Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi Mycobacterium tuberculosa merupakan masalah besar di negara berkembang.


Manifestasinya bisa mengenai paru-paru maupun organ ekstra paru, salah satunya adalah
tuberkulosis abdominal yang melibatkan saluran cerna, peritoneum, kelenjar limfe, atau
organ-organ intraabdominal yang solid. Gejalanya yang tidak khas dan menyerupai
banyak penyakit lain sangatlah menyulitkan dalam penegakan diagnosis. Asites adalah
salah satu gejala pada TB peritoneal, selain demam, keringat malam, penurunan berat
badan dan nyeri abdomen. Banyak modalitas pemeriksaan penunjang dapat dipakai
namun kebijaksanaan dalam mencermati hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan
laboratorium akan mampu menegakkan diagnosis TB abdominal.

Pada umumnya, pasien dengan asites akan mengeluhkan rasa kembung yang
semakin memberat, dan sesak napas yang diakibatkan penekanan diafragma secara
mekanis oleh cairan asites. Asites dapat disebabkan oleh berbagai etiologi, seperti
hipertensi portal (misalnyapada sirosis atau fibrosis hati), keganasan (seperti pada
peritoneal carcinomatosis), gagal jantung, dan penyebab lainnya seperti infeksi.
Pendekatan awal pada pasien yang mengalami asites adalah dengan melakukan diagnosis
yang terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan cairan asites. Pada
anamnesis, pasien perlu digali secara intensif mengenai adanya riwayat penyakit hati,
sebab sirosis adalah penyebab asites dengan intesitas yang cukup tinggi. Selain itu,
riwayat konsumsi alkohol, sakit kuning, risiko hepatitis viral (termasuk transfusi, IVDU,
tato, serta riwayat keluarga dengan penyakit liver) juga perlu ditanyakan. Pada pasien-
pasien dengan asites dimana faktor risiko maupun bukti keberadaan sirosis (berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan isik, dan laboratorium serta pencitraan) tidak ditemukan, harus
dicari kemungkinan kanker, gagal jantung, TB, nefrogenik asites, maupun pankreatitis.
Robekan limfatik, trauma ureter, peritonitis klamidia, sindrom nefrotik (dewasa), SLE,
miksedema, serta komplikasi HIV juga dapat menjadi penyebab lain dari asites.

Bakteri tuberkulosis dapat mencapai saluran cerna melalui penyebaran hematogen


dari TB paru primer atau TB paru milier, menelan sputum yang terinfeksi, atau
penyebaran langsung dari kelenjar limfe, dan organ intraabdominal (terutama ileum
terminal dan caecum). Pada wanita infeksi dapat terjadi dari tuberkular salpingitis atau
tuba fallopii yang terinfeksi. Sepertiga kasus TB kelenjar limfe abdominal maupun TB
peritoneal dapat terjadi tanpa keterlibatan saluran cerna.

1
Salah satu penelitian kontemporer terbesar mengenai kasus peritonitis tuberkulosis yaitu
dengan mengambil sampel sejumlah 60 pasien yang diidentiikasi selama periode 12 tahun
di suatu daerah di Hong Kong. Usia rata-rata pasien yang teridentiikasi adalah 55 tahun
dengan distribusi jenis kelamin yang merata. Faktor risiko peritonitis TB adalah sirosis
(38%), dialisis peritoneal (CAPD) (33%), diabetes melitus (27%), keganasan (18%),
penggunaan kortikosteroid sistemik (10%), dan AIDS (2%). Sedangkan 12% pasien
lainnya tidak memiliki faktor risiko. Berdasarkan penelusuran faktor risiko, pasien-pasien
tersebut tidak memiliki gejala sirosis dan gagal ginjal, tidak terdapat riwayat diabetes
melitus, maupun riwayat penggunaan kortikosteroid sistemik.

Sementara itu, gambaran patologi TB abdominal secara umum memunyai ciri


adanya ulkus melintang, fibrosis, penebalan, striktura dinding usus, pembesaran serta
pengelompokan kelenjar limfe mesenterika. Penebalan omentum, dan tuberkel peritoneal
juga dapat terjadi. Tuberkulosis peritoneal dapat terjadi dalam tiga jenis, yaitu jenis basah
(tipe serosa) dengan asites, jenis kering (tipe plastik) dengan perlekatan dan teraba seperti
pembengkakan abdomen yang terlokalisir, serta jenis fibrotik dengan penebalan omental
dan asites berlokulasi, serta massa abdominal yang terdiri dari penebalan omentum dan
mesenterik. Pada peritonitis TB, peritoneum dipenuhi dengan tuberkel putih-kuning
multipel, tebal, hiperemia, dan suram, serta omentum juga akan ikut menebal. TB
peritoneal yang terjadi pada pasien ini diduga jenis basah dengan asites disertai sedikit
perlekatan. Manifestasi klinis dari TB peritoneal biasanya telah muncul sejak lebih dari 4
bulan sebelum akhirnya diagnosis dapat ditegakkan pada sekitar 70% pasien. Pada
pasien-pasien gagal ginjal, gejala penyakit ini mulai muncul dalam tahun pertama saat
menggunakan CAPD dan biasanya sulit dibedakan dengan peritonitis bakterialis. Pada
setiap pasien yang datang dengan keluhan asites perlu dipikirkan juga adanya
kemungkinan tuberkulosis abdominal sebagai diagnosis bandingnya, terutama di daerah
endemis seperti di negara kita. Penyakit ini dapat menyerupai berbagai kondisi sehingga
mempersulit proses diagnostiknya, dan dapat mengakibatkan penundaan pemberian terapi
yang sesuai, namun demikian dengan pemeriksaan yang teliti dan ditunjang dengan
adanya berbagai modalitas pemeriksaan penunjang yang semakin canggih akan
mempercepat proses diagnostik pasien.

