Preskas SH Fade

Anda mungkin juga menyukai

Anda di halaman 1dari 25

PRESENTASI KASUS

ACS NSTEMI

Disusun oleh:

1
BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tuan. A
 No. RM : 294426
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 57 tahun
 Agama : Islam
 Alamat : Gg. Masjid Tirtayasa kel. Sujung, Tirtayasa,
Kabupaten serang, Banten
 Suku : Jawa
 Pendidikan : Tamat SD
 Status Perkawinan : Menikah
 Pekerjaan : Buruh

1.2. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama
Kelemahan Mendadak anggota gerak kiri sejak 12 jam SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri mendadak sejak 1
jam SMRS. Sebelumnya, saat pasien selesei mandi, mendadak jatuh ke
belakang dengan kepala tidak terbentur lantai. Pasien masih sadarkan diri
dengan kelemahan untuk menggerakkan tangan dan kaki kiri. Selanjutnya
pasien merasakan adanya nyeri kepala tanpa disertai adanya muntah yang
menyemprot.
Baal dan kesemutan tidak ada, gangguan fungsi penghidu tidak
ada, pandangan buram, berbayang, atau melihat ganda tidak ada, bibir
mencong pada kiri muka diseratai pelo saat berbicara, gangguan

2
pendengaran tidak ada, gangguan menelan atau keluhan sering tersedak
tidak ada. Keluhan kejang tidak ada. Buang air kecil (BAK) dan buang air
besar (BAB) baik, masih bisa ditahan. Keluhan seperti ini merupakan yang
pertama kali.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat Hipertensi dan Diabetes Melitus disangkal. Riwayat sakit
jantung, paru, hati, dan ginjal disangkal. Riwayat trauma disangkal.
Riwayat di rawat di rumah sakit disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Anggota keluarga tidak ada yang pernah mengalami keluhan
serupa seperti pasien. Hipertensi dan Diabetes Melitus di anggota keluarga
tidak ada.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan


Riwayat merokok 1 bungkus sehari sejak dua puluh tahun yang
lalu, tapi selama dirawat sudah tidak merokok lagi. Riwayat konsumsi
alkohol dan narkoba disangkal. Pola makan teratur 2-3 kali dalam sehari,
sering mengkonsumsi gorengan. Pasien jarang berolahraga.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK


I. Pemeriksaan Fisik
 Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
 Tanda Vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 90x/menit, regular, kuat , isi cukup
Napas : 18x/menit, reguler

3
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 160 cm
BMI : 25.3 (overweight)
 Mata
Inspeksi :
Alis mata cukup, warna hitam keputihan, enoftalmus (-)/(-),
eksoftalmus (-)/(-), nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-),
lagoftalmus (-)/(-), edema palpebra (-)/(-), bulu mata lentik,
Konjungtiva Anemis (-)/(-), Sklera Ikterik (-)/(-), sekret (-
)/(-), tampak berair, pterigium (-)/(-), ulkus kornea (-)/(-),
pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, RCL (+)/(+),
RCTL (+)/(+)
 Telinga,Hidung,Tenggorokan
Hidung :
- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-
), deviasi septum (-)/(-), edema (-)/(-)
- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-),
etmoidalis (-)/(-), frontalis (-)/(-)
Telinga :
Inspeksi :
Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),
scar (-)/(-)
Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower (-)/(-),
pseudokista (-)/(-)
Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),
scar (-)/(-)
Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), Ottorhea (-)/(-)

Tenggorokan dan Rongga mulut :

Inspeksi :
Bucal : warna normal, ulkus (-)
Lidah : pergerakan tidak simetris, massa (-)

4
Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan
bergerak, arkus faring simetris, penonjolan (-)
Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus (-)/(-), membran (-)/(-)
Dinding anterior faring licin, hiperemis (-)
Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), Post nasal drip
(-)
Pursed lips breathing (-), karies gigi (-), Kandidiasis oral (-
)
Leher : penonjolan vena jugularis (-), tumor (-), tidak
tampak perbesaran KGB
 Paru
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), bentuk
dada normal, pergerakan kedua paru simetris statis dan
dinamis, pola pernapasan normal.
- Palpasi : ekspansi dada simetris, vocal fremitus (+/+)
- Perkusi : Sonor di semua lapang paru
- Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
 Jantung
- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 1 jari lateral dari
linea midklavikulasinistra ICS V
- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV parasternal
dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 2 latral medial
linea midklavikula sinistra
- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop
(-)
 Abdomen
- Inspeksi : datar
- Auskultasi : BU (+) normal
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)
 Ekstremitas

5
Akral hangat, sianosis (-/-), CRT < 2 detik, edema (-/-)

1.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS


GCS : E4M6V5
Pupil bulat isokor 3mm/3mm
RCL +/+ RCTL +/+
A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri
Kaku Kuduk : (+)
Laseque : > 70° >70°
Kernig : > 135° >135°
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)


C. Saraf-saraf Kranialis
N. I : normosmia normosmia

N.II Kanan Kiri


Acies Visus : normal normal
Visus Campus : normal normal
Melihat Warna : normal normal
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri


Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi
Pergerakan Bola Mata
Ke Nasal : normal normal
Ke Temporal : normal normal
Ke Nasal Atas : normal normal
Ke Nasal Bawah : normal normal
Ke Temporal Atas : normal normal
Ke Temporal Bawah : normal normal
Eksopthalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Isokhor Isokhor
Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat,Ø 3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya Konsensual : (+) (+)
Akomodasi : Baik Baik
Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : normal normal

6
Cabang Sensorik
Optahalmik : baik baik
Maxilla : baik baik
Mandibularis : baik baik
N. VII Kanan Kiri
Motorik
M.Frontalis : Baik Baik
M.Orbicularis oculi : Baik Baik
M.Buccinator : Baik Baik
M.Orbicularis oris : Baik Parese
Pengecap Lidah : Baik Baik

N. VIII
Tidak dilakukan pemeriksaan

N. IX, X
Motorik : Baik
Sensorik : Baik
Uvula : letak di tengah

N. XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : baik baik
Menoleh : baik baik

N. XII
• Pergerakan Lidah : parese N. XII sinistra sentral

Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)

D. Sistem Motorik:
5555/1111
5555/1111
E. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)
Tics : (-)
F. Trofik : Eutrofi
G. Tonus : Normotonus
H. Sistem Sensorik
Proprioseptif : baik
Eksteroseptif : baik

7
I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : tidak ada
Tes Rhomberg : baik
Disdiadokinesia : tidak ada
Jari-Jari : baik
Jari-Hidung : baik
Tumit-Lutut : baik
Rebound Pheomenon : tidak ada
Hipotoni : (-)
J. Fungsi Luhur
Astereognosia : tidak ada
Apraksia : tidak ada
Afasia : tidak ada
K. Fungsi Otonom
Miksi : kadang tidak dapat ditahan
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri


Kornea : (+) (+)
Bisep : (+2) (+2)
Trisep : (+2) (+2)
Patella : (+2) (+2)
Achiles : (+2) (+2)
Sfingter Ani : Tidak diperiksa

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri


Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (+)
Chaddock : (-) (+)
Gordon : (-) (+)
Gonda : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis
Intelegensia : baik
Tanda regresi : baik

O. Siriraj Skor

8
80

Skor : (2.5x0) + (2x1) + (2x1) + (0.1x80) - (3x0)-12=2

P. Gajah Mada Skor

9
Dua tanda dari 3 tanda  Stroke Hemoragik

1.5. Pemeriksaan Penunjang


A. Laboratorium
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI
RUJUKAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin 12.7 g/dL 11.7 - 15.5
Hematokrit 38.7 % 33 - 45
Leukosit 7.8 ribu/uL 5.0 - 10.0
Trombosit 278 ribu/uL 150 - 440
Eritrosit 4.49 juta/uL 3.80 - 5.20
DIABETES
Glukosa Darah 125 mg/dl 70 - 140

10
Sewaktu

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI


RUJUKAN
FUNGSI GINJAL
Ureum Darah 13.8 mg/dl 20 - 40
Kreatinin 0.77 mg/dl 0.6 - 1.5
Darah
ELEKTROLIT DARAH
Natrium 136 mmol/l 135 - 147
Kalium 3.23 mmol/l 3.10 - 5.10
Klorida 101 mmol/l 95 - 108

B. EKG

Interpretasi EKG:
Irama : Sinus Rhytm
HR : 95 x/menit
Gel P :0.08
QRS kompleks : 0.12
LVH, RVH (-)

11
C. CT Scan
Interpretasi
• Perifer sulcus kortikal hemisfer kanan tampak menyempit
• Tampak lesi hiperdens dengan perifokal oedema didaerah frontoparietal
kanan berukuran 39,2x32.9 menekan ventrikel kanan, menekan ventrikel,
lateralis kiri mulai melebar
• Midline shift ke kiri ±6 mm
• Tampak lesi hipodens pada adaerah frontalis kiri
• Tidak tampak adanya lesi pada infra tentorial
• Tidak tampak kelainan padda sella dan parasella

1.6. RESUME

Pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri mendadak sejak 1 jam


SMRS. Sebelumnya, saat pasien selesei mandi, mendadak jatuh ke belakang
dengan kepala tidak terbentur lantai. Pasien masih sadarkan diri dengan
kelemahan untuk menggerakkan tangan dan kaki kiri. Selanjutnya pasien
merasakan adanya nyeri kepala disertai adanya muntah yang menyemprot.
Bibir mencong pada kiri muka diseratai pelo saat berbicara, Keluhan seperti
ini merupakan yang pertama kali.

Dari pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4M6V5 compos mentis,


pupil bulat isokor 3 mm/3 mm RCL +/+ RCTL +/+, parase n.VII sinistra
sentral, parese N.XII sinistra sentral, hemiparese sinistra. Dari pemeriksaan
CT Scan Kepala didapatkan hasil perdarahan disertai edema perifokal pada
daerah frontoparietal kanan.

1.7 Anjuran Pemeriksaan


- Laboratorium : HbA1C, profil lipid
- Foto rontgen thorax

1.8 Diagnosis
- Diagnosis klinis : Parase n.VII sinistra central

12
Parase n. XII sinistra central
Hemiparese sinistra

- Diagnosis topis : Subkorteks serebri dextra


- Diagnosis etiologi : Perdarahan
- Diagnosis Kerja : CVD SH

1.8 Tata Laksana


 Medikamentosa
NaCl 0.9% 500 cc + drip Vit B. Kompleks (Neurosanbe) + Dexketoprofen
25 mg/ 8 jam
Mannitol 4x 125 cc
Vit. K 3x1 amp
Phenitoin 3x1 amp
Asam traneksamat 3x1 amp
Mecobalamin 3x1 amp
Omeprazol 1x40 mg amp
Laxadin 1xCII
 Non medikamentosa
1. Elevasi kepala 30º
2. Pasang kateter urin
3. Konsul Jantung
4. Konsul Rehabilitasi Medik

1.9 Prognosis
 Ad vitam : dubia
 Ad sanactionam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad bonam

13
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Stroke


- Defisit neurologis (fokal maupun global)
- Mendadak, berlangsung >24 jam
- Dapat terjadi penurunan kesadaran ataupun tidak
- Penyebab : berkurangnya suplai darah otak (iskemik) atau pecahnya
pembuluh darah spontan (hemoragik)

1.2. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara
Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan
kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3
juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru
terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika
adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun (mulai menurun sebanyak 5%
pertahun sejak tahun 1969, karena kontrol yang baik terhadap faktor
risiko). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus
stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka
kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan
26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun).
Insidensi stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk. Penderita laki-
laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun
sebesar 11,8%; usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar
33,5%. Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien
stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia). Survei Departemen Kesehatan RI

14
pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi
mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada
usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata
adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah
0,38% di Papua.

