Anda di halaman 1dari 51

Definisi Angina Pektoris.

Angina pectoris adalah nyeri, “ketidaknyamanan”, atau tekanan


lokal di dada yang disebabkan oleh kekurangan pasokan darah (iskemia) pada otot jantung.
Hal ini juga kadang-kadang ditandai oleh perasaan tersedak, sesak napas dan terasa berat.
Kondisi ini juga disebut Angina Pectoris (Indonesia : angina pektoris). Masyarakat awam
biasanya menyebutnya Angin duduk, Masuk Angin Duduk.
Bersumber dari: Angina Pektoris | Mediskus

Deskripsi Angina Pektoris Angina Pectoris sering digambarkan sebagai kejang otot dan
sensasi tercekik, “angina” digunakan terutama untuk menggambarkan dada (toraks) nyeri
yang diakibatkan oleh pasukan oksigen yang tidak memadai untuk otot jantung. Sebuah
episode angina bukanlah serangan jantung yang sebenarnya, melainkan rasa sakit yang
disebabkan oleh karena otot jantung menerima darah terlalu sedikit untuk sementara waktu.
Kondisi sementara mungkin merupakan hasil dari kegiatan yang berat seperti olahraga dan
tidak selalu menunjukkan bahwa otot jantung mengalami kerusakan permanen. Bahkan,
episode angina jarang menyebabkan kerusakan permanen otot jantung. Angina dapat
dibagi lebih lanjut menjadi dua kategori: Angina de effort dan variant angina. Angina de
effort Angina de effort adalah gangguan umum yang disebabkan oleh penyempitan
pembuluh darah (atherosclerosis) yang mensuplai darah kaya oksigen ke otot jantung.
Dalam kasus Angina de effort, jantung (koroner) pembuluh darah dapat menyediakan otot
jantung (miokardium) darah yang cukup selama istirahat tetapi tidak selama periode latihan
dan stres. Rasa sakit ini berkurang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin,
obat yang mengurangi iskemia jantung. Pasien dengan Angina de effort memiliki
peningkatan risiko serangan jantung (infark miokard). Variant angina Variant angina ini
jarang terjadi dan terjadi secara independen dari aterosklerosis yang mungkin, biasanya
ditemukan secara tidak sengaja. Variant angina terjadi saat istirahat dan tidak berhubungan
dengan pekerjaan yang berlebihan oleh otot jantung. Penelitian menunjukkan bahwa Variant
angina disebabkan oleh spasme otot arteri koroner namun tidak cukup untuk menyebabkan
serangan jantung yang sebenarnya. Penyebab dan gejala Angina Pectoris Angina
menyebabkan rasa sakit seperti tertekan atau sensasi berat, biasanya di daerah dada atau
di bawah tulang dada (sternum). Hal ini terkadang menjalar ke lengan, bahu, leher, atau
daerah rahang. Karena episode angina terjadi bila jantung membutuhkan lebih banyak
oksigen darah di banding yang tersedia dalam pembuluh darah, kondisi ini sering dipicu oleh
aktivitas fisik. Dalam kebanyakan kasus, gejala dapat mereda dalam beberapa menit
dengan beristirahat atau dengan minum obat angina. Stres emosional, suhu ekstrim,
makanan berat, merokok, dan alkohol juga dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi
terjadinya episode angina. Diagnosa Angina Pectoris Dokter biasanya dapat mendiagnosis
angina berdasarkan gejala pasien dan faktor-faktor pencetus. Namun, pengujian diagnostik
lainnya sering diperlukan untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan angina, atau untuk
menentukan tingkat keparahan dari penyakit jantung yang mendasari. Elektrokardiogram
(EKG) Elektrokardiogram adalah tes yang mencatat impuls listrik dari jantung. Grafik yang
dihasilkan dari aktivitas listrik dapat menunjukkan jika otot jantung tidak berfungsi dengan
baik sebagai akibat dari kekurangan oksigen. Electrocardiogram juga berguna dalam
menyelidiki kemungkinan abnormalitas jantung. Stress test Bagi banyak orang dengan
angina, hasil elektrokardiogram saat istirahat tidak akan menunjukkan adanya kelainan.
Karena gejala angina terjadi selama stress (latihan fisik), fungsi jantung mungkin perlu
dievaluasi di bawah tekanan fisik dari latihan. Tes stres dilakukan bersamaan dengan EKG
sebelum, selama, dan setelah latihan untuk mencari kelainan terkait stress (latihan fisik).
Tekanan darah juga diukur selama uji stres.
Bersumber dari: Angina Pektoris | Mediskus

Angiogram Angiogram, yang pada dasarnya sinar x dari arteri koroner, telah menjadi tes
diagnostik yang paling akurat untuk menunjukkan keberadaan dan luasnya penyakit
koroner. Dalam prosedur ini, digunakan tabung fleksibel (kateter) yang panjang dan tipis
untuk melakukan manuver ke dalam arteri yang terletak di lengan atau pangkal paha.
Kateter ini akan dilewatkan lebih lanjut melalui arteri ke salah satu dari dua arteri koroner
utama. Sebuah pewarna disuntikkan pada waktu itu untuk membantu sinar x “melihat”
jantung dan arteri lebih jelas. Banyak sinar x singkat dibuat untuk menciptakan sebuah “film”
darah mengalir melalui arteri koroner, yang akan mengungkapkan penyempitan yang
mungkin dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke otot jantung dan gejala terkait
angina. Pengobatan Angina Pectoris Pengobatan Konservatif Penyakit pembuluh darah
Arteri dapat menyebabkan angina, sehingga dapat dicegah dengan mengontrol Faktor
risikonya termasuk merokok, tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, dan obesitas.
Angina sering diterapi dengan obat, paling sering dengan nitrogliserin. Obat ini mengurangi
gejala angina dengan meningkatkan diameter pembuluh darah yang membawa darah ke
otot jantung. Dapat diminum dengan menempatkan tablet dibawah lidah atau transdermal
dengan menempatkan sebuah patch obat langsung pada kulit. Selain itu, beta blockers atau
calcium channel blockers mungkin diresepkan juga untuk menurunkan kebutuhan jantung
terhadap oksigen dengan cara mengurangi laju dan beban kerja jantung. Terapi Bedah Bila
pengobatan konservatif tidak efektif dalam pengurangan nyeri angina dan resiko serangan
jantung tetap tinggi, dokter mungkin merekomendasikan angioplasti atau operasi. Operasi
bypass arteri koroner adalah suatu operasi di mana pembuluh darah (biasanya vena
panjang pada kaki) dicangkokkan ke arteri yang tersumbat untuk melewati bagian yang
tersumbat. Sehingga terbentuk jalan baru yang memungkinkan darah mengalir secara
memadai ke otot jantung. Prosedur lain yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke
jantung adalah balon angioplasty. Dalam prosedur ini, dokter memasukkan kateter dengan
balon kecil di ujungnya ke dalam lengan atau arteri pangkal paha. Kateter ini kemudian
berulir naik ke arteri koroner dan balon mengembang untuk membuka bagian yang sempit.
Teknik lainnya menggunakan laser dan alat mekanik yang sedang dikembangkan dan
diterapkan, juga melalui kateter. Pengobatan Alternatif Antioksidan, termasuk vitamin A
(beta karoten), vitamin C, vitamin E, dan selenium, dapat membatasi kerusakan oksidatif
pada dinding pembuluh darah yang mungkin menjadi pelopor pembentukan plak
aterosklerotik. Prognosa Angina Pectoris Prognosis untuk pasien dengan Angina Pectoris
tergantung pada penyebabnya, jenis, keparahan, dan kesehatan umum individu. Seseorang
yang memiliki angina memiliki prognosis yang baik jika ia mencari perhatian medis yang
segera dan belajar pola-nya atau angina nya, seperti apa yang menyebabkan serangan, apa
yang mereka rasakan, berapa lama episode biasanya berlangsung, dan apakah obat
meringankan serangan. Jika gejala itu berarti, atau jika gejala mirip dengan serangan
jantung, bantuan medis harus segera dicari. Pencegahan Angina Pektoris Dalam
kebanyakan kasus, pencegahan terbaik adalah mencegah sesuatu yang dapat
menyebabkan serangan angina. Jika ia telah diberi obat darah tinggi oleh dokter, kepatuhan
adalah suatu keharusan dan harus menjadi prioritas. Banyak profesional kesehatan –
termasuk dokter, ahli gizi, dan perawat – dapat memberikan saran berharga pada diet yang
tepat, mengontrol berat badan, kadar kolesterol darah, dan tekanan darah. Para profesional
ini juga menawarkan saran tentang perawatan saat ini dan informasi untuk membantu
berhenti merokok. Secara umum, mayoritas dari mereka dengan angina menyesuaikan
hidup mereka untuk meminimalkan episode angina, dengan mengambil tindakan
pencegahan yang diperlukan dan menggunakan obat jika dianjurkan dan perlu. Penyakit
arteri koroner adalah masalah mendasar yang harus ditangani.
Bersumber dari: Angina Pektoris | Mediskus

Pengertian Angina Pektoris ( Angin Duduk )


