APRAXIA: perdida completa de capacidad para realizar movimientos

complejos para um determinado fin, sin que exista paralisis ni

ataxia(perdida de la compresion del uso de los objetos ordinários)
ATAXIA: transtorno de la coordinacion de los movimientos voluntários,
sin alteración de la fuerza muscular
AFASIA: transtorno directo de la lenguaje, debido a lesión cortical y
subcortical del Hemisferio izquierdo. Afasia de Broca y Wernicke.

DEMENCIA VASCULAR? es la pérdida progresiva de las funciones

cognitivas debida a daños o desórdenes cerebrales, incapacidad para la
realización de las actividades de la vida diaria.

AVC Territorio carotideo.-Amaurosis fugaz.- Compromiso piramidal y

facial central directo.-Trastornos neuropsicológicos. Afasia, apraxia,
agnosia.
AVC Territorio vertebral.- vértigos, diplopía, compromiso de pares
craneales, ataxia. Trastornos sensitivos disociados del motor y cuadros
alternos.Soplos vertebrales o subclavios.
CLINICA AVC ISQUEMICO: Hemiparesia o hemiplejia aguda.-
Perdida de la sensibilidad.- Hemianopsia total o parcial, perdida visual
monocular o binocular, diplopía.-Disartria o afasia.- Ataxia, vértigo,
nistagmus.- Disminución aguda de la conciencia.

QUE ES EL PARKINSONISMO? Temblor en reposo: asimétrico y

distal en las extremidades superiores -Suele desaparecer durante
movimientos voluntarios- responde mal al tratamiento con Levodopa;
Bradicinesia: Lentitud para realizar movimientos – Marcha
Parkisoniana ;Rigidez Muscular: Resistencia de los movimientos
pasivos por aumento sostenido de la contración muscular;
Inestabilidad Postural: Conduce a alteraciones de la marcha y
caídas; TRATAMIENTO EP: LEVODOPA + CARBIDOPA.
NEURALGIA TRIGEMINO: (dolor de tipo lancinante, punzante,
descarga eléctrica, de tipo agudo)-causa de tipo vascular; Tto: cirugía
de Jeaneta-con un teflón separa el nervio e la arteria

NERVIO OPTICO-II: adenoma de hipófisis e craneofaringiomas

VESTIBULO COCLEAR VIII: Neurinomas del Acústico y Meningiomas
del ângulo punto cerebeloso
VAGO X: Tumores que comprimen la carótida; •Signos: disfagia,
disfonía, cefalea, taquicardia, vértigos y mareos

COMA SUPERFICIAL: Se preservan reflejos de tallo con respiración

lenta, rápida o alterada.
COMA PROFUNDO: Sin ningún tipo de reflejo hipotonía generalizada
MUERTE CEREBRAL: Cesación de la función cerebral mientras se
mantiene la función somática por medios artificiales

Lóbulo frontal:

a) Área motora primaria (4 de Brodmann): produce PARÁLISIS

en el lado contralateral del cuerpo
b) Lóbulo frontal: Área premotora (6 de Brodmann): produce
APRAXIA
c) Corteza prefrontal (9, 10, 11 y 12 de Brodmann: produce
cambios en la personalidad, se vuelve menos creativo y
desaparecen las inhibiciones. SD. DISEJECUTIVO;
d) Área sensitiva primaria (1, 2 y 3 Brodmann): pérdida de la
sensibilidad del lado contralateral del cuerpo
e) Área de Broca (44 y 45 de Brodmann): Se comunica con el
área de Wernicke a través del fascículo arqueado. Su lesión en el
hemisferio dominante se denomina AFASIA EXPRESIVA o de
BROCA

 SINDROME PREFRONTAL- CONVEXIDAD: Apatía,

amimia,acinesia, deterioro del juicio, bradipsiquia, incapacidad
para la abstracción, cambios de personalidad; CARA
ORBITARIA: Alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de
carácter, impulsividad, pérdida de la autocritica, alteración de la
conducta sexual, moría; CARA MEDIAL. Alteraciones en la
memoria y en la orientación temporoespacial.

 SINDROME PREMOTOR: OCULOGIRAS. Desviación de la

mirada hacia el lado opuesto a la lesión; ADVERSIVAS:
Abducción del brazo y flexión del antebrazo sobre este;
GIRATORIAS: Todo el cuerpo alrededor del eje vertical en
sentido opuesto a la lesión.
 SINDROME PRECENTRAL: Monoparesia; Monoplejia o
hemiplejia contralateral; Epilepsia parcial focal(marcha
jacksoniana).

 SINDROME DE LA REGIÓN ORBITARIA: ANOSMIA;

SINDROME DE FOSTER-KENNEDY (Neuritis óptica retrobulbar
con escotoma central y atrofia óptica homolateral a la lesión y
edema de papila contralateral)

LOBULO PARIETAL: Hemihipoestesia contralateral-Alteración del

sentido de la discriminación táctil-Parestesias-Astereognosia-
Agrafognosia- fenómeno de extensión sensitiva- Aloquiria- Crisis de
parestesias. ; ALTERACIONES EN EL ESQUEMA CORPORAL:
Sindrome de Balint y Sindrome de Gerstman.

a) Área sensitiva secundaria (5 y 7 de Brodmann): sentir los

estímulos más transitorios como un cepillado.
b) Área sensitiva terciaria (40 de Brodmann): Su lesión se
denomina AGNOSIA TÁCTIL
c) Giro angular (área 39 de Brodmann): falta de reconocimiento
de partes del cuerpo SOMATOAGNOSIA.

 LOBULO TEMPORAL- TRASTORNOS VISUALES: Hemianopsia

homónima ó cuadrantopsia superior homónima. TRASTORNOS
AUDITIVOS: Ilusiones auditivas.-Alucinaciones auditivas.-
Sordera cortical. Agnosias auditivas: Sordera verbal pura,
Agnosia auditiva para los sonidos, Amusia; CRISIS
EPILEPTICAS DE ORIGEN TEMPORAL; Afasia de Wernicke.-
Temblor y coreoatetosis. -Trastornos de la conducta, memoria,
aprendizaje y vestibulares.

 LESIONES TEMPORALES BILATERALES: SINDROME DE

KLUVER-BUCY- Hipoemocionalidad. - Hipersexualidad.
Tendencia bucal compulsiva. -Cambios en la conducta
alimentaria. -Puede producirse por traumatismos o encefalitis
herpética.
  LOBULO OCCIPITAL- DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS:
Cuadrantopsias. - Hemianopsias homónimas. ( macular).
ALTERACIONES VISUALES:
 SIMPLES. Fotopsias, fosfenos, círculos, puntos, líneas, cuadrados
etc.
 COMPLEJAS. animales, objetos, personas.
 SX DE BONNER. Las alucinaciones visuales aparecen
sobre campos ciegos(hemianopsias).
ALEXIA SIN AGRAFIA : paciente es capaz de escribir un
párrafo, pero no puede LERLO.

 LESIONES OCCIPITALES BILATERALES: CEGUERA

CORTICAL- Destrucción bilateral de área 17- conserva reflejos
pupilares-perdida de visión completa;
 Sindrome de Anton. Paciente niega la pérdida visual, se
produce por ceguera cortical;
 SINDROME DE BALINT: Incapacidad para dirigir la mirada por
parte del paciente, hacia un punto del campo visual.-Lesiones
parietooccipitales bilaterales relacionadas con un trastorno frontal.
 SINDROME DE DESCONEXIÓN HEMISFERICA: Conflicto
intermanual. - Mano ajena. - Autocrítica interhemisferica. -
Apraxia ideomotora izquierda. - Apraxia constructiva derecha. -
Hemianopsia doble. -Hemialexia izquierda. -Agrafia unilateral
izquierda. -Imitación cruzada de la postura de la mano. -
Localización cruzada de la punta de los dedos. -Acalculia espacial.
-Extinción auditiva dicótica paradójica.
 Anosmia verbal unilateral.

CEFALEA POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Cefalea de inicio

agudo, intenso. Nauseas, vómitos. A veces perdida de conocimiento. No
mejora con el reposo. No responde a los analgésicos. Acompaña con
rigidez de nuca.
HSA: Cefalea-VOMITOS- Deterioro neurológico o no al momento del
evento- Meningismo( POSITIVO kernig y brudzinski)- Coma: Secundario
a HSA.

TODO PACIENTE HSA tiene indicación de internarse en UTI y

monitoreo: Control horario SGV y neurológico.-•Reposo absoluto y
cabecera a 30%. -Balance hídrico estricto.- •Medias elásticas anti
embolicas.- •Sonda vesical si es preciso- Oxigenación y evitar
saturaciones de O2 bajos.- Solución fisiológica + 20 mEq de CL-K+
(140 –150 ml/hora)- Anticonvulsivante (fenitoina)- Analgésicos EV-.
Laxantes para evitar maniobras de Valsalva. - Antagonistas del Ca+
(Nimodipina)
Antieméticos y protección gástrica - Si la TA es inestable:
Nitroprusiato (riesgo de resangrado, e isquemia por hipotensión)- Para
prevenir el resangrado es mejor el tratamiento quirúrgico
precoz

Hidrocefalia aguda(secundaria a HSA): Ventriculostomía con PIC

entre 15-25 mm Hg.

Vasoespasmo: Característico de la HSA aneurismática. DE

TIPO:•Clínico.•Angiográfico.•Por Doppler transcraneano.

TTO hiperdinâmico: Hipervolemia. •Hipertensión.•Hemodilución

TTO de los aneurismas: 1-Quirúrgico: •Ideal cirugía en agudo, antes

de las 72 horas.; 2-Endovascular: •por cateterismo, con oclusión del
aneurisma con coils

MANEJO TEC LEVE: GRUPO O- TTO NO/ALTA COM PALTA DE

ALARMA

GRUPO CON LESION IC SIN LESION IC NI

FRACTURA OSEA
GRUPO 1 Interconsulta con Observación Clínica por 2 hrs-
GCS 15 neurocirugía+Eventual ALTA
transferencia de
imágenes
Rx cráneo: TAC Rx cráneo: Observación
cerebro + Ventana Clínica por 24 horas
ósea Alta
GRUPO 2: Interconsulta con Repetir la TAC
Paciente: neurocirugía+Eventual a las 24 horas
confuso, transferencia de si hay coagulopatías
estuporoso o imágenes
no orientado
GCS 14
GRAVE O SEVERO.-Glasgow < de 8, deterioro neurológico (
caída de 2 o más puntos de la GCS, midriasis reciente):
1.Intubación y Resucitación con Fluidos.3.Ventilación 4.Oxigenación
5.Sedación 6.Parálisis muscular- examen de las pupilas Realizar
después de la reanimación y antes de adm sedantes o paralizantes
 Pupilas dilatadas: Tamaño >4 mm.y reacción a la luz < 1 mm; La
reactividad pupilar se considera positiva a: >1 mm. de constricción

SI HAY HERNIACION: HIPERVENTILACIÓN- Manitol 1 gr. por Kg

HAY Resolución??NO QX, UTI, monitoreo de PIC; SI NO HAY
HERNIACION: TAC

Tumores supratentoriales: Déficit focales: paresia, disfasia por el

hemisferio dominante Cefaleas - Convulsiones, puede ser el primer
síntoma- apatía, depresión, confusión.

Tumores infratentoriales:
Signos y síntomas generales de HIC Cefaleas Nauseas Edema de
papila(50-90%) Ataxia Vértigo Diplopía
Síntomas por efecto de masa y edema Por bloqueo de LCR
Hemisferio.-Ataxia en extremidades, dismetria y temblor intencional.
Vermis.-Marcha con aumento de la base de sustentación, ataxia de
tronco y titubeo.
Tronco cerebral.-anomalías de pares bajos, vías largas y nistagmus;

Astrocitoma Pilocítico: TAC.-lesión quística con un nódulo mural.

Astrocitoma pilocítico de cerebelo:Son quísticos con nódulo mural

se presenta entre los 10 a 20 años.
clínico es por hidrocefalia y disfunción cerebelosa
El tratamiento de elección es el quirúrgico. La extirpación del nódulo es
suficiente. Si recidiva es preferible re-operar por la alta supervivencia
(5 a 20 años). No aplicar radioterapia. Se prefiere la quimioterapia

Tratamiento inicial de la HIC:

evitar bajar la HTA en forma rápida y solo reducir el 20% o mantenerlo
si no es muy alta,
corregir y mantener las plaquetas por encima de 75.000;
Glasgow menor a 8, es preciso intubar
4.-Corticoides.-No se recomienda.
Manitol.-si el hematoma provoca desplazamiento de línea media con
herniación;
Colocación de un monitor de PIC.
Control de los electrolitosy osmolaridad.
Angiografía.-para buscar MAV en HIC lobares y personas jóvenes.
Angiorresonancia.-para buscar patología vascular.

Tratamiento quirúrgico:
Volumen: 10 –30 ml moderado.
Ubicación favorable: lobar, cerebeloso, capsula interna, y hemisferio
no dominante; En pacientes < a 50 –60 años

Son causas de Hematoma IC del RN y prematuros: Hemorragias

subependimarias. Hemorragias intraventriculares.

Son causas de sangrado en prematuro: Hemorragia

intraventricular de matriz germinal, lado izquierdo, R.N. peso entre
500-700gr. (60 –70%)
Clasificación de Papile
Grado I:Sangrado localizado en MG, sin o mínima HIV.
Grado II: Sangrado IV + ocupa entre el 10-50 % del ventrículo.
Grado III: Sangrado IV > del 50 % + distención del ventrículo lateral.
Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia GRADO II + sangrado intra
parenquimatoso.

HIV MG= Hidrocefalia Criterios para su diagnóstico

USG: Atrio ventricular > de 10 mm
–Índice de Evans > de 0,35 El cuerpo del ventrículo lateral, en un
plano sagital, a nivel del tálamo mide + de 10 mm.

Tratamiento HIV MG: Encaminado al manejo de la complicación más

frecuente HIDROCEFALIA
Realizan PL evacuadoras de LCR c/ 48 horas según US (extraerse entre
unos 8 ó 15 cc)
si hay control de la dilatación ventricular (pct sano)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Transicional–1.-Punciones
Ventriculares. –2.-Derivación al exterior.–3.-Colocación de un
Reservorio
Definitivo- niño con 2 Kg de peso Proteínas en el LCR < de 1
gr;resuelto otras patologías asociadas