Anda di halaman 1dari 31

MINI CEX

MUKOFARINGITIS

Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kelulusan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Telinga Hidung dan Tenggorokan
Pada Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana

Disusun Oleh:

Charlina Amelia Br Barus

42160073

Dosen Pembimbing Klinik :

dr. Arin Dwi Iswarini, Sp.THT-KL., M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG


TENGGOROKAN RUMAH SAKIT BETHESDA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2018
BAB I
STATUS PASIEN

1. IDENTITAS
Nama :M
Tanggal Lahir : 31/12/1955
Usia : 62 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Gilangharjo, Pandak, Bantul
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal periksa di RS : 12 Maret 2018
No.RM : 01168XXX

2. ANAMNESIS
Tanggal : 12 Maret 2018
A. Keluhan Utama
Sulit menelan

B. Riwayat Penyakit Sekarang


6 bulan sebelum datang ke RS pasien mengalami keluhan nyeri tenggorokan
yang dirasakan terutama saat menelan, sehingga pasien menjadi sulit untuk
makan.
Pada saat datang di poli THT pasien mengeluhkan nyeri tenggorokan
semakin lama semakin sakit, sulit untuk menelan dan mulut terasa kaku. Pasien
juga mengeluhkan ada rasa mual saat makan. Tidak ada keluhan, batuk, pilek
ataupun demam.

C. Riwayat Penyakit Dahulu


 Keluhan serupa : (-)
 Batuk lama : (-)
 Alergi : (-)
 Maag : (+)
 Hipertensi : (-)

1
 Diabetes Mellitus (DM) : (-)
 Lainnya :
D. Riwayat Penyakit Keluarga
 Keluhan serupa : (-)
 Hipertensi : (-)
 DM : (-)
 Lainnya : (-)

E. Riwayat Pengobatan
 Riwayat Mondok : (-)
 Riwayat Penggunaan obat : (+) tetes mata Sanbe tears 8ml

F. Life style
 Pasien adalah ibu rumah tangga yang tinggal dengan anak dan menantu.
 Pola makan pasien 3x sehari namun sering terlambat makan. Lauk pauk,
sayur, dan susu terpenuhi. Namun dalam 6 bulan ini karena ada keluhan
sulit menelan, makan pasien jadi sedikit dan makan makanan yang lembut
seperti bubur atau menelan dibantu dengan minum air.
 Tidak ada riwayat merokok dan konsumsi alkohol.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 157 cm
Tanda Vital
 Tekanan Darah : 120/70 mmHg
 Nadi : 88 x/menit
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,80C

2
A. STATUS GENERALIS
1. Kepala
 Ukuran Kepala : Normochepali
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), injeksi
konjungtiva (-/-)
 Hidung : Deformitas (-), rhinorhea (-), epitaksis (-), nyeri tekan
(-), krepitasi(-)
 Mulut : Mukosa basah (+), Sianosis (-), faring hiperemis (+)
 Telinga : Discharge (-), Deformitas (-), nyeri tekan mastoid (-/-),
Nyeri tekan auricular (-/-)
2. Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), nyeri
tekan (-).

3. Thorax
 Inspeksi : simetris, tidak terdapat kelainan bentuk dada, tidak ada
ketinggalan gerak
 Perkusi : sonor +/+
 Palpasi : nyeri (-), krepitasi (-)
 Auskultasi : suara paru vesikuler(+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Suara jantung S1 dan S2 terdengar bising (-), gallop (-)
4. Abdomen
 Inspeksi : supel, jejas (-), benjolan/ massa (-)
 Auskultasi : peristaltik usus (+)
 Perkusi : timpani
 Palpasi : nyeri tekan (-)

5. Ekstremitas
 Atas : Akral teraba hangat,edema (-) , CRT< 2 detik
 Bawah : Akral teraba hangat,edema (-) , CRT< 2 detik

3
STATUS LOKALIS

 Pemeriksaan Telinga

Pemeriksaan Dextra Sinistra

Auricula Deformitas (-),


Deformitas (-), benjolan/massa benjolan/massa (-),
(-), kemerahan (-), discharge (-), kemerahan (-), discharge (-),
nyeri tekan tragus (-), fistula pre nyeri tekan tragus (-), fistula
auricular (-), nyeri tekan pre auricular (-), nyeri tekan
auricular (-) auricular (-)

MAE Edema (-),hiperemis (-), Edema (-),hiperemis (-),


furunkel (-), sekret (-) tipe furunkel (-), sekret (-), corpus
mukoid, corpus alineum (-) alineum (-)

Membran Membrane timpani utuh, Membrane timpani utuh,


Timpani hiperemis (-), sekret (-), retraksi hiperemis (-), sekret (-),
(-), bulging (-), cone of light retraksi (-), bulging (-), cone
terlihat arah jam 5. of light terlihat arah jam 7.

Mastoid Edema (-), nyeri ketok (-) Edema (-), nyeri ketok (-)

Tes Garpu tala Dextra Sinistra


Rinne - -
Weber Tidak ada lateralisasi
Scwabach Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa
. Kesan : AD/AS normal, ambang pendengaran masih dalam batas normal

 Hidung dan Sinus Paranasal


Pemeriksaan Dextra Sinistra
HIDUNG
Dorsum Nasi Deformitas (-), krepitasi (-), jejas (-), nyeri tekan (-)
Cavum Nasi Discharge (-), polip (-)

Rhinoskopi Anterior
Vestibulum Nasi Discharge (-), edema (-), hiperemis (-)
Septum Nasi Deviasi septum (-), perforasi (-)
Meatus Nasi Inferior Edema (-), hiperemis (-), Edema (-), hiperemis (-),
discharge (-) discharge (-)

4
Konka Inferior Edema (-), hiperemis (-), Edema (-), hiperemis (-),
hipertrofi (-) hipertrofi (-)
Meatus Nasi Media Hiperemis (-),discharge (-), Hiperemis (-), discharge (-),
edema (-) edema (-)
Konka Media Edema (-), hiperemis (-) Edema (-),hiperemis (-)
Rhinoskopi Posterior : tidak dilakukan
Fossa Rossenmuller
Torus Tubarius
Muara Tuba
Eustachius
Adenoid
Konka Superior
Choana
SINUS PARANASAL
Inspeksi Eritem (-), edema (-) Eritem (-), edema (-)
Perkusi Nyeri ketok (-) Nyeri ketok (-)
Transluminasi Tidak dilakukan
Kesan: Hidung dan sinus paranasal dalam batas normal