Angina atau angin duduk merupakan suatu kondisi dimana penderitanya mengalami rasa nyeri
pada dada yang dikarenakan otot-otot jantung kurang mendapat pasokan darah. Adanya suatu
penyempitan atau pengerasan pada pembuluh darah merupakan hal yang mengakibatkan
terganggunya pasokan darah. Penyakit ini dapat menyerang siapa saja secara tiba tiba.
Penyebab Angina Pektoris ( Angin Duduk )
Jantung memerlukan asupan darah yang kaya akan oksigen secara cukup agar dapat bekerja
dengan baik. Darah untuk organ ini akan dialirkan melalui dua pembuluh besar yang disebut
sebagai pembuluh koroner. Angin duduk terjadi ketika pembuluh koroner tersebut mengalami
penyempitan.
Berdasarkan hal-hal yang dapat memicu penyempitan pembuluh koroner, angin duduk atau
angina dibagi menjadi dua jenis, yaitu :
1. Stable angina
Stable angina adalah tipe yang paling umum dari angina, dan adalah apa yang dimaksudkan oleh
kebanyakan orang-orang ketika mereka merujuk pada angina. Orang-orang dengan stable angina
mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan gejala-gejalanya sedikit banyaknya
dapat diprediksi (contohnya, menaiki tangga-tangga menyebabkan nyeri dada). Untuk
kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi selama pengerahan tenaga dan umumnya
berlangsung kurang dari lima menit. Mereka dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti
nitroglycerin di bawah lidah sedangkan
2. Unstable angina
Unstable angina adalah kurang umum dan lebih serius. Gejala-gejala lebih parah dan kurang
dapat diprediksi daripada pola-pola dari stable angina. Lebih dari itu, nyeri-nyerinya lebih sering,
berlangsung lebih lama, terjadi waktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitroglycerin di
bawah lidah (atau pasien perlu untuk menggunakan lebih banyak nitroglycerin daripada
biasanya). Unstable angina tidaklah sama seperti serangan jantung, namun ia memerlukan
kunjungan segera pada dokter anda atau departemen darurat rumah sakit karena pengujian
jantung lebih jauh sangat diperlukan. Unstable angina seringkali adalah pendahuluan pada
serangan jantung.
( sumber : https://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris )
Gejala Angina Pektoris ( Angin Duduk )
Rasa nyeri atau rasa ditekan di dada, merupakan gejala yang paling dapat dirasakan ketika
terkena angina. Angina dapat menjadi peringatan bagi setengah dari mereka yang menderita
serangan jantung. Berikut ini adalah beberapa gejala angin duduk, di antaranya:
 Nyeri pada dada, yang kemungkinan bisa menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, dan
leher.
 Sesak napas.
 Tubuh terasa lelah.
 Mual.
 Pusing.
 Gelisah.
 Mengeluarkan keringat berlebihan.
Jika Anda tiba tiba merasakan nyeri pada dada namun belum pernah terdiagnosis menderita
masalah apa pun pada jantung, maka segeralah temui dokter untuk mengetahui penyebab nyeri
pada dada anda. Walau tidak semua nyeri dada disebabkan oleh gangguan pada jantung,
memeriksakan diri ke dokter adalah langkah yang paling aman.
Pengobatan Angina Pektoris ( Angin Duduk )
Pengobatan angina atau angin duduk bertujuan mengurangi tingkat keparahan gejalanya dan
menurunkan risiko penderitanya terkena serangan jantung atau mengalami kematian.
Angin duduk dengan gejala ringan atau menengah sebenarnya masih bisa ditangani tanpa obat-
obatan, yaitu dengan menjalani pola hidup sehat dan meninggalkan kebiasaan-kebiasaan buruk
yang dapat memicu munculnya angin duduk, salah satu cara yang dapat anda lakukan adalah
dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang atau yang mengandung banyak serat, seperti
buah-buahan, sayur-sayuran, dan biji-bijian utuh. Hindarilah mengonsumsi makanan yang banyak
mengandung garam.

Definisi
Apa itu angin duduk (angina pektoris)?

Angina pektoris atau yang sering disebut angin duduk adalah nyeri dada akibat kurangnya
darah dan oksigen yang menuju jantung. Ini bisa menjadi gejala penyakit arteri koroner,
atau aterosklerosis di mana terjadi penumpukan kolesterol dan lemak (plak) di dalam arteri
koroner jantung. Angina juga dapat disebabkan oleh kejang otot di area arteri koroner.
Angina tidak stabil membuat dada terasa nyeri tiba‐tiba. Biasanya nyeri dada yang
muncul tidak dapat diprediksi, bisa terjadi saat Anda sedang santai, dan belum tentu
hilang saat beristirahat atau minum obat. Angina tidak stabil adalah penyakit serius
yang harus segera ditangani.

Seberapa umumkah angin duduk (angina pektoris)?

Angin duduk adalah penyakit yang banyak terjadi di masyarakat. Para ilmuwan belum dapat
menentukan kelompok mana yang lebih berisiko mengidap angina tidak stabil.

Tanda-tanda & gejala


Apa saja tanda-tanda dan gejala angin duduk (angina pektoris)?

Gejalanya antara lain muncul rasa tidak nyaman atau bahkan sakit di dada baik ringan
maupun berat, sesak dada, rasa nyeri, atau dada terasa berat dimulai dari dada dan
kadang menyebar ke punggung, leher, bahu kiri, dan lengan bawah (terutama sebelah kiri).
Kemungkinan nyeri terasa menusuk atau panas seperti terbakar.Beberapa orang
menggambarkannya seperti sedang dibekap atau dicengkeram. Berkeringat, mual,
kelelahan, pusing, atau sesak napas juga dapat terjadi.

Gejala juga sering muncul saat Anda sedang istirahat, terjadi selang‐seling, tahan lama,
dan tidak dapat diprediksi maupun dibantu dengan beristirahat atau minum obat‐
obatan.Kemungkinan terdapat tanda‐tanda atau gejala yang tidak tercantum di atas. Jika Anda
mempunyai kekhawatiran tertentu mengenai gejala, silakan konsultasikan dengan dokter
Anda.

Kapan saya harus periksa ke dokter?

Jika Anda memiliki tanda‐tanda atau gejala yang tercantum di atas atau telah lama
merasakan nyeri di dada, silakan konsultasikan dengan dokter Anda untuk mendapatkan
diagnosis yang akurat.

Penyebab
Apa penyebab angin duduk (angina pektoris)?

Adanya gumpalan darah yang membentuk plak di dalam arteri membuat arteri
tersumbat. Gumpalan darah ini bisa terbentuk, lalu terurai,kemudian terbentuk lagi.
Gumpalan darah yang tidak segera ditangani akan bertambah besar dan sebelum
akhirnya menyumbat arteri dan mengakibatkan serangan jantung.

Faktor-faktor risiko
Apa yang meningkatkan risiko saya untuk angin duduk (angina pektoris)?

Ada banyak faktor yang dapat meningkatkan risiko terkena angin duduk, seperti:

 Usia dan jenis kelamin: laki‐laki berusia di atas 60 tahun serta wanita yang memasuki
masa menopause.
 Riwayat keluarga dengan penyakit jantung.
 Orang dengan konsumsi makanan berlemak dan kaya akan kolesterol.
 Orang‐orang yang tidak olahraga secara teratur.
 Perokok.
 Pengidap diabetes, tekanan darah tinggi atau orang yang memiliki kadar kolesterol
tinggi dalam tubuhnya.

Obat & Pengobatan


Informasi yang diberikan bukanlah pengganti nasihat medis. SELALU konsultasikan
pada dokter Anda.

Apa saja pilihan pengobatan saya untuk angin duduk (angina pektoris)?
Pertama, dokter akan menstabilkan kondisi pasien terlebih dahulu dengan memberikanobat
penghilang rasa sakit, aspirin, dan oksigen.Obat lain juga dapat diberikan untuk
mengendalikan tekanan darah dan membantu arteri supaya terbuka, misalnya kapsul
nitrogliserin yang larut dalam mulut dan dapat memperbesar pembuluh darah.

Pengobatan selanjutnya melibatkan berbagai obat (misalnya apirin, clopidogrel,


heparin) untuk menghentikan penyumbatan, obat untuk menurunkan tekanan darah, serta
obat (statin) untuk menurunkan kadar kolesterol dan lemak dalam darah.

Jika metode pengobatan tidak berhasil, kemungkinan pasien membutuhkan operasi


(angioplasti, operasi untuk membuka pembuluh darah menggunakan balon kecil).
Sebuah tabung kecil terdiri atas beberapa kabel yang saling bertautan (stent) akan
dimasukkan ke dalam arteri yang tersumbat setelah arteri melebar untuk mencegah
terjadinya penyempitan lagi.

Operasi jantung terbuka (coronary artery bypass graft atau CABG) diperlukan untuk
kasus penyumbatan arteri yang sangat parah. Dalam metode CABG, vena atau arteri
dipindahkan dan dijahit dengan arteri yang tersumbat sehingga aliran darah bisa
melewati sumbatan.

Apa saja tes yang biasa dilakukan untuk angin duduk (angina pektoris)?

Dokter akan mengambil riwayat medis, melakukan pemeriksaan, dan tes darah.Elektrok
ardiografi (EKG) dan sinar‐X dapat digunakan untuk mengevaluasi cedera sel jantung.
Jantung dan pernafasan, tekanan darah, serta kadar oksigen dalam darah juga akan diukur.

Dokter juga dapat mengetahui apabila terjadi penyumbatan atau luka pada sel jantung
menggunakan sinar‐X khusus. Seorang spesialis penyakit jantung akan memasukkan
sebuah tabung tipis dan fleksibel melalui arteri di pangkal paha atau lengan menuju
arteri jantung.

Pengobatan di rumah
Apa saja perubahan gaya hidup atau pengobatan rumahan yang dapat
dilakukan untuk mengatasi angin duduk (angina pektoris)?

Berikut gaya hidup dan pengobatan rumah dapat membantu Anda mengatasi angin dud
uk.

 Kunjungi dokter Anda secara teratur dan minum obat sesuai dengan resep.
 Turunkan berat badan dan konsumsi makanan yang sehat.
 Bawalah selalu nitrogliserin dan minum apabila diperlukan.
 Beri tahu keluarga serta teman‐teman Anda tentang cara memberikan pertolongan media
jika sewaktu‐waktu serangan jantung muncul.
 Lakukan olahraga hanya apabila diperbolehkan dokter Anda.
 Berhenti merokok.
Angina

DEFINISI

Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang
terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.

Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan
denyut jantung).

Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.

Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi
kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

Angina

DEFINISI

Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang
terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.

Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan
denyut jantung).

Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.

Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi
kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

Angina

PENYEBAB

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.

# Penyebab lainnya adalah: Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)


# Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)

# Stenosis subaortik hipertrofik

# Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

# Anemia yang berat.

GEJALA

Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut
silent ischemia.

Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina.

Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada
(sternum).

Nyeri juga bisa dirasakan di:

- bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam

- punggung

- tenggorokan, rahang atau gigi

- lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri.

Yang khas adalah bahwa angina:

- dipicu oleh aktivitas fisik

- berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

- akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu.

Angina seringkali memburuk jika:

- aktivitas fisik dilakukan setelah makan

- cuaca dingin
- stres emosional.

Variant Angina

Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung.

Disebut variant karena ditandai dengan:

- nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan aktivitas fisik

- perubahan tertentu pada EKG.

Unstable Angina

Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan.

Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan
masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau
nyeri timbul ketika sedang beristirahat).

Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner,
dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau
terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi.

Unstable angina merupakan suatu keadaan darurat.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya.

Diantara bahkan selama serangn angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan
yang minimal.

Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa
terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop.

Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, tetapi diantara serangan, EKG
bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang berat.

Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan.

Jenis nyeri, lokasi dan hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan
mempermudah diagnosis.
Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri
koroner:

1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas
treadmill dan dipantau dengan EKG.

Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk
merespon iskemia.

Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner
atau pembedahan.

2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa
memberikan keterangan berharga mengenai angina.

Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan
daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot
jantung.

3. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh


dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung.

Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang
melalui katup jantung dan fungsi katup.

Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas.

Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal.

4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk
membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau
angioplasti.

5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent
ischemia.

6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu
ateroma.

PENGOBATAN

Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner, memperlambat
progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor resikonya.
Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol), diobati
sebagaimana mestinya.

Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret.

Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya.

Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko
dan mengkonsumsi obat-obatan.

Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-
obatan di rumah sakit.

Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka
bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri
koroner atau angioplasti.

STABLE ANGINA

Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan meminimalkan gejala.

Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita:

1. Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ
lainnya.

Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, Beta-
blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.

Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian
mendadak.

2. Nitrat (contohnya nitroglycerin).

Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting
dan long-acting.
Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan
menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.

Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap
saat.

Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu
terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.

Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa
menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah
pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari.

Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit
selama beberapa jam.

Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk
mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam
bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.

