Tujuan
Untuk menegakkan diagnosis penyebab penyakit menular dari sistem
kardiorespirasi
Latar belakang
Streptococcus adalah kelompok bakteri heterogen. Mereka tersebar luas di
alam, beberapa flora normal adalah tubuh manusia dan lainnya yang berhubungan
dengan penyakit yang penting. Spektrum klinis infeksi streptokokus bervariasi, mulai
dari gejala yang ringan sampai infeksi yang parah.
Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan faringitis, impetigo, demam
rematik dan glomerulonefritis. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan sepsis
neonatal dan meningitis. Enterococcus dapat menghasilkan abcess perut, endokarditis
dan infeksi saluran kemih. Streptokokus viridans adalah anggota flora normal saluran
pernafasan atas dan dapat menyebabkan karies gigi dan endokarditis. Streptokokus
lainnya berhubungan dengan endokarditis termasuk S. Bovis, S. Anginosus dan S.
pneumoniae.
Semua beta-hemolitik kelompok A streptokokus rentan terhadap penisilin,
sedangkan kepekaan streptokokus alfa-hemolitik dan enterococci terhadap antibiotik
adalah variabel.Sejak berbagai organ, termasuk jantung dan paru-paru, rentan
terhadap infeksi oleh streptokokus yang berbeda sangat penting untuk melakukan
isolasi dan identilication pada bakteri dari spesimen klinis. Tes kerentanan antibiotik
untuk streptokokus juga penting dalam rangka untuk menentukan pilihan agen
antimikroba yang akan digunakan dalam pengobatan.
Secara mikroskopis, Streptococcus adalah Gram positif, berbentuk bundar, dan
tersusunsecaraberpasangan atau berantai. Kadang-kadang menjadi Gram negatif
karena bakteri tidak dapat dan kehilangan kemampuan mereka untuk
mempertahankan kristal violet (lihat Blok 2).
Spesimen untuk pemeriksaan bakteri termasuk faring dan nasal swabs, darah,
cairan serebrospinal dan sputum. Dalam kasus endokarditis,sampel bakteri dalam
darah harus diambil 3 kali dalam waktu 24 jam. Sampel darah harus melesat ke agar
darah secara langsung, atau, jika media cair yang digunakan, konsentrasi akhir darah
harus 10% v/v.
Berdasarkan karakteristik kolonial dan aktivitas hemolitik pada agar darah
streptokokus dapat dikelompokkan menjadi: a) beta-hemolitik (hemolitik lengkap
eritrosit sekitar koloni), b) alfa hemolitik (hemolitik tidak lengkap) dan c) non-
hemolitik streptokokus.
1
Identifikasi lebih lanjut dari streptokokus dapat dilakukan dengan berbagai
metode, termasuk tes bacitracin, tes esculin empedu, uji kelarutan empedu, toleransi
garam (6,5% NaCl) dan uji serologi (serogrouping).
Selain komponen utama inflamasi akibat infeksi beta-hemolitik streptokokus
menunjukkan penyakit akibat streptokokus. Penyakit ini dimediasi oleh respon
kekebalan yang mengarah pada penghancuran jantung (penyakit jantung rematik) dan
ginjal (glomerulonefritis).Dalam kasus ini pemeriksaan serologi untuk mendeteksi
antibodi spesifik untuk streptolysin O, produk ekstraseluler beta-hemolitik
streptokokus grup A, adalah lebih penting daripada isolasi bakteri.
Kelompok lain dari bakteri yang dapat menyebabkan infeksi sistem
kardiorespirasi adalah staphylococcus. Terdapat lebih dari 20 spesies
staphylococcus. Namun, hanya 3 dari yang berhubungan dengan penyakit
manusia. Ada Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, dan Staphylococcus
saphrophyticus dan sering ditemukan sebagai flora normal dari hidung dan saluran
pernapasan bagian atas dan kulit.
Staphylococcus adalah Gram positif, dengan diameter sekitar 1 mm
(mikrometer) dan disusun dalam kelompok yang tidak teratur menunjukkan
penampilan seperti anggur.Pada agar darah mereka membentuk koloni dengan
diameter 1-3 mm (milimeter) dan dapat menunjukkan aktivitas hemolitik dan
memproduksi pigmen putih dan kuning.
Produk ekstraseluler dari staphylococcus yang dapat digunakan untuk
identifikasi bakteri ini adalah koagulase dan DNase. Koagulase adalah enzim yang
menengahi penggumpalan plasma kelinci, sedangkan Dnase adalah perpecahan DNA
ke nukleotida. Nukleotida yang larut dalam kondisi asam sementara DNA tidak. 2
enzim ini terutama dihasilkan oleh Staphylococcus aureus.
Sebagai orang dengan antibiotik streptokokus kerentanan stafilokokus adalah
variabel.Resistensi bakteri terhadap berbagai agen antimikroba telah meningkat seiring
berjalannya waktu. Di tahun 1950 hanya sekitar 10% dari S. aureus resisten terhadap
penisilin. Sekarang lebih dari 90% dari bakteri tidak rentan terhadap penisilin dan
turunannya seperti ampisilin dan amoksisilin. Munculnya Methicillin-Resistant
Staphylococcus Aureus (MRSA) telah membuat masalah yang lebih rumit dalam
pengobatan infeksi yang disebabkan oleh bakteri, sebagai MRSA biasanya resisten
terhadap antibiotik lain juga.Oleh karena itu, sangat penting untuk melakukan tes
kerentanan antibiotik untuk staphylococci untuk menentukan antibiotik yang terbaik
digunakan dalam pengobatan.
2
Bacitracin disk (0,04 unit)
Inkubator
Serogrup test kit
Brain Heart Infusion broth
Natrium Chloride
Normal saline
Plasma kelinci
Agar DNase
Agar garam manitol
1 M HCl
Centrifuge
Anti-O streptolysin test kit
Prosedur
I. Isolasi streptokokus
1. Letakkan spesimen pada agar darah
2. Inkubasi pada 37°C selama 18 - 24 jam
3. Periksa munculnya koloni bakteri pada permukaan agar darah
Catatan: karakteristik kolonial dan aktivitas hemolitik dari bakteri
4. Ambil koloni representatif untuk pewarnaan Gram (lihat Blok 2)
II. Identifikasi
A. Uji bacitracin
1. Ambil koloni yang dicurigai menunjukkan kegiatan beta-hemolitik dari agar
darah dan letakkan pada agar darah segar
2. Menaruh bacitracin disk di tengah area bergaris
3. Inkubasi pada 37°C selama semalam
4. Periksa adanya penghambatan pertumbuhan sekitar disk
Catatan: Beta-hemolitik streptokokus grup A sensitif terhadap bacitracin
sementara streptokokus lainnya tidak. Tes bacitracin adalah metode identifikasi
suspect. Keakuratan tes ini berkisar antara 50-95%
B. Pengelompokan serologis
1. Ambil 2 koloni loopful dari streptokokus dan tempatkan ke dalam tabung
berisi 0,4 mL larutan enzim untuk ekstraksi karbohidrat tertentu dari dinding
sel bakteri
2. Inkubasi pada 56°C selama 1 jam
3. Tabung di centrifuge untuk pelet bakteri, memindahkan supernatan ke tabung
lain
4. Dengan menggunakan pipet, meletakkan supernatan pada kaca slide yang
ditandai dengan A, B, C, D, F dan G
3
5. Tambahkan setetes suspensi partikel lateks yang sudah dilapisi dengan antibodi
spesifik dan aduk perlahan selama 2 menit
6. Mengamati perkembangan aglutinasi
Metode
1. Menyuntik 5 ml media (dimodifikasi dengan NaCl 6,5%) dengan 1 atau 2
koloni
2. Inkubasi 35°C selama 3 hari
3. Periksa setiap hari untuk adanya pertumbuhan bakteri dan produksi asam yang
dapat diamati dengan perubahan warna media dari ungu ke kuning
D. Uji opthocin
Tes ini dilakukan untuk membedakan pneumococci (S. pneumoniae) dari
viridans streptococci. Pneumococci akan dihambat oleh opthocin.
Metode
1. Ambil koloni streptokokus alfa hemolitik dan letakkanpada permukaan agar
darah
2. Menaruh opthocindisk
3. Inkubasi pada 37°C selama semalam
4. Periksa adanya penghambatan pertumbuhan sekitar disk
4
IV. Isolasi staphylococcus
1. Streak spesimen pada agar darah
2. Inkubasi pada 37°C selama semalam
3. Periksa koloni bakteri
4. Ambil perwakilan koloni untuk pewarnaan Gram
V. Identifikasi staphylococcus
A. uji koagulase
a. Slide test
Ambil beberapa koloni dan emulsi mereka pada kaca slide
Tambahkan loopful plasma kelinci dan aduk rata
Periksa pengembangan penggumpalan
Jika tidak menggumpal, lanjutkan ke tes tabung
b. Tes tabung
Ambil beberapa koloni dan tempatkan mereka ke dalam tabung berisi 0,5 ml
plasma kelinci
Aduk sampai terjadi suspensi penampilan seperti susu
Inkubasi pada 35°C. Periksa adanya penggumpalan setelah 4 jam. Jika tidak
ada penggumpalan, lanjutkan inkubasi selama semalam
Catatan: Adanya penggumpalan menunjukkan bahwa bakteri Staphylococcus
aureus terisolasi
B. Uji DNase
Ambil koloni dari agar darah dan letakkan mereka pada permukaan agar
Dnase
Inkubasi pada 37°C selama semalam
Alirkan 1 M HCL pada koloni di agar Dnase
Pengembangan zona yang jelas sekitar koloni menunjukkan hasil positif
C. Uji manitol
Menyuntikan agar garam manitol pada koloni staphylococcus di atas
permukaan
Inkubasi pada 350C selama 2 hari
Periksa adanya perubahan warna medium
Perubahan warna dari merah ke kuning menunjukkan hasil positif
Catatan: S. Aureus fermentasi manitol anaerobik sementara staphylococcus
lainnya tidak
5
PEMERIKSAAN SPUTUM UNTUK
DIAGNOSIS TUBERKULOSIS
Tujuan
Untuk menetapkan diagnosis klinis pasien suspec tuberkulosis
Latar belakang
Prioritas tertinggi untuk kontrol tuberkulosis (TB) adalah identifikasi dan
penyembuhan kasus infeksi, misalkan pasien dengan smear-positif TB Paru (PTB). Oleh
karena itu semua pasien dengan gambaran klinis yang mencurigakan PTB harus
memeriksakan sputum untuk diagnostik secara mikroskopi.
Teknik ini sederhana, murah dan dapat mendeteksi kasus-kasus TB yang
menular, yaitu mereka yang bertanggung jawab untuk menjaga epidemi tuberkulosis.
Antara 5000 dan 10.000 basil tuberkulum per mililiter sputum yang diperlukan
untuk mikroskop langsung menjadi positif. Spesimen sputum dari pasien dengan TB
paru terutama mereka dengan penyakit cavitary sering mengandung angka yang
cukup besar basil asam cepat dengan mudah dideteksi dengan mikroskop
langsung.Sensitivitas lebih lanjut dapat ditingkatkan dengan pemeriksaan smear lebih
dari satu dari pasien. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa pemeriksaan Pap
dua rata-rata akan mendeteksi lebih dari 90% kasus TB menular. Hasil tambahan dari
basil asam cepat dari pemeriksaan serial smear telah menjadi 80-83% dari pertama,
10-14%dari kedua, dan 5-8% dari spesimen ketiga. Oleh karena itu tiga spesimen
dahak yang direkomendasikan untuk tersangka TB paru. Sebuah hasil smear negatif
tidak menyingkirkan diagnosis TB karena beberapa basil tuberkel pasien kurang dapat
dideteksi oleh mikroskop. Sebuah spesimen kualitas yang buruk juga dapat
menghasilkan hasil yang negatif.
Mikroskop Tuberkulosis juga dilakukan untuk menilai respon terhadap
pengobatan dan juga membangun menyembuhkan atau kegagalan pada akhir
pengobatan. Sensitivitas smear miskin di TB paru ekstra dan pada penyakit yang
disebabkan oleh basil lainnya mikobakteri dari tuberkel (MOTT). Tidak mungkin
untuk membedakan spesies mikobakteri berbeda dengan mikroskop. Namun
demikian, TB paru dan penyakit ekstra Mott jauh lebih umum daripada PTB dan tidak
cepat progresif dan sangat menular sebagai PTB.
Tersangka PTB harus mengirimkan 3 sampel dahak untuk di teliti pada secara
mikroskopi. Kemungkinan menemukan basil tuberkulum yang lebih besar dengan 3
sampel dahak dibandingkan dengan 2 atau 1 sampel. Sekresi menumpuk di saluran
udara semalam. Jadi sampel dahak pagi lebih mungkin dibandingkan sampel di
kemudian hari mengandung basil tuberkel. Oleh karena itu dalam praktek rawat jalan
biasanya menyediakan contoh dahak sebagai berikut:
Hari 1 sampel 1. Pasien menyediakan "di tempat" sampel
Hari 2 sampel 2. Pasien membawa sampel pagi
6
sampel 3. Pasien menyediakan "di tempat" sampel di bawah
pengawasan
Mikobakteri adalah "asam cepat dan alkohol-cepat baciIli" sering disingkat
menjadi "asam cepat baciIIi" (AFB). Lapisan lilin mikobakteri mempertahankan
pewarna anilin (misalnya carbol fuchsin) bahkan setelah decolorisation dengan asam
dan alkohol.
Prosedur
BTA persiapan
Label, bersih baru geser, unscratched di salah satu ujung
Mentransfer porsi yang sesuai dari spesimen untuk slide dengan menggunakan
loop bakteriologi. Gunakan berbintik-bintik darah, buram, keabu-abuan atau
yellowish cheesy mucus untuk persiapan smear ketika hadir
Lumuri spesimen pada bagian atas area slide sekitar 2,0 oleh 1,0 cm. Buatlah
cukup tipis untuk dapat membacanya
Biarkan apusan kering selama 15 menit. Jangan menggunakan panas untuk
pengeringan
Perbaiki lumurkan ke slide dengan salah satu metode berikut
a. lewat slide melalui nyala api tiga atau empat kali dengan smear
teratas. Jangan terlalu panas. Biarkan dingin sebelum pewarnaan
b. memungkinkan untuk memperbaiki slide pada slide listrik lebih hangat
(650C-750C) selama minimal 2 jam
Discar dengan ose / loop dalam desinfektan atau wadah Biohazard, dan
menggunakan yang baru untuk setiap spesimen. Hapus partikel dahak patuh
dari loop dengan bergerak ke atas dan ke bawah melalui botol berisi pasir dan
alkohol 70% atau 5% dari caporit. Api loop seksama sebelum digunakan
kembali. Api harus tidak berwarna atau biru karena api oranye atau merah
biasanya tidak cukup panas
7
Aquadest 100 ml
Pewarnaan ZN
1. Tempatkan jumlah slide di rak pewarnaan (maksimum 12). Pastikan bahwa
slide tidak menyentuh satu sama lain.
2. Banjir seluruh slide dengan ZN A (carbolfuchsin), yang telah disaring sebelum
digunakan, atau penutup geser masing-masing dengan sepotong kertas filter
jika carbolfuchsin tanpa filter yang digunakan.
3. Panaskan slide perlahan-lahan sampai mengepul. Jangan sampai
mendidih. Menjaga mengepul untuk tiga dari lima menit dengan menggunakan
panas rendah atau intermiten.Dalam hal tidak harus noda mendidih kering
4. Jika strip kertas filter telah digunakan, dihapus mereka dengan forsep. Bilas
setiap slide individual dalam aliran lembut dari air mengalir sampai semua
bebas noda dicuci pergi
5. Banjir slide dengan solusi untuk maksimal tiga menit
6. Bilas geser secara menyeluruh dengan air. Tiriskan kelebihan air dari slide
7. Banjir slide dengan counterstain. Biarkan Pap untuk counterstain selama 60
detik
8. Bilas geser secara menyeluruh dengan air. Tiriskan kelebihan air dari
slide. Biarkan Pap untuk udara kering. Jangan Blot
8
ANATOMI
SISTEM PERNAPASAN
TUJUAN BELAJAR
1. Mengidentifikasi struktur umum sistem pernapasan
2. Jelaskan topografi hidung, larinx, dan trakea di kepala dan leher
3. Jelaskan proyeksi eksternal di wilayah dada
4. Memahami kondisi klinis yang relevan dari sistem pernapasan
9
Rongga hidung, hidung dan sinus paranasal
Bagian pertama dari saluran pernapasan bagian atas terdiri dari rongga hidung
dibagi dipasangkan satu sama lain sagittally oleh septum. Pada dinding lateral rongga
tersebut, dan dalam komunikasi dengan mereka, adalah serangkaian ekspansi berisi
udara, sinus paranasal. Ini rongga hidung ditempatkan dalam kerangka tulang, yang
memperpanjang anterior sebagai hidung eksternal.
Eksternal hidung
Eksternal hidung piramida dalam bentuk, sudut atasnya (akar) yang terus-
menerus dengan dahi, dan tip gratis membentuk puncaknya. Inferior adalah dua
lubang berbentuk elips, nares eksternal atau lubang hidung. Permukaan lateral dari
bentuk hidung oleh serikat mereka di pesawat median dorsum nasi. Bagian atas dari
hidung eksternal disimpan paten oleh tulang hidung dan proses frontal maxillae;
bawah kartilago ini membentuk dinding. Permukaan lateral akhir di bawah nasi alae
bulat.
Rongga hidung
Rongga hidung dibagi menjadi dua bagian sagittally kanan dan kiri oleh
septum hidung. Ini rongga yang terbuka pada wajah melalui nares posterior dan
kontinu dengan nasofaring melalui lubang hidung posterior atau choanae.
Rongga hidung memiliki atap lantai dan dinding lateral dan medial. Hal ini
dibagi menjadi tiga wilayah: serambi hidung, pernapasan wilayah dan daerah
10
penciuman. Vestibulum hidung di wilayah nasi ala; wilayah penciuman merupakan
atap, bagian atas dari dinding lateral asalkan daun telinga hidung unggul dan septum
di depannya pada dinding medial; daerah pernapasan terletak di antara dua daerah.
Dinding lateral rongga hidung menunjukkan tiga elevasi: yang, unggul tengah
dan inferior hidung conchae. Inferior untuk setiap daun telinga adalah bagian yang
sesuai atau meatus. Di atas Concha superior reses sphenoethmoidal beruang
pembukaan sinus sphenoid. Kadang-kadang daun telinga hidung tertinggi muncul di
dinding lateral reses ini.Bagian segera bawahnya disebut meatus tertinggi hidung
kadang-kadang menampilkan sebuah pembukaan sinus ethmoid posterior. Sinus
ethmoid posterior terbuka, biasanya dengan satu aperture, ke bagian anterior meatus
superior. Tengah meatus terletak di bawah dan lateral dari Concha tengah. Pada
dinding lateral meatus tengah ada dibulatkan ketinggian, yang ethmoidalis bula, dan
di bawah itu dan membentang hingga di depannya, celah melengkung, semilunaris
hiatus.
Para ethmoidalis bula dibentuk oleh ekspansi dari sinus ethmoid tengah, yang
terbuka pada atau di atasnya. Para semilunaris hiatus mengarah ke depan dan naik ke
saluran kurva, infundibulum ethmoidal; sinus ethmoid anterior terbuka ke
dalamnya. Para infundibulum ethmoidal atas berlanjut dengan frontonasal saluran,
pembukaan sinus frontal. Pembukaan sinus maksilaris terletak di bawah bula tersebut.
Meatus inferior, di bawah dan lateral daun telinga rendah, berisi pembukaan
saluran nasolacrimal bawah penutup dari ujung anterior Concha rendah.
Dinding medial atau septum hidung sering dibelokkan dari (deviasi septum)
garis tengah, membuat ruang hidung yang tidak setara dalam ukuran.
Dari balik ke depan hidung atap dapat dibagi ke dalam daerah sphenoidal,
ethmoidal dan frontonasal, sesuai dengan tulang berpartisipasi dalam
pembentukannya.
Proses palatine dari rahang atas dan sisanya bentuk anterior tiga perempat
lantai hidung, di belakang, oleh bagian horizontal tulang palatina.
Veins
11
Ini membentuk pleksus submukosa gua kaya, yang terutama padat di bagian
bawah septum dan di conchae tengah dan inferior. Drainase vena ke vena
sphenopalatina, vena wajah dan pembuluh darah mata.
Innervations
Saraf sensasi biasa. Ini semua berasal dari saraf rahang atas, kecuali kontribusi
dari cabang nasociliary dari nerye mata. Ada:
1. Cabang ethmoidal anterior saraf nasociliary, memasok bagian anterior dan atas
septum, bagian anterior atap, bagian anterior dan inferior conchae tengah
dengan dinding lateral anterior ini
2. Saraf infraorbital memasok vestibulum
3. Para alveolaris saraf anterior superior, memasok bagian dari septum dan lantai
dekat tulang belakang hidung anterior dan dinding lateral bawah pembukaan
sinus maksilaris
4. Lateralis posterior superior dan medial posterior hidung saraf hidung superior
dan posterior hidung rendah bersama-sama memasok tiga perempat posterior
dinding lateral, atap, lantai dan septum
Ini berbagai cabang memediasi sensasi sentuhan, suhu, nyeri, dan berbahaya.
Saraf penciuman yang timbul dari sel-sel sensorik dari olfactoria daerah, mereka
membentuk meshwork di dalam mukosa. Mereka kemudian naik di alur atau kanal-
kanal dalam tulang ethmoid, dan masuk ke rongga tengkorak melalui foramen dari
pelat berkisi untuk bersatu dengan permukaan lebih rendah dari bola pencium.
Saraf otonom menyertai persarafan sensoris. Mereka termasuk serat simpatis
vasomotor postganglionik dari ganglion servikal superior pembuluh darah hidung,
dan serat parasimpatis postganglionlc dari ganglion pterygopalatine, menyediakan
pasokan secretomotor ke kelenjar hidung.
Sinus paranasal
Frontal sinus
Sinus frontal pasangan yang rongga di tulang frontal. Aperture dari masing-
masing sinus frontal membuka ke bagian anterior tengah meatus yang sesuai dengan
infundibulum ethmoidal atau melalui saluran frontonasal.
Sinus ethmoid
Sinus ethmoid kecil, rongga dinding tipis di labirin ethmoid, diselesaikan oleh
frontal, maksila, lakrimal, tulang sphenoid dan palatina. Mereka terletak antara
bagian atas rongga hidung dan orbit. Sinus ethmoid anterior terdiri dari, kelompok
menengah dan posterior di setiap sisi. Kelompok anterior terbuka ke dalam
infundibulum ethmoidal, kelompok menengah terbuka ke tengah meatus pada atau di
atas bula, kelompok posterior terbuka ke meatus superior atau ke meatus tertinggi.
12
Sinus sphenoid
Sinus sphenoid pasangan yang berlokasi dalam tubuh tulang sphenoid. Mereka
terkait di atas dengan kiasma optik dan hipofisis cerebri dan di setiap sisi pada arteri
karotis interna dan sinus kavernosa. Aperture dari masing-masing sinus sphenoid
membuka ke reses sphenoethmoidal sesuai.
Sinus maksilaris
Sinus maksilaris dipasangkan menempati sebagian besar maxillae
tubuh. Piramidal dalam bentuk, mereka memiliki basis yang dibentuk oleh dinding
lateral rongga hidung, dan puncak meluas lateral ke dalam proses zygomatic rahang
atas. Atap lantai orbit, lantai dibentuk oleh proses alveolar rahang atas itu. Beberapa
kerucut ketinggian sesuai dengan akar dari proyek gigi molar pertama dan kedua ke
lantai. Akar premolar pertama dan molar kedua dan ketiga juga dapat proyek ke
dalam sinus. Sinus membuka ke bagian terendah dari hiatus semilunaris. Aperture lebih
dekat ke atap dari lantai sinus.
PHARYNX
Faring adalah bagian dari sistem pencernaan, namun nasofaring dan orofaring
juga merupakan saluran udara untuk sistem pernapasan. Faring, terletak di belakang
mulut, rongga hidung dan laring, adalah sebuah tabung musculomembraneus, 12-14
cm, membentang dari dasar tengkorak ke tingkat vertebra servikal 6 dan batas bawah
kartilago krikoid dimana terus-menerus dengan kerongkongan . Ini dengan adalah
superior dan inferior terbesar di persimpangan sempit dengan kerongkongan. Bagian
posterior tubuh sphenoid dan bagian basilar tulang oksipital batas itu di atas. Di
bawah ini adalah terus-menerus dengan kerongkongan. Di balik jaringan ikat longgar
memisahkannya dari fasia prevertebral meliputi Colli longus dan otot longus capitis.
Di depan itu membuka ke hidung, rongga mulut dan laring, dinding anterior
yang sedang karena tidak lengkap. Hal ini melekat, dari atas ke bawah pada setiap sisi
untuk: pelat pterygoideus medial, pterygomandibular raphe, mandibula, lidah, tulang
hyoid, dan tiroid dan krikoid caltilages. Lateral berkomunikasi dengan rongga timpani
melalui tabung pendengaran dan berhubungan dengan proses styloid dan otot
mereka, arteri carotis communis, internal dan eksternal.
13
oleh mukosa yang melapisi fasia pharyngobasilar dan serat atas konstriktor faring
superior. Sebuah massa limfoid, amandel nasofaring, terletak pada lendir dari bagian
atas dinding posterior atap dan di garis tengah.
Di kedua sisi dari dinding lateral nasofaring, masing-masing menerima
pembukaan tabung (Eustachio) pendengaran. Aperture tuba adalah sekitar segitiga
dalam bentuk, terbatas di atas dan di belakang oleh elevasi tuba.
Orofaring meluas dari langit-langit lunak untuk batas atas epiglotis. Ini
membuka ke mulut melalui tanah genting orofaringeal, dibatasi oleh lengkungan
palatoglossal, dan wajah aspek faring lidah. Dinding lateral yang terdiri dari
lengkungan palatopharyngeal dan amandel palatine. Posterior itu adalah tingkat
dengan tubuh bagian 2 dan 3 atas dari vertebra serviks. Amandel palatine terletak
pada fosa tonsil segitiga, yang dibentuk oleh lengkungan palatoglossal dan
palatopharyngeal divergen.
Para Iaryngopharynx, yang terletak di belakang laring, adalah murni bagian
dari saluran pencernaan.
LARINX
Laring, yang merupakan saluran udara, perangkat sfingter dan organ fonasi,
membentang dari lidah untuk trakea. Hal ini ditutupi oleh kulit anterior, fasciae dan
otot-otot depressor hyoid. Di atas, itu membuka ke laryngopharynx dan bentuk
tembok anterior nya; bawah, terus ke trakea. Pada pria dewasa itu terletak di
seberang ketiga untuk enam vertebra serviks. Pada wanita dewasa bayi dan itu agak
lebih tinggi.
Cartilago laring
Kartilago laring terdiri dari krikoid tunggal, tulang rawan tiroid dan epiglottic,
dan arytenoid dipasangkan, runcing dan tulang rawan corniculate.
Artikulasi laring
Sendi antara kornu inferior kartilago tiroid dan sisi tulang rawan krikoid, sendi
thyrocricoid, yang sinovial. Pada sendi ini krikoid berputar pada kornu rendah sekitar
sumbu transversal melewati melintang melalui kedua sendi.
Sepasang sendi sinovial ada antara aspek pada bagian lateral batas atas dari
kartilago krikoid dan dasar arytenoid. Sendi ini memungkinkan dua gerakan:
1. Arytenoids rotasi sumbu miring, dengan mana setiap ayunan proses vokal lateral
atau medial, meningkatkan atau menurunkan lebar glottides rima
2. Sebuah gerakan meluncur, dengan mana arytenoids pendekatan atau mundur
dari satu sama lain
14
Ligamen dan membranlaring
Ligamen ekstrinsik
Thyrohyoid membran. Ini adalah lapisan, luas fibroelastik, terlampir di bawah
ini ke perbatasan unggul dari lamina kartilago tiroid dan bagian depan kornu unggul,
di atasnya terpasang ke margin superior dari tubuh tulang hyoid dan kornu besar. Hal
ini menebal pada ligamen, tengah thyrohyoid median, dan di perbatasan lateral,
ligamen thyrohyoid lateral. Para laring kapal unggul dan internal saraf laring
menembusnya. Eksternal berada dalam kontak dengan, otot thyrohyoid sternohyoid
dan omohyoid dan tubuh hyoid.Permukaan bagian dalam adalah terkait dengan
epiglotis dan faring fosa Piriform.
Ligamen intrinsik
Dalam bungkus tulang rawan, di bawah mukosa laring, adalah membran fibro-
elestic laring. Hal ini terganggu di kedua sisi laring oleh sumbing horisontal antara
ligamen vestibular dan vokal. Bagian atasnya, membran persegi empat, memanjang
antara kartilago arytenoid dan sisi epiglotis; bagian bawahnya membentuk
ligamentum krikotiroid, menghubungkan kartilago tiroid, krikoid dan arytenoid.
Rongga laring
Ruang rongga laring meluas dari cerukan laring ke perbatasan kartilago krikoid
yang lebih rendah di mana ia terus menerus ke dalam trakea. Hal ini dibagi menjadi
bagian atas dan bawah lipatan mukosa oleh pasangan atas dan bawah
memproyeksikan ke lumen, dengan bagian tengah antara. Lipatan atas adalah lipatan
vestibular, yang lubang tengah yang mereka jaga menjadi rima vestibuli, pasangan
yang lebih rendah lipatan vokal, fisura antara glottidis rima terakhir menjadi atau
glotis. Lipatan vokal adalah sumber utama fonasi.
Bagian Upper rongga laring atau ruang depan laring adalah ruang antara inlet
laring dan lipatan vestibular. Hal ini dimasukkan oleh inlet aditus laring atau
laryngis. Inlet anterior dibatasi oleh tepi atas epiglottis, posterior oleh mukosa lipatan
transversal antara dua arytenoids dan di setiap sisi oleh aryepiglottic kali lipat, yang
memperpanjang antara sisi epiglotis dan puncak arytenoid tersebut.
Bagian Tengah rongga laring memanjang dari rima vestibuli atas untuk
glottides rima di bawah ini. Di setiap sisi membuka celah antara dengan lipatan
vestibular dan vokal ke dalam ventrikel laring.
Lendir setiap kali lipat vestibular mencakup ligamen vestibular sempit, tetap di
depan untuk sudut bawah tulang rawan tiroid epiglottic dan belakang ke permukaan
anterolateral dari kartilago arytenoid atas proses vokal nya.
Lipatan vokal peregangan kembali dari kedua sisi dari tingkat menengah dari
sudut tiroid untuk proses vokal arytenoids. Mereka membentuk tepi anterolateral dari
glottidis Rima.Mereka prihatin dengan produksi suara. Epitel mereka erat terikat pada
ligamen vokal, yang berjalan di bawahnya.
15
Para glottidis rima atau glottis, fisura antara lipatan vokal anterior dan
kartilago arytenoid posterior, dibatasi belakang dengan melewati mukosa antara
kartilago arytenoid pada tingkat lipatan vokal. Hal ini lazim dibagi menjadi dua
daerah, merupakan bagian intermembranous anterior, dan posterior bagian
intercartilagenous antara arytenoids.Diameter sagital dari glottis pada orang dewasa
lebih lama pada laki-laki daripada perempuan dewasa.
Bagian Lower rongga laring memanjang dari lipatan vokal untuk batas bawah
krikoid tersebut. Pada bagian melintang itu adalah ellipsoid di atas dan lebih luas dan
melingkar di bawah ini. Hal ini terus menerus dengan trakea. Ligamentum krikotiroid
atas dan bawah krikoid dukungan dindingnya.
OTOT-OTOT LARING
Otot-otot laring yang dibagi ke dalam kelompok ekstrinsik dan intrinsik. Otot-
otot ekstrinsik laring terhubung ke struktur tetangga dan bertanggung jawab untuk
memindahkan secara vertikal selama fonasi dan menelan. Mereka termasuk
thyrohyoid dan otot sternothyroid, dan komponen thyropharyngeus dan
cricopharyngeus konstriktor faring dari inferior. Otot melekat pada hyoid juga bisa
bergerak laring tidak langsung karena koneksi kuat hyoid untuk laring.
Otot-otot intrinsik terbatas pada laring dalam lampiran mereka. Mereka adalah
krikotiroid, cricoarytenoid posterior dan lateral, arytenoid melintang dan miring,
aryepiglotticus, thyroarytenoid dan bagian anak perusahaannya, vocalis, dan
thyroepiglotticus.
Krikotiroid berjalan antara kartilago krikoid dan tiroid. Hal ini melekat pada
aspek eksternal dari lengkungan kartilago krikoid itu. Serat yang divergen ke kornu
inferior dan bagian posterior dari batas bawah lamina tiroid.
Cricoarytenoid posterior muncul dari permukaan posterior lamina
krikoid. Serat yang konvergen untuk memasukkan proses yang berotot dari arytenoid
dari sisi yang sama.
Cricoarytenoid lateral melekat ke perbatasan atas lengkungan krikoid dan
dimasukkan untuk proses otot tulang rawan arytenoid dari sisi yang sama.
Arytenoid transversal menjembatani kesenjangan dari laring antara dua kartilago
arytenoid dan mengisi permukaan cekung mereka posterior. Hal ini melekat pada
batas lateral dari kedua arytenoids.
Para arytenoid Oblique terletak superfisial ke arytenoid transversal. Otot-otot
pasangan saling silang miring di belakang laring. Setiap otot memanjang dari proses
otot tulang rawan arytenoid satu ke puncak arytenoid berlawanan. Serat yang terus
menerus lateral sepanjang puncak arytenoid ke flip aryepiglottic, sehingga membentuk
otot aryepiglottic.
Thyroarytenoid dan vocalis adalah otot yang luas namun tipis, tergeletak di
dekat dinding internal dari laring lateral lipatan vokal, ligamen krikotiroid dan
ventrikel laring. Hal ini melekat anterior ke sudut bagian bawah kartilago tiroid dan
dari ligamentum krikotiroid.Hal ini dimasukkan ke permukaan Iateroanterior tulang
16
rawan arytenoid. Serat yang lebih rendah yang lebih dalam, otot vocalis, melekat
pada permukaan lateral proses vokal tulang rawan arytenoid. Banyak serat
thyroarytenoid yang berkepanjangan ke aryepiglottic lipat, di mana beberapa
berakhir, yang lain terus margin epiglottic dari thyroepiglotticus tersebut.
Tindakan
Otot laring intrinsik dapat ditempatkan dalam tiga kelompok sesuai dengan
aksi utama mereka: mereka, yang bervariasi glottidis rima, mereka memvariasikan
ketegangan ligamentum vokal dan orang-orang, yang, memodifikasi inlet laring.
Memvariasikan glottidis rima
Buka: posterior cricoarytenoids
Tutup: crycoarytenoids lateral, transversal (dan miring) arytenoids
Mengatur ketegangan di ligamentum vokal
Peregangan: cricothyroids
Santai: thyroarytenoid, vocalis
17
bidang sagital. Trakea adalah mobile dan cepat dapat mengubah panjang. Selama
inspirasi dalam, bifurkasi dapat turun ke tingkat vertebra toraks 6. Bentuk silinder
adalah diratakan posterior.
18
Inferior yang tepat Iobar bronkus adalah kelanjutan dari bronkus utama di luar
asal tengah Iobar bronkus. Ini memberikan off bronkus segmental besar
unggul. Kemudian mengeluarkan bronkus segmental medial basal, basal bronkus
segmental anterior, lateral, bronkus segmental basal dan posterior bronkus segmental
basal.
Membran berserat
19
Setiap tulang rawan terlampir dalam perichondrium, terus-menerus dengan
membran fibrosa padat yang terletak di antara tulang rawan yang berdekatan, dan
mengisi di belakang trakea. Serat otot polos terjadi pada membran posterior; sebagian
besar melintang, yang melekat perichondrium di ujung kartilago dan membentuk
lembaran melintang di antara mereka. Kontraksi mengubah luas penampang dari
trakea dan bronkus. Otot polos di dalam bronkus intrapulmonal tidak melekat pada
tulang rawan dan, di mana yang terakhir mulai disappean yaitu dalam bronkus yang
lebih kecil, kontraksi sebenarnya dapat melenyapkan lumen.
Mukosa
Mukosa kontinu dan menyerupai laring di atas dan bronkus intrapulmonal
bawah, menjadi lapisan epitel kolumnar pseudostratified diselingi dengan sel
goblet. Mendalam untuk lamina basal adalah lamina propria yang mengandung
pembuluh darah besar, saraf dan sebagian besar kelenjar tubular dan seromucous
nodul limfoid.
PARU-PARU
Paru-paru adalah organ penting dari respirasi. Mereka terletak di kedua sisi
jantung dan isi mediastinum lainnya. Setiap paru-paru bebas dalam rongga pleura,
kecuali untuk lampiran terhadap jantung dan trakea pada ligamentum hilus dan
paru. Paru-paru kanan dewasa biasanya beratnya sekitar 625 g dan 565 g kiri, tetapi
mereka sangat bervariasi.Berat mereka juga tergantung pada jumlah darah atau cairan
serosa.
20
posterior dengan leher rusuk pertama. KTT adalah sekitar 2,5 cm di atas sepertiga
medial klavikula. Selama puncaknya, arteri subklavia lengkungan dan lateral, grooving
permukaan anterior puncak dekat puncak dan memisahkannya dari skalenus
anterior. Posterior puncak adalah ganglion (stellata) cervicothoracic simpatik, ramus
ventral saraf tulang belakang toraks 1 dan arteri interkostal unggul.
Basis adalah semilunar dan cekung, beristirahat pada permukaan superior dari
diafragma, yang memisahkan paru-paru kanan dari hati dan paru-paru kiri dari lobus
kiri hati fundus lambung dan limpa.
Permukaan kosta paru-paru yang halus dan cembung. Bentuknya disesuaikan
dengan yang ada pada dinding dada, yang vertikal lebih posterior. Hal ini dalam
kontak dengan kosta pleura.
Permukaan medial memiliki dua bagian: bagian mediastinum vertebral
posterior dan anterior. Bagian tulang belakang terletak pada kontak dengan sisi
vertebra toraks dan diskus intervertebralis. Daerah mediastinum yang sangat cekung,
karena disesuaikan dengan jantung pada jantung kesan. Posterosuperior untuk cekung
ini adalah hilus, di mana berbagai struktur memasuki dan meninggalkan paru-paru,
kolektif dikelilingi oleh lengan pleura, yang juga meluas bawah hilus dan di belakang
kesan jantung sebagai ligamentum paru.
Perbatasan paru
Batas inferior tipis dan tajam memisahkan mana dasar dari permukaan kosta
dan meluas ke reses costodiaphragmatic. Medial, di mana ia membagi basis dari
permukaan mediastinal, itu adalah bulat. Dalam respirasi tenang, itu sesuai dengan
21
garis yang ditarik dari titik terendah dari batas anterior melewati ke rusuk keenam di
tentang linea, kemudian ke delapan tulang rusuk di linea midaxillaris, lanjut posterior,
medial dan sedikit sampai ke titik 2 lateral tulang belakang dada kesepuluh cm. Batas
posterior kosta memisahkan permukaan dari, mediastinum yang sesuai
kepada kepala tulang rusuk. Ini tidak memiliki tanda dikenali dan persimpangan
benar-benar bulat dari kosta dan vertebralis (medial) permukaan. Yang tipis, tajam,
tumpang tindih perbatasan perikardium anterior. Di sebelah kanan itu sesuai erat
dengan garis costomediastinal refleksi pleura, karena hampir vertikal. Di sebelah kiri
mendekati garis yang sama di atas, tetapi di bawah kartilago kosta keempat itu
menunjukkan takik variabel jantung, tepi lateral yang melewati sekitar 3,5 cm
sebelum cuwing ke bawah dan medial ke kartilago kosta keenam tentang 4 cm dari
garis tengah . Hal demikian tidak mencapai garis refleksi pleura sini, meninggalkan
perikardium ditutupi oleh lapisan ganda dari pleura.
22
seberang tubuh kelima sampai tujuh vertebra torakalis. Akar yang tepat terletak di
belakang vena kava superior dan atrium kanan dan di bawah bagian vena azigos
terminal. Akar meninggalkan terletak di bawah arkus aorta dan di depan aorta
torakalis.
Daerah paru yang berbeda tidak semua bergerak sama dalam respirasi. Dalam
respirasi tenang juxtahilar bagian dari paru-paru hampir tidak bergerak dan hanya
sedikit wilayah tengah. Bagian dangkal dari paru-paru memperluas paling, sedangkan
permukaan mediastinal, batas posterior dan memindahkan puncak kurang, karena
terkait dengan struktur yang kurang bergerak. Daerah-daerah diafragma dan
costomediastinal memperluas sebagian besar dari semua.
PLEURAE
Setiap paru-paru ditutupi oleh pleura, membran serosa diatur sebagai kantung
invaginated tertutup. Bagian dari pleura melekat erat ke permukaan paru dan celah
interlobar sebagai pleura visceral. Kelanjutan lini setengah sesuai dari dinding dada
dan mencakup banyak diafragma dan struktur menempati wilayah tengah dada, ini
adalah pleura parietalis. Para pleurae visceral dan parietal yang berkesinambungan
satu sama lain di sekitar struktur hilus. Mereka tetap di dekat meskipun geser kontak
di semua fase respirasi, ruang potensial antara mereka menjadi rongga pleura.
Pleura viseral patuh dipisahkan ke paru-paru atas semua permukaan yang
termasuk di celah, tetapi tidak ada dari daerah mana akar paru-paru masuk, dan
sepanjang garis turun dari ini, menandai lampiran ligamen paru. Daerah yang berbeda
23
dari pleura parietalis yang lazim dibedakan oleh nama. Pleura parietal yang melapisi
permukaan internal dari dinding dada dan tubuh vertebral adalah pleura
kostovertebral, bahwa pada permukaan diafragma thoraks adalah pleura diafragma,
bagian atas apeks paru pleura serviks (kopula pleurae), dan yang diterapkan pada
struktur antara paru-paru pleura mediastinum.