 Oropharynx

CAVUM ORIS-TONSIL-FARING
Bibir Bibir sianosis dan kering (-), stomatitis (-)
Mukosa Oral Stomatitis (-), warna merah muda
Gusi dan Gigi Warna merah muda, missing all dentis
Lingua Simetris, atrofi papil (-), lidah kotor (-), ulserasi (-)

5
Atap mulut Ulkus (-)
Dasar Mulut Ulkus (-)
Uvula Dbn
Tonsila Palatina T2, hiperemis (+), detritus(-) T1, hiperemis (-), detritus (-),
Peritonsil Abses (-) Abses (-)
Faring Hiperemis (+), discharge (+)
Kesan: inflamasi pada faring, tonsil dextra dan terdapat missing all dentis

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan

5. DIAGNOSIS KERJA
 Mukofaringitis dengan GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

6. DIAGNOSIS BANDING
 Faringitis Kronik
 Abses Peritonsil
 Abses Retrofaring

7. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
 NSAID
Ibuprofen 400-800 mg tiap 6 jam sekali sesudah makan. Maksimal dosis per
hari adalah 3,2 gram.
 Mukolitik
Ambroxol 30mg 3-4x sehari atau bromhexine Hcl 8mg 3 x sehari
 Pelindung mukosa lambung
Sucralfate 500 mg / tablet ; Sucralfate 500 mg / 5 ml suspensi. Dosis : 1 gram
(10 mL) 3-4 x sehari. Berikan pada saat perut kosong, 1 jam sebelum makan
atau 2 jam sesudah makan.
 Proton Pump Inhibitor
Lansoprazole 30mg 1x sehari ; Omeprazole 20mg 1 x sehari ; Pantoprazole
40mg 1x sehari

6
b. Non Farmakologi
 Istirahat yang cukup
 Minum air hangat yang cukup
 Berkumur dengan air yang hangat

8. EDUKASI
 Konsumsi obat secara teratur sesuai anjuran dokter.
 Menjaga daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi makan bergizi dan olahraga
teratur.
 Menjaga higienitas mulut, juga hidung, dan telinga, jangan mengorek-ngorek
liang telinga dan lubang hidung.
 Hindari konsumsi makanan yang mengandung MSG/penyedap rasa, minuman
dingin, gorengan, dan makanan pedas yang dapat mengiritasi tenggorokan.
 Konsumsi makanan yang lembut atau mudah dicerna seperti bubur.

9. PLANNING
 Kultur apusan tenggorokan ; sebagai penentu agen penyebab dan pilihan terapi
antibiotik.
 Rujuk ke spesialis THT, untuk dapat dilakukan :
o Pemeriksaan Endoskopi
Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi maka kelainan-kelainan organ
akan lebih mudah untuk terdeteksi seperti pada saluran esofagus, duodenum
(usus dua belas jari) , jejenum, kolon, gaster (lambung), saluran empedu dan
pankreas, dan hati serta saluran kemih, rongga mulut, rongga perut dan lain
sebagainya. Indikasi pada pasien ini : pasien dengan gejala menetap
(disfagia, nyeri epigastrium, mual-muntah).
 Konsul ke dokter gigi untuk pemeriksaan gigi lebih lanjut terkait missing all
dentis yang dialami pasien

10. PROGNOSIS
Ad Vitam : ad bonam
Ad Fungsionam : ad bonam
Ad Sanationam : ad bonam

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI TENGGOROKAN
a. Anatomi Faring
Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong,
yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah serta terletak pada bagian
anterior kolum vertebra.
Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lendir, fasia
faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Unsur-unsur
faring meliputi mukosa, palut lendir (mukosa blanket) dan otot. Berdasarkan
letaknya, faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring).
1. Nasofaring
Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian
bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke
belakang adalah vertebra servikal. Nasofaring yang relatif kecil, mengandung
serta berhubungan erat dengan beberapa struktur penting, seperti adenoid,
jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus faring yang disebut
fosa Rosenmuller, kantong Rathke, yang merupakan invaginasi struktur
embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring di atas
penonjolan kartilago tuba Eustachius, koana, foramen jugulare, yang dilalui
oleh n. glosofaring, n. vagus dan n.asesorius spinal saraf cranial dan
v.jugularis interna, bagian petrosus os temporalis dan foramen laserum dan
muara tuba Eustachius.

2. Orofaring
Orofaring disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah
palatum mole, batas bawah adalah tepi atas epiglottis, ke depan adalah rongga
mulut, sedangkan ke belakang adalah vertebra sevikal. Struktur yang terdapat
di rongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatine, fosa tonsil
serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen
sekum.

8
3. Laringofaring (Hipofaring)
Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas
anterior ialah laring, batas inferior ialah esofagus, serta batas posterior ialah
vertebra servikal. Struktur pertama yang tampak di bawah lidah ialah valekula.
Bagian ini merupakan dua cengkungan yang dibentuk oleh ligamentum
glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi.
Di bawah valekula terdapat epiglotis. Epiglotis berfungsi juga untuk
melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat
bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esophagus.

b. Anatomi Tonsil
Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh
epitel respiratori. Cincin Waldeyer merupakan jaringan
limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang terdiri
dari tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil
lingual, dan tonsil tubal.
1. Tonsil Palatina
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di
dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior
(otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil tidak
selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal
sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral orofaring.
2. Tonsil Faringeal (Adenoid)
Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di
nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun
dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Adenoid
tidak mempunyai kriptus.
3. Tonsil Lingual
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh
ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini
terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla
sirkumvalata.

9
B. FARINGITIS
Definisi faringitis adalah inflamasi atau infeksi dari membran mukosa faring
atau dapat juga tonsilopalatina. Faringitis akut biasanya merupakan bagian dari infeksi
akut orofaring yaitu tonsilofaringitis akut atau bagian dari influenza (rinofaringitis)
(Departemen Kesehatan, 2007).
Faringitis akut adalah infeksi pada faring yang disebabkan oleh virus atau
bakteri, yang ditandai oleh adanya nyeri tenggorokan, faring eksudat dan hiperemis,
demam, pembesaran kelenjar getah bening leher dan malaise (Vincent, 2004).

