Anda di halaman 1dari 34

TUGAS SGD

KEPERAWATAN MATERNITAS II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL
DENGAN PRE EKLAMPSIA

KELOMPOK I

Magdha Betrissianisa Khoir (131711123001)


Julinda Malehere (131711123003)
Rambu Mema (131711123006)
Laily Bestari P. (131711123008)
Riza Mustika W. (131711123021)
Fiqih Ardi Pradana (131711123025)

UNIVERSITAS AIRLANGGA
PRODI PENDIDIKAN NERS
ALIH JENIS
2017
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Pre-eklampsia (PE) adalah penyakit yang ditandai dengan morbiditas dan
mortalitas ibu dan janin yang tinggi. Sebanyak 3% dari semua wanita hamil
di Eropa mengalami preeklampsia. Insiden preeklampsia pada wanita
primipara sehat berkisar antara 2 sampai 7%. Meskipun kemajuan yang
signifikan dicapai pada pengobatan perinatal, pre-eklampsia masih menjadi
salah satu masalah saat ini yang paling mendesak dalam kebidanan. Saat ini
pasien dengan risiko tinggi terkena preeklampsia dibedakan berdasarkan ciri
klinis, yang paling penting adalah diabetes pregestational, peningkatan indeks
massa tubuh (BMI), riwayat preeklampsia dan hipertensi kronis. Namun,
faktor risiko ini menyebabkan pendeteksian hanya 30% pasien yang akan
menderita preeklampsia, dan tidak efektif pada wanita nulipara tanpa faktor
risiko dalam riwayat medis mereka.
Terdapat lebih dari 4 juta wanita hamil mengalami preeklampsia setiap
tahun. Dan setiap tahun, diperkirakan sebanyak 50.000 sampai 70.000 wanita
meninggal karena preeklampsia serta 500.000 bayi meninggal. Preeklmpsia
merupakan penyebab 15-20% kematiam wanita hamil di seluruh dunia serta
penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada janin (Raghupaty, 2013).
Indonesia merupakan salah satu negara berkembang dengan Angka
Kematian Ibu (AKI) dan kematian perinatal tinggi yaitu tertinggi ketiga di
ASEAN dan teringgi kedua di kawasan South East Asian Nation Regional
Organization (WHO, 2013). Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia
(SDKI) tahun 2012 menunjukkan peningkatan signifikan AKI di Indonesia
sebesar ±57% yaitu dai 228 per 100.000 Kelahiran Hidup (KH) pada tahun
2007 menjadi 359 per 100.000 KH. Angka tersebut jauh dari yang diharapkan
dari target Rencana Pembangunan Jangka Menengah Nasional (RPJMN)
tahun 2010-2014 yaitu AKI 118 per 100.000 KH, target MDG’s (Milleium
Development Goals) tahun 2015 yaitu 102 per 100.000 KH. Sedangkan target
SDG’s (Sustainable Development Goals) tahun 2030 yaitu AKI 70/100.000
KH (Kemenkes RI, 2015).
Angka Kematian Ibu (AKI) di Provinsi Jawa Timur pada tahun 2012
adalah 97,41 per 100.000 KH yang cenderung turun, menjadi 97,39 per
100.000 KH pada tahun 2013 dan 93,52 per 100.000 KH pada tahun 2014
(Dinkes Jatim, 2015). Penyebab kematian utama ibu di Jawa Timur terutama
preeklampsia/eklampsia yang meningkat menjadi 27,27% pada tahun 2011
dan 34,88% pada tahun 2012 (Dinkes Jatim, 2015).

