Anda di halaman 1dari 16

BAGIAN THT-KL REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN Februari 2018


UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

ANGINA LUDWIG

Oleh:

A. DWI RAHAYU AS

111 2015 2175


Pembimbing
dr. H. A. BASO SULEMAN, sp.THT (K), MARS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN THT-KL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

Dengan ini, saya yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :


Nama : A. Dwi Rahayu As
Stambuk : 111 2015 2175
Judul : Angina Ludwig
Telah menyelesaikan kepaniteraan klinik pada Bagian THT-KL Fakultas Kedokteran,
Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Februari 2018

Pembimbing, Dokter Muda,

(dr. H. A. Baso Suleman, sp.THT (K), MARS)


(A. Dwi Rahayu As)

2
ANGINA LUDWIG

I. PENDAHULUAN
Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan
oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi
jaringan ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi
ini akan memburuk secara progesif jika tidak di obati .1

Angina Ludwig merupakan peradangan selulitis atau flegmon dari bagian


superior ruang suprahioid. Ruang potensial ini berada antara otot-otot yang melekatkan
lidah pada tulang hiod dan milohiodeus. Angina Ludwig berpotensi fatal dan
membutuhkan intervensi segera. Angina Ludwig adalah selulitis mandibula bilateral
progresif cepat yang terkait dengan elevasi dan perpindahan posterior lidah yang
biasanya terjadi secara bersamaan dengan infeksi gigi. 1,2

Menurut Lemonick (2002), penyakit ini termasuk didalam grup penyakit


infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah
gusi, tenggorokan dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari
infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang
submandibularis (sublingualis dan submaksillaris). Faktor predisposisi pada pasien
angina Ludwig berupa karies dentis, perwatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma
dan tindikan pada frenulum lidah. Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus,
neutropenia, anemia aplastic, glomerulositis, dan lupus eritomatous yang dapat
mempengaruhi terjadinya angina Ludwig. Penderita terbanyak berkisar antara umur
20-60 tahun, walaupun pernah di laporkan usia 12 hari dan 84 tahun. Kasus ini dominan
terjadi pada laki-laki, 3-4 kali lebih banyak dari pada perempuan.3

3
I.1 Definisi
Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,
potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang
menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi
suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah
ke posterior1,2
Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini
pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region
kelenjar submandibula,1

I.II Anatomi dan Fisiologi


Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid) dan m.
mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu
ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di inferior. Adapula yang
membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang sublingual, ruang submental dan
ruang submaksillar. Infeksi dari gigi molar dan premolar pertama sering berhubungan
dengan ruang submandibular karena apeks akar dari gigi molar dan premolar berada di
superior otot mylohiod.1

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian superiornya


oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh m. styloglossus dan di
bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas lateralnya berupa kulit, fascia
superfisial dan m. platysma superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian
inferiornya dibentuk oleh m. digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan
secara bebas dengan ruang submental, dan di bagian posteriornya terhubung dengan
ruang pharyngeal. 1,2

4
Gambar 1. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m. hyoglossus, dan m.
styloglossus.

Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus Wharton,


n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan lemak.Ruang
submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di garis tengah
bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian anterior
dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya adalah
kulit, fascia superfisial, dan m. platysma. Ruang submental mengandung beberapa
nodus limfe dan jaringan. Struktur lain yang terletak diruang sublingual adalah saluran
wharton, kelenjar ludah sublingual dan saraf hypoglossal, hal ini menjadi salah satu
alasan mengapa angina ludwig menyebabkan elevasi lantai mulut dan pembengkakan
pada daerah submandibular dan submental 2,6

5
Gambar 2. Anatomi dari ruang submandibular1

II. EPIDEMIOLOGI
Kebanyakan kasus Angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi
yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia
aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik.
Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini
terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena
dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:1. 3

III. ETIOLOGI
Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal dari gigi
molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot
milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular1.

6
Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri aerob dan anaerob adalah selulitis yang
terkait dengan angina ludwig. Rute infeksi terbanyak pada kasus dengan infeksi molar
bawah atau dari pericoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi dan sebagian pada
molar tiga. Pada angina ludwig juga biasa berkembang pada orang dengan penyakit
immunocompromissed, ini juga bisa berkembang pada orang yang sehat. Dengan
demikian sangat penting untuk mengetahui riwayat berobat pasien terutama gigi molar
tiga-inferior dengan tanda nyeri, perdarahan gusi, sensitif terhadap panas dan dingin
atau bengkak.4
Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur
mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi
intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea,
laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar
mulut.1

IV. PATOFISIOLOGI

Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan sub
mandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat
menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan
bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada
mulut. Pada ruang submandibular dibagi oleh musculus mylohyoid pada superior dan
inferior. Ketika terjadi infeksi bisa menyebar ke jaringan bebas karena bagian dari
ruang sublingual dan submandibular saling berhubungan. Komunikasi yang terbuka
antara ruangan berakibat pada angina Ludwig yang bilateral. Infeksi juga tentu dapat
menyebar ke pharyngomaxillary dan ruangan retropharyngeal. 1,2
Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus
viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk
bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang
berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes,
and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. Bakteri gram negative

7
yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas
species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp.2,5
Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal dari gigi
molar kedua atau ketiga bawah. Angina ludwig disebabkan oleh infeksi ringan dan
cepat berkembang menjadi bilateral leher akan mengeras di sertai dengan nyeri,
trismus, dan elevasi dari lidah. Patofisiologi dari angina ludwig karena infeksi yang
mendalam dengan manifestasi selulitis yang luas dan tidak memproduksi jaringan yang
nekrosis. Lesinya akan terlihat seperti erysipelas, gangren bakterial yang progresif.
Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini
dapat menyebar ke ruang submandibular1.Infeksi yang menyebar diluar akar gigi yang
berasal dari gigi premolar pada umumnya terletak dalam sublingual pertama,
sedangkan infeksi diluar akar gigi yang berasal dari gigi molar umunya berada dalam
ruang submandibular.1,2,5

V. MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi
sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang
ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa
gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri
pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling,
trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan,
penurunan air movement, sianosis, dan “sniffing” position1.
Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur
vokalis.bau mulut, air liur berlebihan,disfagia, odynophagia dan susah bernapas Gejala
klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan berat pada jalan
nafas.Stridor, kesulitan mengeluarkan secret,kecemasan, sianosis, dan posisi duduk
merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan merupakan
indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan1,4

8
VI. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri, nyeri tekan dan bengkak pada
dasar mulut. Progresifitas dari angina Ludwig akan ditemukan bengkak pada laring dan
menghasilkan sumbatan jalan nafas. Pada angina Ludwig yang tidak di obati bisa
menyebar ke bawah daerah mediastinum. Sehingga kadang pasien datang dengan
keluhan nyeri dada.8
Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar mulut
dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat edema
submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang
hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance.1
Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat
penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini1,3. Terdapat 4 tanda
cardinal dari angina Ludwig, yaitu1:
 Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam
 Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration tetapi sedikit
atau tidak ada pus
 Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur kelenjar
 Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik
Pada pemeriksaan mukosa oral didapatkan trismus, kadang kadang ditemukan
ruang pada submandibular menyebabkan edema pada mulut. Lidah beresiko jatuh
kebelakang sehingga membuat gangguan dari pernafasan.Diagnosis dari angina
Ludwig berdasarkan dari gejala klinik. CT-Scan ataupun MRI dapat membantu untuk
menemukan lokasi dari sumber infeksi.1,6
Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue,
adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk
mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang
menunjukkan focus infeksi pada gigi.1

9
Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya
udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk
mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang
menunjukkan focus infeksi pada gigi1.

Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah) 2

Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk


mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan gangguan
jalan nafas1. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat
menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan. MRI merupakan
pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien1.

10
Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam
soft-tissue2

VI.1 Diagnosis Banding


Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik, karsinoma
lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses
peritonsil1.

VII.PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan angina Ludwig memerlukan tiga focus utama, yaitu :
 Menjaga patensi jalan nafas.
 Terapi antibiotik secara progresif, dibutuhkan untuk mengobati dan
membatasi penyebaran infeksi
 Dekompresi ruang submandibular, sublingual dan submental.