Etiologi
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang disebabkan oleh virus
(40−60%), bakteri (5−40%), alergi, trauma, iritan, dan lain-lain (Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia, 2013).
Faringitis bisa disebabkan oleh virus maupun bakteri.
- Virus yaitu Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Coxsackievirus, Epstein –Barr
virus, Herpes virus.
- Bakteri yaitu, Streptococcus ß hemolyticus group A, Chlamydia, Corynebacterium
diphtheriae, Hemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae.
- Jamur yaitu Candida jarang terjadi kecuali pada penderita imunokompromis yaitu
mereka dengan HIV dan AIDS, Iritasi makanan yang merangsang sering
merupakan faktor pencetus atau yang memperberat (Departemen Kesehatan, 2007).

Faktor Risiko
Faktor risiko lain penyebab faringitis akut yaitu udara yang dingin, turunnya
daya tahan tubuh yang disebabkan infeksi virus influenza, konsumsi makanan yang
kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan, merokok dan seseorang yang tinggal
di lingkungan kita yang menderita sakit tenggorokan atau demam (Gore, 2013).

Epidemiologi
Setiap tahunnya ± 40 juta orang mengunjungi pusat pelayanan kesehatan
karena faringitis. Anak-anak dan orang dewasa umumnya mengalami 3−5 kali infeksi
virus pada saluran pernafasan atas termasuk faringitis (Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, 2013).

10
Frekuensi munculnya faringitis lebih sering pada populasi anak-anak. Kira-
kira 15−30% kasus faringitis pada anak-anak usia sekolah dan 10% kasus faringitis
pada orang dewasa. Biasanya terjadi pada musim dingin yaitu akibat dari infeksi
Streptococcus ß hemolyticus group A. Faringitis jarang terjadi pada anak-anak kurang
dari tiga tahun (Acerra, 2010).

Klasifikasi Faringitis
1. Faringitis Akut
a. Faringitis Viral
Dapat disebabkan oleh Rinovirus, Adenovirus, Epstein Barr Virus (EBV), Virus
influenza, Coxsachievirus, Cytomegalovirus dan lain-lain. Gejala dan tanda
biasanya terdapat demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan.
Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza,
Coxsachievirus dan Cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat.
Coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesikular di orofaring dan lesi kulit
berupa maculopapular rash. Pada adenovirus juga menimbulkan gejala
konjungtivitis terutama pada anak. Epstein bar virus menyebabkan faringitis
yang disertai produksi eksudat pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran
kelenjar limfe di seluruh tubuh terutama retroservikal dan hepatosplenomegali.
Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri
menelan, mual dan demam. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, terdapat
eksudat, limfadenopati akut di leher dan pasien tampak lemah.

b. Faringitis Bakterial
Infeksi Streptococcus ß hemolyticus group A merupakan penyebab faringitis
akut pada orang dewasa (15%) dan pada anak (30%). Gejala dan tanda biasanya
penderita mengeluhkan nyeri kepala yang hebat, muntah, kadang-kadang
disertai demam dengan suhu yang tinggi, jarang disertai batuk. Pada
pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat
eksudat dipermukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada
palatum dan faring. Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal dan nyeri
apabila ada penekanan. Faringitis akibat infeksi bakteri Streptococcus ß
hemolyticus group A dapat diperkirakan dengan menggunakan Centor criteria,
yaitu :

11
 Demam
 Anterior Cervical lymphadenopathy
 Eksudat tonsil
 Tidak adanya batuk
Tiap kriteria ini bila dijumpai di beri skor satu. Bila skor 0−1 maka pasien tidak
mengalami faringitis akibat infeksi Streptococcus ß hemolyticus group A, bila
skor 1−3 maka pasien memiliki kemungkian 40% terinfeksi Streptococcus ß
hemolyticus group A dan bila skor empat pasien memiliki kemungkinan 50%
terinfeksi Streptococcus ß hemolyticus group A (Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, 2014).

c. Faringitis Fungal
Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring. Gejala dan tanda
biasanya terdapat keluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan. Pada
pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya
hiperemis. Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar sabouroud dextrosa.

d. Faringitis Gonorea
Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital.

2. Faringitis Kronik
a. Faringitis Kronik Hiperplastik
Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior
faring. Tampak kelenjar limfe di bawah mukosa faring dan lateral hiperplasi.
Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular.
Gejala dan tanda biasanya pasien mengeluh mula-mula tenggorok kering dan
gatal dan akhirnya batuk yang berdahak.

b. Faringitis Kronik Atrofi


Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada
rhinitis atrofi, udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembapannya sehingga
menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Gejala dan tanda biasanya
pasien mengeluhkan tenggorokan kering dan tebal serta mulut berbau. Pada

12
pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila
diangkat tampak mukosa kering.

3. Faringitis Spesifik
a. Faringitis Tuberulosis
Merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru. Pada infeksi kuman tahan
asam jenis bovinum dapat timbul tuberkulosis faring primer. Cara infeksi
eksogen yaitu kontak dengan sputum yang mengandung kuman atau inhalasi
kuman melalui udara. Cara infeksi endogen yaitu penyebaran melalui darah
pada tuberkulosis miliaris. Bila infeksi timbul secara hematogen maka tonsil
dapat terkena pada kedua sisi dan lesi sering ditemukan pada dinding posterior
faring, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole dan
palatum durum. Kelenjar regional leher membengkak, saat ini penyebaraan
secara limfogen.
Gejala dan tanda biasanya pasien dalam keadaan umum yang buruk karena
anoreksi dan odinofagia. Pasien mengeluh nyeri yang hebat di tenggorok, nyeri
di telinga atau otalgia serta pembesaran kelenjar limfa servikal.

b. Faringitis luetika
Treponema pallidum (Syphilis) dapat menimbulkan infeksi di daerah faring,
seperti juga penyakit luas di organ lain. Gambaran klinik tergantung stadium
penyakitnya. Kelainan stadium primer terdapat pada lidah, palatum mole, tonsil
dan dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. Apabila infeksi terus
berlangsung akan timbul ulkus pada daerah faring seperti ulkus pada genitalia
yaitu tidak nyeri dan didapatkan pula pembesaran kelenjar mandibula yang tidak
nyeri tekan. Kelainan stadium sekunder jarang ditemukan, namun dapat terjadi
eritema pada dinding faring yang menjalar ke arah laring. Kelainan stadium
tersier terdapat pada tonsil dan palatum, jarang ditemukan pada dinding
posterior faring. Pada stadium tersier biasanya terdapat guma, guma pada
dinding posterior faring dapat meluas ke vertebra servikal dan apabila pecah
akan menyebabkan kematian. Guma yang terdapat di palatum mole, apabila
sembuh akan membentuk jaringan parut yang dapat menimbulkan gangguan
fungsi palatum secara permanen. Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan

13
serologic, terapi penisilin dengan dosis tinggi merupakan pilihan utama untuk
menyembuhkannya (Rusmarjonno dan hermani, 2007).

