LAPORAN PENDAHULUAN

“IMA” (INFARK MIOKARD AKUT)

I.DEFINISI
Infark Miokard Akut (IMA) di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang di
sebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner.Sumbatan ini
sebagaian besar di sebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diiikuti
oleh terjadinya trombosis , vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.Kadang –
kadang sumbatan akut ini dapat pula di sebabkan oleh spasme arteri koroner , emboli, atau
vaskulitis (Perki ,2004).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M.
Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu ( Mansjoer, 1999)

II.ETIOLOGI
Infark Miokard Akut di sebabkan oleh :
1.Trombus
2.Penimbunan lipid pada jaringan fibrosa
3.Syok / pendarahan
Faktor resiko Terjadinya IMA :
1.Dapat di ubah :
a.Peningkatan kadar lemak dan serum
b.Hipertendi
c.Diabtes melitus
d.Diit tinggi lemak penuh kalori dan kolesterol
e.Kurang gerak
f.Perokok
` 2.Tidak dapat di rubah
a.Usia :lebih dari 40 tahun
b.Jenis Kelamin : laki- laki lebih banyak
c.Keturunan
 d.Ras
III.KLASIFIKASI
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
 Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding
ventrikel).
 Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot jantung
bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.

IV.MANIFESTASI KLINIS
Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan
seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher,
lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan.
Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan
aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual,
muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop.
Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi
vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada
infark yang mengenai dinding inferior. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya
menunjukkan gejala kelelahan, lesu atau sinkop.
V.PATOFISIOLOGI
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup,
dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke
jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang
 masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang
adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang
kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya
jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau
infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard
makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan
terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit
seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama
serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang
dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap
terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

VI.KOMPILIKASI
Menurut Price dan Wilson (1995), komplikasi tersebut meliputi ha-hal sebagai berikut:
1.gagal jantung kongestif
2.syok kardiogenik
3.edema parut akut
4.disfungi otot papilaris
5.defek septum ventrikel
6.ruptur jantung
VII.PENATALAKSANAAN
1. Terapi Konvensional
Bertujuan mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.
a. Medikamentosa
1) Oksigen 2 – 4 L lewat masker
2) Anti-Iskemia
 Vasodilator (Nitrat/Nitrogliserin) 400 mcg SL atau 5 – 10 mcg/min IV
infusion dititrasi 10 % sesuai perbaikan klinis. Vasodilator dapat
meningkatkan suplai oksigen ke daerah iskemik dengan dilatasi pembuluh
epikardial dan kolateral.
 b) Analgetik (Mophine sulfate) 2 – 5 mg dosis IV dapat diulangi tiap 5 – 30
menit. Memberikan perasaan tenang dan nyaman dan efek sedasi untuk
menekan nyeri.
 c) Beta bloker (Metoprolol) 5 mg IV slow infusion dalam 1 – 2 menit. Obat
ini membentu menekan ventrikel ektopi dan mengurangi kebutuhan
oksigen miokard secara sekunter terhadapefek inotropik.
3) Antithrombotik
4) Antiplatelet(mencegah agregasi platelet)
 Aspirin/ASA dengan dorsis awal 160 – 325 mg nonenteric formula
yang dilanjutkan dengan 75 – 160 mg/hari.
 b) Clopidogrel (PLAVIX ™) dengan loading dose 300 mg diikuti
dengan 75 mg/hari.
Terapi dapat dikombinasikan antara clopidogrel dengan aspirin.
 Enoxaparin (Lovenox) 1 mg/kg SC tiap 12 jam. Dosis awal 30
mg IV bolus.
 Heparin (UFH) bolus 60 – 70 U/kg IV
  Trombolystics (utk reperfusi awal )
 Tissue Plasminogen Activator (t-PA) 15 mg IV bolus awal
diikuti dengan 50 mg IV 30 menit kemudian, dan 35 mg IV
dalam jam berikutnya.
 (2) Streptokinase (Streptase) 15 juta IU dalam 50 cc D5W
IV dalam 60 menit

b)Diet
Diet yang diberikan adalah NPO (nothing per oral) sampai
kondisinya stabil. Diet rendah garam, rendah lemak dan kolesterol secara
umum dianjurkan.