3. Antagonis kalsium

Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner.

Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina.

Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung.

Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi
(denyut jantung yang sangat cepat).

4. Antiplatelet (contohnya aspirin)

Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi
perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan
bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan
jantung.

Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh
darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner.

Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.


Stable Angina

UNSTABLE ANGINA

Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi secara
ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu.

Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:

- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)

- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)

- Aspirin.

Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung.

Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti atau
operasi bypass.

Operasi bypass arteri koroner

Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang
tidak meluas.

Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan
memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan.

Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:

- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan

- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung

- fungsi jantungnya normal


- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru
obstruktif menahun).

Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati
bagian yang mengalami penyumbatan.

Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih
dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.

Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

Angioplasti koroner

Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass.

Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang,
beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya.

Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha)
dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke
sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat.

Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat
penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu
dikempiskan.

Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali.

Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran
darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia.

Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan
lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan.

Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan.

Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan
jantung yang tidak fatal.
Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti),
arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita.

Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu
yang cukup lama.

Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan
kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa
mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya.

PROGNOSIS

Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur,
luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung
yang masih berfungsi normal.

Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya
makin jelek.

Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan
memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa
akan memperburuk prognosis.

PENCEGAHAN

# Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko: Berhenti
merokok

# Mengurangi berat badan

# Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

Nyeri Dada / Angina Pektoris. Keluhan nyeri dada pada pasien dengan penyakit
jantung koroner adalah keluhan yang paling sering dirasakan. Dannyeri dada pada
pasien dengan jantung koroner itu mempunyai ciri khas tersendiri.

Seperti halnya nyeri dada seperti ditekan, ditindih, menjalar ke lengan sebelah kiri dan
timbul saat beraktifitas. Nyeri dada dalam sakit jantung disebut dengan angina
pektoris. Dan semoga askep angina pektoris / askep nyeri dada ini dapat bermanfaat
sahabat semuanya.

Menginjak pada permulaan makalah nyeri dada ini maka di mulai dengan definisi /
pengertian nyeri dada itu sendiri. Angina pektoris didefinisasikan dengan :

Suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti
ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul
pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer,
1996)
Pengertian Angina pektoris yang lainnya adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.
(Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

Dan ada juga yang menyebutkan bahwasannya angina pektoris adalah nyeri dada yang
ditimbulkan karena iskemia miokard dan bersifat sementara ataupun reversibel. (Dasar-dasar
keperawatan kardiotorasik, 1993)

Demikian beberapa pengertian angina pektoris yang seringkali kita jumpai tatkala
merawat pasien jantung.
Faktor penyebab Etiologi nyeri dada / angina pektoris diantaranya yaitu :

1. Spasme arteri koroner.


2. Ateriosklerosis.
3. Aorta Insufisiensi.
4. Anemia berat.
5. Artritis.
Selain dari etiologi di atas, ada juga faktor-faktor resiko lainnya. Faktor resiko angina
pektoris ini terbagi dalam dua hal. Yaitu Faktor yang dapat diubah (dimodifikasi) dan
juga ada faktor resiko yang tidak dapat diubah.
Adapun yang termasuk dalam faktor resiko yang dapat diubah yaitu :

 Hipertensi.
 Merokok.
 Hiperlipidemia (diet).
 Kurang aktifitas.
 Stressor.
 Diabetes Melitus / DM<.

 Obesitas / kegemukan.
 Pemakaian kontrasepsi oral

Adapun yang masuk dalam kategori faktor resiko yang dapat diubah yaitu :
 Jenis Kelamin.
 Usia.
 Herediter.
 Ras.
 Jenis kepribadian.

Keluhan nyeri dada atau angina pektoris ini seringkali dipicu karena aktifitas dan
beberapa hal. Jadi beberapa hal dibawah ini dapat mengakibatkan adanya keluhan
nyeri dada di antaranya yaitu :
1. Kerja fisik yang terlalu keras dan capai.
2. Adanya stress.
3. Emosi.
4. Banyak merokok.
5. Terlalu kenyang makan.
Dalam dunia medis, diagnosa angina pektoris ini terbagi menjadi 3 varian yaitu
Angina Pektoris Stabil, Angina Pektoris Tidak Stabil, dan yang terakhir adalah jenis
Angina Prinzmental (Angina Varian) dengan ciri-ciri khas yang berbeda.
Untuk Angina Pektoris Stabil ciri-cirinya yaitu :
1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
2. Nyeri dada segera hilang dengan istirahat atau menghentikan aktifitas.
3. Durasi nyeri dada 3 - 5 menit dan jarang melebihi 10 menit.
4. Latar belakang timbunya nyeri dada ini adalah kebutuhan aliran darah koroner
yang meningkat, misalnya
pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplai koroner tidak dapat memenuhi
kebutuhan aliran darah tersebut.
Untuk Angina Pektoris Tidak Stabil ciri-cirinya yaitu :
1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dan sama dengan angina
pektoris stabil.
2. Durasi serangan pada jenis ini bisa timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas yang
tergolong ringan.
4. Kurang responsif terhadap pengobatan nitrat contohnya ISDN.
5. Pada gambaran EKG lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
6. Bisa disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
7. Sering disebut dengan angina pre infark disebabkan aterosklerosis arteri koroner.
Angina Prinzmental (Angina Varian).
1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali timbul di pagi hari.
2. Berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil yaitu sekitar 1-15 menit
kadang sampai 20 menit.
3. Nyeri dada disebabkan karena spasmus pembuluh koroner yang aterosklerotik.
4. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
5. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
6. Dapat terjadi aritmia pada tingkat lanjut.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat Oksid)yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat
yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila
penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai
darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob
untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat
yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan
asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Demikian tadi sahabat
sedikit mengenai pengertian angina pektoris yang ditinjau dari segi medisnya (konsep
medis). Untuk selanjutnya akan dibahas mengenai bagian keperawatannya khususnya
yaitu askep angina pektoris pada postingan berikutnya sahabat. Semoga pengertian
nyeri dada atau angina pektoris ini dapat bermanfaat.

Infark Miokard Akut. Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu
penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali
menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta
pengobatan yang tepat dan cepat.

Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah
sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu.

Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh
darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang
memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.

ETIOLOGI
Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik
pembuluh darah koroner.

Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria
oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan


irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat
terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural
mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi
suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial
nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang
tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa
menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang
menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung.
Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu :
1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri.
Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :

1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah
sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait
dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan
tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.
2. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah
dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi.
Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out
put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak
tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri.
3. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke
seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu.
Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu
antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan
baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme
kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal
tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut
miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena
semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu
sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard
setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan
akibat penurunan ejection fraction (EF), isi sekuncup ( stroke volume ) dan
peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium di
atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru ( gagal jantung ).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark, akan
tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang
harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik
dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami
iskemik akan mengalami perbaikan.

Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat pula
mengalami hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik
terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas.

Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Hal tersebut
disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan.

Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Pasien infark
miokard akutinferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis
pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan dari infark tersebut.

TANDA DAN GEJALA.


Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar
ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan
epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan
nitrogliserin.

Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan
nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.

Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat
merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis
dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat
ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya
krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang
pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada
infark miokard akut inferior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark
miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :

1. EKG. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen
ST yang menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi
listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi
segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik
terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.
Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim
CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan
ke dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari
pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada
hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali
normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,
lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia ringan.
3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis
pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan
selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya
yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi
jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.
4. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara
spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.
5. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari
ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.

Infark Miokard
Infark miokard (IM), umumnya dikenal sebagai serangan jantung, terjadi ketika sekelompok otot jantung
mati karena penyumbatan mendadak dari arteri koroner (trombosis koroner). Hal ini biasanya disertai
dengan nyeri dada luar biasa dan sejumlah kerusakan jantung.

Pemblokiran arteri koroner yang paling sering disebabkan oleh kondisi yang disebut aterosklerosis, yang
merupakan penumpukan zat lemak secara bertahap dalam aliran darah di sepanjang lapisan dalam arteri
yang membatasi aliran darah ke jantung. Zat-zat ini juga dapat membuat massa abnormal dari trombosit
yang menjadi bekuan darah. Jaringan parut yang dihasilkan dari otot mati pada IM mengubah pola
aktivitas listrik jantung. Perubahan-perubahan dalam pola listrik ini terlihat dengan jelas dalam uji
elektrokardiografi (EKG), sehingga alat ini sangat penting untuk mendiagnosis IM.

INFARK MIOKARD

Definisi :

a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi
klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard
(Wikipedia, febuari 5, 2008)

b. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

c. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner
dan Sudarth)

d. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )

e. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah
koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau
penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
f. Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak
karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang
menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis

g. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner

h. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria
yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.

Epidemiologi / Insiden kasus :

Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah
sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000
kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta,
diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA,
Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)

1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis
koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara
normal mengalami penurunan perfusi.

Etiologi (kasuari, 2002)

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

· Faktor pembuluh darah :

v Aterosklerosis.

v Spasme
v Arteritis

· Faktor sirkulasi :

v Hipotensi

v Stenosos aurta

v Insufisiensi

· Faktor darah :

v Anemia

v Hipoksemia

v polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

· Aktifitas berlebihan

· Emosi

· Makan terlalu banyak

· Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

· Kerusakan miocard

· Hypertropimiocard

· Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

· usia lebih dari 40 tahun

· jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

· hereditas

· Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

· Mayor :
Ø hiperlipidemia

Ø hipertensi

Ø Merokok

Ø Diabetes

Ø Obesitas

Ø Diet tinggi lemak jenuh, kalori

· Minor:

Ø Inaktifitas fisik

Ø Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Ø Stress psikologis berlebihan.

Gejala Klinis :

a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum
dan perut atas.

b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.

c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan
tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan,
mual serta muntah

e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

f. Sering tampak ketakutan

g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih
berat.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

Ø CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

Ø LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

Ø AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

= tidak mengalami nyeri

= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan
bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
Patofisiologi

Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis
miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang
bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari
endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut
sampai beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi

Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir
sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan
atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi
cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena
daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi
dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan memadai bila
daerah yang berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang
harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan
miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik,
fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti
ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit – menit atau jam – jam
pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan – perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar
terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

ANTI ARITMIA

Aritmia jantung adalah gangguan ritme jantung yang disebabkan gangguan pembentukan implus
listrik, konduksi implus atau keduanya. Pembentukan implus terganggu bila fungsi pacu jantung yang
normal diambil alih oleh sel atrium, nodus AV atau sistem purkinye.

Hal tersebut terjadi bila implus di tempat lain meningkat. Gangguan konduksi menyebabkan
gangguan konduksi normal datang terlambat atau mengalami blokade. Pada situasi khusus dapat
terjadi blokade satu arah sehingga implus kembali ke tempat asal lewat retrograd, yang
menyebabkan gerak lingkar yang menetap. Kecepatan konduksi dan masa refrakter sangat
menentukan apakah aritma akibat gerak lingkar akan
menetap.