Patofisiologi
Pada faringitis yang disebabkan infeksi, bakteri ataupun virus dapat secara
langsung menginvasi mukosa faring dan akan menyebabkan respon inflamasi lokal.
Kuman akan menginfiltrasi lapisan epitel, lalu akan mengikis epitel sehingga jaringan
limfoid superfisial bereaksi dan akan terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi
leukosit polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemis, kemudian edema
dan sekresi yang meningkat. Pada awalnya eksudat bersifat serosa tapi menjadi
menebal dan kemudian cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding
faring. Dengan keadaan hiperemis, pembuluh darah dinding faring akan melebar.
Bentuk sumbatan yang berwarna kuning, putih atau abu-abu akan didapatkan di dalam
folikel atau jaringan limfoid. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada
dinding faring posterior atau yang terletak lebih ke lateral akan menjadi meradang dan
membengkak. Virus-virus seperti Rhinovirus dan Coronavirus dapat menyebabkan
iritasi sekunder pada mukosa faring akibat sekresi nasal (Bailey, 2006; Adam, 2009).
Infeksi streptococcal memiliki karakteristik khusus yaitu invasi lokal dan
pelepasan extracelullar toxins dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan yang hebat karena fragmen M protein dari Streptococcus ß hemolyticus
group A memiliki struktur yang sama dengan sarkolema pada miokard dan
dihubungkan dengan demam reumatik dan kerusakan katub jantung. Selain itu juga
dapat menyebabkan glomerulonefritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat
terbentuknya kompleks antigenantibodi (Bailey, 2006; Adam, 2009).

14
Gambar. Patofisiologi Faringitis Akut
Sumber: (Bailey, 2006; Adam, 2009).

Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala yang ditimbulkan faringitis tergantung pada mikroorganisme
yang menginfeksi. Secara garis besar faringitis menunjukkan tanda dan gejala umum
seperti lemas, anorexia, demam, suara serak, kaku dan sakit pada otot leher. Gejala
khas berdasarkan jenisnya, yaitu:
1. Faringitis viral (umumnya oleh rhinovirus): diawali dengan gejala rhinitis dan
beberapa hari kemudian timbul faringitis. Gejala lain demam disertai rinorea dan
mual.
2. Faringitis bakterial: nyeri kepala hebat, muntah, kadang disertai demam dengan
suhu yang tinggi, jarang disertai batuk.
3. Faringitis fungal: terutama nyeri tenggorok dan nyeri menelan.
4. Faringitis kronik hiperplastik: mula-mula tenggorok kering, gatal dan akhirnya
batuk yang berdahak.
5. Faringitis atrofi: umumnya tenggorokan kering dan tebal serta mulut berbau.
6. Faringitis tuberkulosis: nyeri hebat pada faring dan tidak berespon dengan
pengobatan bakterial non spesifik.
7. Bila dicurigai faringitis gonorea atau faringitis luetika, ditanyakan riwayat
hubungan seksual (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2014).

15
Penegakan Diagnosis
Diagnosis klinis diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang bila diperlukan (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia,
2014).
1. Anamnesis
Anamnesis harus sesuai dengan mikroorganisme yang menginfeksi. Secara garis
besar pasien faringitis mengeluhkan lemas, anorexia, demam, suara serak, kaku
dan sakit pada otot leher. Gejala khas berdasarkan jenis mikroorganisme, yaitu:
a. Faringitis viral, umumnya oleh Rhinovirus diawali dengan gejala rhinitis dan
beberapa hari kemudian timbul faringitis. Gejala lain demam disertai rinorea
dan mual.
b. Faringitis bakterial, biasanya pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat, muntah,
kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi dan jarang disertai batuk.
c. Faringitis fungal, terutama nyeri tenggorok dan nyeri menelan.
d. Faringitis kronik hiperplastik, mula-mula tenggorok kering, gatal dan akhirnya
batuk yang berdahak.
e. Faringitis kronik atrofi, umumnya tenggorokan kering dan tebal serta mulut
berbau.
f. Faringitis tuberkulosis, biasanya nyeri hebat pada faring dan tidak berespon
dengan pengobatan bakterial non spesifik.
g. Apabila dicurigai faringitis gonorea atau faringitis luetika, ditanyakan riwayat
hubungan seksual pasien.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Faringitis viral, pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis, eksudat
(virus influenza, coxsachievirus, cytomegalovirus tidak menghasilkan

16
eksudat). Pada coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesikular di orofaring
dan lesi kulit berupa maculopapular rash.
b. Faringitis bakterial, pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan
tonsil hiperemis dan terdapat eksudat dipermukaannya. Beberapa hari
kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Kadang
ditemukan kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal dan nyeri pada
penekanan.
c. Faringitis fungal, pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan
pangkal lidah, sedangkan mukosa faring lainnya hiperemis.
d. Faringitis kronik hiperplastik, pada pemeriksaan tampak kelenjar limfa di
bawah mukosa faring dan lateral hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa
dinding posterior tidak rata dan bergranular (cobble stone).
e. Faringitis kronik atrofi, pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh
lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering.
f. Faringitis tuberkulosis, pada pemeriksaan tampak granuloma perkijuan pada
mukosa faring dan laring.
g. Faringitis luetika tergantung stadium penyakit.
- Stadium primer; Pada lidah palatum mole, tonsil dan dinding posterior
faring berbentuk bercak keputihan. Bila infeksi berlanjut timbul ulkus pada
daerah faring seperti ulkus pada genitalia yaitu tidak nyeri. Juga didapatkan
pembesaran kelenjar mandibula.
- Stadium sekunder; Stadium ini jarang ditemukan. Pada dinding faring
terdapat eritema yang menjalar ke arah laring.
- Stadium tersier; Terdapat guma. Predileksi pada tonsil dan palatum
(Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2014).

