Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

ARTERI CORONARY DEASSE

A. Definisi

Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi ketidak seimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen miokard.(Heni Rokhani, SMIP, CCRN. et.al).

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang

menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan

elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI),

infark miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation

myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable

angina pectoris = UAP). (Jantunghipertensi.com)

Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak

digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh

darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang

terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable

angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST,

maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner

perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung

dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai

akibat iskemia miokardium.


B. Etiologi

Masalah yang sesungguhnya pada SKA terletak pada penyempitan

pembuluh darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4

hal yaitu :

1. Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat

konsumsi kolesterol yang tinggi.

2. Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus)

3. Vasokontriksi (penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus

menerus.

4. Infeksi pada pembuluh darah

Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan yakni :

1. Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan)

2. Stress atau emosi dan terkejut.

3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan

peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,

frekuensi debar meningkat dan kontra aktivitas jantung meningkat.

C. Manifestasi Klinis

Diagnosis dari Sindroma Koroner Akut seyogyanya ditegakkan secara cepat

dan tepat. Ada 3 kriteria dasar diagnosis daripada SKA, yaitu :

1. Gejala klinis berupa nyeri dada spesific chest pain / cardiac chest pain

Adanya keluhan nyeri dada akut perlu ditelusuri secara cepat dan tepat

apakah terkait dengan SKA atau tidak. Nyeri dada spesifik (angina)
merupakan gejala kardinal penderita SKA dan tentunya harus dapat

dibedakan dengan nyeri dada yang lainnya / non specific chest pain / non

cardiac chest pain.Ciri dari nyeri dada angina / specific chest pain / cardiac

chest pain adalah :

a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

b. Sifat nyeri : seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih, ditusuk, diperas

c. Penjalaran : rasa nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

punggung interskapula, dan terkadang ke lengan kanan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau dengan obat nitrat

e. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosional, udara dingin dan

sesudah

makan

f. Lamanya lebih dari 20 menit.

g. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin

dan lemas.

2. Gambaran elektrokadiogram / EKG

Perekaman EKG 12 sadapan pada penderita SKA dapat

menggambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial

untuk evaluasi dan monitoring. Gambaran EKG pada SKA :

a. APTS : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,

kadang kadang elevasi segmen ST saat ada nyeri, tidak dijumpai

gelombang Q

b. NSTEMI : depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.


c. STEMI : elevasi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang Q.

3. Evaluasi petanda biokimia / ensim jantung / cardiac markers

a. Cardiac Troponin

b. Creatine Kinase

c. LDH

(Anderson et al.,2007)

D. Patofisiologi

Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada

Sindrom Koroner akut akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel,

sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya

stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan

meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan

LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana

derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena

selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan

LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ),

sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika

tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular,

maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan

tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.

Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan

tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana
hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel

kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung

kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi

sindrom koroner akut :

a. Mekanisme neurohormonal

Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem

saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-

angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species),

arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin,

neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin

(meningkat), dan apelin (menurun).

b. Remodeling ventrikel kiri

Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan

memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.

c. Perubahan biologis pada miosit jantung

Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi,

perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.

d. Perubahan struktur ventrikel kiri

Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi

lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak,


sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output,

dan peningkatan hemodynamic overloading.

E. Pathway
F. Klasifikasi

Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut

(SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:

a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan

nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per

hari.

b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan

pada waktu istirahat.

c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:

a. Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,

infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena

gagal napas.

b. Kelas B: Primer.

c. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.

Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis

kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

G. Tanda dan Gejala Klinis

Tanda dan gejala dari SKA antara lain adalah


1. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa

‘penuh’ yang sangat terasa dan menetap di bagian tengah dada dan

berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).

2. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan, atau rahang, atau

nyeri di punggung diantara tulang belikat.

3. Pusing

4. Berkeringat

5. Sesak napas

6. Kecemasan

H. Komplikasi

1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.

2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat

memompa keluar semua darah yang diterimanya.

3. Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.

