MAKALAH KEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKULER II

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA)

Dosen pengampu: Ns. Bayu Akbar Khayudin, S.Kep

Disusun oleh:

1. Agus Purwantoro (01314005)

2. Tiskadilla Widiati Sobagyo (01314058)
3. Ulfa Hardianti (01314060)
4. Widya Saraswati Nurida (01314062)
5. Wulan Puji Astutik (01314063)
Kelompok 3 Kelas A

PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN CENDEKIA HUSADA

KABUPATEN BOJONEGORO

2014
 KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum w. w.

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT. Yang karena limpahan rahmat dan kekuatan yang diberikan kepada kami dalam menyelesaikan
penyusunan makalah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT,” sebagai pemenuhan nilai tugas mata
kuliah Sistem Kardiovaskuler II.

Tentunya ada pihak-pihak yang turut berperan dalam terselesaikannya makalah ini. Untuk itu penyusun sampaikan ucapan terimakasih kepada Ns. Bayu
Akbar Khayudin, S.Kep selaku dosen pengampu yang telah memberikan tugas pembuatan makalah ini. Dan tak lupa penyusun sampaikan ucapan terimakasih
kepada teman-teman sejawat yang telah memberikan support kepada kami sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah ini.

Penyusun telah menyusun makalah ini dengan sebaik-baiknya, namun pastilah masih memiliki kekurangan. Maka dari itu, penyusun berharap banyak
masukan kritik dan saran dari pembaca untuk perbaikan makalah ini agar menjadi lebih baik dan bermanfaat bagi penyusun dan pembaca.

Wabilahi taufik walhidayah wa ridho wal inayah tsumasalammu’alaikum w. w.

Bojonegoro, 25 Oktober 2014,

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................... i

DAFTAR ISI.......................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................... 1

1.1 LATAR BELAKANG..................................................................................................... 1

1.2 RUMUSAN MASALAH................................................................................................. 1
1.3 TUJUAN.......................................................................................................................... 2
1.4 MANFAAT...................................................................................................................... 2
BAB II LAPORAN PENDAHULUAN................................................................................ 3

2.1 DEFINISI INFARK MIOKARD AKUT......................................................................... 3

2.2 ETIOLOGI....................................................................................................................... 3
2.3 KLASIFIKASI INFARK MIOKARD AKUT................................................................. 5
2.4 PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD AKUT........................................................... 6
2.4.1 PATHWAY............................................................................................................ 7
2.5 MANIFESTASI KLINIS INFARK MIOKARD AKUT................................................. 8
2.6 KOMPLIKASI INFARK MIOKARD AKUT................................................................. 9
2.7 PENATALAKSANAAN INFARK MIOKARD AKUT................................................. 10
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK

MIOKARD AKUT ............................................................................................................... 11

3.1 PENGKAJIAN................................................................................................................ 11
3.2 DIAGNOSA.................................................................................................................... 21
3.3 INTERVENSI................................................................................................................ . 22
3.4 IMPLEMENTASI........................................................................................................... 26
3.5 EVALUASI.................................................................................................................... 28
 BAB IV PENUTUP............................................................................................................... 29
4.1 KESIMPULAN................................................................................................................ 29
4.2 SARAN.................................................................................................................... ........ 29
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................ 30

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan
oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth,
2002)
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia
mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian
nomor satu di dunia. Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh
penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.
Oleh sebab itu, dirasa penting bagi tenaga kesehatan atau calon tenaga kesehatan untuk mengupas dan memperdalam pengetahuan tentang penyakit Infark Miokard Akut.
Maka dalam makalah ini penulis akan membahas satu sisi mengenai Infark Miokard Akut yakni dalam sisi manajemen keperawatannya atau asuhan keperawatan pada pasien
dengan Infark Miokard Akut (IMA).
1.2 Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini, yaitu:
1. Apa yang dimaksud dengan Infark Miokard Akut?