Pemeriksaan Penunjang
Faringitis didiagnosis dengan cara pemeriksaan tenggorokan (kultur apus
tenggorokan). Pemeriksaan kultur memiliki sensitivitas 90−95% dari diagnosis,
sehingga lebih diandalkan sebagai penentu penyebab faringitis yang diandalkan.
Kultur tenggorokan merupakan suatu metode yang dilakukan untuk menegaskan suatu
diagnosis dari faringitis yang disebabkan oleh bakteri Group A Beta-Hemolytic
Streptococcus (GABHS). Group A Beta-Hemolytic Streptococcus (GABHS) rapid
antigen detection test merupakan suatu metode untuk mendiagnosa faringitis karena

17
infeksi GABHS. Tes ini akan menjadi indikasi jika pasien memiliki risiko sedang atau
jika seorang dokter memberikan terapi antibiotik dengan risiko tinggi untuk pasien.
Jika hasil yang diperoleh positif maka pengobatan diberikan antibiotik dengan tepat
namun apabila hasilnya negatif maka pengobatan antibiotik dihentikan kemudian
dilakukan follow-up. Rapid antigen detection test tidak sensitif terhadap
Streptococcus Group C dan G atau jenis bakteri patogen lainnya (Kazzi et al., 2006).
Untuk mencapai hasil yang akurat, pangambilan apus tenggorok dilakukan
pada daerah tonsil dan dinding faring posterior. Spesimen diinokulasi pada agar darah
dan ditanami disk antibiotik. Kriteria standar untuk penegakan diagnosis infeksi
GABHS adalah persentase sensitifitas mencapai 90−99%. Kultur tenggorok sangat
penting bagi penderita yang lebih dari sepuluh hari (Vincent, 2004).

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari penyakit faringitis harus sesuai dengan penyebabnya. Tujuan
penatalaksanaan yaitu mengatasi gejala secepat mungkin, membatasi penyebaran
infeksi serta membatasi komplikasi.
Terapi pokok penatalaksanaan komprehensif penyakit faringitis akut, yaitu:
1. Istirahat cukup
2. Minum air putih yang cukup
3. Berkumur dengan air yang hangat
4. Pemberian farmakoterapi:
a. Topikal (Obat kumur antiseptik)
- Menjaga kebersihan mulut
- Pada faringitis fungal diberikan nystatin 100.000−400.000 2 kali/hari.
- Faringitis kronik hiperplastik terapi lokal dengan melakukan kaustik
faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argentin 25%.
b. Oral sistemik
- Anti virus metisoprinol (isoprenosine) diberikan pada infeksi virus dengan
dosis 60−100 mg/kgBB dibagi dalam 4−6 kali pemberian/hari pada orang
dewasa dan pada anak kurang dari lima tahun diberikan 50 mg/kgBB
dibagi dalam 4−6 kali pemberian/hari.
- Faringitis akibat bakteri terutama bila diduga penyebabnya Streptococcus
group A diberikan antibiotik yaitu penicillin G benzatin 50.000
U/kgBB/IM dosis tunggal atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3

18
kali/hari selama sepuluh hari dan pada dewasa 3x500 mg selama 6−10
hari atau eritromisin 4x500 mg/hari. Selain antibiotik juga diberikan
kortikosteroid karena steroid telah menunjukkan perbaikan klinis karena
dapat menekan reaksi inflamasi. Steroid yang dapat diberikan berupa
deksametason 3x0,5 mg pada dewasa selama tiga hari dan pada anak-anak
0,01 mg/kgBB/hari dibagi tiga kali pemberian selama tiga hari.
- Faringitis gonorea, sefalosporin generasi ke-tiga, Ceftriakson 2 gr IV/IM
single dose.
- Pada faringitis kronik hiperplastik, jika diperlukan dapat diberikan obat
batuk antitusif atau ekspektoran. Penyakit hidung dan sinus paranasal
harus diobati.
- Faringitis kronik atrofi pengobatan ditujukan pada rhinitis atrofi.

Komplikasi
Komplikasi umum pada faringitis adalah sinusitis, otitis media, epiglottitis,
mastoiditis, dan pneumonia. Faringitis yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus
jika tidak segera diobati dapat menyebabkan peritonsillar abses, demam reumatik
akut, toxic shock syndrome, peritonsillar sellulitis, abses retrofaringeal dan obstruksi
saluran pernasafan akibat dari pembengkakan laring. Demam reumatik akut
dilaporkan terjadi pada satu dari 400 infeksi GABHS yang tidak diobati dengan baik.

ABSES PERITONSIL

Definisi
Abses peritonsil (Quinsy) adalah kumpulan nanah/pus dalam ruang peritonsil, diantara
kapsul fibrous tonsil dengan muskulus konstriktor faringeal superior, biasanya pada bagian
kutub atas (Cowan, 1997; Dingra, 2007).

19
Etiologi
Abses peritonsil biasanya terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang
bersumber dari kelenjar mukus weber dikutub atas tonsil (Bailey, 2006; Galioto, 2008).
Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob
dan anerob. Streptococcus pyogenes (grup A beta hemolytic streptococcus) merupakan
kuman aerob yang paling sering dijumpai pada abses peritonsil. Infeksi gigi dan merokok
juga menjadi faktor risiko terjadinya abses peritonsil (Balleger 1997;MD Galioto, 2008).