4. Distrimia adalah syok kardiogenik apabila curah jantung sangat

berkurang dalam waktu lama.

5. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark

besar.

6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa

hari setelah infark).


I. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : menunjukkan peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ;

penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau

adanya gelombang Q.

2. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan

pada otot jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24

jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam,

memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali

normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata /

khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal

dalam 3-4 hari.

3. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas.

4. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari

kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit

paru akut atau kronis.

6. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan

arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

7. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung

diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.


8. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi

serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi

kutub.

9. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri

koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan

serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

10. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap

aktifitas.

J. Penatalaksaan

1. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi

kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta

menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien

stabil dengan level oksigen 2– 3 liter/ menit secara kanul hidung.

2. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-

mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit

dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip

intravena – 10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah

sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki

pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di

miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan

dinding ventrikel; dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran

kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).


3. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan

kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous

capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun

dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load

menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis

2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi,

dan depresi pernapasan

4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika

tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah

menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah

pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi

platelet dan konstriksi arterial.

5. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan

bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan "The

Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan

kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal

IMA sebesar 30%. Dosis yang dianjurkan ialah 160 – 325 mg perhari, dan

absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium

awal 3,4. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang

mual atau muntah 4. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah

pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif

dalam menurunkan kematian, infark miokard, dan berulangnya angina

pectoris.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. PENGKAJIAN

1. Aktifitas

Gejala :

- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.

- Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur

Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah

tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

a. TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk/berdiri

b. Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)

mungkin terjadi.

c. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin

menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau

komplain ventrikel.

d. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot

papilar

e. Friksi ; dicurigai Perikarditis


f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

g. Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema

umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

h. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa

atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut

mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,

khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menolak , menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,

marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau

istrahat

Tanda : perubahan mental, kelemahan

5. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak

berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau

nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral

b. Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat

menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya

seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.


c. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

d. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman

nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,

diabetes mellitus , hipertensi, lansia

6. Pernafasan:

Gejala :

a. Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

b. Dispnea nokturnal

c. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

d. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

a. Peningkatan frekuensi pernafasan

b. Nafas sesak / kuat

c. Pucat, sianosis

d. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Pemeriksaan Fisik :

1. Tampilam umum (inspeksi) :

a. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas

simpatis berlebih.

b. Pasien tampak sesak

c. Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24

jam pasca infark.


d. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak

keringat dicurigai kuat adanya stemi.

2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):

a. Sinus takikardi (100-120 x/menit

b. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai

komplikasi dari infark

3. Pemeriksaan jantung (auskultasi):

a. Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas

Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung

Kedua.

b. Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik

Apikal bersifat sementara

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan

perfusi dan ventilasi

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan kerusakan

transport oksigen melalui membrane alveolar dan me mbrane kapiler

4. Nyeri Akut berhubungan dengan agen penyebab biologis

5. Intoleran Aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen

6. Cemas berhubungan dengan stress


C. INTERVENSI
No. Diagnosis Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1 Ketidakefektifan Setelah diberikan - Pantau adanya 1. - Mengetahui
pola nafas tindakan pucat dan sianosis adanya sianosis
berhubungan dengan keperawatan pada px
hiperventilasi selama …x… jam -Pantau kecepatan, 2.
diharapkan pola irama, kedalaman -Mengetahui
nafas pasien dan upaya kecepatan, irama,
efektif dengan pernafasan kedalaman dan
kriteria hasil : upaya pernafasan
1. -Perhatikan
- TTV dalam pergerakan dada, -Retraksi dada
rentang amati kesimetrisan, mengindikasikan
normal,tidak ada penggunaan otot- kelainan pada
retraksi dada, tidak otot bantu paru-paru lobus
ada penggunaan tertentu
otot bantu nafas 4. Pantau pernafasan
yang berbunyi
- Pasien tidak seperti mendengkur -Mengetahui
mengeluh susah hambatan jalan
bernafas. napas.
5. - Pantau pola
pernafasan

