Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA

MEDIS STROKE NON HEMORAGIK DI RUANG UNIT STROKE

RSUP DR. KARIADI SEMARANG

Oleh:

Senja Agustina

NIM : G3A013052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2013
A. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer, 2002)
Sroke Non Hemoragik adalah sindroma klenis yang awalnya timbul mendatar,
progresi cepat berupa depisit neurologis fokal / global yang berlangsung 24 jam/ lebih
atau langsung menimbulkan kematian yang di sebabkan oleh/ gangguan peredaran
darah otak non staumatik ( arif masjoer, 2000). Stroke non hemoragik merupakan
proses terjadinya iskemia akibat emboli dan thrombosis selebral biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
pendarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul indema sekunder ( arif mutaqin, 2008)
Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal
yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh
gangguan aliran darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).
Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi
aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis
yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).Stroke Non
Haemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul
sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus, embolus atau
penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran
darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang
menyebabkan terjadinya infark (Price, 2006).

B. Klasifikasi stroke non hemoragik


Menurut Tarwoto, dkk (2007) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan
berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
1. TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan
gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam
waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
3. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala
makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa
hari.
4. Stroke Komplit
neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal
serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

C. Patofisiologi
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena
penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga
menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang
mengalami serangan pada gejala – gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan
kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat
meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif
Muttaqin, 2008)
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan
di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan
terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke
iskemik.
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke
Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang
mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau
pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.Plak menyebabkan
dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip
aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal
(trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan
mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel
jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa
sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.
.
D. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran
darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan
kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik
3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)
Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa
etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara
lain :
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang
terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga
mengganggu aliran darah.
b. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.
Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari
perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.
c. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
d. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh
darah otak.
e. Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.
Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.
Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah
maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak
akan mengalami kematian.

E. Faktor resiko pada stroke


Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi
yaitu:
Faktor yang dapat di modifikasi
1. Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama
mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh
darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak
dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas
irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini
akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung
melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran
darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan
aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang
bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
3. Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit
jantung koroner.
4. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama
yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat
terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan
gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
6. Diabetes,
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan
diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan
mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan
infark sel – sel otak.
7. Merokok, merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark
jantung. Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin
sehingga terjadi aterosklerosis.
 Faktor yang tidak dapat di modifikasi
a. Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi
sudah tidak baik lagi. Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa suai semakin tua
semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan proses degenerasi
(penuaan) yang terjadi secara alamiah. pada orang-orang lanjut usia, pembuluh darah
lebih kaku karena adanya plak.
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibanding perempuan. Hal
ini mungkin terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok, dapat merusak lapisan
dari pembuluh darah tubuh.
c. Herediter
Terkait dengan riwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke pada keluarga
memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena penyakit stroke dibanding orang yang
tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
F. Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam
tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat
dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi
tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan
dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada
salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan
hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke
adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum.
Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
i. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab menghasilkan bicara.
ii. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau
reseptif.
iii. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh
yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek
ditempat kehilangan penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus
frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin
terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

G. Pathways

H. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
i. CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau
menyebar ke permukaan otak.
ii. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
iii. Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
iv. Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
b. Pemeriksaan Laboratorium
i. Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang
masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu
hari – hari pertama.
ii. Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah
dapat mencapai 250 mg didalam serum.

I. Penatalaksanaan
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001) pengobatan konservatif meliputi:
a. Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat
maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebra
b. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat
lain dalam kardiovaskuler.
c. Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat
penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran
darah serebral
1. Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri
karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh klien TIA
J. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis,
pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara persistem (B1-B6) dengan focus
pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan
keluhan-keluhan dari klien.
a. Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan
bicara yaitu sulit dimengerti kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda
vital : tekanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasi
b. B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak
napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan.
Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronki pada klien dengan peningkatan
produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan
pada klien strok dengan penurunan tingkat kesadaran (koma). Pada klien
dengan tingkat kesadaran komposmentis, pengkajian inspeksi pernapasannya
tidak ada kelainan. Palpasi torak didapatkan taktil vremitus seimbang kanan
dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.
c. B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien strok dimana refleks sirkulasi
sudah tidak baik lagi. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat
terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200mmHg)
d. B3 (Brain)
Disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan
bicara. Atraksia (ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk
menyisir rambutnya.
Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder dan aksesori). Lesi otak yang
rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Peningkatan B3 (Brain) merupakan
pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system
lainnya

e. B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan
kontrol motorik dan postural. Kadang control sfingter urine eksternal hilang
atau berkurang. Selama periode ini dilakukan katerisasi intermiten dengan
teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
f. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan
produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi.
Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus.
Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
luas.
g. B6 (Bone)
Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan kehilangan control volunteer
terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada salah
satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi
yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia
(paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.
Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada
kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda
dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami
masalah mobilitas fisik.
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori
atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola
aktivitas dan istirahat.
K. Konsep Keperawatan
a. Pengkajian
Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
 Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
 Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
Data obyektif:

 Perubahan tingkat kesadaran


 Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia),
kelemahan umum.
 Gangguan penglihatan
Sirkulasi
Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
Integritas ego
Data Subyektif:
 Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
 Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
 Kesulitan berekspresi diri
i. Eliminasi
Data Subyektif:
 Inkontinensia, anuria
 Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus
(ileus paralitik )
ii. Makan/ minum
Data Subyektif:
 Nafsu makan hilang
 Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
 Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
 Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
 Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
 Obesitas (faktor resiko)
iii. Sensori neural
Data Subyektif:
 Pusing / syncope (sebelum CVA/sementara selama TIA)
 nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
 Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
 Penglihatan berkurang
 Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral (sisi yang sama)
 Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
 Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan
tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
 Ekstremitas : kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
(kontralateral)
 Wajah: paralisis/parese (ipsilateral)
 Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global/
kombinasi dari keduanya.
 Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
 Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik\
 Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi sisi
lateral
iv. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
 Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
 Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
v. Respirasi
Data Subyektif:
 Perokok ( factor resiko
Tanda:
 Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
 Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur
 Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
vi. Keamanan
Data obyektif:
 Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan
 Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
 Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenal
 Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
 Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
vii. Interaksi social
Data obyektif:
 Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
viii. Pengajaran / pembelajaran
Data Subjektif :
 Riwayat hipertensi keluarga, stroke
 Penggunaan kontrasepsi oral
ix. Pertimbangan rencana pulang
 Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi
 Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri
dan pekerjaan rumah
(Sumber : Doenges, 2000).
b. Diagnosa Keperawatan
i. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
ii. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif
iii. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,
kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral,
kelemahan/kelelahan umum.
iv. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.
v. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan,
keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
vi. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

c. Rencana Keperawatan
i. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema
serebral.
Tujuan :
 Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif
dan motorik/sensori.
 Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda
peningkatan Tekana Intra Kranial
 Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan tindakan :
1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan
keadaan normalnya
2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus
selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya
peningkatan Tekanan Intra Kranial.
3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan
tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.
4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan
lapang pandang atau kedalam persepsi
6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi
pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara
periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur
8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk
terus-menerus).
ii. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan :
 Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak
adanya kontraktur, foot drop
 Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang
terkena atau kompensasi.
Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan
aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan
cara teratur.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika
memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang
terganggu.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua
ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan
kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.
4) Tinggikan tangan dan kepala.
5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari
gangguan sirkulasi.
6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur.
Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat
bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.
7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan
mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan
daerah tubuh yang mengalami kelemahan.
8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi
pasien.
iii. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,
kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral,
kelemahan/kelelahan umum
Tujuan :
 Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.
 Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan
 Menggunakan sumber-sumber dengan tep
Perencanaan tindakan :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau
mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat
menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

iv. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan


kekuatan dan ketahanan.
Tujuan :
 Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi
kebutuhan perawatan diri
 Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.

Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari –
hari.
2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi
berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan
3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk
menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa
pasien ke kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih
jika memungkinkan.
4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.
v. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan
interprestasi informasi kurang mengingat
Tujuan :
 Berpartisipasi dalam belajar
 Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan
terapeutik.
 Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.
Perencana tindakan:
1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu
3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan
pencegahan, dan makan yang berpengaruh
5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli
fisioterapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara.
vi. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:
 RR 18-20 x permenit
 Ekspansi dada normal.
Intervensi :
1) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
2) Auskultasi bunyi nafas.
3) Pantau penurunan bunyi nafas.
4) Pastikan kepatenan O2
5) Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif .2000.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :FKUI


Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi KedokteranEdisi 9. Jakarta: EGC
Harsono. 2000.Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press
Hudak C.M.,Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Jakarta :
EGC
Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba Medika
Price S.A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC
Tuti Pahria, dkk. 2004. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: EGC