1.2 TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada ibu
hamil preeklampsi dan hipertensi dalam kehamilan.
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu:
a. Menjelaskan definisi preeklampsi dalam kehamilan
b. Menjelaskan penyebab preeklampsi dalam kehamilan
c. Menjelaskan patofisiologi preeklampsi dalam kehamilan
d. Menjelaskan manifestasi klinis preeklampsi dalam kehamilan
e. Menjelaskan penanganan resiko preeklampsi dalam kehamilan
f. Menjelaskan skrining preeklampsi dalam kehamilan
g. Melakukan pengkajian data pada ibu dengan preeklampsi dalam
kehamilan
h. Menganalisa data untuk menentukan diagnosis keperawatan yang
timbul pada ibu dengan preeklampsi dalam kehamilan
i. Merencanakan dan melaksanakan tindakan keperawatan yang tepat
berdasarkan diagnosa keperawatan yang ditetapkan pada ibu dengan
preeklampsi dalam kehamilan
j. Melakukan evaluasi asuhan keperawatan pada ibu dengan preeklampsi
dalam kehamilan
k. Melakukan pendokumentasian hasil asuhan keperawatan pada ibu
dengan preeklampsi dalam kehamilan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Preeklampsia merupakan kelainan yang hanya ditemukan pada masa
kehamilan. Hal itu ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai
proteinuria pada wanita hamil saat akhir trimester kedua sampai ketiga
kehamilan. Preeklampsia dapat berakibat buruk pada ibu maupun janin yang
dikandungnya. Tanpa perawatan yang tepat, preeklampsia dapat menimbulkan
komplikasi serius yaitu persalinan preterm dan kematian ibu.
Preeklampsia merupakan sindrom yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria yang muncul ditrimester kedua kehamilan yang
selalu pulih diperiode postnatal. Preeklampsia dapat terjadi pada masa
antenatal, intranatal, dan postnatal. Ibu yang mengalami hipertensi akibat
kehamilan berkisar 10%, 3-4 % diantaranya mengalami preeklampsia, 5%
mengalami hipertensi dan 1-2% mengalami hipertensi kronik (Robson dan
Jason, 2012).
Preeklamsia adalah kelainan unik pada kehamilan yang berpotensi
menyebabkan morbiditas dan mortalitas janin dan maternal. Hal ini ditandai
dengan hipertensi dan proteinuria signifikan dan umumnya terjadi setelah 20
minggu pertama kehamilan.

2.2 FAKTOR ETIOLOGI


1. Primigrvida dan multigravida
2. Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia
3. Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya, abortus
4. Ibu hamil dengan usia < 20 tahun atau > 35 tahun
5. Wanita dengan gangguan fungsi organ atau riwayat kesehatan diabetes,
penyakit ginjal, dan tekanan darah tinggi
6. Kehamilan kembar
7. Obesitas
8. Interval antar kehamilan yang jauh
Praktisi kesehatan diharapkan dapat mengidentifikasi faktor risiko
preeklampsia dan eklampsia dan mengontrolnya, sehingga memungkinkan
dilakukan pencegahan primer. Dari beberapa studi dikumpulkan ada beberapa
fakto risiko preeklampsia, yaitu :
1. Usia
Duckitt melaporkan peningkatan risiko preeklampsia dan eklampsia
hampir dua kali lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih pada
primipara maupun multipara. Usia muda tidak meningkatkan risiko secara
bermakna, Choudhary P. dalam penelitiannya menemukan bahwa
eklampsia lebih banyak (46,8%) terjadi pada ibu dengan usia kurang dari
19 tahun.
2. Nulipara
Hipertensi gestasional lebih sering terjadi pada wanita nulipara. Duckitt
melaporkan nulipara memiliki risiko hampir tiga kali lipat
3. Kehamilan pertama oleh pasangan baru
Kehamilan pertama oleh pasangan yang baru dianggap sebagai faktor
risiko, walaupun bukan nulipara karena risiko meningkat pada wanita yang
memiliki paparan rendar terhadap sperma.
4. Jarak antar kehamilan
Studi melibatkan 760.901 wanita di Norwegia, memperlihatkan bahwa
wanita multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih
memiliki risiko preeklampsia dan eklampsia hampir sama dengan nulipara.
Robillard dkk melaporkan bahwa risiko preeklampsia dan eklampsia
semakin meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan kehamilan
pertama.
5. Riwayat preeklampsia eklampsia sebelumnya
Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor
risiko utama. Menurut Duckitt risiko meningkat hingga tujuh kali lipat.
6. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia
Riwayat preeklampsia dan eklampsia pada keluarga juga meningkatkan
risiko hampir tiga kali lipat. Adanya riwayat preeklampsia pada ibu
meningkatkan risiko sebanyak 3,6 kali lipat.
7. Kehamilan multifetus
Studi melibatkan 53.028 wanita hamil menunjukkan, kehamilan kembar
meningkatkan risiko preeklampsia hampir tiga kali lipat. Analisa lebih
lanjut menunjukkan kehamilan triplet memiliki risiko hampir tiga kali lipat
dibandingkan kehamilan duplet. Sibai dkk menyimpulkan bahwa
kehamilan ganda memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi untuk menjadi
preeklamsia dibandingkan kehamilan normal. Selain itu, wanita dengan
kehamilan multifetus dan kelainan hipertensi saat hamil memiliki luaran
neonatal yang lebih buruk daripada kehamilan monofetus.
8. Donor oosit, donor sperma dan donor embrio
Kehamilan setelah inseminasi donor sperma, donor oossit atau donor
embrio juga dikatakan sebagai faktor risiko. Satu hipotesis yang populer
penyebab preeklampsia adalah laju adaptasi imun. Mekanisme dibalik efek
protektif dari paparan sperma masih belum diketahui. Data menunjukkan
adanya peningkatan frekuensi preeklampsia setelah inseminasi donor
sperma dan oosit, frekuensi preeklampsia yang tinggi pada kehamilan
remaja, serta makin mengecilkan kemungkinan terjadinya preeklampsia
pada wanita hamil dari pasangan yang sama dalam jangka waktu yang
lebih lama. Walaupun preeklampsia dipertimbangkan sebagai penyakit
pada kehamilan pertama, frekuensi preeklampsia menurun drastis pada
kehamilan berikutnya apabila kehamilan pertama tidak mengalami
preeklampsia. Namun, efek protektif dari multiparitas menurun apabila
berganti pasangan. Robillard dkk melaporkan adanya peningkatan risiko
preeklamspia sebanyak dua kali pada wanita dengan pasangan yang pernah
memiliki istri dengan riwayat preeklampsia.
9. Diabetes Melitus Terganung Insulin (DM tipe I)
Kemungkinan preeklampsia meningkat hampir empat kali lipat bila
diabetes terjadi sebelum hamil. Anna dkk juga menyebutkan bahwa
diabetes melitus dan hipertensi keduanya berasosiasi kuat dengan indeks
masa tubuh dan kenaikannya secara relevan sebagai faktor risiko
eklampsia di United State.