2. Apa yang menjadi etiologi dari Infark Miokard Akut?

3. Bagaimana klasifikasi dari Infark Miokard Akut?

4. Bagaimana patofisiologi dari Infark Miokard Akut?

5. Apa komplikasi yang timbul dalam Infark Miokard Akut?

6. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk Infark Miokard Akut?

7. Bagaimana pengobatan dan pencegahan untuk Infark Miokard Akut?

8. Bagaimana pengkajian untuk pasien dengan Infark Miokard Akut?

9. Apa diagnosa yang timbul untuk pasien dengan Infark Mioard Akut?

10. Bagaimana intervensi untuk pasien dengan Infark Miokard Akut?

1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah diatas, maka tujuan penulisan makalah ini, yaitu:
1. Untuk mengetahui dan memahami tentang Infark Miokard Akut.

2. Untuk mengetahui etiologi dari Infark Miokard Akut.

3. Untuk mengetahui klasifikasi dari Infark Miokard Akut.

4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Infark Miokard Akut.

5. Untuk mengetahui komplikasi yang timbul dalam Infark Miokard Akut.

6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang untuk Infark Miokard Akut.

7. Untuk mengetahui pengobatan dan pencegahan untuk Infark Miokard Akut.

8. Untuk mengetahui pengkajian untuk pasien dengan Infark Miokard Akut.

9. Untuk mengetahui diagnosa yang timbul untuk pasien dengan Infark Mioard Akut.

10. Untuk mengetahui intervensi untuk pasien dengan Infark Miokard Akut.

1.4 Manfaat
1. Bagi Penulis

Dengan adanya penyusunan makalah ini, penulis dapat menambah pengetahuan serta wawasan sekaligus mengembangkan ilmu pengetahuan tentang Infark Miokard Akut
dan asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut.

2. Bagi Pembaca
Penyusunan makalah ini, supaya dapat digunakan sebagai bahan referensi atau sumber bacaan untuk menambah atau memahami tentang Infark Miokard Akut dan asuhan
keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut.

BAB 2

LAPORAN PENDAHULUAN

2.1 Definisi Infark Miokard Akut

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth,
2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung
kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian
mendadak. (Barbara C. Long, 568: 1996)
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan
oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.
2.2 Etiologi Infark Miokard Akut
1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
Faktor darah:
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polesitomia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1. Usia lebih dari 40 tahun
2. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.
3. Hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diit tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
2.3 Klasifikasi Infark Miokard Akut
Bedasarkan lokasi dari infark, IMA dapat dibedakan menjadi;
1. Anterior

2. Inferior

3. Lateral

4. Posterior

Area infark dapat meliputi daerah;

1. Subendokardial

2. Epicardium

3. Seluruh lapisan( 3 lapisan ) otot jantung ( transmural)

Miokard Infark Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial
yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada
mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
Miokard Infark Transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
2.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut
Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteria koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium,
menjadi komplet dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai
beberapa minggu karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
 Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup (strok volume) dan
peningkatan mekanisme akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark,
tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik atau juga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaiknya bila infark dan miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat iskemik atau
infark tekanan akhir diastolik, ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan ruptur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aritmia ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Pathway
2.5 Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna
(Elizabeth J Corwin, 2000) :
1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja,
tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung.
2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.
4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis.
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron/ADH.
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).
2.6 Komplikasi Infark Miokard Akut
1. Aritmia; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel.

2. Gagal jantung dan edema paru.

3. Shock.

4. Ruptur miokard.

5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah

1. Tromboemboli
 Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak
rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark diorgan tersebut.

2. Gagal jantung kongesif

Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila
infark awal berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor. Dengan diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah
yang kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang
berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva
panjang-tegangan.

3. Disritmia
Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial
aksi sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang
mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark miokard di luar rumah sakit.

4. Syok kardiogenik
Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau
kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan
dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

5. Perikarditis
Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark). Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian
sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.