24
SISTEM KARDIOVASKULAR
TUJUAN BELAJAR
1. Jelaskan di mana adalah situs jantung di rongga dada
2. Mengidentifikasi struktur eksternal dan internal umum dari jantung
3. Identifikasi arteri besar dan vena di setiap bagian tubuh
4. Memahami kondisi klinis (cacat bawaan) pada sistem kardiovaskular
25
Dalam rongga toraks:
Apa itu mediastinum? Bagaimana pembagian mediastinum? Jelaskan batas / batas-
batas masing-masing mediastinum!
Identifikasi pleurae dan paru-paru.
Identifikasi perikardium.
Tentukan parietale perikardium, viscerale perikardium, perikardium fibrosa,
pericardium serosa!
Jelaskan hubungan antara perikardium fibrosa dengan jaringan sekitarnya dan
antara pericardium serosa dengan epikardium itu!
Permukaan anterior perikardium itu menorehkan dengan cara terbalik bentuk
"Y". Sayatan mulai dekat awal lengkungan aorta ke bawah menuju pusat jantung. Dari
titik itu, mendahului sayatan ke bawah, satu ke kanan dan yang lain ke kiri. Tiga flaps
ditandai mungkin berubah ke bawah dan ke atas ke kanan dan ke kiri, sehingga
membuka rongga perikardial dan mengekspos permukaan anterior jantung.
26
Dengan tangan atau jari Anda menjelajahi luasnya rongga
perikardial. Masukkan berlama-lama Anda ke dalam sinus miring dan melintang dari
perikardium.
Di mana keduanya terletak sinus?
Mengidentifikasi pembuluh darah yang bergabung dengan dasar jantung.
1. batang paru
2. ascending aorta
3. vena kava superior
4. vena cava inferior
5. vena paru
JANTUNG (COR)
(Baik di spesimen cadaver dan di jantung spesimen individu)
Amati permukaan anterior atau sternocostal jantung.
Perhatikan bahwa permukaan anterior dibentuk terutama oleh ventrikel kanan,
yang formes dua pertiga bagian pada sisi kanan. Margin kanan permukaan anterior
yang dibentuk oleh atrium kanan. Daun telinga kanan dapat diidentifikasi dengan
mudah.Sulkus yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan adalah sulkus
koroner, yang melintasi permukaan anterior jantung. Arteri koroner kanan dan vena
jantung kecil bersarang di sulkus ini.
Dasar batang paru dimulai sebagai kelanjutan unggul dari ventrikel kanan.
Ujung kiri dari permukaan anterior jantung dibentuk oleh ventrikel kiri. Hal ini
terpisah dari ventrikel kanan oleh septum interventriculare, posisi yang ditunjukkan
pada permukaan anterior jantung dengan sulkus interventriculare anterior. Vena
jantung Agung dan cabang interventriculare anterior dari arteri koroner kiri bersarang
di sulkus ini.
Di kiri pangkal batang paru, aurikel kiri merupakan bagian kecil dari
permukaan anterior.
27
koroner pada permukaan anterior dan posterior masing-masing dan bertemu di dekat
apeks jantung pada margin akut.
Batas kiri jantung lebih bulat margin tumpul. Hal ini terbentuk sepenuhnya
oleh ventrikel kiri.
28
6. vestibulum aorta dengan dasar dari aortae menaik dijaga oleh katup semilunar
aorta.Di dasar sinus aorta asendens mengidentifikasi aorta dengan arteri koroner
pembukaan
29
Iliaka eksternal arteri (iliaka kanan & kiri eksternal arteri iliaka eksternal):
Femoralis kanan arteri femoralis & Kiri - Kanan arteri poplitea poplitea & Kiri:
Tibialis anterior kanan & kiri arteri tibialis anterior:
Dorsalis pedis kanan & kiri dorsalis pedis
Kanan Kiri tibialis posterior & arteri tibialis posterior:
Kanan Kiri peroneal & arteri peroneal
Plantaris medialis kanan & kiri plantaris medialis arteirs
Plantaris lateralis kanan & kiri plantaris lateralis arteri
Internal iliacs (hypogastrics) arteri (iliaka interna kanan & kiri arteri iliaka interna):
Kanan dan Kiri iliolumbar arteri
Kanan dan Kiri sakral arteri lateral
Kanan dan Kiri obturatorius arteri
Kanan dan Kiri glutealis arteri yang superior
Kanan dan Kiri glutealis arteri rendah
Kanan dan Kiri arteri umbilikalis
Kanan dan Kiri vesikalis arteri rendah
Kanan dan Kiri arteri uterus
Kanan dan Kiri vagina arteri
Kanan dan Kiri Media dubur arteri
Kanan dan Kiri internal yang pudenda arteri
Percabangan dari vena kava superior - vena brakiosefalika kanan &vena brakiosefalika
kiri:
vena brakiosefalika kanan : (vena brakiosefalika Kiri memiliki cabang yang sama)
vena jugularis interna kanan
vena subklavia kanan - vena aksilaris kanan:
vena brachialis kanan
vena basilika kanan
vena cephalic kanan
30
Vena saphena kanan
Vena cava inferior yang membawa aliran kembali dari:
Vena renalis
Vena gonadals
Vena suprarenal
Vena inferior phrenics
Vena hepatica
Vena lumbaris
31
PHYSIOLOGY
Ikhtisar
Tes fungsi paru-paru (atau tes fungsi paru, PFT) mengevaluasi berapa banyak
udara yang dapat disimpan dalam paru-paru anda, seberapa cepat anda dapat
memasukkan udara ke dalam dan mengeluarkan udara dari paru-paru anda, dan
seberapa baik paru-paru anda memasukkan oksigen ke darah dan mengeluarkan
karbon dioksida dari darah. Tes dapat membantu mendiagnosa penyakit paru-paru
dan mengukur tingkat keparahan penyakit paru-paru yang dapat mencegah anda dari
bernapas normal. Spirometri adalah tes fungsi paru-paru yang dilakukan pertama
kali. Informasi yang dikumpulkan oleh spirometer dapat dicetak pada sebuah grafik
yang disebut spirogram.
32
menjebak gas distal dan mencegah pengukuran dengan spirometer. Kapasitas paru
total (TLC) adalah volume total udara dalam dada setelah inspirasi maksimal.
Kapasitas residual fungsional (FRC) adalah volume udara di paru-paru pada
akhir ekspirasi normal ketika semua otot pernapasan menjadi relaks. Secara fisiologis,
itu adalah volume paru-paru yang paling penting karena mendekati kisaran volume
tidal normal. Pasukan mundur Luar elastis dinding dada cenderung meningkatkan
volume paru-paru tetapi seimbang dengan batin elastisitas paru-paru, yang cenderung
untuk mengurangi itu, kekuatan-kekuatan ini biasanya sama dan berlawanan sekitar
40% dari TLC. Kehilangan recoil elastis paru emfisema meningkat FRC. Sebaliknya,
kekakuan paru-paru meningkat pada edema paru, fibrosis interstisial, dan gangguan
restriktif lain menurunkan FRC. Kyphoscoliosis mengarah ke penurunan FRC dan
dalam volume paru-paru lainnya karena dinding, dada patuh kaku membatasi
ekspansi paru. Kapasitas inspirasi adalah perbedaan antara TLC dan FRC. FRC ini
memiliki dua komponen: volume residu (RV), volume udara yang tersisa di paru-paru
pada akhir ekspirasi maksimal, dan volume cadangan ekspirasi (ERV); ERV = FRC -
RV. RV biasanya menyumbang sekitar 25% dari TLC. Perubahan secara paralel RV
yang di FRC dengan dua pengecualian: Pada paru-paru restriktif dan gangguan
dinding dada, RV menurun kurang dari melakukan FRC dan TLC, dan penyakit
saluran udara kecil, prematur penutupan selama ekspirasi menyebabkan perangkap
udara, sehingga RV adalahditinggikan sementara FRC dan FEV1 tetap mendekati
normal. Pada PPOK dan asma, RV meningkat lebih dari TLC tidak, sehingga dalam
beberapa penurunan VC. Kelainan karakteristik terlihat pada obesitas adalah ERV
menurun, disebabkan oleh penurunan tajam FRC dengan RV yang relatif terpelihara.
33
Ventilasi maksimal voluntary (MVV) ditentukan dengan mendorong pasien
untuk bernapas dengan volume tidal dan laju pernafasan maksimal selama 15 detik;
volume udara yang dikeluarkan dinyatakan dalam L/menit. Para MVV umumnya
paralel FEV1 dan dapat digunakan untuk menguji konsistensi internal dan kerjasama
memperkirakan pasien. Para MVV dapat diperkirakan dari spirogram dengan
mengalikan FEV1 (L) x 40.
Ketika MVV tidak proporsional yang rendah pada pasien yang tampaknya
bekerja sama, kelemahan neuromuskular harus dicurigai. Kecuali pada penyakit
neuromuskuler lanjut, sebagian besar pasien dapat menghasilkan cukup baik tunggal
upaya napas (misalnya, FVC). Karena MVV jauh lebih menuntut, ia dapat
mengungkapkan cadangan berkurang dari otot-otot pernapasan lemah. Para MVV
menurun secara progresif dengan meningkatnya kelemahan otot-otot pernapasan
dan, bersama dengan tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal, mungkin kelainan
hanya dibuktikan fungsi paru pada pasien dengan penyakit neuromuskuler cukup
parah. Para MVV ini penting sebelum operasi karena mencerminkan keparahan
obstruksi jalan napas serta reseryes pernapasan pasien, kekuatan otot, dan motivasi.
Prosedur
1. Volume Tidal
a. Subjek melakukan inspirasi dan expirasi ke spirometer
b. Subjek bernafas dengan tenang dan melakukan beberapa kali pernapasan
c. Menentukan volume tidal saat beristirahat dalam liter
d. Menghitung laju pernapasan
34
e. Mengalikan volume tidal dengan jumlah pernapasan per menit. Hal ini
menyatakan ventilasi dalam satu menit, yang biasanya disebut Volume
Menit
2. Kapasitas vital, volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi dan
kapasitas inspirasi
a. Mengatur pena pencatat di bagian tengah kertas. Mengatur kecepatan
sekitar 25 mm per detik
b. Memakai mouthpieceterlebih dahulu sebelum memakai klip hidung
c. Subjek diperintahkan untuk bernapas normal 3 atau 4 kali ke spirometer dan
melakukan inhalasi sampai posisi inspirasi maksimal dicatat
d. Kemudian subjek mengembuskan napas secara perhalan dan dilakukan
dengan benar sampai selesai menghembuskan
e. Menyelesaikan respirasi dengan beberapa pernapasan yang normal
3. Kapasitas Vital paksa
a. Seperti kapasitas vital, namun dengan kekuatan hembusanmaksimal
4. Ventilasi maksimal subjek (kapasitas pernapasan maksimum)
a. Mengatur pena pencatat di bagian tengah dari kertas
b. Subjek menyesuaikan mouthpiece dan kliphidung
c. Mulai perekaman pada drum dan mencatat satu atau dua respirasi yang
normal
d. Subjek kemudian bernafas dalam dan cepat melalui mouthpice selama 15
detik
e. Matikan mesin dan menghapus kertas
f. Garis horisontal yang ditarik akan melewati sebagian besar puncak inspirasi
dan ekspirasi. Jarak antara garis-garis ini mewakili volume rata-rata dan ini
dikalikan dengan jumlah napas dalam periode 15 detik. Hasil ini kemudian
dikalikan dengan 4/1000 sehingga jawabannya dinyatakan dalam L per
menit
Identitas
Nama Subjek :
Jenis Kelamin :
Usia : tahun
Tinggi : cm
Berat : kg
Hasil
35
1. Volume tidal : ml
2. Menit Volume : mL / menit
3. Kapasitas Vital : mL
4. VC Prediksi : mL
5. Volume inspirasi cadangan : mL
6. Volume ekspirasi cadangan : mL
7. Kapasitas inspirasi : mL
8. Kapasitas Vital Paksa : mL
9. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) : mL
10. FEV1 Prediksi : mL
11. FEV1% FVC :
12. FEF 25-75% :
13. MVV :
14. MVV diperkirakan :
36
UJI FITNESS
(HARVARD STEP-UP TEST)
Pengantar
Pengujian danpengukuran adalah sarana mengumpulkan
informasi dimanaevaluasikinerja berikutnya dan keputusan dibuat tetapi
dalam analisis kita perlu diingat faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil.
Tujuan
Tujuan dari tes ini adalah untuk memantau kemampuan sistem kardiovaskular
pada subjek.
Prosedur
Tes Langkah Harvard dilakukan sebagai berikut:
1. Subjek duduk selama 5 menit, menghitung detak jantung
2. Subjek melangkah keatas dan kebawah pada bangku dengan kecepatan 30
langkah per menit selama 5 menit atau sampai kelelahan
3. Meminta seseorang untuk membantu subjek menjaga kecepatan yang diperlukan
4. Kelelahan didefinisikanketika subjek tidak dapat mempertahankan laju loncatan
selama 15 detik
5. Subjek segera duduk setelah menyelesaikan tes selama satu menit dan mengukur
detak jantung selama 30 detik (P)
Analisis
Untuk estimasi tingkat kebugaran Anda:
37
LEMBAR HASIL UJI HARVARD STEP-UP
Identitas
Nama : ................................................ .............................
Umur : .................... tahun
Jenis Kelamin : pria / wanita
Tinggi : .................... cm
Berat : .................... kg
Hasil
Uji durasi : .............. detik
Denyut jantung sebelum melakukan tes : .............. bpm
Denyut jantung setelah melakukan tes : .............. selama 30 detik
Skor kebugaran : ..............
Kesimpulan : ..............................
38
PATHOLOGY
KANKER PARU
Tumor primer
Squamous Cell Carcinoma Paru
Informasi klinis
Seorang pria berusia 75 tahun menderita dispnea, nyeri dada, dan penurunan
berat badan sejak 1 tahun yang lalu. Dia adalah seorang perokok rokok berat karena
ia masih muda. X-Ray dada foto dilakukan dan menunjukkan sebuah massa besar di
lobus kanan bawah paru-paru.