10. Penyakit ginjal


Semua studi yang diulas oleh Duckitt risiko preeklampsia meningkat
sebanding dengan keparahan penyakit pada wanita dengan penyakit ginjal.
11. Sindrom antifosfolipid
Dari dua studi kasus kontrol yang diulas oleh Duckitt menunjukkan adanya
antibodi antifosfolipid (antibodi antikardiolipin, antikoagulan lupus atau
keduanya) meningkatkan risiko preeklampsia hampir 10 kali lipat.
12. Hipertensi kronik
Chappell dkk meneliti 861 wanita dengan hipertensi kronik, didapatkan
insiden preeklampsia superimposed sebesar 22% dan hampir setengahnya
adalah preeklampsia onset dini (<34 minggu) dengan keluaran maternal
dan perinatal yang lebih buruk.
13. Obesitas sebelum hamil dan Indeks Massa Tubuh (IMT) saat pertama kali
Antenatal Care (ANC).
Obesitas merupakan faktor risiko preeklampsia dan risiko semakin besar
dengan semakin besarnya IMT. Obesitas sangat berhubungan dengan
resistensi insulin, yang juga merupakan faktor risiko preeklampsia.24
Obesitas meningkatkan rsisiko preeklampsia sebanyak 2,47 kali lipat,
sedangkan wanita dengan IMT sebelum hamil >35 dibandingkan dengan
IMT 19-27 memiliki risiko preeklampsia empat kali lipat.
Pada studi kohort yang dilakukan oleh Conde-Agudelao dan Belizan pada
878.680 kehamilan, ditemukan fakta bahwa frekuensi preeklampsia pada
kehamilan di populasi wanita yang kurus (IMT<19,8) adalah 2,6%
dibandingkan 10,1% pada populasi wanita yang gemuk (IMT> 29,0).
14. Kondisi sosioekonomi
Faktor lingkungan memiliki peran terhadap terjadinya hipertensi pada
kehamilan. Pada wanita dengan sosio ekonomi baik memiliki risiko yang
lebih rendah untuk mengalami preeklampsia. Kondisi sosio ekonomi
pasien di RS dapat dilihat melalui sistem pembayarannya.
15. Frekuensi ANC
Pal A dkk menyebutkan bahwa eklampsia banyak terjadi pada ibu yang
kurang mendapatkan pelayanan ANC yaitu sebesar 6,14% dibandingkan
dengan yang mendapatkan ANC sebesar 1,97%. Studi case control di
Kendal menunjukkan bahwa penyebab kematian ibu terbesar (51,8%)
adalah perdarahan dan eklampsia. Kedua penyebab itu sebenarnya dapat
dicegah dengan pelayanan antenatal yang memadai atau pelayanan
berkualitas dengan standar pelayanan yang telah ditetapkan.
Angsar MD dalam Saifuddin 2009 menjelaskan banyak teori yang telah
dikemukakan melalui berbagai penelitian tetapi tidak ada satu pun teori
tersebut yang dianggap mutlak benar.Teori-teori tersebut adalah:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan dengan preeklampsia/eklampsia terjadi kegagalan invasi
trofoblas tahap keduasecara total ataupun parsial (Pathologic hallmark)
akibatnya lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga
lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi,
dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, resistensi pembuluh
sistemik masih tinggi, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Efek dari hipoksia plasenta
dipercaya dapat mengakibatkan pelepasan substansi yang toksik yang
dapat menjelaskan patogenesis preeklampsia selanjutnya. Menurut madazli
dkk (2000) dalam Cunningham (2005), besar kecilnya hambatan pada
proses invasi trofoblas pada arteri spiralis memiliki korelasi positif dengan
tingkat keparahan dari hipertensi.
2. Teori iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Hipoksia dan iskemia plasenta akan menghasilkan oksidan/ radikal bebas
yaitu hidroksil. Radikal hidroksil akan mengubah asam lemak tidak jenuh
yang banyak terdapat pada membran sel endotel menjadi peroksida lemak
yang bersifat sangat toksik dan merusak membran sel endotel, nukleus,
dan protein sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, keadaan ini disebut “disfungsi endotel”.
(Hayman dkk, 2000; Roberts, 2000; Walker, 2000; dalam Cunningham,
2005).

3. Pada keadaan disfungsi endotel, maka akan terjadi beberapa hal, yaitu:
a. Terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilator kuat. (Karena salah
satu fungsi sel endotel adalah memproduksi prostaglandin)
b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan untuk menutup bagian lapisan endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)
yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Meningkatnya sekresi tromboksan
A2 oleh sel-sel trombosit, menyebabkan ketidakseimbangan
perbandingan prostasiklin dan tromboksan A2, sehingga terjadi
vasokonstriksi dengan terjadi kenaikan tekanan darah. (Chavarria
dkk, 2003 dalam Cunningham, 2005).
c. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular
endhoteliosis), terjadi akibat sel endotel glomerular membengkak
disertai deposit fibril. Permeabilitas glomerulus meningkat sehingga
protein ikut diekskresi bersama urine.
d. Peningkatan bahan vasokonstriktor yaitu endotelin dan penurunan
bahan vasodilator yaitu NO (Nitric Oxide). Kadar endotelin-1 (ET-1)
dalam plasma meningkat pada wanita hamil normal, tetapi wanita
dengan preeklampsia memiliki kadar yang lebih tinggi.Sementara
terjadi penurunan nitric oxide yang merupakan vasodilator berfungsi
untuk mempertahankan tekanan normal pada perfusi fetoplasenta
sehingga terjadi peningkatkan permeabilitas sel (Wang dkk, 2004).
e. Peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan pelepasan cairan
plasma menuju ekstravaskular dan menimbulkan edema (Manuaba,
2007)
f. Peningkatan faktor koagulasi. Fibronektin makin meningkat sebagai
glikoprotein, yang dapat melekatkan trombosit pada tempat
perlukaan pembuluh darah (Manuaba, 2007).
4. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada wanita hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukosit
antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi
respons imun. Pada plasenta ibu dengan hipertensi dalam kehamilan terjadi
penurunan ekspresi HLA-G sehingga menghambat invasi trofoblas ke
dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada
preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan wanita yang
mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai
proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. Sel
limfosit T-helper merangsang sintesis sitokin yang membantu proses
implantasi, dan adanya disfungsi proses ini mendukung terjadinya
preeklampsia. (Yoneyama dkk, 2002; Hayashi dan asosiasinya, 2004;
Whitecar dkk, 2001; dalam Cunningham, 2005).
5. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada hipertensi
dalam kehamilan, pembuluh darah kehilangan daya refrakter sehingga
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
6. Teori genetic
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial
dibandingkan dengan genotip janin. Chesley and Cooper (1986) dalam
Cunningham (2005) mempelajari saudara perempuan, anak perempuan,
cucu perempuan, dan menantu dari para perempuan yang mengalami
eklampsia, dan menyimpulkan bahwa preeklampsia-eklampsia sangat
mungkin untuk diturunkan. Sifat herediternya adalah resesif sehingga
jarang terjadi pada anak menantu (Manuaba, 2007).
7. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir
membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak ikan
halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi
kalsium pada diet wanita hamil mengakibatkan risiko terjadinya
preeklampsia-eklampsia.Ibu hamil memerlukan sekitar 2-21/2 gram
kalsium setiap hari. Kalsium berfungsi untuk membantu pertumbuhan
tulang janin, mempertahankan aktivitas kontraksi otot. Kekurangan
kalsium berkepanjangan akan menyebabkan ditariknya kalsium dari tulang
dan otot untuk dapat memenuhi kebutuhan kalsium janin. Keluarnya
kalsium dari otot dapat menimbulkan kelemahan otot jantung yang
melemahkan stroke volume dan melemahkan otot pembuluh yang
menimbulkan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi dalam kehamilan
(Manuaba, 2007).
8. Teori stimulus inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi,
karena dianggap sebagai benda asing. Pada kehamilan normal plasenta
juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan
nekrotik trofoblas , akibat reaksi stres oksidatif dengan jumlah yang masih
dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas
normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada kasus preeklampsia,
dimana terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel
trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, hamil ganda, maka stres
oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas
juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi
dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada
kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel,
dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi
reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia
pada ibu. (Angsar MD dalam Saifuddin, 2009).

2.3 PATOFISIOLOGI
Konseptus merupakan jaringan semialograft (membawa antigen ayah)
yang dapat diterima atau ditolak oleh ibu. Pada kehamilan pertama, ibu
biasanya memproduksi blocking antibodies. Hal tersebut dikarenakan tubuh
ibu bereaksi terhadap sperma ayah yang menganggap bahwa sperma
merupakan benda asing. Pada kehamilan ibu normal trofoblas janin akan
menghasilkan Human Leukocyt Antigen Protein G (HLA-G) dengan dosis
normal atau lebih, sedangkan pada kehamilan dengan preeklampsia HLA-G
yang dihasilkan kurang dari normal sehingga akan mengakibatkan
terhambatnya invasi trofoblas kedalam desidua. Tubuh ibu hamil bisa menjadi
alergi pada janin atau plasentanya sendiri. Alergi ini menyebabkan adanya
reaksi dalam tubuh yang kemudian dapat merusak darah atau pembuluh
darahnya. Kelainan fungsi pembuluh darah inilah yang menjadi pemicu
preeklampsia.
Preeklampsia disebabkan oleh bebarapa faktor diantaranya : kehamilan
primigravida dan multigravida, riwayat keluara dengan preeklampsia,
preekalmpsia pada kehamilan sebelumnya, abortus, ibu hamil usia <20tahun
atau >35tahun, obesitas, seerta inerval kehamilan yang jauh. Preekalmpsia
menyebabkan spasme pada pembuluh darah yang dapat mengakitbatkan
penurunan sulai darah ke plasenta dan penurunan perfusi uteroplasenter.
penurunan perfusi uteroplasenter menyebabkan maladaptasi uterus, hipoksia
plasenta, dan penurunan prostaglandin plasenta. Maladaptasi uterus
menyebabkan iskemia yang mengakibatkan pelepasan tropoblastik dan
penurunan renin uterus. Pelepasan tromboplastin menyebabkan agregasi
trombosit, deposit febrin, dan peningkatan tromboksan. Peningkatan
tromboksan menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah otak sehingga
kebutuhan nutrisi dan O2 menurun yang mengakibatkan gangguan perfusi
jaringan otak sehingga dapat terjadi kejang.
Agregasi trombosit,deposit fibrin menyebabkan koagulasi pada
intravaskuler yang dapat menurunkan perfusi darah sistemik sehingga terjadi
peningkatan perifer untuk memenuhi suplasi darah ke usus dan terjadi
hipertensi. Hipertensi ini dapat merangsang medulla oblongata dan saraf
simpatis yag dapat meningkatkan produksi HCl sehingga terjadi nyeri
epigastrik dan merangsang pusat mual, muntah, dan anoreksia sehingga
mengakibatkan ketidakseimbangan kebutuhan nutrisi.