Patogenesis
Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar sehingga
infiltrasi atau supurasi ke ruang peritonsil tersering menempati area ini, sehingga palatum
mole tampak membengkak. Infeksi biasanya berasal dari kripta magna yang ada di dekat
kutub atas (Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).
Pada stadium permulaan ditandai dengan area infiltrat yang bengkak dan hiperemis.
Bila proses berlanjut, terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak. Pembengkakan
peritonsil akan mendorong tonsil dan uvula kearah kontralateral (Ballenger, 1997; Surarso,
2011). Bila proses peradangan berlanjut ke area sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada
muskulus pterigoid interna sehingga timbul trismus. Abses peritonsil dapat pecah spontan dan
menimbulkan komplikasi aspirasi ke paru (Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).
Dalam penelitian terbaru menyatakan adanya keterlibatan kelenjar weber yang
berperan dalam terjadinya abses peritonsil. Kelenjar weber merupakan kumpulan sekitar 20-
25 kelenjar ludah yang berada langsung diatas rongga tonsil, didalam palatum mole dan
dihubungkan dengan permukaan tonsil oleh sebuah saluran. Kelenjar weber berperan untuk
membersihkan daerah tonsil dari debris dan sisa-sisa makanan yang terperangkap. Jika
kelenjar weber mengalami inflamasi dapat terjadi selulitis lokal. Pada proses infeksi yang
berlanjut terus, saluran yang berbeda pada permukaan tonsil menjadi tersumbat. Nekrosis
jaringan dan terbentuknya nanah merupakan tanda dan gejala yang klasik dari abses peritonsil
(Galioto, 2008).

Tanda Dan Gejala


Abses peritonsil biasanya didahului oleh nyeri tenggorok selama 2-3 hari yang secara
perlahan-lahan menjadi lebih berat dan biasanya unilateral. Abses peritonsil bilateral pernah
dilaporkan tetapi jarang terjadi (Fachruddin, 2007). Dapat terjadi nyeri alih pada telinga dan
pembengkakan pada leher akibat limfadenopati infektif.

20
Gejala klinis abses peritonsil terdiri dari:
• Demam tinggi, suhu tubuh bisa mencapai 39-40°C atau lebih
• Lemah
• Menggigil
• Sakit kepala
• Muntah
• Nyeri tenggorok yang berat, biasanya unilateral. Nyeri dapat menjalar ke telinga dan
sudut mandibula. Nyeri bertambah sesuai dengan perluasan timbunan nanah.
• Nyeri menelan (odinofagia) dan sulit menelan (disfagia). Penderita tidak dapat
menelan air ludahnya sendiri.
• Hipersalivasi dan air ludah menetes dari sudut mulut.
• Suara tidak jelas seperti mengulum makanan, yang dikenal dengan sebutan “hot
potato voice”.
• Mulut berbau (fetor ex ore).
• Sukar membuka mulut (trismus).
• Nyeri bila menggerakkan kepala ke lateral akibat infiltrasi ke jaringan leher di regio
tonsil (Dingra, 2007; Surarso, 2011).

Tanda-tanda Klinis
Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring karena trismus. Orofaring terlihat
asimetris. Palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi.
Uvula membengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. Tonsil tampak hiperemis,
membengkak dan terdorong kearah tengah, depan dan bawah. Mukopus dapat terlihat
menutupi daerah tonsil. Sering dijumpai limfadenopati leher pada sisi yang sakit (Dingra,
2007).

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan (Steyer, 2002; Dhingra, 2007):
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Aspirasi abses : Aspirasi abses merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosa
abses peritonsil

21
4. Pemeriksaan laboratorium : Pus yang didapat dari tindakan aspirasi dikirim ke
laboratorium untuk dilakukan pewarnaan gram dan kultur untuk menentukan regimen
terapi yang sesuai
5. Pemeriksaan radiologi : Pemeriksaan radiologi yang dapat membantu menegakkan
diagnosa abses peritonsil adalah CT Scan dan MRI.

Penatalaksanaan
A. Konservatif
Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotik dosis tinggi dan obat simptomatik. Juga
perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher. Bila terdapat
trismus, maka untuk mengatasi rasa nyeri dapat diberikan analgetik (lokal) dengan
menyuntikkan xylocain atau novocaine 1% di ganglion sfenopalatina. Ganglion ini terletak di
bagian belakang atas lateral dari konka media. Ganglion sfenopalatina mempunyai nervus
palatina anterior, media dan posterior yang mengirimkan cabang aferennya ke tonsil dan
palatum molle di atas tonsil.
Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit dan diberikan cairan infus untuk mencegah
dehidrasi (Dhingra, 2007; Fachruddin, 2007).
Pemilihan antibiotik sangat tergantung kepada hasil biakan dan uji kepekaan dari pus
yang didapat melalui tindakan aspirasi. Antibiotik sebagai pilihan digunakan golongan
penicillin tetapi karena munculnya bakteri yang memproduksi beta-laktamase maka pilihan
antibiotik telah berubah. Beberapa penelitian melaporkan lebih dari 50% hasil kultur didapati
kuman anerob yang memproduksi beta-laktamase, hal inilah yang membuat banyak para
dokter menggunakan antibiotik spektrum luas sebagai first line therapy (Galioto, 2008).
Manfaat pemberian steroid pada pengobatan abses peritonsil belum diteliti lebih lanjut
meskipun steroid banyak dipakai untuk mengurangi edema dan inflamasi pada penyakit THT
lainnya (Galioto, 2008).

B. Operatif
Ada 3 prosedur operasi untuk pengobatan abses peritonsil, yaitu aspirasi jarum, insisi dan
drainase serta tonsilektomi.
a) Aspirasi jarum/ Pungsi
Bila telah terbentuk abses, dilakukan aspirasi pada daerah abses, kemudian diinsisi
untuk mengeluarkan pus. Aspirasi abses merupakan gold standard untuk menegakkan
abses peritonsil (Fachruddin, 2007).

22
b) Insisi dan drainase
Insisi dilakukan pada daerah yang menonjol (berfluktuasi), biasanya pada bagian
depan pilar anterior, batas antara 1/3 bagian atas dan tengah tonsil atau pada
pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir
pada sisi yang sakit (Ballenger, 1997; Fachruddin, 2007).
c) Tonsilektomi
Setelah dilakukan insisi dan drainase kemudian pasien dianjurkan untuk operasi
tonsilektomi. Bila dilakukan bersama-sama tindakan drainase abses disebut
tonsilektomi “a’chaud”. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari sesudah drainase abses,
disebut tonsilektomi ”a’ tiede” dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase
abses, disebut tonsilektomi “a’ froid”. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan setelah
infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses (Fachruddin, 2007).