Lobektomi dilakukan, dan spesimen dikirim ke Departemen Patologi.
Gambar mikroskopis
Spesimen terdiri dari jaringan epitel paru-paru dengan tumor difus dan padat,
infiltrasi ke jaringan sekitarnya. Sel tumor yang atipikal, polimorfik, dengan
hyperchromatism atau inti yang jelas dan jumlah moderat sitoplasma. Jumlah sel
mitosis abnormal moderat. Di daerah padat, ada beberapa massa keratin kecil dan
jembatan interseluler.
Bronchiolo-alveolar Carcinoma
Informasi klinis
Seorang wanita berusia 65 tahun ini dirawat di rumah sakit karena batuk berat,
hemopthysis, dan nyeri dada sejak 6 bulan yang lalu. Radiografi dada menunjukkan
beberapa nodul beberapa menyebar di bagian perifer paru-paru.
Lobektomi dilakukan dan spesimen dikirim ke Departemen Patologi.
Gambar mikroskopis
Spesimen menunjukkan jaringan tumor epitel papiler, infiltrat ke jaringan
sekitarnya.Tumor ditandai oleh khas, tinggi, sel-sel epitel kolumnar untuk kuboid,
yang berbaris di sepanjang septa alveolus dan proyek ke dalam ruang alveolar di
berbagai formasi papiler percabangan. Sel tumor sering mengandung sekresi mucinous
berlimpah. Tingkat anaplasia adalah variabel, tetapi beberapa sel baik dibedakan. Ada
beberapa mitosis sel abnormal.
Tumor sekunder
Kanker payudara metastatik pada paru-paru
Informasi klinis
Seorang wanita berusia 45 tahun dikirim ke rumah sakit karena dyspneu,
batuk, dan penurunan berat badan. Tiga tahun lalu, ia invasi kanker payudara yang
tepat untuk kelenjar getah bening axilIary kanan. Diagnosis patologis payudara adalah
39
karsinoma duktus infiltratif. Para radiografi dada menunjukkan nodul beberapa diskrit,
tersebar di seluruh lobus perifer paru-paru.
Lobektomi dilakukan, dan spesimen dikirim ke Departemen Patologi.
Gambar mikroskopis
Spesimen menunjukkan jaringan paru-paru dengan sarang tumor epitel. Tumor
memiliki pola solid dan tubular, dan pola terkadang komedo. Sel-sel tumor atipikal,
polimorfik, dengan hyperchromatism dari inti, sitoplasma berlimpah, dan beberapa
mitosis sel abnormal. Beberapa sarang tumor dapat ditemukan di dalam pembuluh
getah bening atau pembuluh darah.
Gambar mikroskopis
Spesimen terdiri dari jaringan paru-paru dengan sarang ganas-muncul hepatosit
tumor dengan trabekula, asinar atau pola kelenjar. Sel-sel yang atipikal, polimorfik,
dengan hyperchromatism inti atom, dan sitoplasma berlimpah. Beberapa sel tumor
yang mengandung pigmen empedu terlihat, dengan jumlah moderat mitoses sel.
Gambar mikroskopis
Spesimen menunjukkan jaringan paru-paru dengan sarang sel tumor ganas
kistik dibatasi oleh tinggi, sel-sel non kolumnar bersilia. Sel-sel tumor terdiri dalam
pola papiler disertai dengan pola tabung dan solid, menyerang ke jaringan
sekitarnya. Sel-sel tumor atipikal, polimorfik, dengan inti menonjol. Banyak mitosis
dapat ditemukan.
40
Hemangioma kapiler
Informasi klinis
Seorang anak berusia 3 tahun dengan patch merah cerah, 1 cm diameter, pada
kulit tangan kanan, dirawat di rumah sakit. Lesi ini memiliki konsistensi lembut dan
sedikit lebih tinggi. Menurut ibunya, lesi sangat kecil ketika dia lahir dan menjadi besar
sampai sekarang.
Gambar mikroskopis
Spesimen terdiri dari lobulated, agregat uncapsulated erat dikemas, tipis-ratap
kapiler.Biasanya darah diisi dan dibatasi oleh endotelium rata. Ada proliferations sel
endotel.Kapal dipisahkan oleh stroma jaringan ikat sedikit. Pecahnya pembuluh
menyebabkan luka parut dan rekening untuk deposisi pigmen hemosiderln yang
kadang-kadang ditemukan dalam lesi.
Lymphangioma
Informasi klinis
Seorang anak 20 tahun dengan lesi yang sedikit lebih tinggi di daerah leher,
bahwa kadang-kadang pedunkulata, diameter 2 cm. Lesi ini memiliki konsistensi
lembut dan fibrosis, dan juga batas-batasnya.
Gambar mikroskopis
Spesimen yang terdiri dari jaringan endotheIium ruang berlapis getah
bening. Terlepas dari ukuran ruang limfatik, lesi dibatasi oleh endotelium dilemahkan
menyerupai bahwa dalam limfatik normal. Ruang limfatik kecil hanya memiliki
sebuah mantel adventitial inconsplcuous sekitar mereka, sedangkan ruang limfatik
besar memiliki fasicles dari otot polos yang kurang berkembang. Ruang limfatik diisi
dengan cairan yang mengandung protein limfosit, meskipun sesekali eritrosit yang
hadir juga. Stroma terdiri dari sebuah karya mesh halus kolagen diselingi oleh agregat
limfoid kecil.
Trombus
Informasi klinis
Seorang pria berusia 50 tahun dengan varises vena dari hemoroid pleksus di
persimpangan anorektal dirawat ke rumah sakit. Dia kadang-kadang menderita sakit
dan hematoschezia.
Gambar mikroskopis
Spesimen menunjukkan jaringan anorektal dengan urat normal
melebar. Perubahan pembuluh darah terdiri dari variasi dalam ketebalan dinding vena
karena hipertrofi dari otot polos dan fibrosis subintimal di sisi lain. Intraluminal
trombosis sering ditemukan dan kadang-kadang, ada degenerasi jaringan elastis dan
41
kalsifikasi jerawatan dalam media (Phlebosclerosis). Jaringan stroma adalah
pembengkakan dengan infiltrasi sel inflamasi kronis.
Penyumbatan Paru
Informasi klinis
Seorang wanita berusia 50 tahun dikirim ke rumah sakit oleh keluarganya
karena sesak napas (dyspnea). Dispnea yang paling terlihat selama periode aktivitas
fisik. Hal ini juga menonjol ketika dia berbaring. Terkadang, dia terbangun dengan
tiba-tiba, sesak napas berat, disertai dengan batuk, sensasi tersedak dan mengi.
Gambar mikroskopis
Spesimen menunjukkan jaringan paru-paru dengan kemacetan alveoolar
kapiler. Ada transudasi yang awalnya terbatas pada ruang interstisial perivaskular,
menyebabkan pelebaran septa alveolus. Dengan elevasi persisten tekanan vena
pulmonal, kapiler dapat menjadi berbelit-belit dan pecah mungkin untuk
menghasilkan perdarahan kecil ke dalam ruang alveolar. Makrofag alveolar fagosit sel
darah merah dan akhirnya menjadi penuh dengan hemosiderin. Ini makrofag
berpigmen disebut sel-sel jantung kegagalan.Kegigihan edema septum dapat
menyebabkan fibrosis di dalam dinding alveolar, yang bersama-sama dengan
akumulasi hemosiderin, adalah karakteristik dari kongesti vena paru-paru kronis.
42
BIOCHEMISTRY
PENENTUAN METHEMOGLOBIN
DENGAN SPEKTROFOTOMETRI
Pengantar
Fungsi utama hemoglobin adalah untuk mengangkut oksigen dan karbon
dioksida di dalam tubuh.Molekul hemoglobin normal terdiri dari empat rantai
polipeptida yang disebut globin, yang secara protektif membungkus sekitar empat
subunit berpigmen yang disebut heme. Setiap hemes mengandung besi dalam
bentuferro (Fe2+) yang dapat mengikat secara reversibel dengan molekul oksigen
tunggal.
Methemoglobin adalah bentuk hemoglobin yang abnormal yang memiliki
kapasitas untuk mampu mengurangipembawaan oksigen. Methemoglobin diproduksi
ketika besi ferro (Fe2+) dalam molekul heme yang teroksidasi menjadi bentuk ferri
(Fe3+). Sementara dalam bentuk teroksidasi, besi ferri dalam subunit heme tidak
mampu mengikat oksigen. Senyawa ini tidak dapat memberikan oksigen ke jaringan,
karena itu, hal ini menguntungkan untuk mengubah 3+ hemoglobin ke bentuk ferro
2+ sehingga jaringan bisa mendapatkan oksigen yang mereka butuhkan.
Adanya substansi teroksidasi endogen dan eksogen yang konstan menghasilkan
pembentukan methemoglobin secara terus-menerus. Pada individu normal, tingkat
methemoglobin dipertahankan di bawah 1% melalui dua jalur metabolisme. Jalur
utama melibatkan reduksi enzimatik dari produk glikolitik NAD menjadi NADH
(Nikotinamida adenin dinukleotida). NADH kemudian bertindak sebagai donor
elektron dalam reduksi besi ferri (Fe3+) methemoglobin menjadi bentuk ferro
(Fe2+). Enzim NADH methemoglobin reduktase diperlukan untuk reduksi NAD dan
methemoglobin.
Dalam eritrosit, proses reduksi enzimatik methemoglobin juga dapat dicapai
melalui reduksi NADP yang dihasilkan melalui jalur heksosa monofosfat.NADPH
kemudian bertindak sebagai agen pereduksi dalam konversi tergantung dari enzim
methemoglobin dengan hemoglobin. Sementara jalur ini memiliki peran sangat kecil
dalam reduksi harian methemoglobin, hal ini dapat menyebabkan adanya donor
elektron eksogen, seperti metilen blue. Ketika diberikan metilen blue
teradministrasi,hal ini kan terkonversi menjadi sebuah agen reduksi kuat yang disebut
leukomethyleneblue oleh NADPD. Leukomethylene blue kemudian dapat bereaksi
dengan methemoglobin yang mengakibatkan terjadinya proses reduksi pada
hemoglobin dan perbaikan kapasitas pembawa oksigen normal.
Terdapat sejumlah obat-obatan dan agen toksik yang dapat mengkonversi
hemoglobin menjadi methemoglobin, seperti nitrat, klorat, quinines, phenacetin,
sulfonamide, pewarna anilin, dan anestesi lokal seperti prokain, benzocaines,
danlidokain.Mekanisme yang tepat dari toksisitas bervariasi antara tiap
agen. Beberapa agen memiliki efek mengoksidasi langsung pada hemoglobin
43
sementara agen lainnya menyebabkan pembentukan radikal oksigen dan radikal bebas
peroksida, yang mampu mengoksidasi hemoglobin.
Perkembangan methemoglobinemia diikuti oleh paparan pada substansi
oksidatif yang tidak terbatas pada rute oral. Secara klinis, level methemoglobin yang
signifikan telah diamati pada pasien yang telah mengalami paparan melaui kulit pada
nitrit yang mudah menguap, metode umum dari penyalahgunaan substansi, juga
menghasilkan methemoglobin.
Presentasi Klinis
Tanda dan gejala methemoglobinemia adalah sama terlepas dari etiologi,
namun onset waktu mereka dan durasi adalah agen yang spesifik. Bagi banyak agen,
awal methemoglobinemia ini dalam waktu 1-2 jam, tetapi ditunda untuk agen lain
seperti dapson dan nitroethane. Ketika kadar methemoglobine di bawah 10%
biasanya tidak ada gejala. Perubahan warna kulit sianotik adalah tipically diamati
pada tingkat yang lebih besar dari 15% dan sering salah satu fitur yang terbukti secara
klinis awal methemoglobinemia. Sebagai tingkat naikmethemoglobinemia, keparahan
meningkat (Tabel 1). Toksisitas yang serius diharapkan dengan tingkat yang lebih besar
dari 50%, dan tingkat di atas 70% berhubungan dengan kematian.
Prinsip
Spektrum absorbansi dari methemoglobin nampak sedikit, puncak
karakteristiknya pada gelombang 630-635 nm. Penambahan sianamida
menghilangkan puncak ini dengan mengkonversi methemoglobin menjadi
cyanmethemoglobin. Penurunan absorbansi sebanding dengan konsentrasi
methemoglobin.
Spektrum absorbansi yang normal pada oksihemoglobin menunjukkan
absorbansi yang sangat sedikit di atas 600 nm. Namun, jika sulfhemoglobin terdapatdi
dalam hemolisat, terdapat peningkatan besar dalam kurva absorpsi pada kisaran 600-
620nm.Nilai stabil Sulfhemoglobin tidak terpengaruh terhadap sianida.
Spesimen
Darah segar dari atau yang diberi antikoagulasi dengan heparin, EDTA atau
larutan ACD (asam-sitrat-dekstrosa). Tidak dibutuhkan pembatasan atau tidak perlu
puasa makanan dan minuman.
44
Reagen
1. Hemoglobin standar 13%
2. Potassium ferricyanide [K3Fe(CN)6]. Pelarut 2,0 g [K3Fe(CN)6] yang disuling dan
dilarutkan pada 10,0 mL H2O. Jika disimpan dalam botol coklat pada suhu 4°C,
larutan ini stabil setidaknya selama satu tahun
3. Larutan potassium sianida. (PERHATIAN: racun mematikan). Pelarut 500 mg
KCN yang disuling dan dilarutkan pada 10,0 mL H2O. Label "RACUN" stabil
pada suhu 20°C selama minimal 4 bulan.