6. Rupture miokardium
Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas
jantung dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.

2.7 Penatalaksanaan Infark Miokard Akut

1. Penatalaksanaan medis

a. Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers).
b. Batasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
 Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
1. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)
2. Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
3. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
4. vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)
2. Penatalaksanaan keperawatan

a. Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat,
tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
b. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
d. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.
g. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT

3.1 Pengkajian
1. Anamnesa

A. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
B. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri dada/epigastrium.
C. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
 Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit yang dialami, apakah pasien mengeluh sesak napas dan nyeri dada, sesak bertambah jika beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu
makan menurun), dan menanyakan keluhan yang dirasakan saat dilakukan pengkajian.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi), penyakit jantung, atau mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit vaskuler (misal: hipertensi), metabolik (misal: Diabetes Melitus).
D. ADL :
a. Nutrisi : porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, perubahan pola makan setelah sakit.
b. Istirahat tidur : kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari, apakah ada kesulitan waktu tidur, bagaimana perubahannya setelah sakit, apakah sering terbangun dan
susah tidur karena nyeri dada/epigastrium.
c. Aktivitas : apakah ada pembatasan aktivitas, apalagi terasa sesak napas saat beraktivitas.
d. Eliminasi : mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri (jumlah, warna, apakah ada gangguan).
e. Personal hygiene : mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian.
E. Data sosial:
Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran klien di rumah dan rumah sakit.
F. Data spiritual:
Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut.
2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan primer:

a. Airways
Sumbatan atau penumpukan secret, adanya wheezing atau krekles
b. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
 - Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
Pemeriksaan sekunder:

a. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah (dapat normal / naik / turun) perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri,
- Nadi [dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)],
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
- Warna (pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir).
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
f. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam
dan viseral)
- Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
- Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
- Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
i. Pernafasan:
Gejala :
- Dispnea tanpa atau dengan kerja
- Dispnea nocturnal
- Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Nafas sesak/kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum.
j. Interkasi social
Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut), menarik diri
3. Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut

A. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis.
B. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
C. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi.
 D. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
E. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
F. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
G. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
H. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
I. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
J. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
K. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
L. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
M. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
N. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
O. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
4. Analisa Data

Nama klien: Tn/Ny..... Ruang:.....