Laporan kasus ini melaporkan seorang wanita berusia 68 tahun dengan TB paru
disertai asites yang dicurigai sebagai TB peritoneal dengan hipoalbuminemia dan anemia.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tuberkulosis peritoneal merupakan suattu peradangan peritoneum parietal atau visceral
yang disebabkan oleh kuma Mycobacterium tuberculosis, dan terlihat penyakit ini juga
sering mengenai seluruh peritoneum, alat-alat system gastrointestinal, mesenterium dan
organ genital interna.1 Penyakit ini jarang berdiri sendiri dan biasanya merupakan
kelanjutan proses tuberkulosa dari tempat lain terutama dari tuberkulosa paru, namun
sering ditemukan bahwa pada waktu diagnosa ditegakkan proses tuberkulosa di paru
sudah tidak kelihatan lagi. Hal ini bisa terjadi keranan proses tuberkulosa di paru
mungkin sudah menyembuh terlebih dahulu sedangkan penyebarannya masih
berlangsung di tempat lain.2
Di negara yang sedang berkembang peritonitis tuberkulosis masih sering dijumpai
termasuk di Indonesia, sedangkan di Amerika dan negara Barat lainnya walaupun sudah
jarang ada kecenderungan meningkat dengan meningkatnya jumlah penderita AIDS dan
Imigran. Kerana perjalanan penyakitnya yang berlangsung perlahan-lahan dan sering
tanpa keluhan atau gejala yang jelas maka diagnosa sering tidak terdiagnosa atau
terlambat ditegakkan.3 Tidak jarang penyakit ini mempunyai keluhan menyerupai
penyakit lain seperti sirosis hati atau neoplasma dengan gejala asites yang tidak terlalu
menonjol.
2.2 Epidemiologi
Peritonitis tuberkulosis lebih sering dijumpai pada wanita dibanding pria dengan
perbandingan 1.5:1 dan lebih sering pada dekade ke 3 dan 4.4,5 Peritonitis tuberkulosis
dijumpai 2% dari seluruh tuberkulosis paru dan 59.8% dari tuberkulosis abdominal.5 Di
Amerika Serikat penyakit ini adalah ke-6 terbanyak di antara penyakit TB extra-paru
sedangkan penelitian lain menemukan hanya 5-20% dari penderita tuberkulosis peritoneal
yang mempunyai TB paru yang aktif.6,7 Pada saat ini dilaporkan bahawa kasus
tuberkulosis peritoneal di negara maju semakin meningkat dan peningkatan ini sesuai
dengan meningkatnya insiden AIDS di negara maju.1
Di Asia dan Afrika yang dimana kasus tuberkulosis masih merupakan suatu
masalah masyarakat dan sangat banyak dijumpai, peritonitis tuberkulosis masih
merupakan masalah yang penting. Daldiono dengan cara laparoskopi menemukan
sebanyak 15 kasus di RSCM Jakarta selama periode 1968-1972 sedangkan di Medan
Zain.Lh melaporkan ada 8 kasus selama periode 1993-1995.8

3
2.3 Patogenesis
Peritoneum dapat dikenai oleh tuberkulosis melalui beberapa cara:
1 Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru-paru
2 Melalui sputum TB aktif yang tertelan
3 Melalui dinding usus yang terinfeksi
4 Dari kelenjar limfe yang terinfeksi
5 Melalui tuba falopi yang terinfeksi
Peritonitis tuberkulosa terjadi bukan sebagai akibat penyebaran perkontinuitatum tapi
sering kerana reaktifasi proses laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui
penyebaran hematogen proses primer terdahulu (infeksi laten “Dorman infection”).
Seperti diketahui lesi tuberkulosa biasa mengalami supressi dan menyembuh. Infeksi
masih dalam fase laten selama hidup namun infeksi tadi bisa berkembang menjadi
tuberkulosa pada setiap saat, jika organisme intarselluler tadi mulai bermutiplikasi secara
cepat.2
2.4 Patologi
Terdapat 3 bentuk peritonitis tuberkulosa.2,3
1 Bentuk eksudatif
Bentuk ini dikenal juga sebagai bentuk yang basah atau bentuk asites yang banyak,
gejala yang menonjol adalah perut membesar dan berisi cairan (asites). Pada bentuk
ini perlengketan tidak banyak dijumpai. Tuberkel sering dijumpai kecil-kecil
berwarna putih kekuningan milier, Nampak tersebar di peritoneum atau pada alat-
alat tubuh yang berada di rongga peritoneum. Disampaing partikel yang kecil-kecil
yang dijumpai tuberkel lebih besar sampai sebesar kacang tanah. Disekitar tuberkel
terdapat reaksi jariangan peritoneum berupa kongesti pembuluh darah. Eksudat dapat
terbentuk cukup banyak, menutupi tuberkel dan peritoneum sehingga merubah
dinding perut menjadi tegang. Cairan asites kadang-kadang bercampur darah dan
kelihatan kemerahan sehingga mencurigakan kemungkinan adanaya keganasan.
Omentum dapat terkena sehingga terjadi penebalan dan teraba seperti benjolan
tumor.
2 Bentuk adhesif
Disebut juga sebagai bentuk kering atau plastic dimana cairan tidak banyak
dibentuk. Pada jenis ini lebih banyak terjadi perlengketan. Perlengketan yang luas
antara usus dan peritoneum sering memberikan gambaran seperti tumor, kadang-
kadang terbentuk fistel. Hai ini disebabkan kerna perlengketan dinding usus dan