6. - Auskultasi suara -Mengetahui pola


nafas nafas px

-Mengetahui
suara nafas px
2 Gangguan Setelah diberikan 1. - Kaji frekuensi, -Manifestasi
pertukaran gas tindakan kedalaman, dan distress
berhubungan dengan keperawatan kemudahan pernapasan
ketidakseimbangan selama …x… jam bernapas tergantung pada
perfusi dan ventilasi diharapkan px tidak derajat
mengalami keterlibatan paru
gangguan dan status
pertukaran gas kesehatan umum
dengan kriteria
2. - Pantau saturasi
hasil: O2dengan oksimetri
nadi - Mengetahui
1. - TTV dalam saturasi O2 px
rentang normal 3. - Pantau hasil gas
2. - Hasil AGD darah
dalam rentang - Mengetahui
normal 4. - Pantau kadar hasil gas darah px
elektrolit
- Mengetahui
5. - Pantau status kadar elelktrolit
mental px px

- Mengetahui
6. - Observasi status mental px
terhadap sianosis,
terutama membran
mukosa mulut -Mengetahui
adannya sianosis
pada px

3 Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. - Pantau nyeri


1. -Mengetahui
perfusi tindakan dada adanya nyeri dada
jaringanberhubungan keperawatan pada px
dengan kerusakan selama …x24 jam
transport oksigen diharapkan perfusi
melalui membrane jaringan pasien 2. - Pantau TTV -Mengetahui
alveolar dan efektifdengan kondisi umum px.
membrane kapiler kriteria hasil : 3.

1. - TTV DBN
- TD (120-140/80-90
mm/Hg) 3. - Lakukan -Mengetahui
- RR (16-24xC) pengkajian adanya tanda-
- N (60-100x/mnt) komprehensif tanda penurunan
- S (36.5-37.5ºC) terhadap sirkulasi perfusi jaringan
perifer (misalnya
-Membran mukosa nadi, edema, warna
merah muda kulit, dan suhu)

4. - Tingkatkan - Menurunkan
istirahat beban kerja organ
dalam tubuh
5.

-Memberikan terapi -Memenuhi


oksigen kebutuhan
oksigen tubuh

6. - Kolaborasi -Meningkatkan
pemberian obat keefektifan
berdasarkan perfusi jaringan
program (misalnya, px
analgesik,
antikoagulan,
vasodilator)
4 Nyeri Akut Setelah diberikan 1. - Lakukan -Mengetahui
berhubungan dengan asuhan pengkajian nyeri lokasi,
agen penyebab keperawatan secara karakteristik,
biologis selama…x24 jam, komprehensif durasi, frekuensi,
diharapkan px meliputi lokasi, kualitas, intensitas
mampu mengatasi karakteristik, durasi, dan faktor
nyeri dengan frekuensi, kualitas, presipitasi nyeri
kriteria hasil : intensitas dan faktor px
1. Nyeri px hilang/ presipitasi.
berkurang
2. Px mampu
mengendalikan - Observasi isyarat
2. - Mengetahui
nyeri non verbal perasan px
3. Px merasa ketidaknyamanan terhadap nyeri
nyaman

-Berikan informasi - Membantu px


tentang nyeri, mengndalikan
seperti penyebab nyeri
nyeri, berapa lama
akan berlangsung
dan antisipasi
ketidaknyamanan
akibat prosedur

- Kendalikan faktor - Memberikan


lingkungan yang kenyamanan
dapat kepada px
mempengaruhi
respon pasien
terhadap
ketidaknyamanan
(misalnya suhu
ruangan,
pencahayaan, dan
kegaduhan)

-Ajarkan teknik non -Mengendalikan


farmakologis ( nyeri px
misalnya relaksasi,
distraksi, kompres
hangat)

