Anda di halaman 1dari 26

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN CKD

i. Konsep penyakit
A. Pengertian
Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi
ginjal), (Nursalam, 2006).
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Smeltzer, 2002).
Menurut Doenges, 1999, Chronic Kidney Disease biasanya berakibat akhir dari
kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis,
infeksi kronis, penyakit vascular (nefrosklerosis), proses obstruktif (kalkuli), penyakit
kolagen (lupus sistemik), agen nefrotik (aminoglikosida), penyakit endokrin (diabetes).
Bertahapnya sindrom ini melalui tahap dan menghasilkan perubahan utama pada semua
sistem tubuh.
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney
Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu
kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama tiga
bulan atau lebih. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan
sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari
GFR.

Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus dari waktu ke
waktu. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mengklasifikasikan
gagal ginjal kronis sebagai berikut:
a. Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)
b. Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2) Stadium 3: sedang (GFR 30-59
mL/min/1.73 m2)
c. Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)
d. Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)
Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan ginjal
termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal (Arora, 2009).
B. ETIOLOGI
Menurut Price dan Wilson (2005) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai
berikut :
1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
2. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna,
Stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis
sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7. Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
8. Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma, fibrosis,
retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly
congenital leher vesika urinaria dan uretra)

I. STADIUM GAGAL GINJAL KRONIK


Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) dan Le Mone
dan Burke (2000) adalah :
1. Stadium I
Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap inilah yang paling
ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasakan
gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.
Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas
normal dan penderita asimtomatik, laju filtrasi glomerolus/glomeruler Filtration rate
(GFR) < 50 % dari normal, bersihan kreatinin 32,5-130 ml/menit. Gangguan fungsi
ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
2. Stadium II
Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan
yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25 % dari normal, kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Pasien mengalami nokturia dan poliuria,
perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1, bersihan
kreatinin 10-30 ml/menit. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada
penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan
jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal
ginjal diantara 5 %-25 % .faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III
Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia, timbul karena 90% dari massa
nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron yang utuh, Nilai GFR nya 10% dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang,
uremia akan meningkat dengan mencolok dan kemih isoosmosis. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh, dengan pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

Sedangkan tahap cronic kidney disease (CKD) menurut kidney.org/professionals (2007)


dan Kidney.org.uk (2007) adalah :
1. Tahap I : kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR > 90
ml/menit/1,73 m.
2. Tahap II : penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m.
3. Tahap III : penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m.
4. Tahap IV : penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.
5. Tahap V : gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.

II. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab pada akhirnya akan
terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan terjadi penurunan laju filtrasi
glomerolus dan terjadilah penyakit gagal ginjal kronik yang mana ginjal mengalami
gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi non-eksresi. Gangguan fungsi non-eksresi
diantaranya adalah gangguan metabolism vitamin D yaitu tubuh mengalami defisiensi
vitamin D yang mana vitamin D bergunan untuk menstimulasi usus dalam mengabsorpsi
kalsium, maka absorbs kalsium di usus menjadi berkurang akibatnya terjadi hipokalsemia
dan menimbulkan demineralisasi ulang yang akhirnya tulang menjadi rusak. Penurunan
sekresi eritropoetin sebagai factor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh
sumsum tulang menyebabkan produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga
peningkatan oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan
mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga.

Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang


berfungsi.penurunan laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence
kretinin urine tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan
peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan
edema, CHF dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitasbaksis rennin
angiostenin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam
mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan
perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk. Asidosis metabolic akibat
ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekrsi asam
akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia (NH3-) dan megapsorbsi natrium
bikarbonat (HCO3-). Penurunan eksresi fosfat dan asam organic yang terjadi.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang dipreduksi oleh
ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dan produksi
eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai dengan
keletihan, angina dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolism. GKadar


kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat
maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus
ginjal maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium
menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parahhormon dari
kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan
terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. (Nurlasam, 2006).

C. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik menurut Price dan Wilson (2005), Smeltzer dan Bare (2001), Lemine
dan Burke (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi sistem tubuh yaitu :
1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital, friction
rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif, perikarditis,
disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit
abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena
pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar, memar (purpura).
3. Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum kental dan
liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis
4. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap
Glogam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap, parotitis dan
stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.
5. Perubahan muskuloskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, kulai
kaki (foot drop).
6. Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi,
kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai kaki, perubahan tingkah
laku, kedutan otot, tidak mampu berkonsentrasi, perubahan tingkat kesadaran,
neuropati perifer.
7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler, impotensi,
penurunan libido, kemandulan
8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas trombosit, masa
pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan perdarahan.
9. Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit, peningkatan resiko
infeksi.
10. Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih, hematuria,
proteinuria, nocturia, aliguria.
11. Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran glukosa.
12. Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum kreatinin
(azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi, asidosis, hiperkalemia,
hipermagnesemia dan hipokalsemia.
13. Fungsi psikologis yaitu perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses
kognitif.

D. KOMPLIKASI
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) yaitu :
1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebihan.
2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiostensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama
hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah :
a. Urine
1) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada.
2) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,
pertikel koloid, fosfat atau urat.
3) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat)
4) Klirens kreatinin, mungkin menurun
5) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi
natrium.
6) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus.
b. Darah
1) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya kurang dari 7-
8 gr
2) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.
3) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun.
4) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler
(asidosis) atau pengeluaran jaringan)
5) Magnesium fosfat meningkat
6) Kalsium menurun
7) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau sintesa
karena kurang asam amino esensial.
8) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urin.
c. Pemeriksaan radiologik
1) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan bladder/KUB):
menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi (batu).
2) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler,
masa
3) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam
ureter dan retensi.
4) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi
pada saluran perkemuhan bagian atas.
5) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk menentukan
seljaringan untuk diagnosis hostologis.
6) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).
7) Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa.
8) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal, ukuran dan
bentuk ginjal.
9) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor).
10) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal, luasnya lesi
invasif ginjal

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan
Bare (2001) yaitu :
1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet), Propanolol
(Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses), Beta Blocker, Prazonin
(Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor).
b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah Furosemid (Lasix),
Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon), Chlorothiazide (Diuril).
c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium hidroksida.
g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat, kalsium asetat,
alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.
2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan C, diet
tinggi lemak dan karbohirat
3. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium), fenitonin (dilantin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV atau SC 3x
seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan dekarnoat/deca durobilin)
untuk perempuan, androgen (depo-testoteron) untuk pria, transfuse Packet Red
Cell/PRC.
6. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.
7. Transplantasi ginjal.

B. ASUHAN KEPERAWATAN NY. D DENGAN DIAGNOSA CKD


I. PENGKAJIAN
1. Demografi
Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan sumber air
tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50
tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.
2. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif, gangguan
saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati
toksik dan neropati obstruktif.
3. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita penyakit
gagal ginjal kronik.
4. Pola kesehatan fungsional
a. Pemeliharaan kesehatan
Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi, personal
hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi kalsium, purin, oksalat,
fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen, control tekanan darah dan gula darah tidak
teratur pada penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.
b. Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat, peningkatan
berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa
metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam
karena sepsis dan dehidrasi.
c. Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,
diare konstipasi, perubahan warna urin.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
e. Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
f. Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, perubahan
tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki (memburuk pada
malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang,
sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya
ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan status mental, contoh penurunan
lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
g. Persepsi diri dan konsep diri
h. Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut,
marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian, kesulitan menentukan kondisi,
contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran.
i. Pola reproduksi dan seksual
j. Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.
5. Pengkajian fisik
a. Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
b. Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
c. Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan atas (LILA)
menurun.
d. Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia,
pernapasan kusmaul, tidak teratur.
e. Kepala
1) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur, edema
periorbital.
2) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
3) Hidung : pernapasan cuping hidung
4) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah serta
cegukan, peradangan gusi.
f. Leher : pembesaran vena leher.
g. Dada dantoraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan
kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner, friction rub
pericardial.
h. Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
i. Genital : atropi testikuler, amenore.
j. Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta tipis,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop, kekuatan otot.
k. Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau
hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN


a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Intake
sulit, anoreksia
b. Resiko Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan Penurunan
konsetrasi HB dan darah, suplai oksigen berkurang
c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
d. Resiko intolerasi aktivitas b.d keletihan, anemia, ketidakseimbangan antara suplai
oksgen dengan kebutuhan .
e. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan

III. INTERVENSI
NO DIAGNOSA NOC NIC

1. 1. Ketidakseimbangan nutrisi a. Nutritional status: Nutritional


kurang dari kebutuhan tubuh food and fluid intake management:
berhubungan dengan Intake sulit, b. Nutritional status: a. Kaji adanya
anoreksia nutrient intake alergi makanan
c. Weight control b. Kaji
Kriteria hasil: kemampuan
a. Adanya peningkatan pasien untuk
berat badan sesuai mendapatkan
tujuan nutrisi yang
b. Tidak ada tanda- dibutuhkan
tanda malnutrisi c. Kolaborasi
c. Menunjukkan dengan ahli gizi
peningkatan fungsi untuk
pengecapan dari memberikan
menelan nutrisi yang
d. Mampu dibutuhkan
mengidentifikasi klien
kebutuhan nutrisi Nutritional
monitoring:
a. Monitoring
adanya
penurunan berat
badan
b. Monitoring
mual dan
muntah
c. Monitoring
turgor kulit
d. Monitoring
kalori dan
intake nutrisi
e. Monitoring
kadar hb dan Ht

2. d.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan a. Circulation status Manajemen


perifer berhubungan dengan b. Tissue perfusion: sensasi perifer :
Penurunan konsetrasi HB dan darah, cerebral a. Kaji tanda-
suplai oksigen berkurang Kriteria hasil: tanda vital,
a. Tekanan systole dan warna kulit,
diastole dalam membrane
rentang yang mukosa, dasar
diharapkan kuku
b. Tidak ada ortostatik b. Beri posisi semi
hipertensi fowler
c. Tidak ada tanda- c. Kaji nyeri dan
tanda peningkatan adanya palpitasi
intrakranial d. Pertahankan
suhu
lingkungan dan
tubuh pasien
Kolaborasi:
e. Monitor
pemeriksaan
laboratorium
misalnya Hb/Ht
dan jumlah sel
darah merah
f. Berikan sel
darah merah
darah lengkap
g. Berikan
oksigen
tambahan
sesuai dengan
indikasi
3. Gangguan pertukaran gas b/d NOC : Airway
kongesti paru, hipertensi pulmonal, Management
a. Respiratory Status :
penurunan perifer yang
Gas exchange a. Buka jalan
mengakibatkan asidosis laktat dan
b. Respiratory Status : nafas, guanakan
penurunan curah jantung.
ventilation teknik chin lift
c. Vital Sign Status atau jaw thrust
Kriteria Hasil : bila perlu

a. Mendemonstrasikan b. Posisikan
peningkatan ventilasi pasien untuk

dan oksigenasi yang memaksimalka

adekuat n ventilasi

b. Memelihara c. Identifikasi
kebersihan paru paru pasien perlunya
dan bebas dari tanda pemasangan
tanda distress alat jalan nafas
pernafasan buatan
c. Mendemonstrasikan d. Lakukan
batuk efektif dan fisioterapi dada
suara nafas yang jika perlu
bersih, tidak ada e. Keluarkan
sianosis dan dyspneu sekret dengan
(mampu batuk atau
mengeluarkan suction
sputum, mampu f. Monitor
bernafas dengan respirasi dan
mudah, tidak ada status O2
pursed lips)
d. Tanda tanda vital Respiratory
dalam rentang normal Monitoring

a. Monitor rata –
rata,
kedalaman,
irama dan usaha
respirasi
b. Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot tambahan,
retraksi otot
supraclavicular
dan intercostal
c. Monitor suara
nafas, seperti
dengkur
d. Monitor pola
nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
e. Monitor
kelelahan otot
diagfragma (
gerakan
paradoksis )