4
peritoneum parietal yang kemudiannya timbul proses nekrosis. Bentuk ini sering
menimbulkan keadaan ileus obstruksi. Turberkel-tuberkel biasanya lebih besar.
3 Bentuk campuran
Bentuk ini kadang-kadang disebut juga kista, pembengkakan kista terjadi melalui
proses eksudasi bersama-sama dengan adhesi sehingga terbentuk cairan dalam
kantong-kantong perlengketan tersebut. Beberapa penulis menggangap bahawa
pembahagiaan ini lebih bersifat untuk melihat tingkat penyakit, dimana pada
mulanaya terjadi bentuk eksudatif dan kemudian bentuk adhesive.2 Pemberian
histopatologi jaringan bipsi peritoneum akan memperlihatkan jaringan granulasi
tuberkulosa yang terdiri dari sel-sel epitel dan sel datia Langerhans, dan pengkejuan
umumnya ditemukan.2,9
2.5 Gejala klinis1,2
Gejala klinis bervariasi, pada umumnya keluhan dan gejala timbul perlahan-lahan sampai
berbulan-bulan, sering penderita tidak menyadari keadaan ini. Keluhan terjadi secara
perlahan-lahan sampai berbulan-bulan disertai nyeri perut, pembengkakan perut, disusul
tidak nafsu makan, batuk dan demam. Pada tipe plastic sakit perit lebih terasa dan muncul
manifestasi seperti obstruksi. Pada pemeriksaan fisik gejala yang sering dijumpai adalah
asites, demam, pembengkakan perut, nyeri perut, pucat dan kelelahan, tergantung
lamanya keluhan. Keadaan umum pasien bisa masih cukup baik sampai keadaan kurus
dan kahexia, pada wanita sering dijumpai peritonitis tuberkulosis disertai oleh proses
tuberkulosis pada ovarium atau tuba, sehingga pada alat genital bisa ditemukan tanda-
tanda peradangan yang sering sukar dibedakan dengan kista ovari.1,2
2.6 Diagnosis
Diagnosa peritonitis tuberkulosis ditegakkan sama halnya seperti penegakkan diagnosa
penyakit-penyakit yang lain yaitu harus meliputi dari temuan dalam anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan dibantu oleh beberapa hasil dari pemeriksaan penunjang. Paustian
in 1964 menyatakan untuk menegakkan diagnosa peritonitis tuberkulosis satu atau lebih
dari empat kriteria ini harus terpenuhi: (i) adanya bukti histologi tuberkel dengan nekrosis
caseation; (ii) hasil biopsi yang bagus dari kelenjar getah bening mesenterika
menunjukkan adanya tuberkulosis; (iii) kultur atau biakan pada binatang percobaan
menemukan pertumbuhan M. tuberculosis; (iv) hasil pemeriksaan histologi menemukan
bakteri tahan asam pada lesi.

5
2.7 Pemeriksaan penunjang
1 Laboratorium
Pemeriksaan darah tepi sering dijumpai adanya anemia penyakit kronis, leukositosis
ringan ataupun leukopenia, trombositosis, gangguan faal hati dan sering dijumpai
laju endap darah (LED) yang meningkat, sedangkan pada pemeriksaan tes tuberculin
hasilnya sering negatif.2,10 Pada pemeriksaan analisa cairan asites umumnya
memperlihatkan eksudat dengan protein > 3 gr/dl jumlah sel diatas 100-300 sel/ml.
Biasanya lebih dari 90% adanya peningkatan limfosit LDH.9,11 Cairan asites yang
perulen dapat ditemukan begitu juga cairan asites yang bercampur darah
(serosanguinous). Pemeriksaan basil tahan asam (BTA) didapati hasilnya kurang dari
5% yang positif dan dengan kultur cairan ditemukan kurang dari 20% hasilnya
positif. Ada beberapa peneliti yang mendapatkan hampir 66% kultur BTAnya positif
dan akan lebih meningkat lagi sampai 83% bila menggunakan kultur cairan asites
yang telah disentrifugekan dengan jumlah cairan lebih dari 1 liter. Dan hasil kultur
cairan asites ini dapat diperoleh dalam waktu 4-8 minggu.3,11 Perbandingan glukosa
cairan asites dengan darah pada peritonitis tuberkulosis < 0.96 sedangkan pada asites
dengan penyebab lain rationya >0.96.1
Perbandingan serum asites albumin (SAAG) pada peritonitis tuberkulosis
ditemukan rationya <1.1 gr/dl namun hal ini juga bisa terjadi pada keadaan
keganasan, sindroma nefrotik, penyakit pankreas, kandung empedu atau jaringan iakt
sedangkan bila ditemukan >1.1 gr/dl ini merupakan cairan asites akibat hipertensi
portal. Penurunan pH cairan asites dan peningkatan kadar laktat dapat dijumpai pada
peritonitis tuberkulosis dan berbeda dengan cairan asites pada sirosis hepatis yang
steril, namun pemeriksaan pH dan kadar laktat cairan asites ini kurang spesifik dan
belum merupakan suatu kepastian jerna hal ini juga dijumpai pada kasus asites oleh
karena keganasan atau spontaneous bacterial peritonitis.4
Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan CA-125. CA-125 ( cancer antigen 125)
termasuk tumor associates glycoprotein dan terdapat pada permukaan sel. CA-125
merupakan antigen yang terkait dengan karsinoma ovarium, antigen ini tidak
ditemukan pada ovarium orang dewasa normal, namun CA-125 ini dilaporkan juga
meningkat pada keadaan benigna dan maligna, dimana kira-kira 80% meningkat
pada wanita dengan keganasan ovarium, 26% pada trimester pertama kehamilan,
menstruasi, endometriosis dan lainnya juga pada kondisi bukan keganasan seperti
gagal ginjal kronik, penyakit autoimun, sirosis hepatis, peradangan peritoneum
seperti tuberkulosis, perikardium dan pleura. Zain LH di Medan pada tahun 1996

6
menemukan dari 8 kasus peritonitis tuberkulosis dijumpai kadar CA-125 meninggi
dengan kadar rata-rata 370.7 u/ml dan menyimpulkan bila dijumpai peninggian
serum CA-125 disertai dengan cairan asites yang eksudat, jumlah sel >350/m3,
limfosit yang dominan maka peritonitis tuberkulosis dapat dipertimbangkan sebagai
diagnosa.8
2 Pemeriksaan Rongten
Tampak gambaran tuberkulosis paru pada foto x-ray dada dapat mendukung
diagnosa namun foto x-ray dada normal tidak dapat menyingkirkan kemungkinan
diagnosa peritonitis tuberkulosis. Sharma dkk melakukan kajian terhadap 70 kasus
peritonitis tuberkulosis mendapatkan terdapat sebanyak 22 kasus (46%) penderita
mempunyai aktif lesi atau bekas lesi tuberkulosis pada rontgen dadanya.
Pemeriksaan rongten pada sistem pencernaan mungkin dapat membantu jika didapat
kelainan usus kecil atau usus besar seperti terlihatnya gambaran obstruksi.2
3 Ultrasonografi (USG)
Pada pemeriksaaan USG dapat dilihat adanya cairan dalam rongga peritoneum yang
bebas atau terfiksasi ( dalam bentuk kantong-kantong) menurut Rama & Walter B,
gambaran USG tuberkulosis yang sering dijumpai antara lain cairan yang bebas atau
terlokalisasi dalam rongga abdomen, abses dalam rongga abdomen, massa di daerah
ileosaecal dan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal, adanya penebalan
mesentrium, perlengketan lumen usus dan penebalan omentum, mungkin bisa dilihat
dan harus diperiksa dengan seksama.1
4 CT Scan
Pemeriksaan CT Scan untuk peritonitis tuberkulosis tidak ada ditemui suatu
gambaran yang khas, namun secara umum ditemui adanya gambaran peritoneum
yang berpasir dan untuk pembuktiannya perlu dijumpai bersamaan dengan adanya
gejala klinis dari peritonitis tuberkulosis. Rodriguez E dkk yang melakukan suatu
penellitian yang membandingkan peritonitis tuberkulosis dengan peritoneal
karsinoma dengan melihat gambaran CT Scan terhadap peritoneum parietalis
mendapatkan, adanya gambaran peritoneum yang licin dengan penebalan yang
minimal dan pembesaran yang jelas menunjukkan suatu peritonitis tuberkulosis
sedangkan adanya nodul yang tertanam dan penebalan peritoneum yang teraktur
menunjukkan peritoneal karsinoma.
5 Peritonoskopi (Laparoskopi)
Laparoskopi merupakan cara yang relatif aman, mudah dan terbaik untuk
mendiagnosa peritonitis tuberkulosis terutama bila ada cairan asites dan sangat