1.3. Faktor Resiko

1.4. Tanda dan Gejala Stroke


Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi
darah otak yang merupakan integrasi dari fungsi jantung, pembuluh darah dan
komposisi darah. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow
(CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih
memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan
lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak
sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak. Adapun berbagai macam
manifestasi klinis pada penyakit stroke sebagai berikut:

15
16
1.5. Patofisiologi Stroke

1.6. Klasifikasi Stroke


Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
• Stroke iskemik
– Trombosis
– Emboli
• Stroke hemoragik
Berdasarkan stadium
• Transient Ischemic Attack (TIA)

17
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
• Stroke in evolution
• Completed Stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah
• Sistem karotis
• Sistem vertebrobasiler

Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik

STROKE HEMORAGIK

Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidakmampuan penderita


atau disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri
sendiri/independent dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30
hari kejadian. 20-30% perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat
diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum penderita serta gejala
neurologis yang timbul. Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:
- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan
hasil akhirnya
- efek kompresi
- efek destruksi
- iskhemia
- kemampuan neurotoxic dari hasil degradasi darah

18
Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan
10% terletak infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama
setelah terjadi perdarahan yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari
pertama dan 6% penderita mati sebelum mencapai rumah sakit. Tingginya
morbidity dan mortalitas pada stroke hemoragik oleh karena massa hematome dan
efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

Patofisiologi dan Prognosis

Jeleknya hasil akhir dari perdarahan ini berhubungan dengan luasnya


kerusakan jaringan otak. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi
langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume perdarahan menyebabkan
tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak
serta drainage pembuluh darah. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat
pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung,menyebabkan iskhemik
dan jeleknya perfusi sehingga terjadi kerusakan gel-gel otak. Volume perdarahan
merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. Hal lain yang paling
menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Volume
darah lebih dari 60 ml, mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71
% bila lokasinya lobarsuperfisial. Untuk perdarahan cerebellum, bila volumenya
30-60 ml, 75% fatal;pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml,fatal.
Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena
perdarahan didalam otak tidak statis. Volume hematome selalu progressive Dalam
satu jam setelah kejadian, volume darah akan bertambah pada 25% penderita;
sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Pada CT
Scan tampak daerah hipodensity disekitar hematome, ini disebabkan karena
extravasasi serum dari hematome tersebut.

19
Diagnosis Stroke

a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda klinis


yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan
gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk
perdarahan di otak.
d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat
digunakan :
 Algoritme Stroke Gajah Mada
 Siriraj Stroke Score
e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.

20
g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial
dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapeutik, dan prognostik.
Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang
mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan
antisipasinya.
a. Laboratorium :
 Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa
pembekuan
 Gula darah dan profil lipid
 Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
 Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)
 Roentgen Toraks
 Elektrokardiografi

Penatalaksanaan Umum

Penatalaksanaan Umum Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut


adalah dengan mengoptimalkan sirkulasi dan metabolisme umum dan
mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak.
- Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, infus terpasang, boleh
dimulai bertahap bila hemodinamik stabil
- Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen 1-3 L/menit sampai ada
hasil pemeriksaan gas darah
- Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermiten
- Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus
- Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi
- Suhu tubuh harus dipertahankan normal
- Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita

21
dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan
1500 kalori
- Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
- Pemberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCl
0,9%, Asering, dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid
atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik
- Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis
rendah bila tidak ada kontraindikasi
-Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada
kontraindikasi.