c)Pembatasan aktifitas
Bed rest untuk mengurangi konsumsi oksigen sampai reperfusi
atau terapi awal dilakukan dalam 24 – 48 jam.
2.Terapi Pembedahan (Untuk revaskularisasi)
 PTCA (percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)
 CABS (Coronary Artery Bypass Surgery) atau CABG (Coronary Artery Graft
Surgery)
 Coronary Atherectomy and Rotablator
 Laser Angioplasty

VIII.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Elektrokardiografi

Pada elektrokardiogram ditemukan elevasi segmen S-T dengan atau tanpa disertai
terbentuknya gelombang Q patologis.
2,Laboratorium

a. Enzim jantung :
 1) Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini 3- 12 jam
dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.
2) Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I). Peningkatan
terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-48
jam.
3) Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam, dan
memakan waktu yang lama untuk kembali normal.
b. AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12 jam,memuncak
dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
c.Elektrolit : hiperkalemia/hipokalemia
d. Sel darah putih : leukosit 10.000-20.000, biasanya tampak pada hari kedua setelah
IMA sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kolesterol meningkat

3. Radiologi
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya
bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.
a. Ekokardiografi
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik
dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan
miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris
atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung,
pseudoaneurisma jantung.

b. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner.
Menurut WHO (dalam Wita 1994), kriteria klinis diagnosis IMA ditegakkan bila
terdapat 2 dari 3 kriteria ini :
1.Nyeri dad yg spesifi 30 menit
2. Kelainan EKG spesifik berupa : peningkatan segmen ST, gelombang Q patologis,
T terbalik.
 3. Peningkatan enzim serum (> 2 kali) : CK-MB,LDH,trrnponin 1 dan SGOT

IX.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Nyeri akut berhubungan dengan iskemia/ hipoksi miokard
2.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay O2 miokard
dengan kebutuhan tubuh
3.pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dispneu

X.INTERVENSI

DX 1:
1.Pantau nyeri (kharakteristik,lokasi,intensitas,durasi,respom)
R/variasi penampilan dan perilaku klien ,karena nyeri sebagai temuan pengakajian
pemberian antiangina
2.Berikan lingkungan tenang dan tunjukan perhatian yang tulus
R/membantu menurunkan persepsi respo-respon nyeri dengan adap tasi fisiologis tubuh
terhadap nyeri
3.Berikan tehnik distraksi dan relaksasi
R/mengurangi nyeri tanpa obat
4.Kolaborasi dalam pemberian terapi
R/untuk mempercepat proses penyembuhan

DX II:
1.Pantau tanda-tanda vital
R/mengetahui keadaan umum px
2.Tingkatan istirahat dan batasi aktivitas
 R/menurunkan kerja miokard dan menurunkan resiko komplikasi
3.Bantu ADL pasien
R/mencegah aktifitas berlebih
4.Kolaborasi progam rehabilitasi pasca serangan ima
R/kerja sama tim kesehatan dalam proses penyembuhan

DX III:
1.BHSP
R/membina hubungan saling percaya antara pasien dengan perawat
2.Pemberian O2
R/agar jalan nafas efektif
3.Memberikan posisi semiflower
R/mencegah tekanan otot agar px rileks
4.Kolaborasi dengan tim medis
R/mempercepat proses penyembuhan
5.Observasi TTV
R/untuk mengetahu keadaan px
 DAFTAR PUSTAKA

 Muttaqin,Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Hematologi-jakarta .Salemba.Medika
 Udjianti,Wajan juni,2011.Keperawatan kardiovaskuler-jakarta:Salemba Medika ,