No. Data Fokus Etiologi Problem

1. DS: Px. Arterosklerosis, Gangguan pertukaran gas
Mengatakan trombosis,
ketidaknyamanan kontriksi arteri
 atau dispnea saat koronaria
beraktivitas, sakit ↓
kepala pada saat Aliran darah e
bangun tidur, dan jantung
gangguan menurun
penglihatan. ↓
DO: Jaringan
- Gas darah arteri miokard
yang tidak iskemik
normal ↓
- pH arteri tidak Supply O2 ke
normal miokard turun
- ↓
Ketidaknormalan Metabolisme
frekuensi, irama, an aerob
dan kedalaman ↓
pernapasan Timbunan as.
- Warna kulit Laktat
tidak normal ↓
(misal: pucat, Kerusakan
kehitaman) pertukaran gas
- Konfusi,
sianosis (hanya
pada neonatus),
hipoksia
- Napas cuping
hidung
- Gelisah,
takikardi.
2. DS: Px. Arterosklerosis, Nyeri
Mengatakan trombosis,
nyeri menyebar kontriksi arteri
di bagian dada. koronaria
DO: ↓
 - Perubahan Aliran darah ke
tonus otot jantung
(rentang dari menurun
lemas tidak ↓
bertenaga sampai Jaringan
kaku) miokard
- Perubahan iskemik
tekanan darah, ↓
pernapasan, nadi, Supply O2 ke
dilatasi pupil. miokard turun
- Perilaku ↓
ekspresif (misal: Metabolisme
gelisah, merintih, an aerob
peka terhadap ↓
rangsang, dan Timbunan as.
menghela napas Laktat
panjang) ↓
- Gangguan Nyeri
tidur.
3. DS: Px. Arterosklerosis, Intoleransi aktifitas
Mengatakan trombosis,
ketidaknyamanan kontriksi arteri
atau dispnea saat koronaria
beraktivitas, px. ↓
Mengatakan Aliran darah ke
merasa letih dan jantung
lemah. menurun
DO: Frekuensi ↓
jantung atau Jaringan
darah tidak miokard
normal sebagai iskemik
respon terhadap ↓
aktivitas, Supply O2 ke
perubahan EKG miokard turun
 yang ↓
menunjukkan Metabolisme
aritimia atau an aerob
iskemia. ↓
Timbunan as.
Laktat
↓
Fatique
↓
Intoleransi
aktivitas
4. DS: Px. Arterosklerosis, Gangguan perfusi jaringan
Mengatakan trombosis,
nyeri menyebar kontriksi arteri
di bagian dada, koronaria
merasa ↓
ketidaknyamanan Aliran darah ke
bernapas atau jantung
dispnea, merasa menurun
akan mati. ↓
DO: Supply O2 ke
1. Gas darah arteri miokard turun
tidak normal ↓
2. Perubahan Seluler
frekuensi hipoksia
pernapasan di ↓
luar parameter Intregitas
yang dapat membran sel
diterima berubah
3. Aritmia, ↓
bronkospasme, COP turun
retraksi dada ↓
4. Napas cuping Gg. Perfusi
hidung jaringan
 5. Penggunaan otot
bantu pernapasan
5. DS: Px. Merasa Arterosklerosis, Cemas
akan mati, trombosis,
DO: Gelisah, kontriksi arteri
panik, menangis, koronaria
menyeringai, ↓
menurunnya Jaringan
keyakinan diri. miokard
iskemik
↓
Supply O2 ke
miokard turun
↓
Metabolisme
an aerob
↓
Timbunan as.
Laktat
↓
Nyeri
↓
Cemas
6. DS: Px. Merasa Arterosklerosis, Resiko penurunan curah jantung
letih, lemah, trombosis,
ketidaknyamanan kontriksi arteri
bernapas, dan px. koronaria
Mengatakan ↓
dredek. Aliran darah ke
DO: Arutmia, jantung
perubahan pola menurun
EKG, Palpitasi, ↓
edema, keletihan, Supply O2 ke
 denyut perifer miokard turun
menurun, kulit ↓
dingin dan Seluler
berkeringat, hipoksia
penurunan COP. ↓
Intregitas
membran sel
berubah
↓
Kontraktilitas
turun
↓
Resiko
penurunan
curah jantung
7. DS: Px. Merasa Arterosklerosis, Resiko kelebihan volume cairan
ansietas, dispnea trombosis, ekstravaskuler
atsu napas kontriksi arteri
pendek, gelisah. koronaria
DO: Suara napas ↓
abnormal Aliran darah ke
(crackle), jantung
ansietas, menurun
perubahan ↓
tekanan darah, Supply O2 ke
edema, miokard turun
perubahan ↓
eletrolit, Seluler
penurunan hipoksia
hemoglobin dan ↓
hematokrit. Intregitas
membran sel
berubah
↓
 Kegagalan
pompa jantung
↓
Resiko
kelebihan
volume cairan
ekstravaskuler

3.2 Diagnosa
Diagnosa yang timbul pada pasien dengan infark miokard akut (IMA):
1. Gangguan pertukaran gas b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.

2. Nyeri b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.

3. Intoleransi aktivitas b/d fatique, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard.

4. Gangguan perfusi jaringan b/d COP turun, kontraktilitas turun, intergritas membran sel menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun, Arterosklerosis,
trombosis, kontriksi arteri koronaria.

5. Cemas b/d nyeri, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.

6. Resiko penurunan curah jantung b/d kontraktilitas turun, intergritas membran sel menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun, Arterosklerosis, trombosis,
kontriksi arteri koronaria.