Penatalaksanaan Spesifik
Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya
memulihkan tekanan perifer otak, mencegah kematian sel otak,
mengoptimalkan metabolisme, dan mencegah terjadinya proses patologis
yang mengiringi serangan otak tersebut, antara lain :
Stroke hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral
- Mengobati etiologinya, menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi
dengan neuroprotektor dapat diberikan.
- Tindakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala
koma Glasgow lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan:
- Perdarahan serebellum dengan diameter lebih dari 3 cm dilakukan
kraniotomi dekompresi
- Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum
dapat dilakukan VP shunting
- Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan
intrakranial akut dan disertai dengan ancaman herniasi

2. Perdarahan Subarakhnoid
- nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada
perdarahan subarachnoid primer akut, diawali dengan 1-2 jam pertama 1

22
mg/jam dilanjutkan 1-6 mg/jam dengan continous infusion dan selanjutkan
dengan pemberian per oral 4-6x60 mg
- Terapi hipervolimik-hipertensif hemodelusi di ICU/NCCU
- Pengobatan baru dengan a ballon angioplasty, intraarterial papaverine
atau kombinasi keduanya.
- Pemasangan coil atau clipping aneurisma 30 % untuk mencegah
rebleeding.

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat inap


Terapi umum pada stroke hemoragik
Rawat ICU bila:
- Volume hematome lebih dari 30 cc, perdarahan intraventrikuler, timbul
hidrosefalus, klinis cenderung menurun.
- Tekanan darah:
Diturunkan perlahan-lahan (15-20%) bila tekanan sistolik >180
dan tekanan diastolic >120. MAP >130, volume hematome bertambah dan
terdapat gagal jantung (Labetolol IV 10 mg sampai 20 mg dengan
maksimum 300 mg, Enapril IV 0,625 mg-1,25 mg/6 jam, Captopril
3x6,25-25 mg)
- Tekanan intracranial meningkat:
- Posisi kepala dinaikkan 30º dengan posisi kepala dan dada satu
bidang.
- Manitol
- Hiperventilasi (pCo2 30-35 mmHg)

Terapi khusus
- Perdarahan intra serebral
Medis
Bedah: evaluasi hematoma
- Perdarahan subarachnoid
Medis (antifibrinolitik, Ca antagonis)

23
Bedah (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi,
gamma knife
- Rehabilitasi
Fisioterapi
Terapi wicara
Terapi okupasi

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan


Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka
panjang, dan rehabilitasi.
1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:
Gaya hidup sehat
- Mengendalikan faktor resiko
- DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin
(actrapid) mengupayakan tekanan sistolik
- Hipertensi (<140 sistolik dan <90 diastolik)
- Atrial fibrilasi (Warfarin, INR 2.5)
- Anti trombotik
- Anti platelet (aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol)
- Anti koagulan (warfarin)
2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK,
insfeksi saluran napas, infeksi sistemik lainnya.
3. Rehabilitasi
Fisioterapi
Terapi wicara
Terapi okupasi
4. Edukasi pasien dan Keluarga

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati S, Pramantara IDP. Buka ajar ilmu penyakit dalam.


Inkontinensia urin dan kandung kemih hiperaktif. Jilid I. Edisi ke-5.
Jakarta: InternaPublishing; 2009: hal 865—75.
2. Urol IJ. Prevalence and risk factors of urinary incontinence in
Indian women: A hospital-based survey. Indian Journal of Urology.
2013; 29(1): 31–36
3. O’callaghan CA. The renal system at a glance. 2nd ed. Jakarta:
erlangga; 2006.
4. Abrams P, et al. Guidelines on Urinary Incontinence. European
Association of Urology. 2006.
5. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan
Penatalaksanaan. (CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011)
6. Lumbantobing, SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan
mental. Jakarta: FKUI. 2008
7. PERDOSSI. Guideline Stroke Tahun 2011.

25

Anda mungkin juga menyukai