 Doenges M.E., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta :

EGCNanda, 2005 -2006, Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ;
EGC
 ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN MASALAH KEPERAWATAN
“IMA” Infark Miokard Akut
FORMAT PENGKAJIAN
DI INSTALASI GAWAT DARURAT
NO.MR:666777 DATA
IDENTITAS SOSIAL PASIEN
Nama Lengkap (Nama sendiri) Sex Umur /Tgl lahir
Tn.N L 68 Tahun

Alamat Pasien (Menurut KTP/SIM)

No. KTP/SIM : 3334
Jln/Dsn : Ds.Gedangan
Kel/Desa : Ds Gedangan
Kec : Karangrejo
Kodya/Kab : Tulungagung

Agama Suku Bangsa Kasus Polisi

Islam Jawa Indonesia -
Status Perkawinan Jenis Pembayaran Pendidikan Pekerjaan
Menikah Umum SD Petani

Cara Datang Transportasi ke IRD Komunikasi

Datang sendirI Naik Mobil Baik

Kejadian tgl : 2I-02-2014 Jam :08.00 WIB Di: Rumah

Datang di IRD tgl : 21-02-2014 Jam : 10.00 WIB

Keadaan Pra Hospitalisasi : GCS :4-5-6 Tensi: 122/64 mmH Nadi :84x/mnt
Pernafasan : 22x/mnt, Suhu:36,5 °C
Tindakan Pra Hospital :
RJP ( Infus ) Bebat ETT
Penjahitan NGT Bidai Pipa oro/ naso
Trakeostomi ( Obat ) Kateter Suetion
Urine
( 02 ) Penjahitan pharingial DLL:...
TRIAGE : Jam 10.00 WIB oleh perawat S.ax : 36,5 °C N :83. x/mnt
Keluhan Utama S.rec : -°C TD :122/64 mmHg
 (Subyektif) P : 24x/mnt (Pediatri)
px mengeluh nyeri di bagian dada, sesak dan BB : 60 Kg
merasa masuk angin serta keluar keringat
dingin Riwayat Penyakit :
- DM
- PJK - Dll
- Asma -( Tidak ada )
Riwayat Alergi : Ya ( Tidak) lain- Kategori Triage :
lain P1 ( P2) P3 PO

Keadaan Umum ; (Obyektif) : Baik Sedang ( Buruk )

- Pernafasan : (B) Sirkulasi : (C) GCS :
Gerak dada N.Carotis :…-……./mnt R.Mata : 4
(Simetris ) Asunetris N.Radial : 83x./mnt R.Verval : 5
Pernafasan : (B) Kulit Muskulo : R.Motorik : 6
- Normal - Normal Total :15.
- Retractive - Jaundice
- Kusmaul - Cyanosis
- (Dangkal ) - (Pucat )
- Trachypnoe - ( Berkeringat )
- ( Akral dingin )

Pemeriksaan Fisik (Assasment) Keterangan

Jam : 13.00 Pemeriksaan : Lab / Foto / ECG / Lain – lain

PARAMETER NILAI RUJUKAN
WBC 10.60 (10^3/uL) 4.0-10.0
RBC 4.13 (10^6/Ul) 3.80-6.00
HGB 12.0 (9/dL) 11.0-16.5
HCT 35.68 (%) 35-50
MCV 86.7 (fL) 81.0-99.0
MCH 29.1 (PG) 27.0-31.0
MCHC 33.5 (9/dL) 33.0-37-0
PLT 23.7 (10^3/Ul) 140-450
RDW-SD 43.1 (fL) 35-47
RDW-CV 14.0 (%) 11.5-14.5
PDW 8.9 (fL) 9.0-13.0
MPV 8.6 (fL) 7.2-11.1
 P-LCR 15.1 (%) 15.0-25.0
PCT 0.20 (%) 0.15-0.400
NEUT# 7.27 * (10^3/uL) 1.5-7
NEUT% 68.5 * (%) 40-74
LYMPH# 23.7* (10^3/uL) 1-3,7
LYMPH % 22.4* (%) 19-48
MONO# 0.92 (10^3/uL) 0.16-1
MONO% 0.92* (%) 3-9
EO# 0.29 (10^3/uL) 0-0.8
EO% 2.7 (%) 0-7
BASO# 0.03 (10^3/uL) 0-0,0
BASO% 0.1 (%) 0-1