11
Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama disebabkan oleh
hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama
dalam tatalaksana awal pasien ini. Konsultasi anesthesiologist dan otolaringologis
sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang operasi harus
dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak
memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus. Pada pasien
yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan
di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan.
Intubasi endotracheal bisa menjadi susah dan pemeriksaan laringoskopi langsung
menyebabkan hilangnyanjalan nafasintubasi fiberotoptik yang di awasi merupakan
alternative yang menarik dan harus bila tingkat penyempitan jalan nafas parah. Intubasi
nasotracheal harus di hindari karena tingkat kerusakn dank arena menghasilkan trauma
yang mungkin jauh lebih sempit, jalan nafas yang sudah lemah atau karena perdarahan
oleh rupture abses. Ketika terjadi pembengkakan yang berat atau trismus bisa
dilakukan pencegahan dengan intubasi orotracheal, tracheostomy mengingat ini
merupakan gold standar untuk melindungi jalan nafas1,2.
Angina Ludwig lebih memerlukan trakeostomi dibandingkan infeksi lain yang
terjadi di leher dalam,Intubasi Nasotracheal saat pasien terjaga dapat menimbulkan
obstruksi jalan napas akut, persiapan untuk trakeostomi harus dilakukan dalam setiap
kasus bahkan ketika intubasi sedang dilakukan oleh anestesi yang terampil, Narkotika
sebaiknya dihindari karena menyebakan depresi pernapasan dan dapat memperburuk
kesulitan dalam ventilasi, beberapa penulis menganjurkan penggunaan anestesi
hirup4,6.
Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara
agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan bakteri
anaerob pada rongga mulut. Pemberian beberapa antibiotik harus dilakukan, yaitu
penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin, piperasilin-
tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat. Meskipun masih menjadi
kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan

12
penetrasi antibiotik dapat membantu. Pemberian deksametason intravena dan nebul
adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas pada
beberapa kasus.1,7
Pananganan yang terdiri dari Pembedahan insisi melalui garis tengah, dengan
demikian menghentikan ketegangan yang terbentuk pada dasar mulut, karena Angina
Ludwig merupakan selulitis, maka sebenarnya pus jarang diperoleh, sebelum insisi dan
drainase dilakukan, sebaiknya dilakuan persiapan terhadap kemungkinan trakeostomi
karena ketidakmampuan melakukan intubasi pada pasien seperti lidah yang
menyebakan obstruksi pandangan laring dan tidak dapat ditekan oleh laringoskop.1,2,3,4
Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis
adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen.
Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi
antibiotic. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke dalam ruang sublingual.
Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses drainase yang lengkap.1,2,6
Untuk pemberian terapi medikamentosa pada pasien dengan kecurigaan Angina
Ludwig dapat diberikan Antibiotik Clindamycin 600-900 mg/Iv setiap 8 jam, atau
kombinasi penicillin dan metronidazole.Pemberian antibiotik dapat mengurangi
kematian akibat dari infeksi ruang leher dalam,tetapi infeksi pada ruang yang lebih
dalam dapat menimbulkan komplikasi yang fatal dan mengancam jiwa, setelah
pembentukan abses terjadi, operasi masih dianggap sebagai pengobatan yang utama,
sedangkan pemberian antibiotik digunakan pada infeksi awal.6,7

13
Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig1

VIII.KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang disebabkan
oleh edema pada soft-tissue leher3. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi thrombosis sinus
kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi
dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif dari vena jugularis,

14
mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses
subfrenikus, dan aspirasi pneumonia2,4

XI.PROGNOSIS
Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan nafas
dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian pada era
sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat
mortalitas berkurang menjadi 5%1.2

15
Daftar Pustaka

1. Leminick M david,MD. Ludwig’s Angina .Diagnosis and treatment.Www.turner-


white.com.July 2002
2. Nicholas Costain, BSc, Thomas J. Marrie, MD. Ludwig’s Angina Dalhousie
University, Halifax, Nova Scotia :Canada. 2011
3. Mahaputri AR. Angina Ludwig Pada Pasien Laki-Laki Dewasa Muda Karena

Infeksi Odontogen : Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 2013


4. Aishwarya Balakrishman M.S. Thenmozhi. Ludwig’s Angina : Causes Symptoms


and Treatment : journal of pharmaceutical sciences and research. 2014
5. Kavarodi. A.M. Necrotizing fasciitis in association with ludwig’s angina – a case
report : The Saudi Dental Journal 2011
6. Mohammad I, Zulkifli S, Soleh MN, Rahman RA. Ludwi’s Angina : The
importance of oral cavity examination in patients with a neck mass. Malaysian
Family Physician 2012
7. Karim kassam, Ashraf messiha, Manolis heliotis. Ludwig’s angina : The Original
Angina. Hindawi Publishing Corporation Case Report in Surgery Volume 2013
8. Suresh K Muherji, Vincent Chong. Atlas of Head ang Neck Imaging P 521.
Jakarta.Thieme Medical publishers 2004. New york.

16