4. Buffer potassium fosfat 0,15 mol / L, pH 6,6 (200C). Pelarut 17,1 g K2HPO4 yang
disuling pada air. Transfer larutan KH2P04 ke dalam gelas kimia 2L dan
menambahkan volume larutan K2HPO4. Tempatkan elektroda pH dalam gelas
kimia. Kemudian perlahan-lahan menambahkan lebih banyak larutan K2HPO4,
dengan pengadukan yang konstan, sampai tercampur dan menunjukkan pH
6,6. Simpan pada 40C. Buang larutanketika larutan terlihat keruh.Buffer yang
baru harus disiapkan setidaknya sekali setiap tiga bulan
Prosedur
1. Siapkan cuvet blanko yang berisi 1,5 ml buffer fosfat dan 1,5 mL H2O. Tandai
kuvet ini dengan label C1
2. Masukkan 0,1 mL darah menggunakan pipet ke dalam tabung reaksi berisi 3,0
ml pelarut H2O, dikocok melingkar agar tercampur dengan baik
3. Tambahkan 0,4 mL buffer potassium fosfat dan aduk rata
4. Memindahkan 3 mL hemolisat ke dalam 2 cuvet. Beri label C2 dan C3
5. Pada cuvet C3, tambahkan 0,1 mL larutan [K3Fe(CN)6]. Tutup dengan parafilm,
campur dengan membolak-balikkan kuvet sebanyak3x, dan menghitung
absorbansi pada menit ke-2
6. Menghitung absorbansi pada 630 nm untuk cuvet C2 dan C3, menggunakan C1
sebagai blanko. Catat sebagai A2A dan A3a
7. Tambahkan 0,1 mL KCN pada semua cuvet. (tambahkan 2 tetes
denganmenggunakan pipet transfer yang dilengkapi dengan bohlam
karet). Campur dengan membolak-balikkan kuvet sebanyak3xdan diamkan
selama 5 menit
8. Hitung absorbansi pada 630 nm untuk cuvet C2 dan C3 dengan C1 sebagai
blanko. Catat sebagai A2b dan A3b
Perhitungan
A2A - A2b
Methemoglobin (persen dari pigmen total) = 100 --------------------
A3a - A3b
45
Referensi Range: 0 - 1%
46
CLINICAL PATHOLOGY
KOLESTEROL TOTAL
Metode
'Chod-PAP': tes fotometrik enzimatik
Prinsip
Penentuan kolesterol setelah hidrolisis dan oksidasi enzimatik [3,4]. Indikator
kolorimetri adalah quinoneimine yang dihasilkan dari 4-aminoantipyrine dan fenol
oleh hidrogen peroksida dibawah aksi katalitik dari peroksidase (reaksi Trinder’s) [3].
CHE
Cholesterol ester + H2O Cholesterol + Fatty acid
CHO
Cholesterol + O2 Cholesterol-3-one + H2O2
POD
2H2O2 + 4-Aminoantipyrine + PhenolQuinoneimine + 4H2O
47
Reagen
Good’s buffer pH 6,7 50 mmol / L
Fenol 5 mmol / L
4-Aminoantipyrine 0,3 mmol / L
Kolesterol esterase (CHE) ≥ 200 U / L
Kolesterol oksidase (CHO) ≥ 50 U / L
Peroksidase (POD) ≥ 3 kU / L
Standar 200 mg / dL (5,2 mmol / L)
Spesimen
Serum, plasma heparin atau plasma EDTA.
Stabilitas: 7 hari pada 20 - 25OC
7 hari pada 4 - 8OC
3 bulan pada - 20OC
Prosedur Assay
Blank Sample or Standard
Sample or standard - 10 uL
Distilled water 10 uL -
Reagent 1000 uL 1000 uL
Campurkan, inkubasi selama 20 menit pada 20-25OC atau selama 10 menit pada
37OC. Baca absorbansi dalam waktu 60 menit untukreagen blanko.
Perhitungan
Dengan standar atau kalibrator
48
A Sampel
Kolesterol [mg / dL] = ---------------- x konsentrasi Std/Cal [mg / dL]
A std/cal
Faktor Konversi
Kolesterol [mg/dL] x 0,02586 = Kolesterol [mmol / L]
Karakteristik Kinerja
Mengukur range
Tes telah dilakukan untuk menentukan konsentrasi kolesterol dalam rentang
pengukuran 3-750 mg/dL (0,08-19,4 mmol / L). Ketika nilai-nilai rangeberlebih
sampel harus diencerkan 1 + 4 dengan larutan NaCl (9 g/L) dan hasilnya dikalikan
dengan 5.
Spesifisitas / gangguan
Tidak ada gangguan yang terlihat oleh asam askorbat hingga 5 mg/dL, bilirubin
hingga 20 mg/dL, hemoglobin sampai 200 mg/dL dan lipemia hingga 2.000 mg/dL
trigliserida.
Interpretasi klinis
Gugus Tugas Pencegahan Koroner Eropa merekomendasikan untukmenurunkan
konsentrasi TC untuk kurang dari 190 mg/dL (5,0 mmol/L) dan LDL-kolesterol untuk
kurang dari 115 mg/dL (3,0 mmol/L) [2]
49
HDL-KOLESTEROL
(CHOD-PAP METODE)
Nilai kolesterol total adalah pengukuran dari semua kolesterol dan ester
kolesterol di semua lipoprotein yang diambil secara bersama-sama. Kolesterol HDL
biasanya diukur dalam sampel dari mana LDL dan VLDL telah dihilangkan. Kolesterol
dan kolesterol ester yang tersisa dalam HDL. Kolesterol HDL diuji menggunakan reaksi
enzimatik yang sama seperti yang digunakan untuk kuantisasi kolesterol total. Sebuah
jumlah yang diabaikan kolesterol dalam kilomikron tidak mempengaruhi total atau
nilai HDL kolesterol. Untuk mengisolasi lipoprotein untuk kuantisasi berikutnya
komponen lipoprotein, seperti kolesterol, ultrasentrifugasi telah menjadi standar emas
dibandingkan dengan metode yang lain.
Reagen
Reagen pengendap (1,4 mmol/L asam phosphotungstic, 8,6 mmol/L
magnesium klorida), 250 mL. Penyimpanan antara +15°C dan +25°C sampai tanggal
kadaluwarsa.
Persiapan
1. Reagen pengendap
Reagen pengendapan siap untuk digunakan
2. Reaksi solusi untuk penentuan kolesterol
Siapkan menurut daftar kerja untuk Kolesterol
Sampelbahan
Serum
HDL-Kolesterol dalam serum stabil selama 7 hari bila disimpan antara
+15 Cdan +25OC, dan 14 hari bila disimpan antara +2OC dan +8°C.
O
Prosedur
A. Pengendapan:
Pipet ke tabung sentrifuge:
Sample 200 uL
Reagent pengendap 500 uL
Aduk rata dan inkubasi selama 10 menit pada suhu kamar, kemudian centrifuge
selama 5 menit pada 5000g. Dalam waktu 2 jam setelah sentrifugasi pindahkan 0,1
mL supernatan untuk larutan reaksi untuk penentuan kolesterol dengan metode
CHOD-PAP.
B. Pengukuran Fotometrik
Panjang gelombang: 500 nm, 546 nm
50
Sample Reagent blank
Supernatant 0.1 mL -
Water - 0.1 mL
Reaction solution 1.0 mL 1.0 mL
Aduk rata dan inkubasi selama 10 menit pada suhu kamar atau 5 menit pada +37°C.
Kemudian mengukur absorbansi A terhadap nilai blanko. Absorbansi tetap stabil
selama 45 menit.
Perhitungan
HDL-ChoIesterol concentration = A x F
500 nm 546 nm
CHOD-PAP Prod. No. F [mg/dL] F [mmol/dL] F [mg/dL] F [mmol/dL]
1.14366.,1.14165.-67 222 5.74 318 8.22
Catatan:
Supernatan setelah sentrifugasi harus solusi yang jelas. Sera dengan kandungan
trigliserida lebih dari 1000 mg/dl cenderung supernatan keruh atau flotating
presipitat.Dalam kasus ini predilution sampel dengan volume yang sama larutan
natrium klorida fisiologis (9 g/L = 154 mmol/L) diikuti oleh presipitasi prosedur yang
dianjurkan. Kalikan hasilnya dengan 2.
KOLESTEROL LDL
Metode untuk pengukuran LDL didasarkan pada asumsi bahwa kolesterol total
adalah terutama terdiri dari kolesterol yang ditemukan dalam VLDL, LDL,
danHDL.Kolesterol LDL dapat dihitung dari diukur secara langsung. Untuk
menghitung kolesterol LDL, trigliserida serum atau plasma, kolesterol total, dan
kolesterol HDL harus ditentukan, dan kolesterol LDL dihitung dengan menggunakan
persamaan yang dirumuskan oleh Friedewald:
(LDL kolesterol) = (kolesterol total) - (kolesterol HDL) - (trigliserida) / 5
Konsentrasi dinyatakan dalam mg/dL. Trigliserida dibagi dengan 2,22 harus digunakan
jika hasilnya dinyatakan dalam mmol/L. Trigliserida dibagi 5 adalah perkiraan rata-
rata rasio trigliserida untuk kolesterol dalam VLDL.
Persamaan Friedewald dapat digunakan dalam banyak kasus untuk
menentukan kolesterol LDL, tetapi tidak boleh digunakan untuk sampel dengan
konsentrasi trigliserida lebih dari 400 mg/dL. Sampel ini biasanya juga mengandung
sisa-sisa kilomikron dan chylomicron di mana trigIyceride-ke-choIesteroI rasio lebih
tinggi daripada di VLDL. Tipe lain dari kesalahan mungkin terjadi pada pasien dengan
hyperlipoproteinemia tipe III, karena adanya B-VLDL. B-VLDL, yang biasanya tidak
51
terjadi dalam darah, mengandung kolesterol secara signifikan lebih dari VLDL normal
dan memiliki rasio trigliserida-ke-kolesterol hanya 3: 1. Jadi, dengan menggunakan
persamaan Friedewald, kolesterol VLDL akan menurun dan kolesterol LDL yang
berlebihan pada pasien. Metode direct juga tersedia untuk pengukuran kolesterol
LDL. Tes ini biasanya langsung menggunakan antibodi spesifik untuk mempercepat
apolipoproteins dalam VLDL, IDL, dan HDL. Konsentrasi kolesterol LDL diukur secara
langsung dalam supernatan. Dalam salah satu versi dari metode ini, antibodi yang
digabungkan untuk lateks. Antibodi pada manik-manik lateks mengikat VLDL dan
HDL, dan kompleks dihilangkan dengan filtrasi sentrifugal. Manik-bebas filtrat harus
berisi hanya LDL. Konsentrasi kolesterol LDL diukur dalam larutan dengan metode
enzimatik. Dalam metode lain, LDL diendapkan dengan polivinil sulfat atau heparin
sulfat.
Dalam tes, kolesterol LDL dalam chlolesterol total dalam endapan dihitung
sebagai perbedaan antara konsentrasi kolesterol total dan kolesterol dalam
supernatan.Kebanyakan penelitian menunjukkan bahwa metode langsung berguna
dan klinis, tapi beberapa tes memerlukan validasi lebih lanjut. Keterbatasan lain dari
metode presipitasi adalah bahwa mereka tidak dapat digunakan pada frozen plasma
atau serum.
Untuk kuantisasi kolesterol LDL dihitung, pasien harus puasa, karena kolesterol
LDL ditentukan dengan menggunakan persamaan yang mencakup tingkat trigliserida
konsumsi lemak makanan terakhir. Tes yang mengukur LDL secara langsung
menghindari kebutuhan untuk puasa. Namun, LDL tetap dihitung cara yang paling
populer pengukuran LDL pada saat ini. Tidak seperti kolesterol LDL pengukuran dapat
dilakukan pada spesimen nonfasting karena asupan lemak didominasi trigliserida,
bukan kolesterol.Trigliserida biasanya tertelan dalam jumlah gram, dengan jumlah
miligram tertelan dalam jumlah gram, dengan jumlah miligram kolesterol
tertelan. Trigliserida melebihi 400 mg / dL mengganggu penentuan kolesterol LDL.
52
TRIGLISERIDA
Trigliserida adalah ester dari gliserol dengan tiga asam lemak dan merupakan
lipid alami yang paling berlimpah. Mereka diangkut dalam plasma terikat untuk
membentuk apolipoproteins lipoprotein density sangat rendah (VLDL) dan
kilomikron. Pengukuran trigliserida digunakan dalam penyaringan status lipid untuk
mendeteksi risiko aterosklerosis dan dalam pemantauan tindakan penurunan
lipid. Studi terbaru menunjukkan bahwa konsentrasi trigliserida dikombinasikan
dengan peningkatan konsentrasi lipoprotein density rendah (LDL) merupakan suatu
risiko tinggi untuk penyakit jantung koroner (PJK). Kadar trigliserida tinggi juga terjadi
pada berbagai penyakit hati; ginjal dan pankreas.
Trigliserida serum atau plasma diukur dengan kuantisasi trigliserida di semua
lipoprotein yang diambil secara bersama-sama. Pengukuran ini secara substansial
dipengaruhi oleh konsumsi lemak makanan. Pengukuran yang akurat dari konsentrasi
trigliserida serum dasar hanya dapat diperoleh bila pasien telah berpuasa 12 sampai 14
jam.
Langkah pertama dari metode referensi adalah ekstraksi kloroform trigliserida
dari serum untuk menghilangkan zat air campur larut seperti glukosa dan
gliserol. Pada langkah berikutnya, asam silikat ditambahkan untuk mengekstrak untuk
menghapus fosfolipid, dan trigliserida yang dihidrolisis dengan KOH untuk
menghasilkan gliserol dan asam lemak.Gliserol kemudian teroksidasi menjadi
formaldehida, yang membentuk produk berwarna dengan asam
chromotropic. Produk ini dapat diukur dengan kolorimetri pada 570 nm.
Dalam metode rutin, trigliserida dalam plasma atau serum
diukurenzimatis.Gabungan reagen yang tersedia yang mengandung semua enzim,
buffer, dan kofaktor yang dibutuhkan untuk pengujian tersebut. Reagen ini
dioptimalkan untuk sistem analisis dari produsen. Dalam sebagian besar kit reagen,
langkah pertama yang umum adalah lipase-dimediasi reagen kit ini, langkah pertama
yang umum adalah hidrolisis lipase-dimediasi trigliserida untuk gliserol dan asam
lemak:
Lipase
1 triglyceride + 3H2O 1 glycerol + 3 fatty acid.