Komplikasi
Abses dapat pecah spontan dan menyebabkan perdarahan dan aspirasi paru (Lee KJ,
1997; Surarso, 2011).
1. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring yang dapat menyebabkan abses
parafaring. Penyebaran infeksi melalui m. konstriktor faringeus superior dapat
menyebabkan abses parafaring dimana bagian luar tonsil terikat longgar pada m.
konstriktor faringeus superior.
2. Infeksi meluas masuk ke mediastinum sehingga terjadi mediastinitis. Infeksi dapat
turun ke bawah (mediastinum) melalui ruang visceral vascular. Ruangan ini adalah
ruang potensial dalam carotid sheath yang berada mulai dari dasar tengkorak hingga
ke medistinum dan menerima kontribusi dari seluruh tiga lapisan fasia profunda dan
dapat menjadi tempat infeksi sekunder yang menyebar langsung dari ruang-ruang lain
di leher dalam termasuk dari ruang peritonsil.
3. Bila abses menjalar ke daerah intrakranial dapat mengakibatkan trombus sinus
kavernosus, meningitis dan abses otak. Infeksi dapat menyebar ke atas (intrakranial)
melalui ruang visceral vascular yang mulai dari dasar tengkorak menyebabkan
trombus sinus kavernosus. Abses peritonsil yang berkomplikasi menjadi abses
parafaring dapat meluas ke intrakranial dimana dasar ruang parafaring berada di dasar
tengkorak (pars petrosus os temporal dan os sfenoid)

23
ABSES RETROFARING

Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada
daerah retrofaring. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan hingga 5 tahun. Umumnya terjadi
karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelenjar dari hidung, sinus paranasal,
nasofaring, faring, tuba eustachius dan telinga tengah. Sedangkan pada usia 6 tahun kelenjar-
kelenjar tersebut mengalami atrofi (Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).

Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses ruang retrofaring ialah (Facruddin 2007):
1. Infeksi saluran nafas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring.

2. Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan
medis, seperti adenoidektomi, intubasi endotrakea dan endoskopi.

3. Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas (abses dingin).


Berdasarkan jenisnya secara umum abses retrofaring terbagi dua yaitu:
1. Akut
Sering terjadi pada anak-anak berumur dibawah 4-5 tahun. Keadaan ini terjadi
akibat infeksi pada saluran nafas atas seperti pada adenoid, nasofaring, rongga hidung,
sinus paranasal dan tonsil yang meluas ke kelenjar limfe retrofaring (limfadenitis)
sehingga menyebabkan supurasi pada daerah tersebut. Sedangkan pada orang dewasa
terjadi akibat infeksi langsung oleh karena trauma akibat penggunaan instrumen
(intubasi endotrakea, endoskopi, sewaktu adenoidektomi) atau benda asing.
2. Kronis
Biasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih tua. Keadaan
ini terjadi akibat infeksi tuberkulosis (TBC) pada vertebra servikalis dimana pus
secara langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal anterior. Selain itu abses
dapat terjadi akibat infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar dari
kelenjar limfe servikal (Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).

24
Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara
bersamaan. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah:
kuman aerob; Streptococcus beta–hemolyticus group A (paling sering), Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus non–hemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus
sp., kuman anaerob; Bacteroides sp., Veillonella, Peptostreptococcus, Fusobacteria
(Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).

Tanda dan Gejala


Pada anak dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. Pada
orang dewasa dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding
posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis (Fachruddin,
2007).
Gejala utama abses retrofaring ialah rasa nyeri dan sukar menelan. Pada anak kecil,
rasa nyeri menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau makan dan minum. Juga
terdapat demam, leher kaku dan nyeri. Dapat timbul sesak napas karena sumbatan jalan
napas, terutama di hipofaring. Bila proses peradangan berlanjut sampai mengenai laring dapat
timbul stridor. Sumbatan oleh abses juga dapat mengganggu resonansi suara sehingga terjadi
perubahan suara (Adam, 1997; Fachruddin, 2007).
Berdasarkan umur, gejala pada orang dewasa yaitu sakit tenggorokan, demam,
disfagia, odinofagia, leher sakit, dispnu. Gejala pada anak-anak diatas 1 tahun yaitu sakit
tenggorokan (84%), demam (64%), leher kaku (64%), odinofagia (55%), dan batuk.
Sedangkan gejala pada bayi yaitu demam (85%), leher bengkak (97%), kurang asupan oral
(55%), rhinorrhea (55%), letargi (38%), dan batuk (33%) (Khan JH, 2012).

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran nafas bagian atas
atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto rontgen lateral
jaringan lunak leher. Pada kasus-kasus ini, radiografi jaringan lunak lateral leher
menunjukkan peningkatan bayangan jaringan lunak yang jelas antara saluran udara faring dan
korpus vertebra servikalis. Laring dan trakea ditunjukkan dalam posisi ke arah depan. Jika
terdapat keraguan mengenai radiografi, maka dapat dipertegas dengan radiografi penelanan
barium (Adam 1997; Kahn JH, 2010).

25
Penatalaksanaan
A. Medikamentosa
Sebagai terapi medikamentosa diberikan antibiotika dosis tinggi, untuk kuman
aerob dan anaerob, diberikan secara parenteral. Tujuan dari farmakoterapi adalah
untuk membasmi infeksi, mengurangi morbiditas, dan mencegah komplikasi.
B. Tindakan bedah
Dilakukan pungsi dan insisi abses melalui laringoskop langsung dalam posisi
pasien baring Trendelnburg. Pus yang keluar segera diisap, agar tidak terjadi aspirasi.
Tindakan dapat dilakukan dalam analgesia lokal atau anesthesia umum. Pasien
dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda. Kadang-kadang, intubasi
endotrakeal atau krikotirotomi mungkin diperlukan jika pasien menunjukkan tanda-
tanda obstruksi saluran napas atas (Fachruddin, 2007; Khan JH, 2010).

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah penjalaran ke ruang parafaring, ruang vaskuler
visera, mediastinitis, obstruksi jalan napas sampai asfiksia. Bila pecah spontan, dapat
menyebabkan pneumonia aspirasi dan abses paru. Infeksi itu sendiri seperti sepsis dan
kematian (Fachruddin, 2007; Khan 2012).