4. Resiko intolerasi aktivitas b.d NOC : NIC :


keletihan, anemia, ketidakseimbangan a. Energy conservation
antara suplai oksgen dengan b. Self Care : ADLs Energy
kebutuhan Management
a. Observasi
Kriteria Hasil : adanya
a. Berpartisipasi dalam pembatasan
aktivitas fisik tanpa klien dalam
disertai peningkatan melakukan
tekanan darah, nadi aktivitas
dan RR b. Kaji adanya
b. Mampu melakukan factor yang
aktivitas sehari hari menyebabkan
(ADLs) secara kelelahan
mandiri c. Monitor
nutrisi dan
sumber energi
yangadekuat
d. Monitor pasien
akan adanya
kelelahan fisik
dan emosi
secara
berlebihan
e. Monitor
respon
kardivaskuler
terhadap
aktivitas
Activity Therapy
f. Bantu klien
untuk
mengidentifika
si aktivitas
yang mampu
dilakukan
g. Bantu untuk
memilih
aktivitas
konsisten
yangsesuai
dengan
kemampuan
fisik, psikologi
dan social
h. Bantu untuk
mengidentifika
si dan
mendapatkan
sumber yang
diperlukan
untuk aktivitas
yang
diinginkan
Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas

i. Sediakan
penguatan
positif bagi
yang aktif
beraktivitas
j. Bantu pasien
untuk
mengembangk
an motivasi
diri dan
penguatan
k. Monitor
respon fisik,
emoi, social
dan spiritual

5. Pola Nafas tidak efektif berhubungan NOC : Fluid


dengan kelelahan otot pernapasan management
a. . Respiratory status :
Ventilation a. Monitor status
b. Respiratory status : pernpasan
Airway patency pasien
c. Vital sign Status b. Atur posisi
Kriteria Hasil : tidur pasien
c. Monitor vital
a. Mendemonstrasikan
sign
batuk efektif dan
d. Berikan
suara nafas yang
diuretik sesuai
bersih, tidak ada
interuksi
sianosis dan dyspneu
e. Pasang urin
(mampu
kateter jika
mengeluarkan
diperlukan
sputum, mampu
f. Kolaborasi
bernafas dengan
dokter jika
mudah, tidak ada
tanda cairan
pursed lips)
berlebih
b. Menunjukkan jalan
muncul
nafas yang paten
memburuk
(klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, Fluid Monitoring
frekuensi pernafasan
a. Monitor irama,
dalam rentang
kedalaman dan
normal, tidak ada
frekuensi
suara nafas
napas
abnormal)
b. Perhatikn
c. Tanda Tanda vital
gerakan dada
dalam rentang normal
c. Auskultasi
(tekanan darah, nadi,
bunyi napas
pernafasan)
d. Monitoring
peningkatan
ketidakmampu
an itirahat,
sesek napas
e. MonitorTD,
HR, dan RR

IV. ASUHAN KEPERAWATAN NY. D DENGAN CKD


1) Pengkajian
Ny D. (72 thn) datangkeIGD RS.AnnaPekayon. padatanggal 09 – 10- 2016 dm
masuk ruang perawat jam 00.30, dengandiagnosa anemia dan intake sulit .
pasiendatingdengankeluhanmual, muntahdantidaknafsumakan± 1 bulan,
pusingberputar, riwayat BAB hitam 2 bulan yang lalu, riw HT, DM disangkal.
Pasiendilakukanpemeriksaanlaboratorium DR1, HB: 5,40q/dl, HT: 15,4%, L: 20,80
ribu/ul, TR: 107ribu/ul, GDS:116. Instruksidokter teddy SppD, ceftriaxone
1x1gr/hari, ranitidine 2x1, ondancentron 3x1, danrencanapemberiantranfusi 3
labuhPRC , pre dexametasoninjeksi 1amp, dan post tranfusi furosemide 20
mg.Padahari yang sama pasienmendapatkantranfusi 2
labu,setelahtranfusikeadaanpasienperburukandansetelah 1 hariperawatan( 11-10-
2016) pasiendinyatakanmeninggal.
2) Analisa Data

NO DATA FOKUS PROBLEM ETIOLOGI

1. DS: - os mengatakan mual Ketidakseimbangan nutrisi Intake sulit, anoreksia


dan muntah kurang dari kebutuhan
tubuh
i. Os mengatakan lemas

ii. Os mengatakan tidak


mau makan + 1 bulan
DO: - os tampak lemas

iii. Os tampak pucat


iv. Mual saat makan
v. Os makan habis 2
sendok
vi. TD: 150/ 80 N: 84 S:
37.20 RR: 23
vii. HB: 5, 40g/ dl, Ht:
15.4%, Leukosit:
20.80 rb/ul,
Trombosit: 107 rb/ul

3) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Intake
sulit, anoreksia

4) INTERVENSI KEPERAWATAN

NO WAKTU TINDAKAN RESPON PASIEN TT


DX
1. 10/10/2017 Nutritional management: Nutritional management:
01.30 a. Kaji adanya alergi makanan a. Os tidak ada alergi
b. Kaji kemampuan pasien untuk makanan
mendapatkan nutrisi yang b. Os mengatakan makan
dibutuhkan terasa mual
c. Kolaborasi dengan ahli gizi c. Memberikan diit lunak
untuk memberikan nutrisi rendah garam
yang dibutuhkan klien d. Os mengatakan
Nutritional monitoring: mengalami penurunan Bb
d. Monitoring adanya penurunan e. Os tampak mual dan
berat badan muntah lebih dari 3x
e. Monitoring mual dan muntah f. Turgor kulit kering, pucat
f. Monitoring turgor kulit g. HB: 5, 40g/ dl
g. Monitoring kadar hb dan Ht Ht: 15.4%
Leukosit: 20.80 rb/ul
Trombosit: 107 rb/ul

Diagnosa keperawatan 10/10.2017


a. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Intake sulit,
anoreksia

b. IMPLEMENTASI

NO WAKTU TINDAKAN RESPON PASIEN TT


DX
1. 10/10/2016 Fluid management
06.00
a. .Monitor status pernpasan pasien a. Os tampak sesak RR : 30
b. Atur posisi tidur pasien b. Os posisi semifowler
c. Monitor vital sign c. Os terpasang 02 NRM 10
d. Kolaborasi pemberian o2 lpm
e. Berikan diuretik sesuai interuksi d. Total pemberian furosemid
f. Pasang urin kateter jika diperlukan dalam 24 jam : Terapi :
g. Kolaborasi dokter jika tanda cairan furosemid 20 mg-20mg -0
berlebih muncul memburuk Ekstra : 4 ampul
e. Os terpasang kateter
f. Cairan masuk :
1330cc/24jam
Cairan keluar :
Fluid Monitoring 700cc/24jam
Balance cairan : +
h. Monitor irama, kedalaman dan 330cc/24jam
frekuensi napas Diuresis : 0,6cc/kgbb
i. Perhatikn gerakan dada Intruksi dokter HD cit
j. Auskultasi bunyi napas g. Irama tidak teratur,
k. Monitoring peningkatan frekuensi 30x/ menit
ketidakmampuan istirahat, sesek h. Ada nya retraksi dinding
napas dada
l. Monitoring TTV i. Whezing
j. Os tampak sesak, sulit
tidur.
k. Dp
Td : 140/90 S : 36 N : 110
Rr : 30 SpO2 : 99%
Ds
Td : 130/90 N : 115 S:36
RR:30 SpO2 : 98%
Dm
Td : 120/80 N : 118 S: 36
RR : 32 SpO2 : 96%

2. 10/10/2017 Nutritional management: Nutritional management:


a. Kaji adanya alergi makanan a. Os tidak ada
b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk alergi makanan.
memberikan nutrisi yang
dibutuhkan klien b. Memberikan diit lunak
Nutritional monitoring: rendah garam
c. Monitoring adanya penurunan c. Tidak terkaji karena pasien
berat badan bedrest
d. Monitoring mual dan muntah d. mual dan muntah setiap
e. Monitoring turgor kulit, crp makan.
e. Kering dan pucat, CRP > 3
Detik
f. HB: 9,60g/ dl
f. Monitoring kadar hb dan Ht Ht: 30,9%
Leukosit: 37,73 rb/ul
Trombosit: 80 rb/ul

