataupun berat terjadi ~25% yang masih bertahan, meskipun insidensi dapat bervariasi
bergantung pada organisme apa yang sedang menginfeksi. Sequelae dapat berupa penurunan
fungsi intelektual, gangguan memori, kejang, hilang pendengaran, pusing, dan gangguan
dalam berjalan.

L.I 5. Memahami dan Menjelaskan Lumbal Pungsi

Lumbal pungsi adalah uapaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan


jarum diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang
subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Test ini dilakukan untuk
pemeriksaan cairan serebrospinali, mengukur dan mengurangi tekanan cairan serebrospinal,
menentukan ada tidaknya darah pada cairan serebrospinal, untuk mendeteksi adanya blok
subarakhnoid spinal, dan untuk memberikan antibiotic intrathekal ke dalam kanalis spinal
terutama kasus infeksi. (Brunner and Suddarth’s, 1999, p 1630)
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah
putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel
darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis
bakteri.
o Tujuan
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal
2. Mengukur & mengurangi tekanan cairan serebrospinal
3. Menentukan ada tidaknya darah pd cairan serebrospinal
4. Mendeteksi adanya blok subarakhnoid spinal
5. Memberikan antibiotic intrathekal ke dlm kanalis spinal terutama kasus infeksi

o Indikasi
1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan
bakteriologi
2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan
spinal anastesi
3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi,
dan zat kontras pada myelografi

o Kontraindikasi
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah
dan papil edema

34
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat lumbal pungsi

o Tata cara
Persiapan Lumbal Pungsi:
1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP
2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga
terutamapada LP dengan resiko tinggi

o Teknik Lumbal Pungsi:


1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan
leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah
kepala atau lutut
2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu
setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau
ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-L5
3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi
4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL
5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus
dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus
jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian
pinggir yang miring menghadap ke kepala
6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckensted bila
diperlukan
7. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein,
kultur baktri dan sebagainya.

o Efek samping
1. Sakit kepala biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena
pengurangan cairan serebrospinal
2. Backache(nyeri otot) biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Untrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radik
7. Tumor epidermoid intraspinal

L.I 6. Memahami dan Menjelaskan Keabsahan Ibadah Haji

Secara etimologis, haji berarti pergi menuju tempat yang diagungkan. Secara
terminologis berarti beribadah kepada Allah dengan melaksanakan manasik haji, yaitu
perbuatan tertentu yang dilakukan pada waktu dan tempat tertentu dengan cara yang tertentu
pula. Definisi ini disepakati oleh seluruh mazhab.
 Hukum dan Dalilnya :
Hukum haji adalah fardhu ‘ain, wajib bagi setiap muslim yang mampu, wajibnya
sekali seumur hidup. Haji merupakan bagian dari rukun Islam. Mengenai wajibnya
haji telah disebutkan dalam Al Qur’an, As Sunnah dan ijma’ (kesepakatan para
ulama). Allah Ta’ala berfirman,
‫ل ِمين ْالعا عن غني ِللَ ه ا ن ه فإ كفر وم ْن ل ا سبي إليْه اسْتطاع من ْالبيْت حج النهاس على ِلل ه و‬

35
“Mengerjakan haji adalah kewajiban manusia terhadap Allah, yaitu (bagi) orang yang
sanggup mengadakan perjalanan ke Baitullah. Barangsiapa mengingkari (kewajiban haji),
maka sesungguhnya Allah Maha Kaya (tidak memerlukan sesuatu) dari semesta alam.”
(QS.Ali Imron:97).

 Syarat Sah Haji :


1. Islam
2. Berakal
3. Miqot zamani, artinya haji dilakukan di waktu tertentu (pada bulan-bulan haji), tidak
di waktu lainnya. ‘Abullah bin ‘Umar, mayoritas sahabat dan ulama sesudahnya
berkata bahwa waktu tersebut adalah bulan Syawwal, Dzulqo’dah, dan sepuluh hari
(pertama) dari bulan Dzulhijjah.
4. Miqot makani, artinya haji (penunaian rukun dan wajib haji) dilakukan di tempat
tertentu yang telah ditetapkan, tidak sah dilakukan tempat lainnya. Wukuf dilakukan
di daerah Arafah. Thowaf dilakukan di sekeliling Ka’bah. Sa’i dilakukan di jalan
antara Shofa dan Marwah. Dan seterusnya

 Syarat Wajib Haji :


Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang
sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak
memenuhi salah satu dari syaratsyarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan
haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :
1. Islam
2. Berakal
3. Baligh
4. Merdeka
5. Mampu
- Sehat jasmani dan rohani tidak dalam keadaan tua renta, sakit berat,
lumpuh, mengalami sakit parah menular, gila, stress berat, dan lain
sebagainya. Sebaiknya haji dilaksanakan ketika masih muda belia, sehat
dan gesit sehingga mudah dalam menjalankan ibadah haji dan menjadi
haji yang mabrur.
- Memiliki uang yang cukup untuk ongkos naik haji (onh) pulang pergi
serta punya bekal selama menjalankan ibadah haji. Jangan sampai
terlunta-lunta di Arab Saudi karena tidak punya uang lagi. Jika punya
tanggungan keluarga pun harus tetap diberi nafkah selama berhaji.
- Keamanan yang cukup selama perjalanan dan melakukan ibadah haji serta
keluarga dan harta yang ditinggalkan selama berhaji. Bagi wanita haruS
didampingi oleh suami atau muhrim lakilaki dewasa yang dapat
dipercaya.

 Rukun Haji :
Rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak
dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :
1. Ihram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan
memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.
2. Wukuf, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.
3. Tawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah
melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.

36
4. Sa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7
kali, dilakuka sesudah Tawaf Ifadah.
5. Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.
6. Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang
tertinggal.

 Wajib Haji :
Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai
pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap
sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :
1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian
ihram.
2. Wukuf di Arafah
3. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari
Arafah ke Mina).
4. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan
tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar
kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa
zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar
tempat jumrah.
5. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota
Mekah.
7. Mencukur atau memotong rambut, mencukur lebih afdal

 Sunnah Haji :
1. Mandi ketika hendak ihram
2. Membaca talbiah
3. Tawaf qudum buat pelaku haji ifrad atau qiran
4. Bermalam di Mina pada malam Arafah
5. Lari kecil dan membuka bahu kanan ketika tawaf qudum

37
DAFTAR PUSTAKA

- Baehr M, Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC.


- Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta
- Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua, Gadjah Mada University
Press, Yogyakarta.
- http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jtptunimus-gdl-rizqianag0-5455-2-babii.pdf
- http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/2/jtptunimus-gdl-s1-2007-madeayukhe-93-2-
bab2.pdf
- http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/47513/3/Chapter%20II.pdf
- http://www.ichrc.org/652-meningitis-tatalaksana-perawatan-penunjang-pemantauan
- http://www.jurnalhaji.com/
- http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_232CMEPenatalaksanaan%20Kejang%20De
mam.pdf
- Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus. USU
- Kapita Selekta Kedokteran FKUI, (1999) Media Aesculapius, Jakarta
- Longo et al. 2012. Harrison’s Priciples of Internal Medicine 18th Edition. McGraw-
Hill
- Mescher, A.L. 2013. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas 13th Edition.
McGraw-Hill
- Nelson, W.E. (2000), “Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15”. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC
- Paulsen, F. and Waschke, J. 2010. Sobotta Atlas of Human Anatomy 15th Edition.
Elsevier Urban
- Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
- Pusponegoro HD, dkk. 2006. Konsensus Pentalaksanaan Kejang Demam. UKK
Neurologi IDAI.
- Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC
- Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Saraf Manusia. Jakarta : Langgeng Sejati
Offset
- Yayasan Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus. Lembaran Informasi

38