ABSES PARAFARING
Abses parafaring dapat terjadi setelah infeksi faring, tonsil, adenoid, gigi, parotis,
atau kelenjar limfatik. Pada banyak kasus abses parafaring merupakan perluasan dari infeksi
leher dalam yang berdekatan seperti; abses peritonsil, abses submandibula, abses retrofaring
maupun mastikator (Ballenger, 1997; Fachruddin, 2007).

26
Gambar Daerah parafaring dari potongan axial (Bailey, 2006)

Etiologi
Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara:
1. Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan
analgesia. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah terkontaminasi
kuman menembus lapisan otot tipis (m. konstriktor faring superior) yang memisahkan
ruang parafaring dari fosa tonsilaris.
2. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring, hidung, sinus
paranasal, mastoid dan vertebra servikal dapat merupakan sumber infeksi untuk
terjadinya abses ruang parafaring.
3. Penjalaran infeksi dan ruang peritonsil, retrofaring atau submandibula (Ballenger,
1997; Fachruddin, 2007).

Tanda dan Gejala


Sebagian besar pasien mengalami edema, sakit tenggorokan, dan odinofagia. Jika
infeksi meluas dari faring ke ruang ini, pasien akan menunjukkan trismus yang jelas. Adanya
pembengkakan di sekitar angulus mandibula dan demam tinggi. Sedangkan dinding faring
lateral mungkin terdorong ke medial, seperti pada abses peritonsilar (Bailey, 2006;
Fachruddin, 2007).

27
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinik. Bila
meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen jaringan lunak AP
atau CT Scan (Bailey, 2006; Fachruddin,2007).

Terapi
Terapi yang berhasil mencakup perbaikan jalan napas, antibiotik parenteral, dan
drainase bedah. Drainase eksternal adalah melalui fosa submaksillaris seperti yang dijelaskan
oleh Mosher tahun 1929 (Bailey, 2006).
Untuk terapi medikammentosa pada abses parafaring adalah dengan pemberian
antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses
harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan
cara eksplorasi dalam narkosis. Caranya melalui insisi dari luar dan intra oral (Surarso, 2011).
Insisi dari luar dilakukan 2½ jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul
eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m. sternokleidomastoideus ke arah atas belakang
menyusuri bagian medial mandibula dan m. pterigoid interna mencapai ruang parafaring
dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis, insisi
dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan m.
sternokleidomastoideus (cara Mosher) (Bailey, 2006; Fachruddin, 2007).
Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan memakai klem arteri
eksplorasi dilakukan dengan menembus m. konstriktor faring superior ke dalam ruang
parafaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap
insisi eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda (Bailey, 2006;
Fachruddin, 2007).

28
Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung ke
daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah
menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum. Komplikasi yang paling berbahaya dari
infeksi spatium faringomaksilaris adalah terkenanya pembuluh darah sekitarnya. Dapat
terjadi tromboflebitis septic vena jugularis. Juga dapat terjadi perdarahan masif yang tiba-tiba
akibat dari erosi arteri karotis interna. Komplikasi ini dapat memberi kesan dengan adanya
perdarahan awal yang kecil (perdarahan tersamar) (Adam, 1997; Fachruddin, 2007).

29
DAFTAR PUSTAKA

Adams GL, Boies LR, Higler PA. “Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring.” Buku
ajar penyakit THT. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 1997, h: 320-55.
Bailey BJ. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In: Head and Neck Surgery
Otolaryngology. Vol 1. 4th Ed. Lippincolt Williams & wilkins. Philadelphia.
2006, h:1183-97.
Ballenger JJ. “Leher, Orofaring Dan Nasofaring.” Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok,
Kepala, dan Leher. Jakarta: Penerbit Bina Rupa Aksara. 1994, h: 295-304.
Bradley JP, Ludman H, Nyeri Tenggorok. Didalam: ABC Telinga,Hidung, dan
Tenggorok, Edisi 5, EGC. 2002, h: 53-4.
Brook Itzhak. “Infections of The Head and Neck in Anaerobic Infections, informa. 2007,
h: 181-88.
Coelbo MS, et al. “Deep Neck Infections-Classification in Levels of Severity.” Int. Arch.
Otorhinolaryngol. (13) (2) (2009), h: 184-8.
Cowan DL, Hibbert John. Acute and chronic infection of the pharynx and tonsil. In: Kerr
AG(ed) Scott-Brown’s Otolaryngology.6th Ed. London: Butterworth-
Lippincott. 1997, h: 1-8.
Dhingra. ”Head And Neck Space Infection.” Disease of Ear, Nose And Throat. New
Delhi, Elsevier. 2007, h: 244-9.
Fachruddin D.” Abses leher dalam.” Dalam: Iskandar M, Soepardi AE editor. Buku ajar
ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi ke 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-
UI. 2007, h: 185-8.
Lee Joon-Kyoo, Kim Hee-Dae, Lim Sang-Chul. “Predisposing Factors of Complicated
Deep Neck Infection: An Analysis of 158 Cases.” Yonsei Medical Journal. (48)
(1) (2007), h: 55-62.
Lee KJ. The Oral Cavity, Pharynx and Esophagus. In: Essential Otolaryngology Head &
Neck Surgery. 8th Ed. New York: McGrawHill Medical Publishing Devision.
2003, h: 439-54.
McClay JE, Murray AD, Booth T. “Intravenous Antibiotic Therapy for Deep Neck
Abscesses Defined by Computed Tomography.” Arch Otolaryngol Head Neck
Surg. (129) (2003), h: 1207-12.
Parhiscar et al. “Deep neck abscess: a review of 210 cases” Ann Otol Rhinol laryngology.
2001 Nov;110(11), h:1051-4
Pulungan, M.Rusli. “Pola Kuman Abses Leher Dalam.”Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu
Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas Andalas / RSUP. DR.. M.
Djamil Padang. 2011, h: 1-14.
Raharjo SP. “ Infeksi leher dalam” Edisi pertama, Yogyakata; Graha Ilmu. (2013), h: 1-
57.
Steyer TE. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. American Family Physician.
2002, h: 93-6.
Vieira F, et al. “Deep Neck Infection.” Otolaryngologic Clinics Of North America. (41)
(2008), h: 459-83.
Yang S et al. “Deep neck abscess: an analysis of microbial etiology and the effectiveness
of antibiotics.” Infection and Drug Resistance. (1) (2008), h: 1-8.

30