11 oktober 2016

NO WAKTU TINDAKAN RESPON PASIEN TT


DX
1. 11/10/2016 Fluid management
06.00
a. Monitor status pernpasan a. Os tampak sesak RR : 30
pasien b. Os posisi semifowler
b. Atur posisi tidur pasien c. Td : 140/90 S : 36 N : 122 Rr :
c. Monitor vital sign 30 SpO2 : 96%
d. Kolaborasi pemberian o2 d. Os terpasang 02 NRM 10 lpm
e. Berikan diuretik sesuai e. pemberian furosemid :
interuksi Terapi : furosemid 20 mg-
f. Kolaborasi dokter jika tanda 20mg -0
cairan berlebih muncul f. Urine keluar 50cc
memburuk Irama tidak teratur, frekuensi
30x/ menit

Fluid Monitoring

a. Monitor irama, kedalaman dan


frekuensi napas
a. Ada nya retraksi dinding dada
b. Perhatikn gerakan dada
b. Whezing
c. Auskultasi bunyi napas
c. Os tampak sesak, sulit tidur.
d. Monitoring peningkatan
d. 08.00
ketidakmampuan istirahat,
Td : 140/90 S : 36 N : 122 Rr
sesek napas
: 30 SpO2 : 96%
e. Monitoring TTV
10.00
Td : 130/90 N : 102 S:36
RR:30 SpO2 : 98%
11.30
Td : 130/80 N : 62 S: 35.5
RR : 32 SpO2 : 88%
12.00
Td: 100/60 N: 62 RR: 34
Spo2: 88%

2. Nutritional management: Nutritional management:


a. Kaji adanya alergi makanan a. Os tidak ada
b. Kolaborasi dengan ahli gizi alergi makanan.
untuk memberikan nutrisi b. Memberikan diit
yang dibutuhkan klien lunak rendah
Nutritional monitoring: garam
c. Monitoring adanya c. Tidak terkaji
penurunan berat badan karena pasien
d. Monitoring mual dan muntah bedrest
e. Monitoring turgor kulit, crp d. mual dan muntah
setiap makan.
f. Monitoring kadar hb dan Ht
e. Kering dan pucat,
CRP > 3 Detik
akral dingin

f. HB: 9,60g/ dl
Ht: 30,9%
Leukosit: 37,73 rb/ul
Trombosit: 80 rb/ul
5) EVALUASI
NO WAKTU(TGL/ EVALUASI TT
DIAGNOSA JAM)
1. 10 oktober 2016 S:
 Os mengatakan sesak napas
 Os mengatakan lemas
O:
 os tampak lemas
 Os tampak sesak napas
 Tampak retraksi dinding dada
 Monitor ttv
Td : 140/90 S : 36 N : 110 Rr : 30 SpO2
: 99%

A: Pola napas tidak efektif

P: Monitor status pernpasan pasien


Atur posisi tidur pasien
Monitor vital sign
Kolaborasi pemberian o2
Berikan diuretik sesuai interuksi
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk

2. 10 Oktober 2016
01-00.00 S:

 os mengatakan mual dan muntah


 Os mengatakan lemas
 Os mengatakan tidak mau makan + 1
bulan

O:

 os tampak lemas
 Os tampak pucat
 Mual saat makan
 Os makan habis 2 sendok
 TD: 150/ 80 N: 84 S: 37.20 RR: 23

A: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


Resiko Ketidakefektifan perfusi jaringan
perifer
P: - Monitor ttv
 Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
memberikan nutrisi yang dibutuhkan
klien
 Monitoring mual dan muntah
 Motivasi asupan makan pasien
 Kolaborasi Monitoring kadar hb dan Ht

1. 11 Oktober 2016 S:
07- 12.30
 os mengatakan sesak napas

O:

 os tampak lemas
 Os tampak sesak napas
 Tampak retraksi dinding dada
 Monitor ttv
08.00
Td : 140/90 S : 36 N : 122 Rr : 30 SpO2
: 96%
10.00
Td : 130/90 N : 102 S:36 RR:30 SpO2 :
98%
11.30
Td : 130/80 N : 62 S: 35.5 RR : 32
SpO2 : 88%
12.00
Td: 100/60 N: 62 RR: 34
Spo2: 88%

Os gasping, muntah >> os apneu

Suction > Rjp 6 siklus

Epineprine 1 ampul

Rjp 2 siklus

Eprineprine 1 ampul

RJP stop

Nadi tidak teraba , SP02 0%, EKG Flat

12.30 os dinyatakan meninggal


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-
prosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC\
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI