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SAPIENCIA GALENOS 2015

MATERIA: FISIOPATOLOGIA-4to ROTE TEMA: HIPERTENSION INTRACRANEANA


DOCENTE: Dr. SANDY FECHA: 27 – 08 – 15.
RESPONSABLE(S): JAVIER QUISPE B.

HIPERTENSION INTRACRANEANA
Es el aumento de la presión intracraneana por encima de su valor normal. El cerebro tiene una
presión y a esa presión que se mide por distintos medios se llama presión intracraneana que no es
nada más que la relación que existe entre el continente (masa osea) y el contenido lo constituyen
tres elementos fundamentales que son el encéfalo, el líquido cefalorraquídeo y el volumen sanguíneo.
El cerebro aproximadamente maneja un volumen de
1500 cc la distribución que tienen los elementos del
contenido (encéfalo, LCR y sangre) es que, el
mayor porcentaje lo ocupa el parénquima en un
80%, la sangre 10% y el líquido cefalorraquídeo
mas el agua que solo se lo considera como líquido
cefalorraquídeo un 10%.
Elementos del contenido:
Parénquima cerebral.- Está constituido por
múltiples elementos, que fundamentalmente son las
neuronas y las glias. Tiene un volumen de 1100-
1200ml y es considerado constante aunque cambien sus determinantes, porque cuando no es
constante hay aumento de la presión intracraneal y la consecuencia es que hay daño neurológico.
Componente vascular.- Está compuesto por sangre, arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran
sistema venoso, tiene +/- 150cc que es el 10% del volumen total, pero este componente varía
dependiendo de la autorregulación cerebral.
Líquido cefalorraquídeo.- Que corresponde al 10% con un volumen de +/- 150cc puede variar. En
general cuando hay aumento de la presión intracraneana los neurocirujanos para disminuir este
aumento lo que hacen es drenar este líquido.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL este flujo depende de:
 Presión de entrada que es la presión sistólica
que es dado por el sistema cardiocirculatorio.
 Presión de salida que depende de la presión
venosa que siempre es menor a la arterial.
Para que haya una adecuada presión deben
intervenir otros factores dentro de los que tenemos
a: radio vascular la viscosidad, la cantidad de
glóbulos rojos.

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)


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Es la presión por el cual las células cerebrales se nutren, esto se puede medir de la siguiente manera:

Donde:
- PPC = es la presión de perfusión cerebral.
- TAM = Tensión Arterial Media, que en condiciones normales la presión arterial media está alrededor
de 80mmHg.
- PIC = presión intracraneana, que es máximo 15mmHg.
De esas tres variables las que podemos manipular y modificar es la presión arterial media, se puede
modificar también el PIC pero es muy complicado. De tal manera que hoy se considera que una buena
presión de perfusión cerebral, sobre todo cuando hay patología, la TAM debe ser mayor a 70 que
garantiza buena perfusión, pues cuando disminuye a menos de 40 mmHg hay isquemia y si
disminuye mas habrá infarto.
AUTORREGULACION
Es la mantención de un flujo sanguíneo
constante aunque varíen sus determinantes,
que dependen de un componente
miogenico que se vasodilata o se
vasoconstriñe, uno de los determinantes
más importantes es la presión arterial media
se dice que el flujo se mantiene aunque hay
algunas variaciones en la presión arterial
media varien de 50 a 150mmHg que son
extremos muy grandes, con estas variaciones
el flujo se sigue manteniendo de manera
adecuada.
En los pacientes hipertensos la curva normal
esta desviada a la derecha y es importante
esto porque cuando hay lesión y crisis
hipertensiva se recomienda bajar la presión
arterial pero no hay que bajarlo rápidamente, porque hay hipertensos que manejan presiones de
70/170 y si les bajamos rápidamente mas de 70 puede producirse una isquemia.
Cuando la presión baja mucho hay vasodilatación y cuando sube hay vasoconstricción, eso para la
mantención del flujo.

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Viendo la imagen, la parte izquierda que muestra
cuando baja menos de 50 ocurre lo que habíamos
mencionado, se rompe el mecanismo después de
la vasodilatación y hay isquemia.
Por el otro lado a la derecha cuando se rompe el
equilibrio con la vasoconstricción la consecuencia
es que hay la encefalopatía hipertensiva,
hemorragia y hay daño cerebral.
Otros determinantes de autorregulación son:
Determinante metabolica o química en las que
tenemos a PaO2, PaCO2 que un aumento en su
valor, ocasiona es una vasodilatación, en cambio
la hipocapnea produce vasoconstrccion, pH que su variación ocasiona acidosis o alcalosis.
PRESION INTRACRANEANA (PIC)
CUAL ES LA PIC NORMAL? La PIC normal es aquella presión menor de 15mmHg, que
corresponde a 70 a 150cm de agua.
Esta PIC varía de acuerdo a la edad:
 en adultos el valor normal es menos de
15mmHg.
 en niños menos de 7mmHg.
 en los recién nacidos de 1.5 - 6mmHg.

HIPERTENSION INTRACRANEANA
CUAL ES LA IMPORTANCIA DEL AUMENTO DE LA PIC? Este aumento ocasiona lesiones
importantes pero sobretodo se ha demostrado una buena correlación en los pacientes que sufren
traumatismos grave de cráneo y ese trauma ocasiona aumento de la presión y el exagerado aumento
de esta presión da un peor pronóstico.
Definición.- La Hipertension Intracraneana es el aumento de la PIC por encima de los valores de
referencia, dependiendo a la edad, esta hipertensión es a consecuencia del agotamiento de los
mecanismos de compensación utilizados para su regulación. Otra deficion indica que la hipertensión
intracraneana no es nada mas que la elevación sostenida de la presion intracraneal por encima de sus

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valores normales (3-15mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura
del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
Desde el punto de vista de la fisiopatología
podemos decir que el incremento de la
presion crea un conflicto entre el continente y
el contenido. Y cuando se ha roto el equilibrio
es decir que los mecanismos de regulación
no actúan en consecuencia hay
descompensación y aumento de la presión
intracraneal.

CAUSAS DE HIPERTENSION INTRACRANEANA


Y cuales son las causas que provocan esta
alteración de hipertensión endocraneana? El
más importante es el TRAUMATISMO
CRANEO ENCEFALICO, pero también
tenemos otras circunstancias y son:
hemorragia, trombosis venosa cerebral, infarto
cerebral, encefalopatía hipoxemia e isquémica;
la cantidad de causas es variable, incluso puede
ser de causa traumática o no traumática, virales,
encefalitis, abscesos, intoxicaciones.
Ahora nos referiremos a la causa más frecuente
en los jóvenes y es el traumatismo craneo
encefalico.
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

Puede ser injuria cerebral primaria o injuria


cerebral secundaria

a).-INJURIA CEREBRAL PRIMARIA


No es nada más que la respuesta de la masa
craneal en el momento del impacto y a eso se
lo denomina INJURIA CEREBRAL
PRIMARIA, es importante y muchas veces no
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hay nada que hacer, el paciente fallece y es tanto que el traumatismo que sufre un individuo que no
hay tiempo de compensación, entonces a eso se denomina injuria cerebral primaria, y ¿porque se
produce este problema? es por contusiones parenquimatosas, hematomas extraxiales.
En general podemos que esta injuria cerebral primario de traumatismo, produce dentro de la cavidad
craneana, como sabemos no es flexible un EFECTO DE MASA y que hace este, va a comprimir por
ejemplo la parte vascular y que va a producir? Muerte de las células cerebrales. Entonces esta es muy
difícil de prevenir.
b).- INJURIA CEREBRAL SECUNDARIA
Cuando los pacientes salen de esta fase inicial primaria que se llama injuria cerebral primaria horas o
días después hacen lo que denominamos injuria cerebral secundaria, ¿qué significa? que el cerebro
al pasar a esta fase se complica con isquemia, inflamacion y lo primero que debemos hacer es
administrar oxígeno y no realizar la petición de pedir una tomografía como primera accion como
algunas veces sucede.
y ¿Cómo se define un traumatismo grave de cráneo? lo definiremos como coma que es la perdida
de la conciencia y la coma tiene muchas facilidades de clasificar y una de ellas es la escala de
Glasgow, que evalúa la respuesta motora, la respuesta verbal y la apertura de los ojos y tiene un valor
de 15 normal (todos los que estamos presentes en esta teorica tenemos un valor de 15), el grado más
bajo y si el paciente esta vivo es 3 (pero el paciente, no muerde ni habla). y ¿cuándo se define
traumatismo grave de craneo? cuando el glasgow es menor a 8.
Entonces en consecuencia el trauma grave de craneo puede ser: grave (escala de glasgow < 8) y leve
(escala de glasgow entre 8 a 14).
Entonces nosotros hablaremos del grave, que es lo primero que debemos realizar en ese paciente?
Intubar, administrar oxígeno y buscar una via para administrar volumen sanguíneo para mantener
estas dos constantes (oxígeno y flujo sanguíneo) porque de esta manera vamos a impedir la muerte
por lesión cerebral.
En general los paciente que pasan a esta fase, fallecen por esto (insuficiencia cerebral secundaria) y
en los hospitales ¿que debe de realizarse si llega un paciente con un trauma de craneo? lo primero es
despejar las vías aéreas, conectar al respirador, segundo paso verificar la presión para regular el
volumen y después recién las causas del trauma.
OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ELEVACIÓN DE LA PRESION INTRACRANEANA
(PIC)

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Además hay otros factores que


contribuyen la elevación del PIC y
son:
 hipercapnea, donde el PCO2 <
45mmHg (costa), y en nuestro
medio es < 35.
 Hipoxemia, donde el PO2 es < 50
mmHg (costa y altura).
Entonces como podemos observar
estos dos factores es fácil de
solucionar, porque dependen solo de
la administración de Oxigeno, pero si
nosotros no manejamos estos parámetros
vamos a producir lesión cerebral y el paciente morirá por esta causa, la obligación de los médicos es
que los pacientes no mueran.
TRAUMA CRANEAL.

¿Qué es? No es nada más que la lesión física y


deterioro funcional del contenido cerebral, debido a
un intercambio brusco de energía. A esto se llama
lesión primaria y la forma de diagnosticar es
mediante una imagen (tomografía) para visualizar
el hematoma y para que posteriormente el
neurocirujano pueda también intervenir, pero hasta
el momento es manejo de los intensivistas, para
drenar el trauma antes de las 6 horas para evitar
una lesión cerebral, porque a partir de dicha hora
(6horas), ya hay muerte de las células cerebrales
por más que se realice el drenaje. Como podemos
observar en la imagen siguiente esta la línea media está muy desviada, no hay parénquima cerebral y
también visualizamos el hematoma.
Pero no solo eso sino que también es la trombosis anterior esto también produce un efecto de masa.

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Pero en general cuando ocurren estas dos


situaciones ¿qué es lo que ocurre? Se altera
el flujo sanguíneo cerebral (CBF: cerebral
blood flow/flujo sanguíneo cerebral) que es
ml/100g/minuto en condiciones normales este
flujo sanguíneo cerebral debe ser mayor a 50,
para que esto ocurra tiene que entrar en
funcionamiento la autorregulación.
Cuando hay una lesión por ejemplo por una
causa secundaria a un traumatismo, este flujo
sanguíneo cerebral va a disminuir, si esta entre
80 a 40 hay OLIGEMIA, que es un incremento de
la Extracción de Oxigeno (EO2) para mantener Consumo metabólico cerebral de Oxigeno (CMRO2).
Hay un umbral de Insuficiencia denominada PENUMBRA, que a la vez se subdivide en LEVE,
MODERADA Y SEVERA, todo tiene que ver con la disminución del flujo sanguíneo cerebral, es leve
cuando el valor es (60 a 30) moderada (40 a 20) y severa (<20)
Ahora que cambios ocurre,
cuando este flujo disminuye, hay
aumento de la glucolisis, y
Disminución de síntesis de
proteínas. Y hay un umbral de
insuficiencia y se denomina
PENUMBRA, y se denomina asi
porque hay una disminución del
flujo cerebral normal, y se llama
de penumbra porque esta zona
que habitualmente esta entre 20
y 40 ml/100g/min como el
tratamiento puede ir hacia la
normal, pero si el tratamiento no
es adecuado y la lesión es muy
grave va hacia la muerte cerebral y
¿porque ocurre la muerte? Porque hay una despolarización anoxica, hay alteración de la bomba de
sodio y potasio. Como también podemos observar la siguiente imagen acerca de la alteración del flujo
sanguíneo cerebral