7. Resiko kelebihan volume cairan ekstraseluler b/d kegagalan pompa jantung, kontraktilitas turun, intergritas membran sel menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke
miokard menurun, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.

3.3 Intervensi
Diagnosa
No. Tujuan Rencana Tindakan Rasional
Keperawatan
1. Gangguan Tujuan: gangguan pertukaran 1. Fasilitasi R1: untuk mengatasi gangguan pertukaran gas.
pertukaran gas gas berkurang. kepatenan jalan R2: Untuk mengatasi penurunan supply oksigen.
b/d timbunan Kriteria hasil: napas. R3: Untuk membantu dan mengurangi gangguan
asam laktat, 1. Pertukaran gas CO2 dan O2 di 2. Berikan terapi pertukaran gas.
 penurunan alveoli untuk mempertahankan oksigen dan pantau
supply oksigen konsentrasi gas darah arteri. efektivitasnya.
ke miokard, 3. Pasang alat bantu
Arterosklerosis, pernapasan pada
trombosis, pasien.
kontriksi arteri
koronaria.

2. Nyeri b/d Tujuan: Menunjukkan tingkat 1. Beri analgesik R1: Untuk mengurangi nyeri.
timbunan asam nyeri yang dibuktikan oleh sesuai dosis yang R2: Untuk meninkatkan persepsi positif pasien
laktat, adanya ekspresi nyeri pada dibutuhkan pasien. terhadap kemudahan fisik dan psikologis sampai
penurunan wajah, gelisah atau ketegangan 2. Ringankan nyeri pasien merasa nyaman.
supply oksigen otot, durasi episode nyeri, sampai pada tingkat R3: Untuk mengetahui tingkat keparahan nyeri pasien.
ke miokard, merintih dan menangis, kenyamanan pasien.
Arterosklerosis, Kriteria hasil: 3. Minta pasien untuk
trombosis, - Tindakan individu untuk menilai nyeri pada
kontriksi arteri mengendalikan nyeri. skala 0-10.
koronaria. - Keparahan nyeri yang dapat
diamati.
3. Intoleransi Tujuan: Menoleransi aktivitas 1. Beri anjuran R1: untuk meningkatkan durasi aktivitas individu.
aktivitas b/d yang biasa dilakukan, yang tentang dan bantuan R2: untuk mengatasi kelelahan dan mengoptimalkan
fatique, dibuktikan oleh toleransi dalam aktivitas fungsi.
timbunan asam
aktivitas, penghematan energi. fisik, sosial,
laktat, R3: untuk mengetahui respons kardiorespiratori
penurunan Kriteria hasil: spiritual yang
Respons fisiologis terhadap spesifik pasien.
supply oksigen
ke miokard. gerakan yang memakan energi, 2. Atur penggunaan
R4: Untuk mengetahui penggunaan oksigen pasien
tindakan individu dalam energi pasien
dalam aktivitas.
mengelola energi untuk 3. Pantau respons
memulai dan menyelesaikan kardiorespiratori R5: Untuk menjaga pola istirahat pasien dan
aktivitas. terhadap aktivitas mengatasi kelelahan pasien.
pasien.
4. Pantau respons O2
pasien terhadap
aktivitas
 keperawatan.
5. Pantau pola tidur
pasien dan lamanya
waktu tidur dalam
jam.
4. Gangguan Tujuan: Menunjukkan 1. Beri terapi oksigen R1: untuk mengatasi ketidak seimbangan supply dan
perfusi jaringan keefektifan pompa jantung, dan pantau kebutuhan oksigen pasien.
b/d COP turun, perfusi jaringan jantung, dan keefektifannya. R2: untuk mencegah kerusaan fungsi jantung.
kontraktilitas perfusi jaringan perifer. 2. Minimalkan R3: untuk mengetahui kestabilan kerja jantung.
