Metabolisme Energi pada Kondisi Kelaparan

Pendahuluan

Setiap makhluk hidup memerlukan energi untuk mempertahankan kehidupannya.

Sumber energi berasal dari makanan yang kita makan. Sumber energi utama yang digunakan
adalah karbohidrat, lemak di dalam tubuh juga dapat digunakan sebagai sumber energi
sampingan saat karohidrat dalam tubuh akan habis selain itu juga ada protein sebagai sumber
energi. Selain sebagai sumber energi makanan juga berguna sebagai penunjang pertumbuhan
dan pemeliharaan jaringan-jaringan tubuh. Makanan yang dimakan akan mengalami
metabolisme sampai menjadi energi yang dibutuhkan oleh tubuh.

Pada makalah ini akan dibahas metabolisme karbohidrat pada saat seseorang yang
kelaparan seperti proses glukoneogenesis (pengaturan glukoneogenesis), glikogenesis,
lipolisis, metabolisme galaktosa dan metabolisme fruktosa serta proses pembentukan benda
keton.

Skenario 7

Seorang pendaki gunung 20 tahun dibawa ke IGD RS karena ditemukan oleh tim SAR dalam
kondisi lemah karena hilang selama 3 hari digunung. Pendaki tersebut tidak membawa
perbekalan yang cukup dan hanya makan buah-buahan yang ditemukan di hutan.

Pembahasan

Metabolisme Energi pada Saat Kelaparan

Saat berpuasa (1-3 hari ) seseorang akan kelaparan. Pada saat seperti inilah, tubuh
kekurangan asupan glukosa sehingga melalui proses metabolisme energi, tubuh akan
berusaha untuk bisa menghasilkan cukup glukosa bagi jaringan (terutama bagi otak). Upaya
pemenuhan glukosa tersebut dapat dilakukan dengan cara mengubah simpanan glikogen
dalam tubuh menjadi glukosa dan menguraikan protein menjadi asam-asam amino yang
nantinya akan diubah menjadi glukosa lewat proses yang dikenal sebagai glukoneogenesis.
Selain glikogen dan protein yang diubah menjadi glukosa, melalui proses lipolisis, lemak

1
yang disimpan dalam jaringan adiposa akan diuraikan menjadi gliserol dan asam-asam lemak.
Gliserol dan laktat yang merupakan hasil metabolisme glukosa dalam keadaan anaerob dapat
diubah oleh hati menjadi glukosa. Sementara itu, asam-asam lemak yang tidak bisa diubah
menjadi glukosa akan ditukar dengan asam-asam amino dari otot. Otot dapat menggunakan
asam lemak sebagai sumber energi dengan menghasilkan limbah metabolik yang berupa
keton bodies. Asam-asam amino yang didapat dari pertukaran di otot nantinya akan diubah
menjadi glukosa lewat glukoneogenesis dalam hati.1

Dengan cara menggunakan glikogen, protein, serta lemak untuk membentuk glukosa
kembali, otak serta jaringan-jaringan tubuh dapat hidup dan bekerja sesuai dengan fungsi
masing-masing. Apabila puasa bekepanjangan sehingga mengakibatkan kelaparan yang
teramat-sangat, secara berangsur-angsur otak akan mengubah metabolisme energinya dari
pemakaian glukosa menjadi pemakaian keton bodies sebagai sumber energi kedua.
Tujuannya untuk mempertahankan protein tubuh agar fungsi organ-organ penting dapat
terpelihara. Seluruh proses adaptasi baik bagi puasa singkat maupun puasa lama,
dikoordinasikan oleh hipotalamus dan diatur oleh kelenjar adrenal, tiroid dan pankreas.1

Glikogenesis
Glikogenesis adalah proses bisintesis glikogen dari glukosa. Seperti pada glikolisis,
glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat dengan bantuan enzim glukokinase
yang dikatalisis oleh heksokinase di otot dan glukokinase di hati. Glukosa 6-fosfat
mengalami isomerasi menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase. Kemudian glukosa 1-
fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTD) dengan bantuan enzim UTP uridil transferase
menjadi uridin difosfat glukosa (UDPG) dan pirofosfat yang dikatalisis oleh UDPG
pirofosforilase. Reaksi berlangsung dalam arah pembentukan UDPG karena pirofosfatase
mengkatalisis hidrolisis pirofosfat menjadi dua kali fosfat sehingga salah satu produk tersebut
reaksi dihilangkan.2
Glikogen sintase mengatalis pembentukan sebuah ikatan glikosida antara C1 glukosa
UDPG dan C4 residu glukosa terminal glikogen yang membebaskan uridin difosfat (UDP).
Suatu molekul glikogen yang sudah ada atau primer glikogen harus ada agar reaksi ini dapat
berlangsung. Primer glikogen ini pada gilirannya dapat dibentuk pada suatu primer protein
yang dikenal sebagai glikogenin. Glikogenin adalah protein 37kDa yang mengalami
glukosilasi di residu tirosin spesifik oleh UDPG. Residu glukosa lain melekat pada posisi 1

2
 4 untuk membentuk suatu rantai pendek yang merupakan substrat untuk glikogen sintase.
Diotot rangka, glikogenin tetap melekat pada bagian tengah molekul glikogen. Dihati jumlah
molekul glikogen lebih bnayak daripada molekul glikogenin.3

Selanjutnya, penambahan sebuah residu glukosa ke rantai glikogen yang sudah ada
atau primer, terjadi di ujung luar molekul sehingga cabang-cabang molekul nonpereduksi
glikogen memanjang seiring dengan terbentuknya ikatan 1 4. Ketika rantai memiliki
panjang sedikit 11 residu glukosa, sebagai rantai 1 4 (dengan panjang setidaknya 6 residu
glukosa) dipindahkan ke rantai di dekatnya oleh branching enzyme untuk membentuk ikatan
16 sehingga terbentuktitik percabangan. Cabang tumbuh melalui penambahan unit-unit
1 44 glukosil dan percabangan selanjutnya.3

Gambar 1. Jalur glikogenesis dan glikogenolisis3

Glikogenolisis

Glikogenolisis adalah proses penguraian atau pemecahan glikogen menghasilkan

glukosa 1-fosfat yang dikatalisis oleh enzim fosforilase. Glikogenolisis bukan merupakan

3
proses kebalikan dari glikogenesis. Kerja enzim ini adalah spesifik pada proses fosforolisis
rangkaian 1 – > 4 glikogen. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul
glikogen dilepas secara berurutan sampai yang tersisa pada tiap sisi cabang 1 – > 6 adalah
kurang lebih 4 buah residu glukosa.

Unit trisakarida yang tersisa dalam satu cabang, oleh enzim (alfa-1,4 — > alfa-1,4
glukan tranferase) dipindahkan ke cabang lainnya, sehingga yang tertinggal pada setiap sisi
dari cabang -1,6- tinggal kira-kira 4 molekul glukosa. Selanjutnya pemutusan atau hidrolisis
ikatan -1,6- dikatalisis oleh kerja enzim pemutus cabang (amilo-1,6 glukosidase) atau
debranching enzyme yang spesifik, demikian seterusnya. Jadi dengan adanya gabungan kerja
enzim fosforilase dan enzim-enzim lainnya, pemecahan glikogen menjadi sempurna
manghasilkan glukosa 1 fosfat.

Pada reaksi yang dikatalisis oleh enzim fosfoglukomutase, adalah reversibel sehingga
glukosa 1-fosfat dapat diubah menjadi glukosa 6-fosfat. Di hati dan ginjal 9di otot tidak),
dengan adanya enzim spesifik, glukosa 6-fosfatase, mampu membuang gugus fosfat dari
glukosa 6-fosfat. Hal tersebut akan memudahkan terbentuknya glukosa bebas dan berdifusi
dari sel ke dalam darah. Peristiwa tersebut merupakan tahap akhir dalam proses
glikogenolisis hepatik yang dicerminkan dengan kenaikan kadar glukosa darah.3

Glikogenesis dan glikogenolisis dikendalikan oleh enzim utama yaitu glikogen

sintesa dan glikogen fosforilase. Kerja kedua enzim tersebut diatur oleh serangkaian reaksi
kompleks dan melibatkan beberapa mekanisme. Modifikasi kovalen (penambahan gugus
fosfat) diakibatkan adanya fosforilasi dan defosforilasi protein enzim yang reversibel.
Dimana modifikasi kovalen ini disebabkan oleh kerja cAMP (AMP siklik; asam 3,5-siklik
adenilat). cAMP merupakan senyawa antara intrasel (second messenger) dan terlibat dalam
kerja banyak hormon. cAMP terbentuk dari hidrolisis ATP oleh enzim adenilat siklase yang
terdapat pada permukaan membran sel. Kerja enzim ini diaktivasi oleh glukagon epinefrin
dan dihambat oleh hormon insulin. Di dalam hati, enzim tersebut diaktivasi oleh glukogen
yang bekerja melalui reseptor glukagon yang bebas. Kadar normal cAMP yang rendah akan
dipertahankan oleh fosfodiesterase yang bekerja dengan cara memecahkan cAMP. Glikogen
sintase dan glikogen fosforilase berada dibawah kendali substrat dan hormonal. Glikogen
sintase akan berubah menjadi tidak aktif apabila konsentrasi cAMP naik, pada saat yang
bersamaan maka glikogen fosforilase mengalami aktivasi menjadi aktif (melalui fosforilasi
kinase).3
4
Glukoneogenesis

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa

atau glikogen. Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan
propionat. Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama.

Gambar 2. Proses Glukoneogenesis3

Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan
atau cadangan glikogen kurang memadai. Pasokan glukosa merupakan hal yang esensial
terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Kegagalan glukoneogenesis biasanya bersifat fatal.
Glukosa juga penting dalam mempertahankan kadar zat-zat antara siklus asam sitrat
meskipun asam lemak adalah sumber utama asetil-KoA di jaringan. Selain itu,
glukoneognenesis membersihkan laktat yang dihasilkan oleh otot dan eritrosit serta gliserol
yang dihasilkan oleh jaringan adiposa.

5
 Dalam glukoneogenesis, rekasinya akan diatur oleh tiga langkah yang berbeda, yaitu:
Piruvat → Fosfoenolpiruvat (PEP), Fruktosa 1,6-bisfosfat → Fruktosa 6-fosfat dan Glukosa
6-fosfat → Glukosa.3
Enzim glikolitik yang terdiri dari glukokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat kinase
mengkatalisis reaksi yang irreversibel sehingga tidak dapat digunakan untuk sintesis glukosa.
Dengan adanya tiga tahap reaksi yang tidak reversibel tersebut, maka proses glukoneogenesis
berlangsung melalui tahap reaksi lain. Reaksi tahap pertama glukoneogenesis merupakan
suatu reaksi kompleks yang melibatkan beberapa enzim dan organel sel (mitokondria) yang
diperlukan untuk mengubah piruvat menjadi malat sebelum terbentuk fosfoenolpiruvat. Tiga
reaksi pengganti yang pertama mengubah piruvat menjadi fosfoenolpiruvat (PEP), jadi
membalik reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase. Perubahan ini dilakukan dalam 4
langkah: Pertama, piruvat mitokondria mengalami dekarboksilasi membentuk oksaloasetat.
Reaksi ini memerlukan ATP dan dikatalisis oleh piruvat karboksilase. Pada reaksi ini juga
memerlukan biotin untuk aktivitasnya. Oksaloasetat direduksi menjadi malat dengan bantuan
malat dehidrogenase mitokondria. Pada reaksi ini, glukoneogenesis secara singkat mengalami
overlap (tumpang tindih) dengan SAS. Selanjutnya, malat akan meninggalkan mitokondria
dan didalam sitoplasma akan dioksidasi kembali untuk membentuk oksaloasetat. Kemudian,
oksaloasetat sitoplasma mengalami dekarboksilasi untuk membentuk fosfoenolpiruvat (PEP)
pada reaksi ini yang memerlukan GTP (guanosin trifosfat) yang dikatalisis oleh
fosfoenolpiruvat karboksikinase. Selanjutnya, pada reaksi kedua dan ketiga akan dikatalisis
oleh fosfatase. Pada reaksi kedua, fruktosa 1,6-bisfosfatase akan mengubah fruktosa 1,6-
bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat, jadi membalik reaksi yang dikatalisis oleh
fosfofruktokinase. Pada rekasi ketiga, glukosa 6-fosfatase yang ditemukan pada permulaan
metabolisme glikogen, akan mengkatalisis reaksi terakhir glukoneogenesis dan mengubah
glukosa-6-fosfat menjadi glukosa bebas.
Dengan penggantian reaksi-reaksi pada glikolisis yang secara struktur bersifat ireversibel,
maka glukoneogenesis seluruhnya menguntungkan dan diubah dari lintasan yang
menghasilkan energi menjadi lintasan yang memerlukan energi. Dua fosfat berenergi tinggi
akan digunakan untuk mengubah piruvat menjadi fosfoenolpiruvat (PEP). ATP tambahan
digunakan untuk mengubah 3-fosfogliserat menjadi 1,3-bisfosfogliserat. Kemudian,
diperlukan satu NADH pada perubahan 1,3-bisfosfogliserat menjadi gliseraldehida 3-fosfat.
Karena 2 molekul piruvat digunakan pada sintesis satu glukosa, maka setiap molekul glukosa
yang disintesis dalam glukoneogenesis, sel akan memerlukan 6 ATP dan 2 NADH.3

6
Glikolisis dan glukoneogenesis tidak dapat bekerja pada saat yang sama. Oleh karena itu,
ATP dan NADH yang diperlukan pada glukoneogenesis harus berasal dari oksidasi bahan
bakar lain, terutama asam lemak.3,4

Hormon yang Berperan

Hormon glukagon adalah enzim yang dihasilkan oleh sel α pankreas dan
disekresikan sebagai respon terhadap hipoglikemi seperti puasa. Hormon ini nantinya akan
merangsang pemecahan glikogen di otot rangka dan sel hati dimana molekul glukosa
dilepaskan dan dimetabolisme menjadi energi, merangsang pemecahan trigliserida dalam
jaringan adiposa, dan merangsang sintesis glukosa di hati dengan cara mengabsorbsi asam
amino dari aliran darah dan merubahnya menjadi glukosa, kemudian melepaskannya ke
sirkulasi darah dan proses ini dikenal dengan glikoneogenesis. Hormon insulin disekresikan
sebagai respon langsung terhadap hiperglikemi. Hormon insulin dihasilkan oleh sel b pulau
langerhans dipankreas sebagai respons terhadap hiperglikemia. Pemberian insulin akan
menyebabkan hipoglikemia seketika. Gangguan sekresi insulin akan menyebabkan penyakit
DM. Sekresi insulin dan glukagon dihambat oleh somatostatin. Growth hormone (GH)
dihasilkan oleh kelenjar hipofisis aterior. Pengaturan hormon ini dipengaruhi oleh GHRH
(growth hormone releasing hormone) untuk merangsang GH dan GHIH (growth hormone
inhibiting hormone) untuk menghambat GH. Kadar GH selalu meningkat segera setelah
seseorang tertidur terutama pada orang dewasa, sedangkan pada remaja akan meningkat
ketika tertidur dan sewaktu bangun. Hormon ini memiliki efek bersifat anabolik, yang
nantinya meningkatkan sistesis protein diberbagai jaringan. GH ini dapat menyebabkan
penguraian lemak dan penggunaan lebih lanjut asan-asam lemak sebagai sumber energi.
Karena lemak digunakan sebagai sumber energi, maka hormon ini menyebabkan peningkatan
kadar glukosa dalam sirkulasi darah. Hormon epinefrin bekerja dibawah pengaruh
hipotalamus dan hipofisis. Hipotalamus mensekresikan cortikotropic releasing hormone
(CRH) yang merupakan hormon pembebas adrenal yang akan disekresikn oleh hipofisis
anterior. Selanjutnya, hipofisis anterior akan mensekresikan hormon ACTH
(adenokortikortropik hormon) yang akan merangsang kelenjar adrenal untuk mengeluarkan
hormone-hormonnya sesuai dengan respon yang masuk. Hormon epinefrin disekresikan oleh
medula adrenal sebagai akibat dari rangsangan yang menimbulkan stress dan perangsangan
simpatis. Epinefrin meningkatkan proses glikogenolisis dan glukoneogenesis di dalam hepar
serta otot karena stimulasi enzim fosforilase. Hormon Glukokortikoid (kortisol) disekresikan
7
oleh korteks adrenal zona fasikulata dan bekerja dengan meningkatkan glukoneogenesis
sehingga meningkatkan glukosa darah melalui peningkatan katabolisme asam amino dihati
akibat induksi pada aminotransferase serta enzim-enzim kunci pada glukoneogensis. Hormon
Tiroid dibentuk oleh sel folikel kelenjar tiroid dalam bentuk T3 (triodotironin) dan T4
(tetraiodotironin/tiroksin). Pembetukkan hormon tiroid berlangsung pada molekul
tiroglobulin di dalam koloid sel folikel tiroid. Rangsangan untuk pelepasan hormon ini
dengan adanya TSH (stimulating hormone) yang akan dilepaskan kedalam darah oleh hipofisi
anterior. Hormon tiroid akan meningkatkan pelepasan glukosa dari glikogen dan
meningkatkan penyerapan gula dari usus.5,6

Metabolisme Benda Keton

Dalam kondisi metabolik dengan laju oksidasi asam lemak yang tinggi, hati
menghasilkan banyak asetoasetat dan D(-)-3-hidroksibutirat (β-hidroksibutirat). Asetoasetat
secara terus menerus mengalami dekarboksilasi spontan untuk menghasilkan aseton. Ketiga
zat ini secara kolektif dikenal sebagai benda keton. Asetoasetat dan 3-hidroksibutirat dapat
saling terkonversi oleh enzim mitokondria, yakni D(-)-3-hidroksibutirat dehidrogenase.
Konsentrasi badan keton dalam darah pada mamalia cukup gizi secara normal tidak melebihi
0,2 mmol/L. In vivo, hati tampaknya adalah satu-satunya organ pada hewan nonpemamah
biak yang menambahkan badan keton dalam jumlah bermakna ke dalam darah. Jaringan di
luar hati menggunakan badan keton ini sebagai substrat respirasi. Aliran neto benda keton
dari hati ke jaringan ekstrahepatik terjadi karena sintesis aktif oleh hati dan tingkat
pemakaian yang rendah. Situasi sebaliknya terjadi di jaringan ekstrahepatik.

Dua molekul asetil-KoA yang terbentuk dalam oksidasi-β menyatu dan membentuk
asetoasetil-KoA melalui pembalikan reaksi tiolase. Asetoasetil-KoA yang merupakan bahan
awal untuk ketogenesis, juga secara langsung dibentuk dari empat karbon terminal asam
lemak selama terjadinya oksidasi-β. Kondensasi asetoasetil-KoA dengan molekul lain selain
asetil-KoA oleh 3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA sintase membentuk 3-hidroksi-3metilglutaril-
KoA (HMG-KoA). 3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA liase kemudian menyebabkan asetil-KoA
terlepas dari HMG-KoA yang menyisakan asetoasetat bebas. Atom-atom karbon yang
terlepas di molekul asetil-KoA berasal dari molekul aseoasetil-KoA awal. Agar terjadi
ketogenesis, kedua enzim harus terdapat di mitokondria. Hal ini hanya dijumpai di hati dan
epitel pemamah biak. Pada keadaan ketosis, D-(-)-3-hidroksibutirat secara kuantitatif
merupakan bahan keton utama yang terdapat dalam darah dan urin.

8
 Di jaringan ekstrahepatik, asetoasetat diaktifkan menjadi aseoasetil-KoA oleh
suksinil-KoA-asetoasetat KoA transferase. KoA dipindahkan dari suksinil-KoA untuk
membentuk asetoasetil-KoA. Asetoasetil-KoA dipecah menjadi asetil-KoA oleh tiolase dan
dioksidasi dalam siklus asam sitrat. Jika kadarnya dalam darah meningkat, oksidasi benda
keton meningkat sampai sekitar 12 mmol/L, badan-badan keton ini menyebabkan perangkat
oksidatif mengalami kejenuhan. Jika hal ini terjadi, sejumlah berat konsumsi oksigen
diperlukan untuk mengoksidasi benda keton.3

Proses Lipolisis

Triasilgliserol jaringan adiposa merupakan cadangan bahan bakar tubuh terpenting.

Sesudah unsur lipid ini mengalami hidrolisis (lipolisis), asam-asam lemak akan terlepas
masuk ke dalam darah sebagai asam lemak bebas. Asam lemak ini akan diambil oleh jaringan
tubuh (kecuali otak dan eritrosit) dan selanjutnya mengalami esterifikasi menjadi asilgliserol
atau dioksidasi sebagai baha bakar utama menjadi CO2. Terdapat dua lintasan penting
tambahan di dalam hati: (1) Triasilgliserol yang berlebihan baik dari hasil lipogenesis
maupun dari asam lemak bebas, disekresikan ke dalam darah sebagai very low density
lipoprotein (VLDL). Triasilgliserol ini mengalami nasib yang serupa dengan kilomikron. (2)
Oksidasi parsial asam bebas menghasilkan badan keton (ketogenesis). Badan keton lalu
diangkut ke jaringan ektrahipatik, dan di dalam jaringan ini, badan keton bekerja sebagai
sumber bahan bakar utama lain.4

Metabolisme Fruktosa

9
 Gambar 3. Metabolisme fruktosa4

Fruktosa dimetabolisme melalui perubahan menjadi zat antara glikolisis. Langkah

pertamanya dalam metabolisme fruktosa seperti pada glukosa adalah fosforilasi.
Fruktokinase, kinase utama yang berperan melalakukan fosfolirasi terhadap fruktosa diposisi
1. Karena satu-satunya zat antara glikolisis yang mengandung fruktosa adalah fruktosa 6
fosfat dan fruktosa 1,6 bifosfat, fruktosa 1 fosfat yang dibentuk oleh fruktokinase harus
dimetabolisme lebih lanjut. Fruktosa 1 fosfat diputuskan oleh aldolase b menjadi
dihidroksiaseton fosfat dan gliseraldehida mengalami fosforilasi oleh suatu triosa kinase.
Dihati dihidroksiaseton fosfat maupun gliseraldehida diubah menjadi glukosa 6 fosfat melalui
glukoneogenesis dan dibebaskan dalam darah sebagai glukosa atau glikogen. Piruvat
dioksidasi menjadi co2 atau asam lemak.4

Metabolisme fruktosa terjadi dihati dan sedikit di usus halus serta epitel proksimal
tubulus ginjal karena memiliki fruktokinase dan aldolase b. Aldolase yang memutuskan
fruktosa 1,6 bifosfat dalam jalur glikolitik. Aldolase b memutuskan fruktosa 1 fosfat dan
fruktosa 1,6 bifosfat. Aldolase memiliki afinitas yang lebih rendah terhadap fruktosa 1 fosfat
dari pada fruktosa 1,6 bifosfat. Akibatnya setelah menelan fruktosa dalam jumlah besar
didalam hati individu normal pemnimbunan fruktosa 1 fosfat yang secara lambat diubah

10
menjadi zat antara glikolitik. Jaringan lain juga memiliki kemampuan memetabolis fruktosa,
tetapi dengan cara lambat. Bentuk isoform heksokinase yg terdapat diotot, jaringan adiposa
dan jaringan lain mengubah fruktodsa menjadi fruktosa 6 fosfat.4

Metabolisme Galaktosa

Gambar 4. Metabolisme galaktosa3

Galaktosa berasal dari hidrolisis dalam usus disakarida laktosa, gula, susu. Dalam hati,
galaktosa mudah di konfersi menjadi glukosa. kesanggupan hati menyelesaikan ini
diguinakan sebagai tess faal hati dalam tes toleransi galaktosa.jalan bagaimana galaktosa
dikopnfersi menjadi glukosa dengan mengalami berbagai sebagai berikut:
1) galaktosa difosforilasi dengan bantuan galaktokinase, dengan menggunakan ATP sebagai
donor fosfat menghasilkan produk, galaktosa 1-fosfat yang bereaksi dengan uridin difosfat
glukosa (UDPG) membentuk urididin fosfat galaktosa dan glukosa 1-fosfat.
2) transfarase galaktosa dipindahkan ke suatu posisi pada UDPG yang menggantikan
Glukosa.
3) Didalam reaksi nukleutida yang mengandug galaktosa yang di katalis oleh epimerase.
produknya adalah uridin difosfat glukosa, UDPG epimirase mungkin memerlukan oksidasi
dan reduksi pada karbon dengan NAD sebagai enzim.
4) Glukosa di bebaskan dari UDPG sebgai glukosa 1-fosfat,mungkin setelah inkorporasi ke
dalam glikogen yang disusul oleh fosforilase. Reaksi 3 dapat terbalik dengan bebas dengan
cara ini glukosa dapat dikonversi menjadi galaktosa, sehingga galaktosa yang telah terbentuk
sebelumnya tidak esensial lagi.3

11
Kesimpulan

Di dalam skenario yang didapatkan bahwa seorang pendaki mengalami kondisi lemah
karena tersesat di gunung selama 3 hari dan tidak memiliki perbekalan yang cukup sehingga
mengalami kelaparan. Pada keadaan lapar terjadi penuran kadar gula sehingga terjadi proses
glikogenesis dan glukoneogenesis yang akan mengubah asam lemak menjadi benda keton
dioksidasi untuk menjadi energi

Daftar Pustaka

1. Hartono A. Terapi gizi dan diet rumah sakit. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2006.h. 66-70
2. Sumardjo D. Pengantar kimia: buku panduan kuliah mahasiswa dan program strata I
fakultas bioeksakta. Jakarta: EGC; 2008.h.242
3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta: EGC;
2009.h. 152-79,166-83, 191
4. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta: EGC;
2000.H.438-9, 468-9, 552-4
5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1934/3/09E01867.pdf.txt Diunduh 23
Oktober 2016
6. Poedjiadi, Anna. Dasar-dasar Biokimia. Jakarta: UI Press; 2007

12