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Entonces lo mismo:
 Normal = 55 ml/100gr/min
 Zona de penumbra = 25 a 55 ml/100gr/min
 Infarto = 0 a 10 ml/100gr/min (10 a 25 ml/100gr/min)
Todo esto ocurre cuando hay un incremento de la presión
intracraneal.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Ahora la Hipertensión intracraneal
tenemos manifestaciones clínicas,
cuando se presentan hay un gran
compromiso, generalmente se
presentan tres:
1. Cefalea: es por la irritación
de vasos, duramadre y nervios
sensitivos, generalmente se
presenta en la mañana
probablemente por la posición.
Pulsátil, que aumenta en las
maniobras de Valsalva. Además
de que no responde a los
analgésicos comunes.
2. Vómito: corros, de tipo
explosivo, que es precedido de
nauseas.
3. Edema de Papila: esta es la
tercera manifestación que se debe
diagnosticar a través de un fondo de ojo.
Pero estas manifestaciones pueden ser tardías, es por eso que hace muchos años se ha decidido
monitorizar. El monitoreo deriva del latín MONERE, que significa AVISAR o RECORDAR. Entonces
dentro de la Hipertensión Intracraneana cuando aumenta más de 15 a 20. Este monitoreo nos permite
diagnosticar, recolectar informaciones o hacer observaciones.
Monitorización de la PIC.
Generalidades.

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Pero como no medimos la PIC. La PPC es el dato que nos interesa y que debe mantenerse por encima
de 60 mmHg, como habíamos dicho que la TAM se puede modificar.
 La PPC puede ser calculada sustrayendo el valor de la presión intracraneana al valor de la
presión arterial media.
−𝑷𝑷𝑪 = 𝑻𝑨𝑴 − 𝑷𝑰𝑪
 En general, la PPC debe mantenerse por encima de 60 – 70 mmHg para asegurar un
adecuado FSC
Clínica.
 Cefalea
 Vómitos en chorro
 Edema de papila
 Posturas anómalas
 Alteración pupilar
 Disminución Estado de Conciencia
 Disminución en el puntaje de la Escala de Coma de Glasgow
En general todas estas manifestaciones son tardíos y puede ser que con esta manifestación lo único
que encontremos es una dilatación de la pupila, areflexia que no hay respuesta a la luz.
Indicaciones del Monitoreo de PIC en TEC
 TEC con GCS ≤ 8
 Con TAC anormal
 Con TAC normal pero con:
o Hipotensión o cianosis en la escena
o Edad > 40 años
o Trauma grave asociado con ARM
 TEC moderado GCS 9 – 13:
o Con LOE
Hay muchas formas de medir la PIC, por muchos métodos se puede hacer una ventriculostomia,
puede ser a través de una fibra óptica intraparenquimatosa (la más utilizada), puede ser epidural,
tenemos una subdural, entonces todos estos lugares nos permite medir el PIC.
Cuando nosotros monitorizamos, se supone que esto debe estar conectado a un monitor, y nos va dar
estas ondas que son de presión:
 P1 es la presión arterial
 Esta (P2) es la presión final
 Finalmente una onda dicrítica (P3)
Esto es lo normal, esto depende de la distensibilidad de la masa endocraneana. Cuando hay alteración
estas ondas son completamente alteradas, unas son más altas las otras más bajas. Esto es lo que nos
permite definir si hay aumento de la presión intracraneana.

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A estas ondas patológicas se denominan


“ondas de Lundberg”, dependiendo del
tamaño o del grado de la presión
intracraneana que se presente.

Fisiopatología.
Entonces podemos decir que la presión intracraneana es el resultado de la suma, de las presiones
que ejercen los contenidos intracraneales - encéfalo, vasos, LCR - en su interacción con un continente
rigido (cráneo).
En circunstancias normales el LCR es el único fluido intracraneal que discurre libremente por el interior
del cráneo, por ello se ha considerado su presión como la auténtica presión intracraneana.

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Acá vemos el tejido cerebral
(flecha naranja) esto es lo
normal, aquí esta lo normal
las ondas que les he dicho.
Y claro cuando aumenta
este tejido comprime a estas
dos estructuras (fecha
verde) el vascular y el
líquido cefalorraquídeo,
cuando va comprimiendo
nos da estas ondas que son
aberrantes (flecha morada)

¿Cuál es la PIC normal?