Obat mengembalikan ritme jantung menjadi normal berdasarkan pengaruh terhadap kecepatan
pembentukan implus di nodus SA serta kecepatan konduksi dan masa refrakter di sel-sel jantung
lainnya.

Walaupun mekanisme kerja obat menyaranan aksi yang logis, dalam kenyataannya pemilihan obat
sukar ditentukan dan harus dicari dari pengalaman dan bila mungkin bantuan pemantauan alat
holter, dan uji elektrofisiologik jantung.

Untuk takiaritma digunakan kinidin, lidokain, prokainamid, propanoloi dan verapamil, sedangkan
untuk bradiaritmia dapat digunakan atropine dan efedrin. Takiaritmia atau bradiaritmia hanya harus
ditindak bila fungsi jantung sebagaui pompa terancam terganggu.

ANTIARITMIA
I. DESKRIPSI PENYAKIT
A. Pendahuluan

Jantung dapat diibaratkan sebagai suatu organ dengan empat rongga. Di sebelah kanan,
darah masuk dari pembuluh tubuh ke dalam serambi (atrium), dipompa ke bilik kanan
(ventrikel), dan lalu ke paru-paru, darah yang kaya oksigen dikembalikan ke serambi
kiri, yang memompanya ke dalam bilik kiri dan seterusnya melalui aorta ke semua
organ tubuh (sirkulasi besar).

Kontraksi myocard diatur oleh aliran listrik kecil. Di dinding serambi kanan terdapat
suatu “pacemeker” alami (simpul sinus), yang secara teratur melepaskan arus listrik
kecil. Sel-sel pacemaker ini berbeda dengan sel myocard yang memperlihatkan
depolarisasi spontan, lambat pada waktu diastole (Fase 4) disebabkan karena arus
positif masuk yang dilakukan oleh alirn kalsium. Impuls ini menjalar melalui kedua
serambi, tetapi tidak bisa mencapai bilik, karena antara kedua serambi dan kedua bilik
terdpat suatu lapisan isolasi. Impuls dapat melalui batas ini ke bilik hanya di satu
tempat, yakni di simpul AV (atrio-ventikuler). Di sini arus ditahan sekadar sampai bilik
terisi penuh dengan darah secara optimal, sehingga dicapai fungsi pompa yang seefisien
mungkin. Impuls lalu menjalar dengan cepat melalui saraf-saraf Bundle dari HIS ke
kedua bilik. Dengan demikian, setiap kali sesudah serambi menguncup, segera (setelah
ca 0,18 sekon) balik akan berkontraksi. Ritme normal terletak antara 70 dan 80 denyut
per menit.

B. Definisi
Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidakaturan pada detak
jantung, meliputi kondisi yang disebabkan ketidaknormalan laju, keteraturan, atau
urutan aktivasi jantung.

C. Penyebab Aritmia

Sebagian besar aritmia terjadi karena abrasi pembentukan impuls (otomatisitas yang
abnormal) atau dari konduksi impuls yang mempunyai kelainan.

1. Otomatisitas yang abnormal : nodus SA menunjukan kecepatan depolarisasi fase 4 tercepat dan karena itu,
memperlihatkan pengeluaran arus dengan kecepatan lebih tinggi dibandingkan yang terjadi pada sel-sel
pacemeker sebagai otomataisitas. Karena itu, nodus SA menetapkan gerakan kontraksi myocard, dan
pecemeker laten didepolarisasi oleh impuls-impuls yang datang dari nodus SA. Tetapi, jika sisi jantung
selain dari nodus SA menunjukan otomatisasi tempat itupun dapat menghasilkan stimuli yang kompetitif,
sehingga terjadi aritmia. Otomatisasi abnormal dapat juga terjadi jika sel-sel myocard rusak misalnya karena
hipoksia atau gangguan keseimbangan kalium. Sel-sel ini dapat sebagai depolarisasi tetap serjadilama
diastole dan karena itu, dapat mencapai nilai ambang letusan lebih awal daripada sel normal. Loncatan
otomatik abnormal dapat terjadi.
2. Efek obat pada otomatisitas : sebagian besar obat-obat antiaritmia menekan otomatisitas (1) dengan
mengurangi kecuraman depolarisasi Fase 4 (diastolik) dan/atau (2) meningkatkan nilai ambang lepasan
terhadap voltse negatif yang lebihh rendah. Obat-obat ini menyebabkan penurunan loncatan frekuensi, suatu
efek yang lebih nyata pada sel-sel pada pacemeker yang ektopik daripada sel-sel normal.
3. Abnormalitas pada konduksi impuls : impuls-impuls dari pusat-pusat pacemeker yang lebih tinggi biasanya
berjalan ke bawah saluran yang membagi menjadi dua cabang untuk mengaktifkan seluruh permukaan
ventrikel. Suatu fenomena yang disebut reentry dapat terjadi jika blokade satu arah disebabkan oleh
kerusakan myocard atau periode refrakter yang terpanjang menimbulkan saluran konduksi yang abnormal.
Reentry adalah penyebab paling sering untuk aritmia dan dapat terjadi pada segala tingkat sistem konduksi
jantung.
4. Efek obat-obat pada kelainan konduksi : obat-obat antiaritmia menghambat reentry dengan memperlambat
konduksi atau meningkatkan periode refrakter yang diperlukan untuk mengubah hambatan tidak searah
menjadi blok dua arah.
D. Patofisiologi

1. Aritmia Supraventrikular
1. Fibrilasi Atrium atau Flutter Atrium
 Fibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim (400 sampai 600 denyut/menit) dan terjadi
ketidakteraturan aktivasi atrium. Selain itu, pada fibrilasi atrium juga terjadi kehilangan kontraksi atrium,
dan impuls supraventrikular masuk ke sistem konduksi atrioventrikular (AV) pada berbagai tingkatan, yang
menyebabkan aktivasi ventrikular tak teratur dan ketidakteraturan denyut (120 sampai 180 denyut/menit).
 Flutter atrium dikarakterisasi oleh aktivasi atrium yang ceepat (270 – 330 denyut atrium/menit) namun
teratur. Respon ventrikular umumnya memiliki pola biasa dan denyutnya 300 denyut/menit. Aritmia tersebut
tidak sesering fibrilasi atrium, tetapi memiliki faktor penyebab, konsekuensi, dan terapi obat yang sama.
 Mekanisme utama fibrilasi atrium dan fluter atrium adalah reentry, umumnya berhubungan dengan penyakit
jantung organik yang menyebabkan distensi atrium (misal : iskemia atau infrak, penyakit jantung hipertensif,
gangguan katup jantung). Gangguan lain yang berhubungan adalah embolus pulmonari akut dan penyakit
paru-paru kronik hasilnya merupakan hipertensi pulmonar dan cor pulmonaleserta tingginya tonus
adrenergik, seperti tirotoksikosis, reaksi putus obat dari alkohol, sepsis, aktivitas fisik berlebihan.
1. Takikardia Supraventrikular Paroksismal yang disebabkan Reentry
Takikardia Supraventrikular Parosimal (PSVT) muncul karena
mekanismereentrant termasuk aritmia yang disebabkan oleh reentry nodus AV,reentry yang
melibatkan jalur AV anomali, reentry nodus sinoatrium (SA), dan reentry intra-atrium.
1. Takikardia Atrium Otomatik
Takikardia atrium otomatik seperti takikardia atrium multifokal tampaknya berasal dari
fokus supraventrikular yang memiliki sifat otomatik meningkat. Beberapa penyakit
pulmonar menjadi penyebab gangguan pada 60 sampai 80% penderita.

1. Aritmia Ventrikular
a. Kompleks Vertikular Prematur (Premature Verticular Complexes, PVC)

PVC merupakan gangguan ritme ventrikular yang umum terjadi pada penderita dengan
atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara eksperimental otomatis abnormal,
aktivitas pemicu, atau mekanismereentrant.
b. Takikardia Ventrikular (VT)

 VT diklasifikasikan oleh tiga atau lebih PVC secara bersamaan yang terjadi pada kecepatan lebih dari 100
denyut/menit. Hal ini umum terjadi pada infrak miokardinal (MI) akut. Kasus lainya adalah beberapa
kelainan elektrolit (misal : hipokalemia), hipokalsemia, dan toksisitas digitalis. Penyakit kronik yang
berulang kali terjadi/sering biasanya berhubungan dengan adanya penyakit jantung organik yang
menyebabkannya (kardiomiopati akibat dilatasi idiopati atau MI jauh dengan aneurisma vertikel kiri.
 VT yang berlanjut memerlukan terapi untuk mengembalikan kestabilan ritme yang berlangsung relatif lama
(biasanya lebih dari 30 detik). VT yang tidak terus-menerus berakhir sendiri setelah durasi pendek (biasanya
kurang dari 30 detik). VT yang terus-menerus mengacu pada VT yang terjadi lebih sering dari ritme sinus,
oleh karena itu VT menjadi ritme yang dominan. Olahraga dapat menginduksi VT yang terjadi selama tonus
simpatetik tinggi (misal : energi fisik yang tinggi). VT monoformik memiliki konfigurasi QRS yang
konsisten sedangkan VT poliformik memiliki kompleks QRS yang beragam. Torsades de point (TdP) adalah
VT poliformik yang kompleks QRSnya terjadi sepanjang sumbu pusat.
c. Proaritmia Ventrikular

Proaritmia merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan (misal: VT, fibrilasi
ventrikular, atau TdP) atau aritmia yang lebih parah dari yang sebelumnya. Proaritmia
ini memiliki mekanisme yang sama dengan aritmia lain atau perubahan substrat yang
mendasarinya karena obat antiaritmia.

d. Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda


Walaupun proaritmia yang terikat dengan obat tipe Ic pada awalnya diperkirakan terjadi
dalam beberapa hari saat dimulainya pemakaian obat, resiko akan selalu ada selama
terapi. Faktor-faktor yang mempengaruhi penderita pada tipe proaritmia ini adalah
aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemia, kelemahan fungsi ventrikular kiri.

e. Torsades De Pointes (TdP)

TdP merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan tertundanya
repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium. TdP dapat berupaturunan
atau dapatan. Bentuk dapatan berhubungan dengan banyak kondisi klinik dan obat,
terutama tipe blocker Ia dan III Ikr . TdP karena kinidin atau sinkop kinidin terjadi pada 4
– 8 % penderita yang diterapi obat ini.
f. Fibrilasi Ventrikular (VF)

VF merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak adanya


curah jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba. Kematian jantung mendadak
umumnya terjadi pada penderita dengan iskemia jantung dan miokardial primer yang
berhubungan dengan disfusi ventrikel kiri. VF yang berhubungan dengan MI akut dapat
diklasifikasikan sebagai berikut (1) primer (MI yang tidak disertai dan tidak behubungan
dengan gagal jantung) atau (2) sekunder (MI disertai gagal jantung)