6. - Kolaborasi -Menurunkan
pemberian analgetik nyeri px
5 Intoleran Aktifitas Setelah diberikan 1. - Monitor 1. Mengidentifikasi
berhubungan dengan asuhan frekuensi nadi dan kemajuan atau
ketidakseimbangan keperawatan nafas sebelum dan penyimpangan
antara suplai dan selama…x24 jam, sesudah melakukan dari sasaran yang
kebutuhan oksigen diharapkan px aktifitas diharapkan
mampu beraktifitas
secara normal 2. - Tunda aktifitas 2. - Gejala-gejala
dengan kriteria jika freuensi nadi tersebut
hasil : dan nafas merupakan tanda
meningkat secara intoleransi
1. Klien cepat dan klien aktifitas.
mendemonstrasikan mengeluh sesal konsumsi oksigen
peningkatan nafas dan kelelahan, meningkat jika
toleransi terhadap tingkatkan aktifitas aktifitas
aktifitas secara bertahap meningkat dan
daya tahan tubuh
2. Klien dapat klien dapat
melakukan bertahan lebih
aktifitas, dapat lama jika ada
berjalan lebih jauh waktu istirahat di
tanpa mengalami antara kktifitas
nafas tersengal-
sengal sesak nafas
dan kelelahan

-Bantu klien -Membantu


melaksanakan menurunkan
aktifitas sesuai kebutuhan
dnegan oksigen yang
kebutuhannya. Beri meningkat akibat
klien waktu tanpa peningkatan
diganggu berbagai aktifitas
aktifitas

- Pertahankan -Aktifitas fisik


terapi oksigen meningkatkan
selama aktifitas dan kebutuhan
lakukan tindakan oksigen dan
pencegahan sistem tubuh akan
terhadap komplikasi berusaha
akibat omobilisasi menyesuaikannya.
jika klien Hal tersebut
dianjurkan tirah dapat merupakan
baring tanda awal dari
komplikai
khusunya gagal
-Konsultasikan nafas
dengan dokter jika
sesak nafas tetap
atau bertambah
berat saat istirahat
6 Cemas berhubungan Setelah diberikan 1. - Kaji tingkat1. -Mengetahi
dengan stress asuhan kecemasan px tingkat kecemasan
keperawatan px
selama…x24 jam,
diharapkan px 2. - Beri dorongan -Membantu px
mampu mengatasi kepada pasien mengungkapkan
cemas denagn mengungkapkan tentang perasaan
kriteria hasil : secara verbal cemasnya
1. Pasien mampu pikiran dan
mengendalikan perasaan untuk
cemas mengeksternalisasik
an cemas
2 Pasien tidak
gelisah
-Bantu pasien - Mengurangi
untuk memfokuskan cemas px
pada situsi saat ini,
sebagai cara untuk
mengidentifikasi
mekanisme koping
yang dibutuhkan
untuk mengurangi
cemas.

- Intruksikan pasien - Membantu px


tentang mengendalikan
pengguanaan teknik cemas
relaksasi

- Kurangi - Memnimalkan
rangsangan yang faktor pencetus
berlebihan dengan cemas
menyediakan
lingkungan yang
tenang, kontak
denga orang lain
jika dibutuhkan,
serta pembatasan
pengguanaan kafein
dan stimulasi lain
.

- Kolaborasi 6. - Menurunkan
pemberian obat cemas px
untuk menurunkan
ansietas, jika perlu

D. EVALUASI

1. Pola nafas pasien kembali efektif

2. Px tidak mengalami gangguan pertukaran gas

3. Perfusi jaringan pasien kembali efektif

4. Px mampu mengatasi nyeri

5. Px mampu beraktifitas secara normal

6. Px mampu mengatasi cemas


DAFTAR PUSTAKA

Anderson et al. (2007). ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of

Patients

with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive

Summary,

in: Journal of the American College of Cardiology (JACC). 50(7): 665-95.

http://assets.cardiosource.com/UA-NSTEMI.ExecSumm.pdf.

Harun, Idrus. (2007). Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. (2001). Keperawatan

Kardiovaskular. Harapan

Kita. Jakarta.

Laksono, S. (2009). Patofisiologi Payah Jantung Kronik. Cermin Dunia

Kedokteran,

36 (3): 172 – 127.