La PIC normal es:
 Menos de 15 mmHg (20 cm H2O).
 La amplitud de la onda, cuando uno está monitorizando debe ser de 2 – 3 mmHg.
 Puede haber Elevaciones transitorias, cuando el paciente realiza la maniobra de Valsalva, hasta
35 – 40 mmHg, puede aumentar y esto es normal, pero si es permanente ya hay un daño.
Entonces quiere decir que la presión intracraneana en condiciones normales sin que haya daño
se va elevado.
Doctrina de Monro – Kellie.
Este es el estudio de
Monro – Kellie.
En estado normal,
cuando la PIC esta
normal: hay un estado
absoluto de equilibrio
entre el volumen
venosos y el volumen
arterial, el cerebro y el
LCR.
En un estado
compensado: hay un
aumento de masa en el
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cerebro pero estos dos mecanismos (volumen venoso/arterial y el LCR) no se alteran tanto y la
PIC va a ser normal.
Esto va estar aumentado: cuando esta masa cerebral ya hace que se corran estos
mecanismos de compensación de la presión arterial y el LCR, y la PIC se eleva.
Entonces esta es la teoría de Monro – Kellie:
¿Cuándo y cómo se eleva la PIC?
Puede incrementarse cuando aumenta el volumen intracraneano, que puede ser producido por:
Presencia de un hematoma (intra o extraaxial)
Aumento del volumen de LCR
Edema, que según su naturaleza puede ser: citotóxico o neurotóxico, edema vasogénico.
Aumento del volumen sanguíneo o patología vascular arterial o venosa
Causas de incremento de la PIC: Pueden ser:
Secundarias al CEREBRO:
Como traumas, tumor, infección, edema, infartos.
Secundarias a los VASOS
Infarto o hemorragia cerebral, cuando hay obstrucción
Referidas al LCR
Hidrocefalia, que a veces esto suele ser congénito
Todas estas causas aumentan la Presión intracraneana.
¿Cuál es la relación entre la PIC y el flujo?
Cuando disminuye la presión de perfusión craneana menos de 60 – 70 mmHg se debe a dos cosas o
aumenta la PIC o disminuye la tensión arterial media (TAM), en consecuencia nosotros primero
debemos controlar la TAM y secundariamente la PIC.
Pero cuando esta relación entre la PIC y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es crítico, porque la PIC es
un determinante crítico de la PPC y por lo tanto de FSC.
Porque cuando hay un aumento sostenido de la PIC:
Hay tendencia a la herniación esta masa se puede herniar por el agujero magno, que une al
cerebro con la medula, si hay una masa lo ocluye, al ocluir produce daño cerebral y el paciente
muere.
Disminución de la presión de perfusión que tiene tendencia la infarto, isquemia
Y podemos decir que la PIC y la PPC son variables semiindependientes
Esta es una membrana epidural vean ustedes como se presenta el hematoma subdural:

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En base a esta determinación


entones para terminar:
Hace muchos años el 2002, 2003
organizaba un curso de terapia
intensiva donde el tema fundamental
era el trauma endocraneano (TEC).
Entonces en este congreso diseñamos
un estudio que básicamente se realizó en Bolivia, este estudio fue expusodiado en la universidad de
Washington y fue un estudio rashion 01, le dieron un número y el costo de este estudio fue dado por…
(No se escucha)
Fue publicado en 2012, Entonces este estudio lo que quiso hacer es lo siguiente, trauma grave de
cráneo, como en Bolivia nunca se midió la PIC entonces de manera aleatoria, a la mitad de los
pacientes se colocó el catéter mediante computadora, previo un permiso de los familiares el comité de
ética, y a la otra mitad no se les coloco el catéter. La hipótesis es o era que si mediamos la PIC
hacíamos el tratamiento más rápido y estos a los que les mediamos la PIC deberían tener menor
mortalidad, mayor supervivencia, menos días de estar en terapia intensiva y menores lesiones
neurológicas.
Entonces el estudio básicamente se ha hecho en Cochabamba, Santa Cruz, Tarija. Pero no se contaba
con el número de personas suficientes para el estudio y en última fase concluyo. Este estudio concluyo
además porque quedaba la parte de evaluar la mortalidad, como habían quedado (los pacientes)
después, tal vez volvieron a trabajar, si tenían la capacidad de hablar o no hablar, para lo cual se creó
escalas. Se tuvo que, en este estudio adecuarlos a nuestra idiosincrasia.
Este estudio finalmente fue publicado, pero para llegar a esto había que entrenar a la gente para
colocarles el catéter.
Entonces el primer catéter intracraneal en Bolivia fue colocado el 3 de mayo de 2008.
Este es el grupo que está colocando el catéter, este es el monitor que se llama camino y vemos como
le coloca el catéter, este es un paciente que cuando llegamos a Santa Cruz ya lo habían operado
estando en coma, entonces decidimos medir la PIC que media más de 50 mmHg y era permanente
entonces el profesor hizo una craneotomía descompresiva donde se saca una parte del hueso y al
sacar eso el cerebro se expande, ya no se comprime, se supone que esa es una medida salvatoria
pero ojala salvara a todos a este paciente no lo salvo. Un mes después lo corroboramos
El estudio se llamó “UNA INVESTIGACIÓN MONITOREADA DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA EN
EL TRAUMA GRAVE DE CRÁNEO” fue pulicado el 2012 en la revista de más alto impacto “NEW
ENGLAND JOURNALD OF MEDICINE”
Como se diseñó este estudio:
Estudio multicentrico, randomizado aleatorio (quiere decir que llega un paciente con trauma agudo de
cráneo y la computadora determina a quien se le va a medir la presión después de que pase los