Gliserol selanjutnya terfosforilasi oleh glycerokinase untuk glycerophosphate,
menggunakan ATP. Dalam metode yang paling, untuk dihidroksiaseton dan
H202. H2O2 kemudian diukur dengan metode standar, seperti kondensasi dimediasi
peroksidase N-etil-N (2-hidroksi-3-suIfopropyl) -3,5-dimethoxy-4-fluoroanaline dan 4-
aminoantipyrine, menghasilkan reaksi warna biru . Metode lain menggunakan
dehidrogenase glycerophosphate dan NAD untuk menghasilkan fosfat
dihidroksiaseton dan NADH.NADH ditentukan secara spektrofotometri pada 340 nm
atau dalam reaksi dikatalisis olehdiaphorase memproduksi formazan dari pewarna
tetrazolium menggunakan NADH.Formazan dapat diukur pada 500 nm.
53
Metode enzimatik trigliserida tidak mengukur fosfolipid atau gula dan linier
sampai konsentrasi 700 mg / dL. Metode ini sangat cocok untuk otomatisasi. Gliserol
bebas, namun akan memberikan kontribusi jumlah total trigliserida diukur. Gliserol
konsentrasi dalam serum atau plasma segar biasanya tidak melebihi 100
mg/dL. Gliserol tingkat meningkat 50 sampai 100 kali lipat dalam hyperglycerolemia,
gangguan langka dikaitkan dengan enzim glycerokinase cacat atau dencient. Gliserol
bebas dapat diukur seperti yang dijelaskan dalam uji untuk trigliserida (lihat
sebelumnya), dengan penghilangan langkah lipase awal.
Metode
Tes enzimatik kolorimetri menggunakan gliserol-3-fosfat-oksidase (GPO).
Prinsip
Tentukan trigliserida setelah pemisahan enzimatik dengan
lipoproteinlipase. Indikator quinoneimine yang dihasilkan dari 4-aminoantipyrine dan
4-chlorophenol oleh hidrogen peroksida bawah aksi katalitik dari peroksidase.
LPL
Triglycerides Glycerol + Fatty acid
GK
Glycerol+ ATP Dihydroxyaceton phosphate + H2O2
GPO
Glycerol-3-phosphate + O2 Dihydroxyaceton phosphate + H2O2
POD
2 H2O2 + Aminoantipyrine + 4-Chlorophe Ineimine + HCL + 4H2O
Reagen:
Good’s buffer pH 7,2 50 mmol / L
4-chlorophenol 4 mmol / L
ATP 2 mmol / L
Mg2+ 15 mmol / L
Glycerokinase (GK) 0,4 kU / L
Peroksidase (POD) 2 kU / L
Lipoprotein lipase (LPL) 2 kU / L
4-Aminoantipyrine 0,5 mmol / L
Gliserol-3-fosfat-oksidase (GPO) 2 kU / L
Standar: 200 mg / dL (2,3 mmol / L)
54
Catatan: Ini harus disebutkan, bahwa pengukuran tidak dipengaruhi oleh
perubahan warna yang kadang-kadang terjadi, selama absorbansi reagen adalah <0,3
pada 546 nm.
Spesimen
Serum, plasma atau heparin plasma EDTA
Stabilitas: 2 hari pada 20-25°C
7 hari pada 4-8°C
setidaknya satu tahun pada -20 ° C
Buang spesimen terkontaminasi.
Prosedur Assay
Blank Sample/standard
Sample or standard - 10 uL
Dist. Water 10 uL -
Reagent 1000 uL 1000 uL
Campurkan, inkubasi 20 menit. Pada 20-25°C atau 10 menit pada 37°C. Baca
absorbansi terhadap blanko dalam waktu 60 menit.
Perhitungan
Dengan standar atau kalibrator
A sample
Triglycerides [mg/dL] = —————— x Conc. Std/Cal [mg/dL]
A Std/Cal
Untuk gliserol bebasyang benar, kurangi 10 mg / dL (0,11 mmol / L) dari nilai
yang dihitung atas trigliserida.
Faktor konversi
Trigliserida [mg / dL] x 0,01126 = Trigliserida [mmol / L]
Karakteristik Kinerja
Mengukur rentang
Tes telah dikembangkan untuk menentukan konsentrasi trigliserida dalam
rentang pengukuran 1-1000 mg/dL (0,01-11,3 mmol/L). Ketika nilai-nilai rentang
55
melebihi sampel harus diencerkan 1 + 4 dengan larutan NaCl (9 g/L) dan hasilnya
dikalikan dengan 5.
Kekhususan / gangguan
Tidak ada gangguan diamati oleh bilirubin hingga 40 mg / dL. Asam askorbat
mengganggu dimulai dengan konsentrasi 6 mg / dL, hemoglobin mengganggu dimulai
dengan konsentrasi 250 mg / dL.
Rentang Referensi
Diinginkan : <200 mg / dL (puasa) (2,3 mmol / L)
Batas tinggi : 200-400 mg / dL (2,3-4,5 mmol / L)
Peningkatan : > 400 mg / dL (4,5 mmol / L)
Interpretasi klinis
Studi epidemiologis telah mengamati bahwa kombinasi plasma trigliserida>180
mg/dL (>2,0 mmol/L) dan HDL-kolesterol <40 mg/dL (1,0 mmol/L) memprediksi
risiko tinggi PJK. Tingkat batas (>200 mg/dL) harus selalu dianggap dalam hubungan
dengan faktor risiko lain untuk penyakit jantung koroner.
56
PHARMACOLOGY & THERAPY
BETA BLOCKERS
PENDAHULUAN
Karena jantung adalah organ penting dalam sistem kardiovaskular, efek obat
pada sistem dapat diamati sebagai perubahan kontraksi jantung. Berdasarkan efek
obat pada kontraksi jantung, obat-obatan dapat diklasifikasikan sebagai cardiotonik
dan cardiodepressants. Cardiotonik adalah obat, yang meningkatkan kontraksi otot
jantung (kekuatan kontraksi, frekuensi kontraksi atau keduanya). Cardiac1-
sympatomimetics (isoprinosine, orciprenaline, noradrenalin dan adrenalin)
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek positif inotropik) dan frekuensi
kontraksi (efek positif chronotropic).Beberapa cardiotonics seperti digitalis memiliki
efek positif inotropik tanpa efek peningkatan pada frekuensi kontraksi jantung,
apalagi mengurangi frekuensi kontraksi (efek negatif chronotropic). Cardiodepressants
menurunkan kontraksi jantung (kekuatan atau frekuensi kontraksi jantung atau
keduanya) seperti quinidine dan -blocker.
Beta Blockers
B-blocker yang sebelumnya direkomendasikan sebagai agen lini pertama
bersama dengan diuretik pada kebanyakan pasien. Namun,pedoman di saat ini,
diuretik adalah agen utama, dan B-blocker ditambahkan untuk menurunkan tekanan
darah. Oleh karena itu, obat-obatan tersebut sekarang dianggap tepat sebagai agen
lini pertama bila ada indikasi kuat (setelah infark miokard atau risiko tinggi penyakit
koroner) dan dibuktikan sebagai terapi berbasis tambahan untuk indikasi menarik
lainnya (gagal jantung dan diabetes). Banyak penelitian telah menunjukkan risiko
kardiovaskular berkurang ketika â-blocker digunakan setelah infark miokard, selama
sindrom koroner akut, atau angina kronis stabil. Meskipun pernah dianggap
kontraindikasi pada gagal jantung, beberapa studi telah menunjukkan bahwa
carvedilol dan metoprololsuksinat mengurangi angka kematian pada pasien dengan
gagal jantung sistolik yang diobati dengan diuretik dan ACE inhibitor.
Beberapa mekanisme tindakan telah diusulkan untuk -adrenoceptor blocker
(-blocker), namun tidak satupun dari obat-obatan tersebut telah terbukti
berhubungan secara konsisten dengan penurunan tekanan darah arteri. -blocker
memilikiefek negatif chronotropic dan efek inotropik jantung yang mengurangi
cardiac output, yang menjelaskan beberapa efek antihipertensi. Namun cardiac output
juga menurun pada pasien yang diobati dengan -bloker terlepas dari penurunan
tekanan darah. Selain itu, -blocker dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik tidak
mengurangi cardiac output, namun menurunkan tekanan darahdan menurunkan
resistensi perifer. -adrenoseptor juga terletak pada permukaan membran sel
glomerulus juxta, dan -blocker menghambat pelepasan renin. Namun, ada hubungan
57
yang lemah antara konsentrasi plasma renin dan kegunaan antihipertensi dari terapi B-
blocker. Beberapa pasien dengan konsentrasi plasma renin yang rendah merespons
pada-blocker. Oleh karena itu, mekanisme tambahan juga harus memperhitungkan
efek antihipertensi -blocker. Bagaimanapun, kemampuan -blocker untuk
mengurangi konsentrasi plasma renin dan angiotensin II sehingga mungkin memainkan
peran utama dalam kemampuan mereka untuk mengurangi risiko kardiovaskular.
Ada perbedaan farmakodinamik dan farmakokinetik yang penting di antara
berbagai macam -blocker, tetapi semua agen memberikanefek yang sama yaitu untuk
menurunkan tekanan darah. Ada tiga sifat farmakodinamik dari -bIockers yang
membedakan kelas ini: selektivitas kardio, aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA) dan
efek menstabilkan-membran. -blocker memiliki afinitas lebih besar untuk 1-
reseptordari pada 2-reseptor yang cardioselective.
Baik 1- dan 2-adrenoseptordidistribusikan ke seluruh tubuh, tetapi
konsentrasimereka berbeda dalam organ-organ tertentu dan jaringan. Seperti1-
reseptor yang dominan di jantung dan ginjal dan 2-reseptor yang dominan di paru-
paru, hati, pankreas, dan otot polos arteriol. Rangsangan 1-reseptor meningkatkan
denyut jantung, kontraktilitas, dan pelepasan renin. Rangsangan2-reseptor
menstimulasiterjadinya bronchodilatasi dan vasodilatasi. Cardioselective -blocker
cenderung untuk memacu terjadinya brochospasm dan vasokonstriksi. Juga, baik
sekresi insulin dan glikogenolisis yang adrenergically dimediasi oleh 2-
reseptor.Memblokir 2-reseptor dapat mengurangi proses tersebut dan menyebabkan
hiperglikemia atau pemulihan yang lambat dari hipoglikemia. Atenolol, betaxolol,
bisoprolol, dan metoprolol merupakan cardioselective B-blocker. Oleh karena itu,
mereka lebih aman daripada -blocker nonselektif pada pasien dengan asma, PPOK,
penyakit arteri perifer, dan diabetes yang memiliki indikasiterhadap â-
blocker. Namun, cardioselectivitytergantung-dosis phenomenon. Pada dosis yang
lebih tinggi, agen cardioselective akan kehilangan relatif selektivitas mereka terhadap
1-reseptor dan memblokir 2-reseptor secara efektif mereka memblokir1-
reseptor. Dosis di mana cardioselectivity menghilang bervariasi dari tiap pasien. Secara
umum, cardioselective -blocker lebih disukai bila menggunakan â-blocker untuk
mengobati hipertensi. Beberapa â-blocker memiliki aktivitas intrinsik simpatomimetik
(ISA). Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol adalah ISA -blocker yang
bertindak sebagai parsial -reseptor agonis. Ketika mereka mengikat -receptor,
mereka merangsang-receptor, tetapi berkurang jauh dari -agonismurni.Jika sifat
simpatetik rendah, seperti dalam keadaan istirahat, sebagian -reseptor dirangsang
oleh ISA â-blocker. Oleh karena itu, denyut jantung istirahat, cardiac output, dan
aliran darah perifer tidak berkurang ketika tipe â-blocker yang digunakan. Secara
teoritis, agen ISA akan muncul untuk memiliki keunggulan lebih dari â-blocker pada
pasien dengan gagal jantung, sinus bradikardia, atau mungkin bahkan penyakit arteri
perifer.Sayangnya, mereka tidak muncul untuk mengurangi kejadian kardiovaskular
serta -blocker lainnya. Bahkan, mereka dapat meningkatkan risiko setelah infark
58
miokard atau pada mereka dengan risiko penyakit koroner yang tinggi. Jadi agen
dengan ISA jarang diperlukan.
Propranolol
Beta-blocker menurunkan kontraksi jantung dengan rata-rata memblokade
Beta1-adrenoceptor. Selektif Beta1-adrenoceptor blocker (seperti atenolol dan
acebutolol) memblok Beta1-adrenoceptor padajantung tanpa mengganggu Beta2-
adrenoseptor pada organ lain (seperti otot polos bronkus). Nonselektif Beta1-
adrenoceptor blocker (misalnya propanolol) memblok baik Beta1-adrenoceptor (pada
jantung) dan Beta2-reseptor (misalnya pada otot polos bronkus) yang menyebabkan
tidak hanya penurunan kontraksi jantung tetapi juga bronkokonstriksi.
Propranolol memblok Beta1-adrenoceptor di jantung,ginjal dan otak untuk
menurunkan tekanan darah. Blokade Beta1-adrenoceptor di jantung dapat
menyebabkan penurunan kontraksi jantung. Ini menyebabkan penurunan cardiac
output.Namun hal tersebut dapat menurunkan tekanan darah. Blokade Beta1-
adrenoceptor di ginjal dapat menyebabkan penurunan pelepasan renin dari sel
glomerulus juxta. Hal ini menyebabkan penghambatan renin-angiotensin aldosteron
sistem, yang menyebabkan vasodilatasi, dan penurunan reabsorpsi natrium di
ginjal. Blokade Beta1-adrenoceptor di otak dapat menyebabkan penurunan aliran
keluar simpatetik dan sifat. Semua efek menyebabkan penurunan tekanan
darah. Propranolol juga menghambat Beta2-adrenoceptor pada otot polos bronkus
yang menyebabkan bronkokonstriksi. Pada pasien tanpa gangguan pernafasan
blokade Beta2-adrenoceptor pada otot polos bronkus tidak dapat menyebabkan
gangguan pernafasan yang serius tapi dapat memicu serangan asma pada pasien asma.
Dalam percobaan berikut propanolol digunakan untuk mencegahterjadinya
takikardia. Karena propranolol dapat menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien
asma, ditekankan untuk tidak melibatkan seperti individu sebagai relawan.