1. Bradiaritmia
 Bradiaritmia sinus asimtomatik (denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit) umum terjadi pada anak muda
dan individu aktif secara fisik. Beberapa penderita dengan disfungsi nodus sinus (sindrom sinus) disebabkan
oleh penyakit jantung organik dan proses penuaan normal, gangguan fungsi nodus SA. Nodus sinus biasanya
representasi dari penyakit konduksi yang menyebar, yang dapat disertai blok AV dan takikardia paroksimal,
seperti fibrilasi atrium. Pergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut sebagai sindrom taki-bradi.
 Blok AV atau konduksi AV yang tertunda dapat terjadi di beberapa area sistem konduksi AV. Blok AV
dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit jantung yang mendasarinya (misal : atlet terlatih) atau selama
tidur saat tonus vegal tinggi. Kelainan dapat terjadi sesaat bila penyebabnya bersifat reversible (misal :
miokarditis, iskemia miokardial, setekah operasi jantung, selama terapi obat). B blocker, digitalis, atau
antagonis kalsium dapat menyebabkan blok AV terutama pada area nodus AV. Antiaritmia tipe I dapat
memperburuk penundaan konduksi di bawah level nodus AV. Blok AV dapat ireversible jika penyebabnya
adalah MI akut, penyekit degeneratif yang jarang, penyakit miokardinal primer, atau kondisi kongenital.
D. Manifestasi Klinik

 Trakikardia supraventrikular dapat menyebabkan manivestasi klinik yng beragam mulai dari tidak ada gejala
hingga palpitasi minor dan atau denyut yang tidak umum dan gejala yang mengancam jiwa. Penderita dapat
mengalami pusing atu pingsan akut ; gejala gagal jantung; nyeri dada angina; atau lebih seringnya adalah
sesak nafas atau sensasi tekanan atu tercekik selama periode takikardia.
 Fibrilasi dan flutter atrium termanifestasi oleh secara keseluruhan gejala yang berhubungan dengan
takikardia supraventrikular, tapi sinkop merupakan gejala yang tidak umum terjadi. Komplikasi tambahan
dari fibrilasi atrium adalah ambolisasi arteri sebagai hasil dari statis atrium dan trombus dinding yang tidak
melekat kuat, yang berakibat pada komplikasi yang membahayakan: stroke emboli. Penderita fibrilasi atrium
dengan stenosis mitral atau gagal jantung sistolik parah secara khusus beresiko tinggi terkena embolisme
sereberal.
 PVC pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau hanya palpitasi ringan. Manifestasi VT sangat bervariasi
mulai dari tidak bergejala sama sekali hingga kolaps hemodinamik. Konsekuensi proaritmia mulai dari tidak
bergejala hingga memburuk sampai kematian mendadak. VT dapat terjadi karena kolaps hemodinamik,
pingsan, dan henti jantung.
 Penderita dengan bradiaritmia mengalami gejala yang dikuti juga dengan hipotensi seperti pusing, pingsan,
kelelahan, dan kebingungan. Jika terjadi disfngsi ventrikel kiri maka gejala gagal jantung kongestif dapat
memburuk.
II. TERAPI
A. Tujuan Terapi

Hasil yang diharapkan tergantung dari jenis aritmianya. Sebagai contoh, tujuan akhir
penanganan fibrilasi atau flutter atrium adalah mengembalikan ritme sinus, mencegah
komplikasi tromboemboli, dan mencegah kejadian berulang.

B. Pendekatan Umum

Penggunaan obat-obatan antiaritmia di Amerika Serikat menurun karena beberapa


penelitian menunjukan peningkatan kematian pada beberapa situasi klinis, kesadaran
proaritmia sebagai suatu efek samping yang signifikan, dan kemajuan teknologi terapi
non-obat seperti ablsi dan cardioverter-defibrilator internal.
1. Fibrilasi Atrium atau Flutter Atrium

 Banyak metode yang tersedia untuk mengembalikan ritme sinus, pencegahan komplikasitromboemboli, dan
mencegah terjadinya aritmia kembali; tetapi pemilihan terapi tergantung, sebagiannya, pada onset dan
keparahan gejala.
 Jika gejalanya parah dan onset cepat, penderita memerlukan direct-current cardioversion (DCC) untuk
mengubah ritme sinus secepatnya.
 Jika gejalanya dapat ditoleransi, obat yang memperlambat konduksi dan meningkatkan refaktori nodus AV
sebaiknya digunakan sebagai terapi utama. Beberapa klinisi lebih memilih antagonis kalsium (verapamil atau
diltiazem) intravena. Jika kondisi adrenergik tinggi merupakan faktor penyebab, β-blocker (misal,
propanolol, esmolol) intravena sangat efektif dan dapat dijadikan pertimbangan awal. Tipe antiaritmia Ia dan
III sebaiknya tidak diberikan di awal karena meningkatkan respon ventrikular secara paradoks saat tidak
adanya obat yang memperlambat kondisi nodus AV. Pemakaian digoksin dalam terapi masih dipertanyakan
karena biasnya tidak efektif karena onsetnya lambat.
 Setelah penanganan dengan obat yang memblok nodus AV dan kemudian penurunan respon ventrikular,
penderita seharusnya dievaluasi terhadap kemungkinan kembalinya ritme sinus jika fibrilasi atrium berlanjut.
 Jika ritme sinus kembali, antikoagulan sebaiknya dimulai sebelum cardioversion karena kembalinya
kontraksi atrium meningkatkan resiko tromboemboli. Rekomendasi utama saat ini adalah warfarin
(international normalized ratio (INR) 2 sampai 3) kurang-kurangnya 3 minggu sebelum cardioversion
dilanjutkan setidaknya 1 bulan setelah cardioversion efektif.
Antikoagulan tidak begitu penting untuk penderita dengan fibrilasi atrium yang kurang
dari 48 jam dan tidak adanya tombus parah pada ekokardiografi transesofagus
(transesophageal echocardiography, TEE).

 Setelah antikoagulasi awal atau TEE, metode untuk mengembalikan ritme sinus pada penderita fibrilasi atau
fluntter atrium adalah cardioversion farmakologi dan DCC. Secara garis besar konsensus international
merekomendasikan DCC sebagai pilihan untuk dipertimbangkan. DCC cepat dan lebih sering berhasil, tetapi
memerlukan sedasi atau anestesi pendahuluan dan memiliki resiko kesilkomplikasi serius seperti henti sinus
atau aritmia ventrikular. Walaupun senyawa tipe Ia, Ic, dan III telah menunjukan keefktifan, ada bukti yang
menunjkan bahwa khasiat hanya untuk tipe III murni pemblok Ik (contoh, ibutilid, dofetilid) obat-obat tipe Ic
(contoh, flekainid, propafenon). Keuntungan dari terapi obat awal adalah bahwa obat efektif dapat ditentukan
pada kasus yang memerlukan terapi jangka pqnjang. Kerugiannya adalah efek samping yang signifikan
seperti TdP karena obat, interaksi antar obat, dan laju cardioversion yang rendah obat dibandingkan dengan
DCC.
 The American College of Chest Physician Consensus Conference untuk terapi antitrombotik
merekomendasikan pananganan warfarin kronik (INR 2 sampai 3, target 2,5) untuk semua psien dengan
fibrilasi atrium yang memiliki resiko tinggi stroke (yang memakai katup jantung prostetik, penyakit katup
jantung rematik, riwayat tromboemboli, usia diatas 75 tahun, disfungsi vertikel kiri, atau hipertensi). Mereka
yang memiliki resiko kecil (contohnya, usia krang ari 65 tahun tanpa penyakit kardiovaskular atau fibrilasi
atrium murni (lone atrial fibrillation) seharusnya mendapatkan aspirin 325 mg/hari. Warfarin atau aspirin
sebaiknya diteruskan hingga ritme sinus tetap terjaga setidaknya selama 4 minggu. Tetapi antitrombotik
sebaiknya diteruskan pada penderita dengan fibrilasi atrium permanen atau terjadinya paroksisma kembali.
 Fibrilasi atrium biasanya terjadi kembali setelah cardioversion awal karena kebanyakan penderita memiliki
tipe penyakit jantung atau paru-paru yang ireverrsible. Sebuah metaanalisis menyatakan bahwa quinidin
menjaga ritme sinus lebih baik dibandingkan plasebo; meskipun 50% penderita mengalami fibrilasi atrium
kembali selama setahun, dan yang terpenting, quinidin meningkatkan kematian kemungkinan melalui
proaritmia. Obat anti aritmia tipe Ic (contoh, flekainidin, propafenon) dan tipe III (contoh, amiodaron,
sotalol, dofetilid). Karenanya, obat antiaritmia ini sebaiknya diberikan untuk penderita dengan fibrilasi
atrium paroksimal terdokumentasi yang berkaitan dengan gejala yang tidak dapat ditoleransi. Dosis kecil
amidaron lebih disukai oleh kebanyakan penderita.
1. Takikardia Supraventrikulan Paroksimal
 Pilihan antara metode farmakologi dan non-farmakologi untuk menangani PSVT tergantung pada keparahan
gejala. DCC sinkron adalah pilihan terapi jika gejalanya cukup parah (contoh, pingsan, nyeri angina di dada,
gagal jantung parah). Metode non-obat yang meningkatkan tonus vagal pada nodus AV (contoh, unilateral
carotid sinus massage, Valsalva maneuver) dapat digunakan untuk gejala ringan hingga sedang. Jika metode
ini gagal, terapi obat merupakan pilihan selanjutnya.
 Pilihan diantara obat-obat didasarkan pada kompleks QRS. Obat-obatan terbagi menjadi tiga kategori besar
yaitu: (1) langsung atau tidak langsung meningkatkan tonus vagal pada nodus AV (contoh, digoksin); (2)
menekan konduksi melalui jaringan lambat yang tergantung kalsium (contoh, adenosin, β-blocker, blocker
saluran kalsium); dan (3) menekan konduksi melalui jaringan cepat yang tergantung natrium (contoh,
quinidin, prokainamid, disopiramid, flekainid).
 Adenosin telah direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama bagi penderita dengan PSVT karena durasi
kerjanya yang pendek tidak akan memperlama kompromi hemodinamik pada penderita dengan kompleks
QRS lebar yang sebetulnya memiliki VT daripada PSVT.
 Setelah PSVT akut berakhir, tetapi pencegahan jangka panjang diindikasikan jika penyakit tersebut
membutuhkan pengobatan atau penyakit sering terjadi walaupun hanya berupa gejala. Beberapa uji
antiaritmia dapat dievaluasi dalam kondisi ambulatory melalui rekam ambulatory ECG (monitor Holter) atau
transmisi telefonik ritme jantung (monitor kejadian) atau melalui teknik elektrofisiologi invasif
dilaboratorium.
 Penggunaan aritmia kronik pada usia muda, kecuali pasien sehat, masih bermasalah karena kemungkinan
perlunya medikasi harian sepanjang hayat, toleransi yang uruk, efek samping yang parah, dan seringnya
pengurangan khasiat.
 Ablasi kateter transkutan menggunakan arus radiofrekuensi pada substrat PSVT sebaiknya dipertimbangkan
pada beberapa penderita yang sebelumnya telah direkomendasikan untuk terapi kronik antiaritmia. Hal ini
sangat efektif untuk penyembuhan, jarang sekali terjadi komplikasi, terhindar dari kebutuhan untuk terapi
obat antiaritmia kronik, dan ekonomis.
3. Takikardia Atrium Otomatis