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requisitos de ingreso, requisitos de egreso, etc), una vez que se ha hecho eso a la mitad de los
pacientes los divide a los que tienen presión intracraneana y a los que no. Entonces ahí tenemos los
criterios de inclusión, los familiares tenían que firmar y se ramdomisaba, para manejar a la mitad de
los pacientes con presión intracraneana guiados y a la otra mitad manejo con clínica y tomografía, a
los que sobrevivieron bueno se valora mortalidad, se evalúa el pronóstico a los 3 y 6 meses.
Se dice que este artículo es de los 10 más leídos de toda la historia del “NEW ENGLAND JOURNAL
OF MEDICINE” este estudio fue el único clase I, esto quiere decir que es muy difícil hacer estudios
ramdomizados. Por eso es uno de los más leídos.

Dos grupos uno de monitoreo a la mitad


(izquierda) y grupo clínico (derecha), se
considera edad, sexo masculino (casi
igual), tiempo de admisión al estudio (no
hay diferencia significativa) y el ECG motor
a randomización, nosotros valorábamos la
parte motora, el movimiento de ojos etc.

Entonces cuales fueron los resultados, la


sobre vida a los primeros días
El de arriba el grupo monitorizado, el grupo
de abajo el clínico.

Conclusión:
Los médicos de terapia intensiva de Bolivia son bueno porque esta mortalidad se ha comparado con
los países desarrollados y no hay diferencia, hemos cuidado hemos monitorizado.

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Por eso digo la medicina es ciencia y arte porque cada quien es diferente frente al resto
Entonces estamos frente a otro estudio a consecuencia de este estamos haciendo las guías para el
manejo del trauma grave de cráneo en este momento estamos en la fase final.
Por eso esto se ha llamado la nueva evidencia de sud – América
Como se maneja la PIC

Objetivos:
PIC menores de 20 mmHg
PPC igual o mayor de 70 mmHg
Para conseguir eso se prosigue a la
sedación, analgesia, se da ventilación
mecánica y en este momento es
cuando recién se debe tomar una
tomografía dependiendo de los
resultados se da:
La analgesia con fentamilo
Sedación con midazolam
Parálisis muscular si es necesario,
dar relajantes musculares
Ventilación mecánica
Cuando haya mucha presión endocraneana y lo anterior haya fallado, dependiendo de la presión
intracraneana se hace un drenaje ventricular, de forma intermitente.
Además se utilizan dos sustancias como tratamiento alternativo:
El manitol
Cloruro de sodio hipertónico al 7,5% , que saca el volumen del intravascular, saca el agua y de
esa manera disminuimos la presión endocraneana
En algunas circunstancias debe haber hiperventilación moderada, esto en Bolivia no sabemos cuánto
yo creo que estala alrededor de (PCO2 =) 30 mmHg y eso es lo que los neurocirujanos nos dicen que
hagamos. Hay otras técnicas que en Bolivia no se hacen como:
Hipotermia moderada
Barbitúricos altas dosis
Hiperventilacion (PCO2 <30 mmHg)
Craneotomía descompresora
El objetivo tratar el cerebro pensar en el cerebro no olvidarnos del cuerpo porque hemos visto
que la determinación de la PIC depende de todo el sistema (del CO2, la temperatura, la glucosa,
etc.) de esa manera el tratamiento que se hace de repercusión endocraneana.
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