PERCOBAAN
a. Tujuan percobaan
Untuk mengamati dan memahami efek dari β-blocker pada sistem
kardiovaskular terutama efek dari β-blocker pada latihan diinduksi takikardia.
b. Subjek
Sepuluh sukarelawan pria sehat, usia antara 20-40 tahun yang telah memberikan
persetujuan akan berpartisipasi dalam percobaan ini. Semua subyek harus dalam
kesehatan yang baik sebagaimana dinilai oleh riwayat medis dan pemeriksaan
fisik. Tiap subyek menerima dosis oral propanolol atau plasebo dengan 200 ml
air.
c. Peralatan
1) Informasi persetujuan
2) Beratnya skala
3) Stopwatch
59
4) Bangku Harvard
5) Meteran tekanan darah
6) Stetoskop
7) Metronome
d. Materi
1) Air minum
2) Kapsul (propranolol 20 mg)
3) Kapsul (plasebo)
e. Metode
1) Subyek bersedia untuk berpartisipasi dalam percobaan harus memenuhi
kriteria sebagai berikut: (1) normotensif (tekanan darah tidak kurang dari
120/80), (2) detak jantung yang normal, (3) tidak memiliki riwayat penyakit
jantung, paru-paru, hati dan ginjal, (4) tidak mengonsumsi obat-obatan,
kopi & minuman beralkohol, dan (5) tidak merokok
2) Subjek hipersensitif terhadap salah satu obat yang digunakan dalam
percobaan akan dikeluarkan dari percobaan
3) Persetujuan tertulis harus ditandatangani oleh subjek untuk persetujuan
mereka untuk berpartisipasi dalam percobaan
4) Subyek juga harus mendapatkaninformasi tentang prosedur ketika mereka
akan menjalani percobaan dan memiliki kesempatan untuk menanyakan
sesuatu yang berhubungan dengan percobaan
5) Denyut nadi dan tekanan darah subjek yang kemudian diukur dan dicatat
6) Subjek menjalani latihan fisik (dengan cara berjalan naik dan turun bangku
Harvard) selama 4 menit
7) Tekanan darah dan denyut nadi diukur segera setelah latihan fisik selesai
8) Subjek beristirahat selama 20 menit
9) Subjek kemudian mengambil salah satu obat percobaan (plasebo atau
propranolol) dan istirahat selama 60 menit
10) Ulangi kegiatan no. 6 & 7 pada 40 menit setelah meminum obat-obatan
11) Ulangi aktivitas no. 6 & 7 pada 60 menit setelah meminum obat-obatan
12) Mengumpulkan data dan membandingkan antara sebelum dan sesudah
minum obat plasebo dan propranolol dengan pendekatan teoretis dan
farmakodinamik
60
2. Penyakit hati Ya/Tidak
3. Penyakit ginjal Ya/Tidak
4. Reaksi alergi Ya/Tidak
5. Asthma bronchial Ya/Tidak
6. Anaphylactic shock Ya/Tidak
Obat:
Respiratory rate : x/60" Systolic blood pressure mmHg
Pulse rate x/60" Diastolic blood pressure mmHg
61
INFORMASI PERSETUJUAN
Dengan ini saya menyatakan bahwa saya telah menerima penjelasan dan kesempatan
untuk menanyakan sesuatu yang saya belum mengerti tentang studi PENGARUH
BETA BLOCKER PADA SISTEM KARDIOVASKULAR. Penjelasan terdiri dari indikasi
propanolol, nasib propanolol dalam tubuh, tujuan percobaan, prosedur percobaan
dan efek yang mungkin terjadi selama percobaan.
Yogyakarta,
Disaksikan oleh: Penandatangan,
62
Pengawas
(.............................................)
63
DIURETIK
PENDAHULUAN
Banyak obat dapat meningkatkan aliran urin. Misalnya, dengan meningkatkan
curah jantung pada pasien dengan gagal jantung kongestif, administrasi digitalis akan
memobilisasi cairan edema dan diuresis. Istilah diuretik, bagaimanapun, umumnya
terbatas pada agen yang bertindak langsung pada ginjal. Dari sudut pandang terapi,
diuretik dianggap zat yang membantu menghilangkan kelebihan cairan ekstraseluler
dan elektrolit. Pada umumnya, mereka mencapai hal ini dengan mengurangi
reabsorpsi garam dan air di tubulus.
Obat diuretik secara luas digunakan untuk pengobatan pasien dengan edema
dan hipertensi. Xanthine, zat yang terkandung dalam teh dan kopi, mungkin memiliki
efek diuretik juga. Empat subclass dari diuretik yang digunakan dalam pengobatan
hipertensi: thiazides, loop, potassium-sparing agen, dan antagonis aldosteron.
Mekanisme hipotensi tepat tindakan diuretik tidak diketahui tetapi telah juga
dihipotesiskan. Penurunan pada tekanan darah terlihat ketika diuretik pertama kali
disebabkan oleh diuresis awal. Diuresis menyebabkan pengurangan pada plasma dan
stroke volume, yang menurunkan curah jantung dan tekanan darah. Penurunan awal
di cardiac output menyebabkan kenaikan kompensasi pada resistensi pembuluh darah
perifer.Dengan terapi diuretik kronis, cairan ekstra selular dan volume plasma kembali
ke nilai-nilai sebelum pengobatan. Namun, resistensi pembuluh darah perifer menurun
ke nilai yang lebih rendah dari awal sebelum pengobatan. Penurunan resistensi
pembuluh darah perifer bertanggung jawab untuk efek antihipertensi kronis.
Thiazide
Diuretik thiazide bertindak dalam tubulus distal rumit, di mana mereka
memblok NaCl-cotransport. NaCl-cotransport terjadi pada permukaan lumen tubulus
distal. Jadi, untuk mengerahkan aksi diuretik mereka, tiazid harus mencapai cairan
luminal.Karena sebagian besar diuretik thiazide terikat dengan protein plasma dan
oleh karena itu tidak mudah disaring di glomerulus, akses ke cairan luminal dicapai
oleh sistem tubulus proksimal sekretorik asam organik. Obat-obatan kemudian
perjalanan di sepanjang nefron, mungkin yang terkonsentrasi sebagai fluida disarikan,
sampai mereka mencapai situs mereka tindakan penghambatan dalam tubulus
distal. Terutama pada dosis yang lebih tinggi, administrasi beberapa hasil thiazides
dalam beberapa derajat penghambatan karbonat anhidrase.
Thiazides oral dengan cepat diserap dari saluran pencernaan dan mulai
menghasilkan diuresis pada sekitar 1 jam. Sekitar 50% dari dosis oral diekskresikan
dalam urin dalam waktu 6 jam. Senyawa ini adalah asam organik dan secara aktif
disekresi ke dalam cairan tubulus proksimal dengan mekanisme sekresi asam
organik. Ada juga tampaknya menjadi jalur ginjal ekstra untuk eliminasi mereka yang
melibatkan sistem hepatobiliary sekresi asam yang sangat penting untuk eliminasi
thiazide ketika fungsi ginjal terganggu.
64
Thiazides, terutama hidroklorotiazid, adalah terapi tambahan yang berguna
dalam mengontrol edema berkaitan dengan gagal jantung kongestif, sirosis,
ketegangan pramenstruasi, dan terapi hormon. Mereka banyak digunakan dalam
pengobatan hipertensi apakah atau tidak disertai oleh edema. Mereka dapat
digunakan pada pasien dengan penyakit ginjal, namun, aktivitas diuretik mereka
adalah sebanding dengan kapasitas fungsional residu tubular ginjal. Thiazides tidak
mencegah toksemia pada kehamilan, atau mereka berguna dalam pengobatan itu.
Thiazides harus digunakan hati-hati, efek toksik yang paling penting yang
terkait dengan kelas diuretik ini adalah hipokalemia, yang dapat mengakibatkan gejala
otot dan pusat sistem saraf, serta sensitisasi jantung. Pemeriksaan secara berkala pada
elektrolit serum untuk ketidakseimbangan yang mungkin adalah sangat dianjurkan.
65
urin oleh filtrasi glomerular dan sekresi tubular. Sekitar sepertiga dari yang diberikan
dosis diekskresikan oleh hati ke dalam empedu, dari mana ia dapat dieliminasi dalam
feses. Hanyasejumlah kecil senyawa ini tampaknya dimetabolisme oleh hati.
Diuretik loop harus hadir dalam cairan tubulus sebelum mereka dapat menjadi
efektif. Karena luas mengikat mereka untuk protein plasma, filtrasi glomerulus di
kapiler dibatasi. Seperti thiazides, namun, diuretik loop adalah asam organik lemah
yang substrat untuk sistem sekresi asam organik di tubulusproksimal. Konsekuensi dari
ini sekresi aktif adalah bahwa keberadaan asam-asam organik lain atau bentuk-bentuk
tertentu dari penyakit ginjal dapat merusak kegunaan terapi dari diuretik loop.
Karena mungkin diuresis luas, diuretik loop awalnya harus diberikan dalam
dosis kecil, dosis ganda, jika diperlukan, harus diberikan pada pagi hari dan sore
hari. Selama sisa hari itu, ketika obat ini tidak bertindak, tubuh dapat mulai untuk
mengkompensasi setiap derangements dalam keseimbangan cairan dan elektrolit yang
mungkin terjadi sebagai akibat dari terapi obat. Obat ini harus dibatasi untuk pasien
yang memerlukan diuretik lebih besar dari potensi yang dapat dicapai oleh obat
diuretik lain. Selain digunakan untuk mengobati pembengkakan yang biasa
berhubungan dengan gagal jantung kongestif, sirosis, atau penyakit ginjal, diuretik
loop dapat digunakandalam keadaan darurat, seperti edema paru akut, saat onset
yang cepat tindakan sangat penting. Mereka tidak direkomendasikan untuk digunakan
selama kehamilan.
Analisis elektrolit frekuensi serum penting selama terapi dengan celling tinggi
diuretik.Overdosis dapat menyebabkan pengurangan cepat dari volume darah,
pusing, sakit kepala, hipotensi ortostatik, hiponatremia, hipokalemia dan mual,
muntah, diare, dan kehilangan nafsu makan terutama dengan asam ethacrynic umum.
PERCOBAAN
a. Tujuan percobaan:
untuk memahami efek diuretik pada volume urin
untuk membandingkan efek diuretik hydrocholorthiazide, furosemid dan
plasebo
b. Subjek
relawan sehat
c. Peralatan
1) Beratnya skala
2) Stopwatch
3) Pengukur tekanan darah
4) Stetoskop
d. Obat dan Bahan
1) Air minum
2) Placebo
3) Furosemid 40 mg
4) Hydrocholorthiazide (HCT)
66
e. Metode
1) Subyek bersedia untuk berpartisipasi dalam percobaan harus memenuhi
berikut: (1) normoten-sive (tekanan darah tidak kurang dari 120/80 mmHg),
(2) detak jantung yang normal (3) tidak ada riwayat penyakit jantung, hati
paru-paru, dan ginjal, (4) tidak mengonsumsi obat-obatan, kopi dan
minuman beralkohol, dan (5) tidak merokok
2) Subjek hipersensitif terhadap salah satu obat yang digunakan dalam
percobaan akan dikeluarkan dari percobaan
3) Persetujuan tertulis harus ditandatangani oleh subjek untuk persetujuan
mereka untuk berpartisipasi dalam percobaan
4) Mengukur pulsa dan tekanan darah subjek dan dicatat
5) Mengosongkan kandung kemih (waktu nol)
6) Mengambil salah satu obat percobaan (plasebo atau furosemid atau
hidrochlorothiazide) dengan 250 ml air minum (oral), para mahasiswa dan
relawan tidak tahu mana obat yang diambil (double blind)
7) Subjek minum 250ml air setiap 30' (30', 60'setelah konsumsi obat)
8) Kumpulkan semua urin yang terbentuk padaperiode 0'-15 ", 15'-30 ', 30'-45',
45'-60', 60'-75'
9) Mengukur volume masing-masing sampel
10) Mengumpulkan data dan membandingkan antara plasebo, furosemide dan
hidrochlorothiazide
67
(minutes) (minutes) Placebo HCT Furosemide Samping
1. 0’-15’
2. 30’ 15’-30’
3. 30’-45’
4. 60’ 45’-60’
5. 60’-75’
6. 90’ 75’-90’
7. 90’-105’
8. 120’ 105’-120’
INFORMASI PERSETUJUAN
Saya dengan ini menyatakan bahwa saya telah menerima penjelasan dan
kesempatan untuk menanyakan sesuatu yang saya belum mengerti tentang
studiDIURETIK. Penjelasan terdiri dari furosemide indikasi dan hidrochlorothiazide,
nasib furosemide dan hidrochlorothiazide dalam tubuh, tujuan percobaan, dan efek
samping yang mungkin terjadi selama percobaan.
68
2. Menjawab pertanyaan-pertanyaan untuk sejarah mengambil, termasuk riwayat
alergi terhadap obat, status kesehatan keluarga kebiasaan makan, dll
3. Hadir dalam laboratorium sesuai jadwal dan menjalani pemeriksaan fisik (yaitu
tekanan darah dan pengukuran denyut nadi).
4. Saya akan mengosongkan kandung kemih saya hanya sebelum mengambil obat
5. Mengambil salah satu obat percobaan (plasebo atau furosemid atau
hidrochlorothiazide) dengan 250 ml air minum (oral).
6. Saya akan minum 250 ml air setiap 30 '(30' dan 60 'setelah konsumsi obat)
7. Semua terbentuk urin akan dikumpulkan di 0'-15’ periode berikutnya 15'-30, 30'-
45', 45'-60', 60'-75', 75'-90', 90'-105' dan 105'-120'.
8. Langkah-langkah pencegahan telah disiapkan dan semua risiko yang mungkin
(jika ada), yang mungkin disebabkan oleh percobaan, akan ditangani dengan
baik oleh supervisor.
Saya, oleh karena itu, setuju untuk berpartisipasi secara sukarela dalam
percobaan tanpa mengabaikan hak saya untuk ditarik dari percobaan setiap saat
selama pendaftaran saya.
Yogyakarta,
Disaksikan oleh: Penandatangan,
Pengawas
(.............................................)
69
70