turun, intergritas Kriteria hasil: komplikasi dengan R4: Untuk menjaga irama jantung.
membran sel 1. Keadekuatan volume darah tingkatkan sirkulasi
menurun, yang dipompa dari ventrikel kiri arteri, sirkulasi
seluler hipoksia, untuk mendukung tekanan vena.
supply oksigen perfusi sistemik. 3. Pantau frekuensi
ke miokard 2. Keadekuatan aliran darah jantung, preload,
menurun, melalui susunan pembuluh afterload, dan
Arterosklerosis, darah koroner untuk kontraktilitas.
trombosis, mempertahankan fungsi 4. Cegah, identifikasi,
kontriksi arteri jantung. dan fasilitasi terapi
koronaria. irama jantung
abnormal.
5. Cemas b/d Tujuan: Kecemasan berkurang 1. Minimalkan rasa R: Untuk koping terhadap nyeri dan trauma emosi
nyeri, timbunan atau teratasi. cemas, ngeri, dan infark miokard sulit. Pasien dapat takut mati dan
asam laktat, Kriteria hasil: firasat. cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan
penurunan - Mengenal perasaannya 2. Turunkan ansietas mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama
supply oksigen - Mengidentifikasi penyebab, pada pasien dengan beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh
ke miokard, faktor yang mempengaruhi. distres akut. gejala depresi.
Arterosklerosis, - Menyatakan penurunan 3. Bantu pasien
trombosis, kecemasan. beradabtasi dengan
kontriksi arteri - Mendemonstrasi-kan sumber ancaman yang
koronaria. secara tepat. mengganggu
pemenuhan
tuntutan hidup dan
peran.
6. Resiko Tujuan: Kecepatan 1. Berikan R1: Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk
penurunan curah jantung/irama mampu obat anti PVC, di mana sering mengancam secara profilaskis.
jantung b/d mempertahankan curah jantung disritmia
kontraktilitas adekuat/perfusi jaringan. sesuai R2: Pemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama
turun, intergritas indikasi. fase akut/ penyembuhan atau mungkin diperlukan secara
membran sel Kriteria hasil: 2. Bantu permanent bila infark sangat berat merusak sistem konduksi.
menurun, pemasangan/
1. Mempertahankan stabilitas
seluler hipoksia, mem-
hemodinamik, contoh: TD,
supply oksigen pertahankan
curah jantung dalam rentang
ke miokard pacu jantung
normal.
menurun, bila
2. Melaporkan penurunana
Arterosklerosis, dipergunaka
episode dispnea, angina.
trombosis, n.
3. Mendemonstrasikan
kontriksi arteri
peningkatan toleransi terhadap
koronaria.
aktivitas.
7. Resiko Tujuan: Kelebihan volume 1. Tingkatkan R1: Untuk menyeimbangkan volume cairan sesuai
kelebihan cairan dapat dikurangi. keseimbangan kebutuhan.
volume cairan Kriteria hasil: cairan dan cegah R2: Untuk mengatasi kelebihan volume cairan
ekstraseluler b/d1. Keseimbangan elektrolit dan komplikasi akibat ekstrasel.
kegagalan non elektrolit dalam kadar cairan yang R3: Untuk mengatasi kelebihan volume cairan.
pompa jantung, kompartemen ekstrasel tubuh. abnormal.
kontraktilitas 2. Turunkan volume
turun, intergritas cairan ekstrasel
membran sel 3. Pertahankan pola
menurun, eliminasi urine
seluler hipoksia, optimal.
supply oksigen
ke miokard
menurun,
Arterosklerosis,
trombosis,
kontriksi arteri
 koronaria.