 Faktor-faktor pemicu dapat diperiksa dengan memastikam oksigenasi dan ventilasi yang tepat serta
memeriksa ketidakseimbangan asam-basa atau elektrolit.
 Jika takikardia muncul, maka dibutuhkan terapi tambahan yang ditentukan berdasarkan gejalanya. Penderita
dengan takikardai atrium yang tidak bergejala dan relatif relatif lambat respon ventrikularnya basanya tidak
membutuhkan terapi obat.
 Pada penderita yang memiliki gejala, trapi medis dapat digunakan untuk mengontrol respon ventrikular atau
untuk merubah ritme sinus. Antagonis kalsium (contoh, loperamil) dipertimbangkan sebagai terapi obat
tahap awal untuk menurunkan respon ventrikular. Obat tipe I contoh: prokainamid, quinidin hanya sesekali
saja efektif untuk mengembalikan ritme sinus. DCC tidak efektif, dan B-blockers biasanya kontraindikasi
karena adanya penykit pulmonar secara bersamaan atau gagal jantung tak terkompesasi.
4. Kompleks Prematur Ventrikular

Pada individu yang tampak sehat, terapi obat tidak terlalu penting karena PVC yang
tidak disertai dengan penyakit janung tidak beresiko. Pada penderita aritmia dengan
faktor resiko kematian (contoh : MI, disfungsi ventrikel kiri, PVC kompleks) terapi obat
kronik sebaiknya dibatasi pada B-blockers, karena hanya obat inilah yang terbukti dapat
mencegah kematian pada penderita.

5. Takikardia Ventrikular Akut

 Jika terjadi gejala yang cukup parah, DCC sebaiknya digunakan untuk mengembalikan ritme sinus dengan
cepat. Faktor-faktor pemicunya harus segera dikoreksi bila mmungkinkan. Jika VT merupakan kejadian
elektrik yang terisolasi dengan faktor pemula sesaat (contoh iskemia miokardial akut, toksisitas digitalis),
maka tidak perlu terapi antiaritmia jangka panjang setelah faktor pencetusnya dikoreksi.
 Penderita tanpa gejala dengan gejala ringan dapat ditangani pada tahap awal dengan obat antiaritmia.
Amiodaron intravena biasanya digunakan sebagai tahap awal pada situasi ini. Prokainamid dan lidokain yang
diberikan secara iv dapat menjadi alternatif yang cocok. Jika lidokain tidak berhasil mengobati takikardia,
maka prokainamid secara iv (dosis loading dan infus) dapat dicoba. DCC sebaiknya ditempuh atau
dimasukan kabel pacu trans vena jika status penderita memburuk, terjadi degenerasi dari VT menjadi VF,
atau terapi obat gagal.
6. Takikardia vantrikular belanjut

 Penderita dengan VT berlanjut kronik dan berulang memiliki resiko kematian tinggi; trial-and-error untuk
menemukan terapi yang efektif tidak diperkenankan, baik uji elektrofisiologi atau pengawasan serial Holter
dengan uji obat tidaklah ideal. Temuan ini serta profil efek samping dari obat antiaritmia menyebabkan
jatuhnya pilihan pada pendekatan non-obat.
 Automatic Implantable cardioveter defibrillator (ICD) merupakan metode yang cukup efektif untuk
mencegah kematian mendadak karena kejadian ulang VT atau VF. Hal ini menghasilkan survival
keseluruhan 3 tahun lebih baik dari pada terapi antiaritmia kronik dengan amiodaron, obat yang dikenal
paling efektif.
 Penderita dengan ektopi ventrikular kompleks sebaiknya tidak menerima obat antiaritmia tipe I atau III
7. Takikardia ventrikular tidak berlanjut

Pendekatan NVST merupakan hal yang kontroversial. Penderita dengan gejala yang
berkepanjangan membutuhkan obat, tetapi kebanyakan penderita tidak menunjukan
gejala. Penderita dengan NVST dan penyakit koroner beresiko mengalami kematian
mendadak, terutama jika para penderita tersebut mengidap VT berlanjut setelah
simulasi terprogram. Oleh karena itu, pasien ini sebaiknya menjalani studi
elektrofisiologi dan diberikan terapi pencegahan disertai dengan ICD atau amiodron
secara empirik jika VT/VF berlanjut tersebut dapat diinduksi.

8. Proaritmia

Proaritmia ini tidak dapat ditangani dengan cardioversion atau pacu berlebih. Beberapa
klinisi telah berhasil dengan lidokain iv (berkompetisi untik reseptor saluran natrium)
atau natrium bikarbonat (melawan blokade belebih saluran natrium)

9. Torsades de pointers

 Untuk penyakit akut, kebanyakan penderita memerlukan dan merespon DCC, akan tetapi, Tdp cenderung
bersifat paroksimal dan sering berulang secara cepat setelah kejutan lawan (countershock).
 Magnesium sulfat iv dipertimbangkan sebagai pilihan obat untuk mencegah terjadinya Tdp. Jika tidak efktif
stategi untuk meningkatkan laju jantung dan memperpendek repolarisasi sebaiknya dilakukan (contoh : pace
transvena temporer pada 105 sampai 120 denyut nadi/menit atau pacu jantung farmakologi dengan
menggunakan isoproterol atau infus epineprin). Obat yang memperpanjang inteval QT sebaiknya dihentikan
saja dan faktor yang memperburuk (contoh : hipokalemia) diperbaiki. Obat yang memperpanjang
repolarisasi (contoh prokainamid iv) kontraindikasi. Lidokain biasanya tidak efektif.
10. Fibrilais ventrikular

VF (dengan atau tanpa iskemia miokardial) seharusnya ditangani berdasarkan


rekomendasi The American Heart Association untuk mendukung keja jantung agar lebih
baik. Setelah resusitasi yang berhasil, obat antiaritmia harus dilanjutkan hingga ritme
penderita dan status secara keselurhan stabil. Antiaritmia jangka panjang atau
implantasi ICD dapat dilanjutkan atau tidak.

11. Bradiaritmia

 Penanganan disfungsi nodus sinus melibatkan eliinasi bradikardia simptomatik dan


kemungkinan penanganan trakikardia bergantian seperti fibrilasi atrium. Bradiaritmia sinus tidak bergejala
biasanya tidak memerlukan intervensi pengobatan.
 Secara umum, pilihan terapi jangka panjang untuk penderita dengan gejala yang signifikan adalah pacu
ventrikular permanen.
 Obat-obatan yang umumnya dipakai untuk menangani takikardia seharusnya digunakan dengan perhatian,
bila tidak ada pacu jantung yang berfungsi.
 Hipersensitivitas sinus karotid dengan gejala sebaiknya juga ditangani dengan terapi pacu jantung permanen.
Pasien yang tetap menunjukkan gejala bisa mendapat keuntungan dari penambahan stimulamn a-adrenergik
seperti midodrin, kadang kala dengan b-blocker untuk memaksimalakan stimulasi a-simpatik.
 Sinkop vasovagal biasanya berhasil ditangani dengan b-blocker oral untuk menginhibisi arus simpatik yang
menyebabkan kontraksi ventrikel kuat dan mendahului onset hipotensi dan bradikardia. Obat lain dipakai
dengan (dengan atau tanpa b-blocker) termasuk antikolinergik (koyo scopolamin, disopiranid), agonis a-
adrenergik (midorin), analog adenosim (teofilin, dipiridamol) dan inhibitor reuptake serotonin selektif
(sertaline, fluksetin).
12. Blok atrioventrikular

 Pilihan terakhir pengobatan akut bradikardia akut dengan gejala atau blok AV adalah pacu temporer melalui
kawat transvena atau pada kondisi darurat, dengan pemandu traskutan. Atropin 0,5 sampai 1mg secara
intravena seharusnya diberikan sebagai begitu pemandu pacu dipasngkan. Infus epinfrin atau dopamin dapat
digunakan jika pemberian atropin gagal. Obat-obat ini tidak akan membantu jika blok AV dibawah nodus
AV (moblitz II atau AV blok trifasikular).
 Blok AV simptomatik kronik membutuhkan pemasangan pacu jantung permanen. Penderita tanpa gejala
sewaktu-waktu dapat diikuti secara dekat tanpa membutuhkan pacu jantung.
III. TERAPI FARMAKOLOGI
Klasifikasi Obat Antiaritmia

 Obat yang memiliki aktivitas antiaritmia dengan cara merubah konduksi secara langsung melalui beberapa
jalan. Obat tersebut dapat menekan impuls otomatis dari sel pacu jantung abnormal dengan menurunkan
kemiringan fase 4 depolarisasi dan/atau meningkatkan potensi aksi. Obat ini dapat merubah karakteristik
konduksi dari jalur masuk reentrant.
 Sitem klasifikasi yang sering digunakan adalah yang diusulkan oleh Vaughan Williams. obat tipe Ia
menurunkan kecepatan konduksi, memperlambat refraktori dan menurunkan impuls otomatis dari jaringan
konduksi yang tergantung natrium (normal atau sakit). Tipe Ia ini merupakan antiaritmia dengan spektrum
yang luas. Efektif untuk supraventrikular dan aritmia ventrikular.
 Walaupun dikategorikan terpisah obat tipe Ib ini kemungkinan berlaku seperti tipe Ia, kecuali pada tipe Ib
lebih efektif pada aritmia ventrikular dari pada supraventrikular.
 Tipe Ic dapat memperlambat kecepatan konduksi tapi tidak berpengaruh pada sifat refraktorinya. Walaupun
tipe ini efektif untuk aritmia ventrikular dan supraventrikular. Penggunanan untuk artimia ventrikular
diibatasi karena dapat mengakibatkan proaritmia.
 Pada umumnya obat tipe I dapat dakatakan sebagai blocker saluran natrium. Prinsip reseptor antiaritmia
saluran natrium merupakan kombinasi obat aditif (contoh : quinidin dan mexiletin) dan antagonis (contoh :
flekainidin dan lidokain), sama potensialnya dengan antidot untuk blokade saluran natrium (contoh natrium
bikarbonst, propanolol).
 Obat yang termasuk tipe II adalah antagonis b-adrenergik; mekanisme yang relefan secara klinis berasal dari
kerja antiadrenerjiknya. B-blocker sangat berguna untuk takikardia yang jaringan nodusnya otomatis
abnormal atau merupakan bagian dari suatu loop reentrant. Obat ini dapat membantu memperlambat respon
ventrikular pada takikardia atrium (contoh, fibrilasi atrium) melalui efek di nodus AV.
 Obat tipe III secara spesifik memperlambat refraktori pada serabut atrium dan ventrikular, ke dalam
golongan ini termasuk obat ini sangat berbeda yang juga memiliki effek umum yaitu menunda repolarisasi
dengan memblok saluran kalium.
 Bretylium memperlambat repolarisasi melalui penghambatan konduktasi kalium yang tidak bergantung pada
sistem syaraf simpatetik, meningkatkan ambang VF dan tampaknya memiliki efek antifibrilasi selektif tapi
tidak takikardi. Bretylium efektif pada VF tetapi umumnya menjadi tidak efektif pada VT.
 Sebaiknya, amiodaron dan sotalol efektif pada kebanyakan takikardia. Amiodaron menunjukan karakteristik
elektrofisiologi yang konsisten dengan masing-masing tipe obat antiaritmia. Tipe obat tersebut adalah
penghambatan saluran natrium yang memiliki kinetik on-off kinetics relatif cepat, memiliki kerja
pemblokan-b non selektif, blokade saluran kalium dan mempunyai aktivitas antagonis kalsium rendah. Efek
yang mengesankan dan redahnya potensial proaritmia dari amiodaron telah menantang anggapan bahwa
blokade saluran ion selektif lebih disukao. Sotalol merupakan inhibitor yang potensi pergerakan keluarnya
kalium selama repolarisasi dan juga memiliki kerja pemblokan-b ibutilid dan dofetilid memblok komponen
cepat dari delayed potassium rectifier current.
 Obat tipe IV menginhibisi masuknya kalsium ke dalam sel yang dapat memperlambat konduksi,
memperlambat refaktori dan menurunkan otomatisitas nodus SA dan AV. Antagonis saluran kalsium efektif
untuk takikardia otomatis atau reetrant yang berasal dari atau menggunakan nodus SA atau AV.
 Dosis umum antiaritmia intravena (iv) dan efek samping umum ditampilkan pada tabel 7.2
Tabel 3.1 klasifikasi obat antiaritmia