7
berguna untuk mendapatkan diagnosa pada pasien-pasien muda dengan simptom
sakit perut yang tidak jelas penyebabnya dan cara ini dapat mendiagnosa peritonitis
tuberkulosis 85% sampai 95% dan dengan bantuan biopsi terarah dapt dilakukan
pemeriksaan histology dan bisa menemukan adanya gambaran granuloma sebesar
85% sampai 90% dari seluruh kasus dan bila dilakukan kultur bisa ditemukan BTA
hamper 75%. Hasil histologi yang lebih penting lagi adalah bila didapat granuloma
yang lebih spesifik yaitu granuloma dengan pengkejuaan.3
Gambaran yang dapat dilihat pada peritonitis tuberkulosis:9
a. Tuberkel kecil ataupun besar dengan ukuran yang bervariasi yang dijumpai
tersebar luas pada dinding peritoneum, usus dan dapat juga dijumpai di
permukaan hepar atau alat lain.
b. Perlengketan yang dapat bervariasi dari yang sedikit sampai luas diantara alat-
alat di dalam rongga peritoneum. Sering keadaan ini merubah letak anatomi
normal. Permukaan hepar dapat melengket pada dinding peritoneum dan sulit
dikenali. Perlengketan diantara usus, mesenterium dan peritoneum dapat sangat
ekstensif.
c. Peritoneum sering mengalami perubahan dengan permukaan yang sangat kasar
yang kadang-kadang berubah gambarannya menyerupai nodul.
d. Cairan asites sering dijumpai berwarna kuning jernih, kadang-kadang cairan
tidak jernih lagi tetapi menjadi keruh, cairan yang hemoragis juga dapat
dijumpai.
Biopsi dapat ditujukan pada turberkel-tuberkel secara terarah atau pada jaringan
lain yang tersangka mengalami kelainan dengan menggunakan alat biopsi
khusus sekaligus cairan dapat dikeluarkan. Walaupun pada umumnya gambaran
laparoskopi peritonitis tuberkulosis dapat dikenal dengan mudah, namun
gambarannya bisa menyerupai penyakit lain seperti peritonitis karsinoma,
karena itu biopsi harus selalu diusahakan dan pengobatan sebaiknya diberikan
jika hasil pemeriksaan patologi anatomi menyokong suatu peritonitis
tuberkulosis. Adanya jaringan perlengketan yang luas akan merupakan
hambatan dan kesulitan dalam memasukkan trokar dan lebih lanjut ruangan
yang sempit di dalam rongga abdomen juga menyulitkan pemeriksaan dan tidak
jarang alat laparoskopi terperangkap di dalam suatu rongga yang penuh dengan
perlengketan, sehingga sulit untuk mengenal gambaran anatomi alat-alat yang
normal dan dalam keadaan demikian maka sebaiknya dilakukan laparotomi
diagnistik.1

8
6 Laparatomi
Dahulu laparatomi eksplorasi merupakan tindakan diagnosa yang sering dilakukan,
namun saat ini banyak penulis menganggap pembedahan hanya dilakukan jika
dengan cara yang lebih sederhana tidak memberikan kepastian diagnosa atau jika
dijumpai indikasi yang mendesak seperti obstruksi usus, perforasi, adanya cairan
asites yang bernanah.2
2.8 Penatalaksanaan
Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan tuberculosis paru, obat-obat
seperti streptomisin, INH, Etambutol, Rifampisin, dan Pirazinamid memberikan hasil
yang baik, dan perbaikan akan terlihat setelah 2 bulan pengobatan dan lamanya
pengobatan biasanaya mencapai 9 sampai 18 bulan atau lebih.1 Beberapa penulis
berpendapat bahawa kortikosteroid dapat mengurangi perlengketan peradangan dan
mengurangi terjadinya asites. Terbukti juga penggunaan kortikosteriod dapat mengurangi
kesakitan dan kematian, namun pemberian kortikosteroid ini harus dicegah pada daerah
endemis dimana terjadi resistensi terhadap M. tuberculosis. Alrajhi dkk yang mengadakan
penelitian secara retrospektif terhadap 35 pasien dengan peritoneal tuberkulosis
mendapatkan bahawa pemberian kortikosteroid sebagai obat tambahan terbukti dapat
mengurangi insidensi sakit perut dan sumbatan pada usus. Pada kasus-kasus yang
dilakukan peritonoskopi sesudah pengobatan terlihat bahawa partikel menghilang namun
di beberapa tempat masih terlihat adanya perlengketan. 1
2.9 Prognosis
Peritonitis tuberkulosa jika dapat segera ditegakkan dan mendapat pengobatan umumnya
akan menyembuh dengan pengobatan yang adekuat.1

9
BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas

Nama : Ny. Lirina Lambe (L.L)