3.4 Implementasi
Tindakan keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.
Hari, Tgl, dan
Implementasi Respon Tindakan TTD
Waktu.
..................... 1. Memfasilitasi kepatenan jalan napas. Pasien dapat bernapas dengan lebih stabil.
2. Memberikan terapi oksigen dan pantau
efektivitasnya. ...................
3. Memasang alat bantu pernapasan pada
pasien
..................... 1. Beri analgesik sesuai dosis yang Pasien mulai nyaman dan dapat mengatasi
dibutuhkan pasien. kecemasannya.
2. Ringankan nyeri sampai pada tingkat
..................
kenyamanan pasien.
3. Minta pasien untuk menilai nyeri pada
skala 0-10.
...................... 1. Beri anjuran tentang dan bantuan dalam Pasien mulai tidak mengalami kelalahan dan
aktivitas fisik, sosial, spiritual yang keletihan.
spesifik
2. Atur penggunaan energi pasien
3. Pantau respons kardiorespiratori terhadap
..................
aktivitas pasien.
4. Pantau respons O2 pasien terhadap
aktivitas keperawatan.
5. Pantau pola tidur pasien dan lamanya
waktu tidur dalam jam.
...................... 1. Beri terapi oksigen dan pantau Pasien
keefektifannya.
2. Minimalkan komplikasi dengan
...............
tingkatkan sirkulasi arteri, sirkulasi vena.
3. Pantau frekuensi jantung, preload,
afterload, dan kontraktilitas.
 4. Cegah, identifikasi, dan fasilitasi terapi
irama jantung abnormal.
..................... 1. Minimalkan rasa cemas, ngeri, dan firasat. Rasa cemas pasien menurun.
2. Turunkan ansietas pada pasien dengan
distres akut.
.................
3. Bantu pasien beradabtasi dengan ancaman
yang mengganggu pemenuhan tuntutan
hidup dan peran.
...................... 1. Berikan obat anti disritmia sesuai indikasi. Penurunan curah jantung dapat diatasi
2. Bantu pemasangan/mem-pertahankan ..................
pacu jantung bila dipergunakan.
...................... 1. Tingkatkan keseimbangan cairan dan Kelebihan volume cairan ekstraseluler pasien
cegah komplikasi akibat kadar cairan yang teratasi
abnormal. ..................
2. Turunkan volume cairan ekstrasel
3. Pertahankan pola eliminasi urine optimal.

3.5 Evaluasi
Menilai keberhasilan dari intervensi yang telah dibuat.
Hasil yang diharapkan
1. Px menunjukkan pengurangan nyeri

2. Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernafas

3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat

4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan

5. Mematuhi program perawatan diri

6. Tidak menunjukkan adanya komplikasi

BAB 4
 PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
Terjadinya infark miokard akut karena adanya penurunan supply oksigen ke dalam miokard yang membuat meningkatkannya curah jantung. Penyakit ini ditandai dengan
nyeri yang menyebar di bagian dada dan di ikuti kesulitan dalam bernapas.
4.2 Saran
Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA).
Kami selaku penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca agar
makalah selanjutnya dapat lebih baik lagi.

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M dan Nancy R. Ahern. 2009. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Ed. 9. Jakarta: EGC.

Bilotta, Kimberly A. J, Dwi Widiarti [et al.]. 2011. Kapita Selekta Penyakit dengan Implikasi Keperawatan, Ed. 2. Jakarta: EGC.

http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-infark-miokard-akut.html

http://richa-faricha.blogspot.com/2013/01/v-behaviorurldefaultvmlo_20.html

http://anggraapsara.blogspot.com/2012/01/askep-ima.html
http://andy22061988.blogspot.com/2013/04/lp-teori-askep-ima-infark-myokard-akut.html

http://apps.um-surabaya.ac.id/digilib/files/disk1/22/perpustakaan%20umsurabaya--srihandaya-1061-1-pendahul-n.pdf

http://digilib.stikeskusumahusada.ac.id/files/disk1/10/01-gdl-titasarini-478-1-ktitita-h.pdf

http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/03/aporan-pendahuluan-akut-miokard-infark-AMI.html#.VEh1mGd0PIU