2.4 MANIFESTASI KLINIS


Beberapa gejala yang menyertai diantaranya :
1. Nyeri kepala bagian depan
2. Nyeri ulu hati,mual
3. Pandangan mata kabur
4. Bengkak
5. Produksi urine berkurang
Gejala penyerta berbeda pada tiap orang. Preeklampsia dapat
menyebabkan pembuluh darah menyempit sehingga akan meningkatkan
tekanan darah dan menurunkan suplai oksigen ke organ vital sehingga dapat
berakibat terjadinya kejang dan stroke. Pada janin, preeklampsia dapat
menyebabkan meningkatnya angka prematuritas, pertumbuhan janin yang
terganggu, lepasnya plasenta, hingga kematian janin di dalam rahim.

2.5 PENANGANAN RESIKO PREEKLAMSI


1. Penanganan Umum
a. Segera rawat
b. Lakukan penilaian klink terhadap keadaan umum, sambil mencari
riwayat penyakit sekarang dan terdahulu dari pasien atau keluarganya
c. Jika pasien tidak bernafas :
1) Bebaskan jalan nafas
2) Berikan O2 dengan sungkup
3) Lakukan intubasi jika diperlukan
d. Jika pasien kehilangan kesadaran/ koma :
1) Bebaskan jalan nafas
2) Baringkan pada satu sisi
3) Ukur suhu
4) Periksa apakah ada kaku kuduk
e. Jika pasien syok, lihat penanganan syok
f. Jika terdapat perdarahan, lihat penanganan perdarahan
g. Jika pasien kejang (Eklampsia)
1) Baringkan padasatu sisi, tempat tidur arah kepala ditinggkan sedikit
untuk mengurangi kemungkinan aspirasi sekret, muntahan atau
darah.
2) Bebaskan jalan nafas
3) Pasang spatel lidah untuk meghindari tergigitnya lidah
4) Fiksasi untuk menghindari pasien jatuh dari tempat tidur
5) Berikan O2 4-6 liter/menit
6) Beri obat anti kejang (anti konvulsan)
Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan
mengatasi kejang pada preeklampsia dan eklampsia. Alternatif lain adalah
Diasepam, dengan reiko terjadinya depresi neonatal.
Dosis awal MgSO4 4 g IV sebagai larutan 40% selama 5 menit
Dosis pemeliharaan Diikuti dengan MgSO4 (40%) 5 g IM dengan 1 ml
Lignokain (dalam semprit yang sama)
Pasien akan merasa agak panas pada saat pemberian
Sebelum pemberian MgSO4 MgSO4
ulangan, lakukan pemeriksaan: Frekuensi pernafasan minimal 16 kali/menit
Refleks patella (+)
Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
Cara pemberian MgSO4 Frekuensi pernafasan < 16 kali/menit
IV/Drip ialah: Setelah pemberian dosis awal, diberikan 12 gram dalam
500 ml
Hentikan pemberian MgSO4, RL dengan tetesan 15/menit (2 gram/jam)
jika: Refleks patella (-), bradipnea (<16 kali/menit)
Urin < 30 ml/jam pada hari ke 2
Jika terjadi henti nafas:
Siapkan antidotum Bantu pernafasan dengan ventilator
Berikan Kalsium glukonas 2 g (20 ml dalam larutan
10%) IV perlahan-lahan sampai pernafasan mulai lagi.

Pemberian Diasepam pada pre-eklampsia dan eklampsia


Dosis awal Diasepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit
Dosis Jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai dosis awal
pemeliharaan Diasepam 40 mg dalam 500 ml larutan Ringer laktat
melalui infus
Depresi pernafasan ibu baru mungkin akan terjadi bila
dosis > 30 mg/jam
Jangan berikan melebihi 100 mg/jam

7) Obat anti Hipertensi


a) Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang
dapat diulang sampai 8 kali/24 jam
b) Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5
mg sublingual Nifedipin 10 mg sublingual.
c) Labetolol 10 mg oral. Jika respons tidak membaik setelah 10
menit, berikan lagi Labetolol 20 mg oral.