Kemampuan Periode
Tipe Obat konduksi refraktori Otomatisasi Blokade ion
Quiidine Natrium
prokainamid (pertengahan
Ia Disopiramid kalium)

Lidokain
Mexiletine 0/ Natrium (on/off
Ib Tokainid cepat)

Flekain
Propafenon Natrium (on/off
Ic Moricizine lambat) kalium

Kalsium (tidak
langsung)
Iib Beta Blockers

Aminodaron
Bretylium
Dofetilide
Sotalol

Ibutilide Klasium
III 0 0

Vetapamil
IV Diltiazem Kalsium

Tabel 3. 2 Efek Samping Obat Antiaritmia

Ssp, mata kabur, neuropati/neurotis optik, GI, ventrikular aritmia,


torsade de pointes, bradikardia atau AV blok, trombositopenia,
fibriosis pulmonar, hepatitis, hipotiroid, fotosensitivitas, warna
Amiodaron kulit biru abu-abu, miopati, hipotensi, flebitis(IV)

Bretylium Hipotensi, GI

Gejala antikoligenik, GI, torsade de pointers, gagal jantung,


Disopiramid ventrikular aitmia, hipoglikemia, kolestatis hepatik

Mata kabur, pusing, sakit kepala, GI, bronkospasmus, gagal


Flecainid jantung bertambah parah, gangguan konduksi atau aritmia
Propafenon ventrikular

Ibutilid torsade de pointers, hipotensi


Lidokain SSP, seizures, psikosis, sinus arrest

Mexilietine SSP, psikosis, GI aritmia ventrikular

Morocizine Pusing, sakit kepala, GI, ventrikular aritmia

Lupus Erithematosus sistemik, GI, torsade de pointers, gagal


prokainamid jantung, artimia ventrikular, agranulositosis

Chinchonism, diare, GI, hipotensi, torsade de pointers, gagal


jantung, ventrikular aritmia, hepatitis, trombositoponia, anemia
Quinidine hemopolitik

Lelah, GI, depresi, torsade de pointers, bronkospasmus, gagal


Sotalol jantung, aritmia ventrikular

SSP, psikosis, Gi, aritmia ventrikular, ruam/nyeri sendi, infiltrasi


Tokainamid pulmonar, agranulositosis, trombosistipenia

Dofetilid torsade de pointers

GI : muntah, anoreksia; SSP : bingung, parestesia, tremor, ataksia

Tabel 3.3 Dosis Antiaritmia Intravena

Obat Situasi klinik Dosis

150mg/10menit push IV
1mg/menit selama 6 jam, lalu 0,5mg/menit
infus
Recurrent VT/VF
Cardiac arrest 300mg push IV
Amiodaron

5mg/min push iv (dapat diulang sampai total


dosis 300mg/kg) 1-2mg/min infus jika
Bretylium VF akut diperlukan

PSTV ; rate control


AF 5-15 mg/jam 0,25mg/kg push iv (dapat diulang dengan
Diltiazem infuse 0,35mg/kg)

1mg/10 menit push IV (dapat diulang jika


Ibutilid Terminasi AF diperlukan)

100mg push iv (dapat diulang sampai total


Lidokain VT/VF dosis 300mg) (limit total sampai 200mg jika
muncul gejala CHF) 2-4mg/menit infus (1-
2mg/min jika gangguan hati atau CHF)

15-18mmg/kg pada 20-50mg/mencit loading


Prokainamid AF, VT 1-6mg/menit infus

PSTV ; rate control 5mg push in(dapat diulang sampai 20mg) 5-


Verapamil AF 15mg/jam infus

ANTIARITMIA KELAS IA
1. 1. Kinidin
Farmakokinetik:
Kuota absorbsi : 80-20%

Ikatan protein plasma : 80%

T½ : 6-7 jam pada sirosis hati diperpanjang sampai 50 hari

Metabolisme : Penguraian di hati secara hidroksilasi

Eliminasi : renal (sampai kl 20% sebagai obat dalam keadaan tidak

Berubah

Indikasi : ekstradiol, supraventrikular dan ventrikular, takikardia

Supraventrikular (flutter atrium dan fibrilasi atrium) juga takikardi ventrikular


(kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis) profilaksis residif setelah regularisasi

Perhatian : kinidin merupakan isomer stereo dari kinin dan seperti


obat ini juga mempunyai efek antimalaria dan kontaindikasi pada uterus. Selain itu ES
seperti kinin (reaksi alergis dari cinchonism)

Kontraindikasi : hipersensitifitas, blokade AV tingkat 2 dan 3, blokade pada


paha, bradikardi, insufiensi jantung dengan dekompensasi, intoksikasi digitalis,
hiperkalemia

Interaksi : meningkatkan digoksin plasma

Sediaan beredar : kinidin sulfat (generik)

1. 2. Prokaiamid
Farmakokinetik :
Dosis : 1000-1500mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard)

Konsentrasi plasma : 3-14ug/ml

Kuota absorbsi : 80-100%

Ikatan protein plasma : 20%

T½ : 3 jam

Metabolisme : di hati asetilasi menjadi N-asetilprokainamid

Eliminasi : terutama renal (sampai 60% sebagai obat dalam keadaan tidak

Berubah)

Indikasi : mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan awal ekstradiol

Supraventrikular dan ventrikular serta takiaritmia (kecuali t

Takiaritmia yang disebabkan digitalis)

Perhatian : prokainamid (suatu amida asam) ada analogi struktur


anestetik

Lokal prokain (ester), namun berlawanan dengan hanya

Mempunyai sedikit efek anestetik lokal

Kontraindikasi : hipersentivitas; blokade AV tingkat 2 dan 3; blokade pada

Paha; bradikardi, insufisensi jantung dengan dekompensasi,

Intoksikasi digitalis, myasthenia gravis

Sediaan beredar : procainamide HCL (generik)

3. Disopiramid

Farmakokinetik
Dosis : dosis penjenuhan 4 x 0.1 – 0.2 g p.o dalam 24 jam: dosis
pemeliharaan: 2-4 x 0.1-0.2g p.o dalam 24 jam
Konsentrasi plasma : 2 – 5 µg/ml

Kuota absorpsi : 70 – 90%

Ikatan protein plasma : 30 – 40%

T½ : 5-7 jam

Metabolism : dihati terutama N-desalkilasi

Eliminasi : terutama renal (sampai kalo 50 % sebagai obta dalam


keadaan tidak berubah)

Indikasi : Mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan ekstrasistol


sipraventrikuler dan ventrikuler serta takiaritmia ( kecuali takiaritmia yang disebabkan
digitalis ), sindrom wolf-parkinson-white

Kontraindikasi : Infusiensi jantung dengan dekompensasi : bradikardia: “sick-


sinus-sindrom”;blockade AV tingkat 2 dan 3; blockade pada paha; intoksikasi digitalis;
glaucoma sudut sempit; hipertrofi prostat

Sediaan beredar : disopyramide, norpace, rytmacor, rytmilen

ANTIARITMIA KELAS IB
1. 1. Lidokain
Farmokokinetik :
Dosis : Sebagai antiaritmia : mula-mula 100mg i.v, setelah itu
dengan infuse jangka panjang 4mg/menit selama 3 jam. Setelah itu pengurangannya
sampai separonya ( sambil dikontrol EKG terus menerus )

Konsentrasi plasma : 2-6 µg/ml

Bioavabilitas oral : hanya 30% (first past effect yang tinggi )

Ikatan protein plasma : 50 %

T1/2 : 1-2 jam; pada insufisiensi hati pada pemberian dengan infuse
jangka panjang lebih lama (>12 jam)

Metabolise : penguraian cepat di hati secara deetilasi oksidatif dan


pemecahan ikatan amida
Eliminasi : terutama renal, hanya kI 2% sebagai obat dalam keadaan
tidak berubah

Indikasi : Takikardia ventrikuler dan ekstrasistol (terutama sebagai


akibat infark miokad, setelah tindakan bedah pada jantung serta akibat dari intoksikasi
glikosid jantung ). Tidak efektif pada gangguan irama atrium

Perhatian : Lidokain hanya digunakan parenteral karena bioavabilitasnya


sangat kecil. dalam bentuk infuse i.v mudah dikendalikan karena t1/2 yang pendek
Kontraindikasi : Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; “sick-sinus-
sindrom”; blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati

Sediaan beredar : Lidocaine


1. 2. Meksiletin
farmakokinetik
Dosis : sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal
250mg/10 menit, 250mg pada jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse
jangka panjang

Konsentrasi plasma : 0.5-2 µg/ml

Bioavabilitas oral : 80-100%

Ikatan protein plasma: 55-70 %

T½ : 10-20 jam

Metabolisme : Dalam jumlah besar

Eliminasi : Renal, sampai < 10% sebagai obat dalam keadaan tidak
berubah

Indikasi : Mirip lidokain. Takikardi ventrikuler dan ekstrasistol. Secara


umum tidak efektif pada gangguan aritmia

Perhatian : Ada kasamaan struktur kimiawi dengan lidokain dan denagn


demikian juga mempunyai efek local anastesi berbeda dengan lidokain yang cocok untuk
pengobatan jangka panjang

Kontraindikasi :Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; “sick-sinus-


sindrom”;blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati
Sediaan beredar : Mexitec

ANTIARITMIA KELAS IC
1. 1. Propafenon
farmakokinetik
Dosis : sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal
250mg/10menit, 250mg pada jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse
jangka panjang

Lama efek : umumnya 4-8 jam

Konsentrasi plasma : 0.2-2 µg/ml

Bioavabilitas oral : kl 50% (karena first pass effect)

Ikatan protein plasma : 90 %

T½ : 3-6jam; pada yang metabolisnya lambat > 12 jam


(polimorfisme genetic)

Metabolisme : Hampir lengkap di hati (hidroksilasi dan konjugasi fase II)


menjadi metabolit yang tidak aktif

Eliminasi : Renal, sampai < 1% sebagai obat dalam keaddan tidak


berubah

Indikasi : Ekstrasistol supraventrikular dan takiaritmia; fibrilasi atrium


paroksismal; sindrom wolf-parkinson-white; takiardia ventriculer.