Diagnosa : IMA
Jam Terapi / Tindakan / Konsul Jawaban / catatan
Oral :
Aspilet 1x1 tab
CPG 1x1 tab
Laxadin 3x6 syr
Diazepam 0-0-1 tab
Coveram 5/10 1x1 tab
Ext pamol 1 tab , exantcicida

Inj:
Arixitra 1x1
Syr, 13DN 1mg/ 1 jam
Ext Ranitidin 1 amp
Ext ondansetron 1 amp

Jam keluar IRD : -

Tindakan Lanjut KRS ( MRS ) PP D Operasi
Pindah ke bag: ICCU Lain – lain
Tanggal : 21-02-2014
Nama Perawat : Selvana Lutvi Andani Tanda Tangan

ANALISA DATA
Nama Pasien : Tn.N
Umur : 68 Tahun
No. Register : 666777

KELOMPOK DATA KEMUNGKINAN PENYEBAB MASALAH

DX I Aliran darah ke miokard Nyeri berhubungan dengan
berkurang Iskemi miokard
Ds: px mengatakan nyeri
Pada bagian dada Iskemia
Do: K/u lemah
Sel2 miokard melakukan
Tampak
metabolisme anaerob
menyeringai
Infus + Menghasilkan asam laktat
O2 4lpm
Merangasang pengeluaran
Terlihat berkeringat
histamin kinin ,enzim proteolitik
Skala nyeri 4
seluler
TTV:
TD:122/64mmhg Merangsang ujung2 reseptor nyeri
miokard
Nadi: 83x/mnt
RR: 24x/mnt Impuls nyeri di hantarkan ke
Pola nafas tidak efektif
talamus
Suhu : 36,5°c
berhubungan dengan Dispneu
Nyeri
Aliran darah ke miokard
DX II
berkurang
Ds:px mengatakan sesak
Serta keluar keringat
Iskemia
Dingin.
Do:K/u lemah ,sesak
Terjadi nekrosis miokardium
Terlihat berkeringat
Bedrest
Kontraksi miokardium
O2 4lpm
TTV:
upaly O2 ke jaringan menurun
TD: 122/64mmhg
Nadi:83x/mnt
Dispneu
RR: 24x/mnt
Suhu:36,5 °c
Pola nafas tidak efektif
DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn.N
Umur :68 th
No. Register :666777

TANGGAL TANGGAL
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TTD
MUNCUL TERATASI
1 21-02-2014 1.Nyeri berhubungan dengan -
Iskemi miokard
Ds: px mengatakan nyeri
Pada bagian dada
Do: K/u lemah
Tampak menyeringai
Infus +
O2 4lpm
Terlihat berkeringat
Skala nyeri 4
TTV:
TD:122/64mmhg
Nadi: 83x/mnt
2
RR: 24x/mnt
-
S:36,5°c

2. Pola nafas tidak efektif

berhubungan dengan Dispneu

Ds:px mengatakan sesak

Serta keluar keringat
Dingin.
Do:K/u lemah ,sesak
Terlihat berkeringat
Bedrest
O2 4lpm
TTV:
TD: 122/64mmhg
Nadi:83x/mnt
RR: 22x/mnt
Suhu:36,5
 RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
NAMA: Tn.N UMUR:68 th NO.REG: 66777
DIAGNOSA TANDA
N KRITERIA RENCANA
KEPERAWATA TUJUAN RASIONAL TANGA
O STANDART TINDAKAN
N N
1 Nyeri b/d iskemia Setelah di 1.Memberikan 1.BHSP 1.Membina
miokard lakukan keadaa yg 2.Kaji tingkat hubungan
tindakan tenang nyeri saling
keperawat 2.keadaan nyeri 3.Ajarkan percayaa
an 6-8 jam berkurang tehnik antara px
nyeri 3.Kajian utama distraksi dengan
berkurang cukup relaksasi perawat
/hilang 4.Skala nyeri 4.Kolaborasi 2.Berguna
berkurang dengan tim dalam
5.TTV dalam medis menentukan
batas normal 5.Observasi kedaan px
TTV 3.Memper
cepat proses
penyembuhan
4.untuk
mengetahui
2
Keadaan px
Pola nafas tidak
efektif

Setelah di 1.memberikan 1.BHSP

lakukan keadaan yg 2.Pemberian
tidakan tenang oksigen
1.membina
keperawat 2.Nafa kembali 3.Memberika
hubungan
an 6-8 normal n posisi semi
saling percaya
jam pola 3.TTV dalam fowler
antara px dg
nafas batas normal 4.Kolaborasi perawat
kembali dengan tim 2.agar jalan
normal medis jalan nafas
5.Observasi efektif
TTV 3.mencegah
tekanan otot
agar px rileks
4.memper
cepat proses
penyembuhan
5.Untuk
mengetahui
Kedaan px
TINDAKAN KEPERAWATAN

Nama Pasien : Tn.N

Umur : 68 th
No. Register : 666777

NO NO.DX TANGGAL/ IMPLEMENTASI TTD

JAM
1 DX I 21-02-2014 1.BHSP
10.00 Membina hubungan saling
percaya dengan
Px
2.Mengkaji tingkat nyeri px
3.Mengajarkan tehnik distraksi
relaksasi
4.Menganjurkan px agar tenang ,
tarik nafas
Jika terjadi nyeri
5.Observasi TTV :
TD:122/64 mmhg - Suhu:36,5°c
Nadi:83x/mnt -RR:22x/mnt
Skala nyeri 4
DX II
6.Berkolaborasi dengan Tim medis
dalam
Pemberian terapi
2 -Aspilet 1x1 -Coralon 2x1
-CPG 1x1 -Inj:Arixitri 1x1
-Laxadin 3x 6 -ext Ranitidin 1
amp

1.BHSP
2.Memberikan 02 4lpm
 3.Memberikan posisi semi fowler
21-02-2014 4.Mengajarkan tehnik distraksi
10.00 relaksasi
5.Observasi TTV :
TD:122/64 mmhg
Suhu:36,5
Nadi:83x/mnt
RR: 22x/mnt
6.Berkolaborasi dengan Tim medis
dalam
Pemberian terapi
-Aspilet 1x1 -Coralon 2x1
-CPG 1x1 -Inj:Arixitri 1x1
-Laxadin 3x 6 -ext Ranitidin 1
amp
 CATATAN PERKEMBANGAN
Nama Pasien : Tn.N
Umur : 68 th
No. Register : 666777

NO NO.DX TANGGAL/ CATATN PERKEMBANGAN TTD

JAM
1 DX I 21-02-2014 S: px mengatakan nyeri pada dada
14.00 0:K/u cukup
Masih tamapak menyeringai
Skala nyeri 4
Tampak berkeringat
Infus +
02 4lpm
Posisi semi fowler
TTV:
TD: 120/70 mmhg Nadi 84x
menit
Suhu :36 RR: 22xmnt
A:Masalah belum teratasi
P:Klien di pindah
DX II

2
S: Px mengatakan sesak berkurang
O: K/u lemah,sesak
Tampak berkeringat
Infus +
02 4lpm
Posisi semi fowler
 TTV:
21-02-2014 TD: 120/70 mmhg Nadi 84x
14.00 menit
Suhu :36 RR: 22xmnt
A:Masalah teratasi sebagaian
P:Klien di pindah