Umur : 68 tahun

Pekerjaan : IRT

Agama : Kristen protestan

Alamat : ARSO 8

Tanggal MRS : 26 Januari 2018

No. R.M : 45 86 18

3.2 Anamnesa
a. Keluhan utama
Pasien mengeluh batuk
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang berobat ke IGD RSUD Abepura dengan keluhan batuk. Batuk
berdahak dirasakan sejak 5 bulan SMRS. Batuk menetap sepanjang hari yang
dirasakan makin memberat bila beraktivitas dan sedikit membaik dengan minum air
hangat. Batuk berdahak disertai pembesaran perut yang semakin cepat sejak 1 bulan
SMRS. Pasien juga sering berkeringat malam hari, sesak nafas, sakit kepala,
kembung, mual, dan penurunan nafsu makan. Riwayat batuk berdarah, demam
menggigil dan nyeri dada disangkal, BAB lancar, BAK lancar dan spontan. Nyeri
BAK disangkal. Riwayat sekali mengonsumsi obat batuk (lupa namanya) namun
tidak ada perubahan gejala yang dirasakan. Riwayat mengonsumsi obat- obatan
secara rutin disangkal, riwayat alergi obat juga disangkal.

10
c. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit paru (-), alergi (-), penyakit jantung (-), penyakit lambung (-),
hepatitis (-), kecacingan (-), diabetes mellitus (-), hipertensi (-), asma (-), malaria
berat (-), kejang (-), perawatan dan pembedahan di RS tertentu (-)
d. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit yang sama didalam keluarga disangkal oleh pasien. Riwayat
hipertensi, asma, alergi dan diabetes melitus juga disangkal oleh pasien.
e. Riwayat sosioekonomi
Riwayat merokok dan minuman beralkohol disangkal pasien. Pasien kesehariannya
tinggal bersama suami dan ketiga anaknya serta bekerja sebagai pedagang sayur di
pasar Arso.

3.3 Status generalis

Keadaan umum :tampak sakit sedang Kesadaran :kompos mentis

Tinggi badan : 155 cm Berat badan : 49 kg IMT : 20,39 kg/m2

Tanda-tanda vital :TD: 80/60 mmHg; RR:34x/m ; SB:36,3°C ; HR : 92 x/m ; SpO2 : 92 %

Kepala :Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

:Hidung: Nafas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum (-)

:Mulut : Kering (-), sianosis (-), oral kandidiasis (-)

:Telinga: Sekret (-/-)

Leher : pembesaran KGB (-), pelebaran v. Jugularis (-), kaku kuduk (-)

Thoraks : pulmo : I : dinding dada simetris, ikut gerak nafas, jejas (-)

: :P : vokal fremitus (+) dextra=sinistra

: :P : sonor

: :A : suara nafas vesikuler, whezeeng (-/-), ronkhi (+/-)


setinggi ICS 3 dekstra

: cor :I : iktus kordis tidak terlihat

: :P : iktus kordis teraba di ICS V midclavikularis sinistra

11
: :P : batas jantung kanan ICS IV parasternal dekstra

: batas jantung kiri sesuai iktus kordis

: :A : S1S2 reguler, galllop (-), mur-mur (-)

:abdomen :I : tampak membesar, striae (+)

:A : bising usus (+)

:P : Hepar / lien : tidak teraba, nyeri tekan (-),


defans muscular (+)

:P : shifting dullness (+)

: ekstremitas : akral hangat, oedema (+) kedua ekstremitas bawah,


ulkus (-)

: vegetatif : makan (+) minum (+), BAB (+), BAK (+)

3.4 Pemeriksaan penunjang


a. Hematologi

Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan Nilai rujukan


HGB 9,3 gr/dl 11,0 – 16,5 gr/dl
HCT 31,0 % 35,0 – 50,0 %
MCV 81,8 fL 80,0 – 97,0 fL
MCH 27,5 pg 26,5 – 33,5 pg
MCHC 30,0 gr/dl 31,5 – 35,0 gr/dl
PLT 186.000 m3 150.000 – 500.000 m3
WBC 6.860 m3 3.500 – 10.000 m3

b. Kimia darah

Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan Nilai rujukan


AST 20,77 U/L 0 - 40,0
ALT 6,41 U/L 0 - 41,0
BUN 6,3 mg/dl 7,0 - 18,0 mg/dl
CREATININ 0,58 mg/dl 0 – 0,95 mg/dl

12
Albumin 2,23 gr/dl 3,5 – 5,2 gr/dl
Kolesterol 72,88 mg/dl 0,00 – 250 mg/dl
HDL – c 13,70 mg/dl 0,00 – 35,00 mg/dl
LDL – c 49,15 mg/dl 0,00 – 150 mg/dl
Trigliserida 107,31 mg/dl 0,00 – 200 mg/dl
GDS 84,93 gr/dl 200 gr/dl

c. Urinalisa

Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan Nilai rujukan


Makroskopis
Warna kuning kuning muda – kuning
Kekeruhan agak keruh tidak ada
pH 6,0 4,6 - 8,5
Berat jenis 1.015 1.002-1.030
Protein Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Urobilinogen normal Positif (+)
Bilirubin Negatif Negatif
Hemoglobin Negatif Negatif
Eritrosit Negatif Negatif
Leukosit Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Mikroskopis
Leukosit 1-2 0-4 /Lp
Eritrosit 0-1 1-4/Lp
Epitel 0-3 2-4/Lp
Silinder - Negatif
Kristal - Negatif
Sperma Tidak ditemukan
Bakteri Tidak ditemukan
Jamur Tidak ditemukan
Trichomonas Tidak ditemukan

13
d. Sputum
Sputum BTA Positif

e. Rontgen
Kesan
TB paru lama diplex aktif
Cavitas kanan atas

f. Serologi
Pemeriksaan Hasil
SD ½ Non-reaktif
Onchoprobe Non-reaktif
Trilene Non-reaktif

3.5 Diagnosis
 TB paru kasus baru
 Susp. Peritonitis TB
 Anemia normositik normokromik
 Asites

3.6 Penatalaksanaan dan follow up

Waktu 29 Januari 2018


follow up
S Batuk-batuk, perut terasa berat
O  KU : tampak sakit sedang ; Kes : kompos mentis