Kontra indikasi : infusiensi jantung yang ; bradikardi; “sick-sinus-


sindrom”;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

1. 2. Flekainid
farmakokinetik
Dosis : 1 mg/kg/BB i.v atau 2x 100-150 mg p.o/hari

Lama efek : 95%

Konsentrasi plasma : 245-980 ng/ml

Bioavabilitas oral : kl 40%


Ikatan protein plasma : 90 %

T½ : 14-20jam

Metabolisme : sebagian besar di hati

Eliminasi : renal, sampai kl 25% sebagai obat dalam keaddan tidak


berubah

Indikasi : Hanya pada ventrikuler yang istemewa berat dan pada aritmia
ventrikuler yang bertahan dan mengancam jiwa

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang serius ; bradikardi; “sick-sinus-


sindrom”;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol

Efek samping :
– Bahaya ES kardiostotik pada lebar terapeutik yang sempit: bradikardia yang
menonjol, blockade AV atau blockade intraventrikuler, takiaritmia ventrikuler : fibrilasi
ventrikel.

– Gangguan SSP: diplopia, vertigo, nyeri kepala.

ANTIARITMIA KELAS II
Bloker reseptor β (simpatolitik β)
K-chennels bockers: amiodaron, sotalol, dan brethylium (bretylate). Akibat blokade
saluran kalium, masa refrakter dan lamanya aksipotensial diperpanjang. Amiodaron
efektif terhadap aritmia serambi dan bilik, sotalol terutama terhadap aritmia bilik.

ANTIARITMIA KELAS III


1. Amiodaron
farmakokinetik
Dosis : dosis penjenuhan: 8-10 hari, 600mg/hari; dosis
pemeliharaan: 200mg/hari dengan istirahat pada akhir pekan

Konsentrasi plasma : 0.9-5.3 µg/ml

Absorpsi oral : sangat lambat (lebih dari 5-10 jam)

Bioavabilitas oral : kl 50% (variasi individual sangat besar)

Ikatan protein plasma : 99-100 %


T½ : 1-2 bulan, maka sulit dikendalikan

Metabolisme : mis deetilasi di hati; banyak penimbunan di berbagai jaringan

Eliminasi : didalam urin tidak ditemukan amiodaron yang tidak berubah

Indikasi : sebagai antiaritmia cadangan, jika antiaritmia lain secara


medis tidak dapt digunakan; takiaritmia supraventrikuler dan ventrikulert takikardi pad
sindrom wolf-parkinson-white.

Perhatian : sebagai antiaritmia cadangan berhubng efeksampingnya yang


berat

Sifat-sifat zat : derivate benzofuran yang ada kemiripan structural tertentu


dengan tiroksin (cincin fenol teryodasi)

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang ; bradikardi; “sick-sinus-


sindrom”;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol

Interaksi : Amiodaron menyebabkan peningkatan konsentrasi digoksin


plasma: pendesakan keluar jaringan. Amiodaron memperkuet efek penghambat
pembekuan dari derivate kumarin
Sediaan beredar : corbionax , cordanon, tiaryl

1. 2. Sotalol
farmakokinetik
Dosis : sebagai antiaritmia mula-mula 100mg/hari, jiak perlu dapat
dinaikkan menjadi 340-480mg/hari (sambil frekuensi jantung diawasi)

Konsentrasi plasma : 1-3 µg/ml

Bioavabilitas oral : 90-100%

Ikatan protein plasma : tidak ada

T½ : 10-15 jam

Metabolisme : tidak ada

Eliminasi : praktis lengkap renal obat dalam keadaan tidak berubah


Indikasi :Takiaritmia supraventrikular dan ventricular; perlindungan
terhadap pengaruh adnergik pada hipertiroidisme; sindrom jantung hiperkinetis; angina
pectoris; tekanan darah tinggi

Perhatian : Sotalol termasuk reseptor β bloker (antiaritmia kelas II).


Mengenai efek antiaritmia pada jantung sifat-sifat kelas III lebih menonjol sehingga
sotalol digolongkan disini

Kontraindikasi : Infusiensi jantung yang ; bradikardi; “sick-sinus-


sindrom”;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

ANTIARITMIA KELAS IV
1. 1. Veravamil
farmakokinetik
Dosis : untuk awal terapi: 240-480 mg, pengobatan jangka panjang:
80-240mg setiap 6-8 jam

Konsentrasi plasma :60-100 µg/ml

Bioavabilitas oral : hanya 10-20% walaupun terabsorpsi sampai 90% (firstpass


effect tinngi) ; pada sirosis hati bioavabilitas dapat naik sampai 80%

Ikatan protein plasma : 90 %

T½ : 3-7 jam

Metabolisme : hampir lengkap di hati dengan N- atau O- demetilasi dan


konjigasi peruraian

Eliminasi : sampai 70% renal sisanya biliar

Indikasi : Takikardia supraventrikuler; ekstrasistol atrium; flutter dan


fibrilasi atrium disertai takiaritmia; semua bentuk angina pectoris; hopertensi

Perhatian : Verapamil termasuk zat penghambat kalnal kalsium seperti


juga nifedipin dan diltiazem. Dari sudut struktur kimia termasuk suatu derivate
fenilasetonitril atau derivate fenilalkilamin maka berbeda dari nifedipin yang merupakan
derivate dihidropiridin dan diltiazem suatu deruvat benzotiazepin. Walaupun verapamil
seperti juaga nifedipin, berefek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi dan
pembuluh darah koroner, namun efek antagonis Ca 2+ terhadap jantung lebih lama
Kontraindikasi : Infusiensi jantung dengan dekompensasi ; infark miokarrd
yang baru; AV; hipotensi ; blockade reseptor β

Interaksi : Hati-hati pada kombinasi dengan β bloker : saling


menguatkan efek kardiodepresif

Sediaan beredar : verapamil (generic), cardiover, isoptin, isoptin sr, vemil

1. 2. Diltiazem
farmakokinetik
Dosis : 180-360 mg/hari

Konsentrasi plasma : 100-300 mg/ml

Bioavabilitas oral : kl 44% walaupun absorpsi hamper lengkap (first pass effect
tinggi). Pada terapi jangka panjang bioavabilitas naik sampai 90% mungkin disebabkan
penjenuhan enzim.

Ikatan protein plasma : kl 90 %

T½ : desasetilasi baik O- maupun N-demetilasi oksidatif dan


selanjutnya konjugasi.

Metabolisme : hampir lengkap di hati dengan N- oksidatif atau dan


selanjutnya konjugasi peruraian

Eliminasi : terutama renal setelah metabolisme lengkap

Indikasi : Semua bentuk angina pectoris ; hipertensi, takikardia


supraventrikuler, ekstrasistol atrium, flutter, dan fibrilasi atrium atau disebut takiaritmia
(kecuali pada sindrom-wolf-parkinson-white).

Perhatian : Diltiazem suatu deruvat benzotiazepin termasuk zat


penghambat kalnal kalsium seperti juga nifedioin dan verpamil. Seperti juga pad
verpamil digunakan sebagai efek antagonis Ca 2+ langsung terhadap jantung kekuatan
efek berdasar pada efek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi arterial dan
koroner, posisinya diantara verapamil dan nifedipin

Efek samping , KI, interaksi : seperti pada verapamil.


C. Evaluasi hasil terapi
Parameter pengawasan yang paling utama adalah
1. Mortalitas (total dan karena kematian aritmia)
2. Terjafinya aritmia kembali (durasi frekuensi, gejala)
3. Konsekuensi hemodinamik (laju, tekanan darah, gejala)
4. Komplikasi penanganan (kebutuhan akan tambahan atau alternative obat, alat atau pembedahaan )

TERMINOLOGI MEDIS

No Istilah Akar Kata Arti

Seiap gangguan dalam irama


1 jantung dimana frekuensi denyut
Bradyarrhytmia Brady-arrhytmia jantung secara abnormal melambat.

Perlambatan denyut jantung, seperti


2 yang tampak pada kecepetan pulsa
Bradycardia Brady-cardi-a kurang dari 60 ks. Bradycardiac.

3
Carditis Cardi/o-itis Peradangan jantung.

1.Istilah diagnosis umum mengenai


penyakit noninflamasi jantung
primer. 2. Lebih khusus, kelainan
dimana hanya miokardium saja
yang terlihat dan sebabnya tidak
4 Cardi-o-myo- diketahui, dan tidak menyebabkan
Cardiomyopathy pathy gangguan pada organ lainnya.

Pemantauan terhadap denyut


5 Cardi-o- jantung fetal dan kontraksi uterus,
Cardiotocography tocography seperti waktu persalinan

6 Pemulihan irama normal jantung


Cardioversion Cardi-o-version dengan kejutan elektris.

Kontraksi premature jantung yang


tidak tergantung pada irama
normaldan timbul sebagai respon
7 terhadap implus diluar nodus
Extrasystole sinoatrial.

Kadar kalium yang rendah secara


8 abnormaldalam darah yang
Hypokalemia Hypo-kalemia menyebabkan kelainan
neuromuskular dan ginjal serta
kelainan elektrokardiografik;
hipopotasemia.

9
Hypoxemia Hypo-xemia Defisiensi oksigen darah.

Aritmia jantung yang diinduksi obat


10 ataupun akibat oabat. Ks.
Proarrhythmia Pro-arrhytmia Proarhychmic.

Reeksitasi bagian jaringan jantung


oleh implus tunggal, berlanjut
selama atu atau lebih siklus dan
kadang-kadang menimbukan
denyut ektopik atau takiaritmia; hal
ini juga memerlukan refrakternya
11 perangsangan jaringan dan daerah
Reentry blok konduksi searah.

12 Yang tidak mudah untuk


Refractory menghasilkan penyembuhan.

13 Berkaitan dengan sinus venosus dan


Sinoatrial atrium jantung.

Terletak atau terdapat atas


14 ventrikel, khususnya pada atrium /
Supraventriculer nodus atrioventrikularis.

Kecepatan denyut jantung


yangabnormal.ks.tacyhycardiac.
atrial t., kecepatan denyut jantung
15 yang tinggi, biasanya 160 sampai
Tachycardia Tachy-cardi-a 190/ menit, berasal dari lokus atrial.