14
 TTV : TD: 90/70 mmHg ; HR: 96x/m ; RR:27x/m ; SB: 36,7°C ; SpO2 : 97 %
 Status generalis
Kepala :Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
:Hidung : Nafas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum (-)
:Mulut : Kering (-), sianosis (-), oral kandidiasis (-)
:Telinga : Sekret (-/-)
Leher : pembesaran KGB (-), pelebaran v. Jugularis (-), kaku kuduk (-)
Thoraks : pulmo : :I : dinding dada simetris, ikut gerak nafas, jejas (-)
: :P : vokal fremitus (+) dextra=sinistra
: :P : sonor
: :A : suara nafas vesikuler, whezeeng (-/-), ronkhi (+/-)
setinggi ICS 3 dekstra
: cor :I : iktus kordis tidak terlihat
: :P : iktus kordis teraba di ICS V midclavikularis sinistra
: :P : batas kanan jantung sesuai ICS IV parasternal dekstra
: batas jantung kiri sesuai iktus kordis
: :A : S1S2 reguler, galllop (-), mur-mur (-)
:abdomen : :I : tampak membesar, striae (+)
:A : bising usus (+)
:P : Hepar / lien : tidak teraba, nyeri
tekan (-), defans muscular (+)
:P : shifting dullness (+)
: ekstremitas : akral hangat, oedema (+) kedua ekstremitas bawah,
ulkus (-)
: vegetatif : makan (+) minum (+), BAB (+), BAK (+)

A TB paru kasus baru


Susp. Peritonitis TB
Anemia normositik normokromik
Asites
P IVFD RL 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1gr (i.v)
Bisolvon 3 x 1 amp (i.v)
Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
Pro – parasentesis asites
Waktu 30 Januari 2018
follow up
S Batuk-batuk, perut terasa berat
O  KU : tampak sakit sedang ; Kes : kompos mentis
 TTV : TD: 90/70 mmHg ; HR: 92 x/m ; RR:34x/m ; SB: 36,2°C ; SpO2 : 98 %
 Status generalis
Kepala :Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
:Hidung : Nafas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum (-)
:Mulut : Kering (-), sianosis (-), oral kandidiasis (-)

15
:Telinga : Sekret (-/-)
Leher : pembesaran KGB (-), pelebaran v. Jugularis (-), kaku kuduk (-)
Thoraks : pulmo : :I : dinding dada simetris, ikut gerak nafas, jejas (-)
: :P : vokal fremitus (+) dextra=sinistra
: :P : sonor
: :A : suara nafas vesikuler, whezeeng (-/-), ronkhi (+/-)
setinggi ICS 3 dekstra
: cor :I : iktus kordis tidak terlihat
: :P : iktus kordis teraba di ICS V midclavikularis sinistra
: :P : batas kanan jantung sesuai ICS IV parasternal dekstra
: batas jantung kiri sesuai iktus kordis
: :A : S1S2 reguler, galllop (-), mur-mur (-)
:abdomen : :I : tampak membesar, striae (+)
:A : bising usus (+)
:P : Hepar / lien : tidak teraba, nyeri
tekan (-), defans muscular (+)
:P : shifting dullness (+)
: ekstremitas : akral hangat, oedema (+) kedua ekstremitas bawah,
ulkus (-)
: vegetatif : makan (+) minum (+), BAB (+), BAK (+)

A TB paru kasus baru


Susp. Peritonitis TB
Anemia normositik normokromik
Asites
P IVFD RL 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1gr (i.v)
Bisolvon 3 x 1 amp (i.v)
Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
Pro – parasentesis asites

Waktu 31 Januari 2018


follow up
S Batuk-batuk, perut terasa berat
O  KU : tampak sakit sedang ; Kes : kompos mentis
 TTV : TD: 90/70 mmHg ; HR: 92 x/m ; RR:34x/m ; SB: 36,2°C ; SpO2 : 98 %
 Status generalis
Kepala :Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
:Hidung : Nafas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum (-)
:Mulut : Kering (-), sianosis (-), oral kandidiasis (-)
:Telinga : Sekret (-/-)
Leher : pembesaran KGB (-), pelebaran v. Jugularis (-), kaku kuduk (-)
Thoraks : pulmo : :I : dinding dada simetris, ikut gerak nafas, jejas (-)

16
: :P : vokal fremitus (+) dextra=sinistra
: :P : sonor
: :A : suara nafas vesikuler, whezeeng (-/-), ronkhi (+/-)
setinggi ICS 3 dekstra
: cor :I : iktus kordis tidak terlihat
: :P : iktus kordis teraba di ICS V midclavikularis sinistra
: :P : batas kanan jantung sesuai ICS IV parasternal dekstra
: batas jantung kiri sesuai iktus kordis
: :A : S1S2 reguler, galllop (-), mur-mur (-)
:abdomen : :I : tampak membesar, striae (+)
:A : bising usus (+)
:P : Hepar / lien : tidak teraba, nyeri
tekan (-), defans muscular (+)
:P : shifting dullness (+)
: ekstremitas : akral hangat, oedema (+) kedua ekstremitas bawah,
ulkus (-)
: vegetatif : makan (+) minum (+), BAB (+), BAK (+)

A TB paru kasus baru


Susp. Peritonitis TB
Anemia normositik normokromik
Asites
P IVFD RL 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1gr (i.v)
Bisolvon 3 x 1 amp (i.v)
Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
OAT 1 x 3 tab (p.o)
Pro – parasentesis asites

Waktu 1 Februari 2018


follow up
S Batuk-batuk, perut terasa berat
O  KU : tampak sakit sedang ; Kes : kompos mentis
 TTV : TD: 90/70 mmHg ; HR: 92 x/m ; RR:34x/m ; SB: 36,2°C ; SpO2 : 98 %
 Status generalis
Kepala :Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
:Hidung : Nafas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum (-)
:Mulut : Kering (-), sianosis (-), oral kandidiasis (-)
:Telinga : Sekret (-/-)
Leher : pembesaran KGB (-), pelebaran v. Jugularis (-), kaku kuduk (-)
Thoraks : pulmo : :I : dinding dada simetris, ikut gerak nafas, jejas (-)
: :P : vokal fremitus (+) dextra=sinistra
: :P : sonor

17
: :A : suara nafas vesikuler, whezeeng (-/-), ronkhi (+/-)
setinggi ICS 3 dekstra
: cor :I : iktus kordis tidak terlihat
: :P : iktus kordis teraba di ICS V midclavikularis sinistra
: :P : batas kanan jantung sesuai ICS IV parasternal dekstra
: batas jantung kiri sesuai iktus kordis
: :A : S1S2 reguler, galllop (-), mur-mur (-)
:abdomen : :I : tampak membesar, striae (+)
:A : bising usus (+)
:P : Hepar / lien : tidak teraba, nyeri
tekan (-), defans muscular (+)
:P : shifting dullness (+)
: ekstremitas : akral hangat, oedema (+) kedua ekstremitas bawah,
ulkus (-)
: vegetatif : makan (+) minum (+), BAB (+), BAK (+)

A TB paru kasus baru


Susp. Peritonitis TB
Anemia normositik normokromik
Asites
P IVFD RL 20 tpm
Ceftriaxone 2 x 1gr (i.v)
Bisolvon 3 x 1 amp (i.v)
Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
OAT 1 x 3 tab (p.o)
Pro – parasentesis asites

18
BAB III

PEMBAHASAN

1. Apa yang diharapkan dari pemeriksaan parasentesis ?

Jawab :

Asites adalah akumulasi cairan pada rongga peritoneal. Asites pada umumnya ditemukan
pada pasien sirosis hati, namun dapat pula terjadi akibat keganasan atau penyakit infeksi.
Faktor lain yang berkontribusi menyebabkan asites ialah penurunan tekanan onkotik
vaskular akibat hipoalbuminemia pada sirosis hati. Secara garis besar sirosis hati terjadi
akibat hipertensi porta dan kondisi hiperdinamis serta insufisiensi hati. Tertimbunnya
cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan natrium dan air
secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya.
Terbentuknya asites merupakan suatu proses patofisiologis yang kompleks dengan
melibatkan berbagai faktor dan mekanisme pembentukannya.

Teori underfilling mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah


terjadinya sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splannik vascular bed disebabkan
oleh hipertensi portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan kapiler-kapiler splannik
dengan akibat menurunnya volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori ini,
penurunan volume efektif intravascular (underfilling) direspon oleh ginjal untuk
melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam lebih banyak melalui peningkatan
aktifasi rennin-aldosteron-simpatis dan melepaskan hormon antidiuretik aldosteron lebih
banyak.

Teori overflow mengemukakan bahwa pada pembentukan asites kelainan primer yang
terjadi adalah retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume
darah efektif, oleh karena pada observasi penderita sirosis hepatis terjadi hipervolemia
dan bukan hipovolemia.

Teori vasodilatasi arteri perifer dapat menyatukan kedua teori diatas. Dikatakan bahwa
hipertensi portal pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh
darah splanknik dan perifer akibat peningkatan kadar nitric oxide (NO) yang merupakan
salah satu vasodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat penurunan
volume darah yang efektif (underfilling).

19
Pada siroris hepatis yang makin lanjut aktivitas neurohormonal meningkat, sistem rennin-
angiotensin lebih meningkat, sensitivitas terhadap atrial peptide natriuretik menurun
sehingga lebih banyak air dan natrium yang diretensi. Terjadi ekspansi volume darah
yang menyebabkan overflow cairan kedalam rongga peritoneum dan terbentuk asistes
lebih banyak. Pada pasien sirosis hepatis dengan asites terjadi aktivitas sintesis NO lebih
tinggi disbanding sirosis hepatis tanpa asites. Menurut teori vasodilatasi bahwa teori
underfilling prosesnya terjadi lebih awal, sedangkan teori overflow bekerja belakangan
setelah proses penyakit lebih progresif. Beberapa faktor lain yang berperan dalam
pembentukan asites adalah:

Hipoalbuminemia. Walaupun hipertensi portal sangat berperan dalam pembentukan asites


dengan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh-pembuluh darah
kapiler splanknik, maka hipoalbuminemia juga mempunyai peran melalui tekanan
onkotik plasma yang menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari plasma ke dalam
rongga peritoneum. Pada sirosis hepatis asites tidak ditemukan kecuali telah terjadi
hipertensi portal dan hipoalbuminemia.

Cairan limfe. Akibat distensi dan sumbatan sinusoid dan pembuluh-pembuluh limfe pada
pasien sirosis hepatis maka terjadi hambatan aliran limfe dan menjadi lebih banyak
sehingga merembes dengan bebas melalui permukaan hati yang sirotik masuk ke dalam
rongga peritoneum dan memberi kontribusi dalam pembentukan asites. Berbeda dengan
cairan transudat yang berasal dari cabang vena porta, cairan limfe hepatik dapat
merembes masuk ke dalam rongga peritoneum walaupun hipoalbuminemia belum tampak
nyata dengan melalui lapisan sel-sel endotel sinusoid yang hubungannya satu sama lain
tidak rapat.

Ginjal. Berperan penting dalam mempertahankan pembentukan asites. Pasien sirosis


dengan asites, ginjal tidak dapat mengeluarkan cairan secara normal tetapi sebaliknya
terjadi peningkatan absorbs natrium baik pada tubulus proksimal maupun pada tubulus
distal, dimana yang terakhir terjadi akibat peningkatan aktivitas renin plasma dan
hiperaldosteronisme sekunder. Disamping itu terjadi vasokonstriksi renal yang mungkin
disebabkan oleh peningkatan serum prostaglandin atau kadar katekolamin yang juga
berperan dalam retensi natrium. Terakhir peranan endotelin sebagai suatu vasokonstriktor
yang kuat diduga pula ikut berperan dalam pembentukan asites.

Pemeriksaan parasentesis bertujuan untuk terapeutik maupun diagnostik. Pada kasus ini
dilakukan parasentesis cairan asites guna sebagai terapi asites sekaligus untuk

20
mempertajam diagnosis kausa dari asites pada pasien. Untuk membedakan antara etiologi
asites akibat hipertensi porta dan non-hipertensi porta, dapat digunakan indeks serum
asites albumin gradient (SAAG). Nilai SAAG ≥ 1,1 menandakan penyebab asites adalah
hipertensi porta, sedangkan bila ≤ 1,1 menandakan penyebab asites non-hipertensi porta
seperti keganasan dan infeksi. Bila SAAG ≥ 1,1 dengan nilai asites fluid total protein <
2,5 g/dl maka didapat dikatakan penyebab hipertensi porta adalah sirosis hati, sedangkan
bila > 2,5 gr/dl maka penyebab hipertensi porta adalah gagal jantung.

2. Bagaimana kaitan anemia pada pasien TB paru tersebut ?

Jawab :

Anemia biasanya berhubungan dengan supresi sumsum tulang, defisiensi nutrisi, sindrom
malabsorbsi dan kegagalan pemanfaatan zat besi. Sindrom malabsorbsi dan defisiensi
nutrisi dapat memperparah anemia. Pada tuberkulosis dapat terjadi anemia defisiensi besi
(anemia mikrositik hipokromik) dan anemia akibat inflamasi (anemia normositik
normokromik). Anemia dengan gambaran normositik normokromik merupakan jenis
anemia yang paling banyak ditemukan pada tuberkulosis. Anemia pada TB yang
diakibatkan supresi eritropoesis oleh mediator inflamasi merupakan patogenesis tersering
dari anemia pada TB. Kondisi ini terjadi karena adanya disregulasi sistem imun terkait
dengan respon sistemik terhadap kondisi penyakit yang diderita. Peningkatan sitokin
proinflamasi seperti TNF-α, IL-6, IL-1β serta Interferon-γ berpengaruh terhadap
penurunan eritroid progenitor. Penurunan eritroid progenitor ini menghambat diferensiasi
dan proliferasi eritrosit secara langsung. Anemia yang disebabkan oleh infeksi kronik
seperti TB mempunyai karakteristik yaitu terganggunya homeostasis zat besi dengan
adanya peningkatan ambilan dan retensi zat besi dalam sel RES. Zat besi merupakan
faktor pertumbuhan terpenting untuk Mycobacterium tuberculosis. Retensi besi pada
sistem retikuloendotelial merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh.
Terganggunya hemostatis zat besi menyebabkan terjadinya pengalihan zat besi dari
sirkulasi ke tempat penyimpanan sistem retikuloendotelial dan diikuti terbatasnya
persediaan zat besi untuk sel eritroid progenitor. Hal ini menyebabkan terbatasnya proses
pembentukan eritrosit.

Adanya invasi mikroorganisme, sel maligna atau reaksi autoimun menyebabkan


aktivasi sel T (CD3+) dan monosit. Sel-sel ini meinduksi mekanisme efektor imun
dengan cara memproduksi sitokin-sitokin seperti interferon-γ dari sel T dan TNF-α,
Interleukin-1, Interleukin-6 dan Interleukin-10 (dari monosit atau makrofag). Sitokin-

21
sitokin proinflamasi ini menyebabkan penghambatan proliferasi dan diferensiasi dari sel
eritroid progenitor dan memicu penekanan eritropoetin di ginjal. Anemia yang terjadi
pada tuberkulosis berupa anemia defisiensi besi (anemia mikrositik hipokromik) dan
anemia akibat inflamasi (anemia normositik normokromik). Produksi sitokin proinflamasi
yang berlebih seperti TNF-α, IFN- γ dan IL-1 berpengaruh terhadap penurunan
eritropoetin, supresi respon sumsum tulang terhadap eritropoetin dan merusak
metabolisme zat besi yang dapat mempengaruhi ketidakseimbangan eritropoesis.
Malnutrisi pada TB terjadi akibat perubahan metabolik, kaheksia dan perubahan
konsentrasi leptin dalam darah. Perubahan metabolik yang terjadi adalah proses anabolic
block, penurunan nafsu makan, malabsorbsi nutrisi dan malabsorbsi mikronutrisi.
Keadaan nutrisi yang buruk dapat memperparah keadaan anemia dan memperburuk
prognosis penyakit TB paru.

22
BAB V

KESIMPULAN

1. Parasentesis pada kasus asites e.c suspect TB peritoneal bertujuan sebagai terapeutik
sekaligus untuk mempertajam diagnosis. Dengan tindakan parasentesis diharapkan dapat
menyingkirkan kemungkinan asites sebagai akibat proses hipertensi porta maupun non –
hipertensi porta. Selain itu dapat menegakan secara pasti kemungkinan penyebab asites
dan membuktikan adakan hubungan dengan infeksi M. Tuberculosis.
2. Malnutrisi pada TB terjadi akibat perubahan metabolik, kaheksia dan perubahan
konsentrasi leptin dalam darah. Perubahan metabolik yang terjadi adalah proses anabolic
block, penurunan nafsu makan, malabsorbsi nutrisi dan malabsorbsi mikronutrisi.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Zain LH. Tuberkulosis peritoneal. Dalam : Noer S ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam
Jakarta Balai penerbit FKUI, 1996: 403-6
2. Sulaiman A. Peritonitis tuberkulosa. Dalam : Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, dkk
Buku ajar gastroenterology hepatologi Jakarta: informatika 1990: 456-61
3. Ahmad M. Tuberkulosis peritonitis : Fatality associated with delayed diagnosis. South
Med J 1999: 92: 406-408
4. Sandikci MU, Colacoglus, Ergun Y. Presentation and role of peritonoscopy and
diagnosis of tuberculosis peritonitis . J Gastroenterol hepato 1992:7:298-301
5. Manohar A dkk. Symptoms and investigative findings in year period. Gut, 1990; 31:1130-
2
6. Marshall JB. Tuberculosis of gastroinstestinal tract and peritoneum, AMJ Gastroenterol
1993;88:989-99
7. Sibuea WH dkk. Peritonitis tuberculosa di RS DGI Tjikini KOPAPDI IV Medan;
1978:131
8. Zain LH. Peran analisa cairan asites dan serum CA-125 dalam mendiagnosa TBC
peritoneum: Acang N, Nelwan RHH, Syamsuru W ed. Padang : KOPAPDI X, 1996:95
9. Sulaiman A. peritonitis tuberculosa dalam: Hadi S dkk . Endoskopi dalam bidang
Gastroentero Hepatologi Jakarta: PEGI 1980: 265-70
10. Small Pm, Seller UM. Abdominal tuberculosis in : Strickland GT ed Hunters tropical
medicine and emerging infection disease. 8th Philadepia: WB Sounders Company 2000:
503-4.

24