2.6 SKRINING PREEKLAMSI


SKRENING UNTUK MENGIDENTIFIKASI KEMUNGKINAN PREEKLAMSI

Anamnesis Factor Resiko : Pemeriksaan fisik : USG DOPLER

Premi dan multi gravid IMB : Obesitas Terjadi


resistensi arteri
Resiko klg dg preeklamsi MAP >50mmHg uterina

PE pd kehamilan sebelumnya Roll over test(perbandingan diastolic


antara posisi miring kiri 15 menit
Bumil usia <20th/>35th kemudian terlentang) >15mmHg

Wanita dg gg fungsi organ atau


riwayat kesehatan(DM,HT,ginjal)

Kehamilan kembar

Interval kehamilan yang jauh

JIKA HASIL SKRINNING POSITIF + SEGERA RUJUK KE RS UNTUK PERAWATAN LANJUTAN DAN
EVALUASI

Penatalaksanaan

Diberikan aspirin dosis rendah 80-150 mg/hari (dihentikan 1 minggu


sebelum persalinan

Pemberian Kalcium 1 gr/hari

2.7 WOC
(terlampir)

2.8 Komplikasi Preeklamsia


Sindrom Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelets
(HELLP) merupakan suatu komplikasi obstetri yang dapat membahayakan
nyawa. Sindrom HELLP biasanya dihubungkan dengan kondisi pre
eklampsia. Angka kejadian dilaporkan sebesar 0,20,6% dari seluruh
kehamilan, dan 10-20% terjadi pada pasien dengan komorbid
preeklampsia. Manifestasi klinis pasien dengan sindrom HELLP sangat
bervariasi. Secara umum terjadi pada kehamilan multipara, wanita kulit
putih, dengan usia kehamilan minimal 35 minggu.3 Sebanyak 20% kasus
tidak disertai hipertensi, 30% disertai hipertensi sedang, dan 50% kasus
disertai hipertensi berat. Gejala lainnya adalah nyeri kepala (30%),
pandangan kabur, malaise (90%), mual/muntah (30%), nyeri di sekitar
perut atas (65%), dan parestesia. Kadang kadang bisa juga disertai edema.
Kriteria sindrom HELLP adalah Hemolytic Anemia, Elevated Liver
enzymes, Low Platelet count. Komplikasi yang dapat menyertai adalah
terlepasnya plasenta (abruption), edema paruparu, acute respiratory
distress syndrome (ARDS), hematom pada hati dan pecah, gagal ginjal
akut, disseminated intravascular coagulation (DIC), eklampsia, perdarahan
intraserebral, dan kematian maternal.
Sindrom HELLP ditandai :
1. Hemolisis
Tanda hemolisis dapat dilihat dari ptekie, ekimosis, hematuria dan
secara laboratorik adanya Burr cells pada apusan darah tepi.
2. Elevated liver enzymes
Dengan meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu)
maka merupakan tanda degenerasi hati akibat vasospasme luas. LDH
> 1400 iu, merupakan tanda spesifik akan kelainan klinik.
3. Low platelets
Jumlah trombosit < 100.000/mm3 merupakan tanda koagulasi
intravaskuler.
Pada pemeriksaan darah tepi terdapat bukti-bukti hemolisis dengan
adanya kerusakan sel eritrosit, antara lain burr cells, helmet cells.
Hemolisis ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin dan lactate
dehydrogenase (LDH). Disfungsi hepar direfleksikan dari peningkatan
enzim hepar yaitu Aspartate transaminase (AST/GOT), Alanin
Transaminase (ALT/GPT), dan juga peningkatan LDH.Semakin lanjut
proses kerusakan yang terjadi, terdapat gangguan koagulasi dan
hemostasis darah dengan ketidak normalan protrombin time, partial
tromboplastin time, fibrinogen, bila keadaan semakin parah dimana
trombosit sampai dibawah 50.000 /ml biasanya akan didapatkan hasil-
hasil degradasi fibrin dan aktivasi antitrombin III yang mengarah
terjadinya Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC). Insidens
DIC pada sindroma hellp 4-38%.

Patofisiologi Sindrom Hellp


Penyebab sindrom HELLP secara pasti belum diketahui, sindrom
menyebabkan terjadinya kerusakan endotelial mikrovaskuler dan aktivasi
platelet intravaskuler. Aktivasi platelet akan menyebabkan pelepasan
tromboksan A dan serotonin, dan menyebabkan terjadinya vasospasme,
aglutinasi, agregasi platelet, serta kerusakan endotelial lebih lanjut.
Kaskade ini hanya bisa dihentikan dengan terminasi kehamilan.4 Sel-sel
darah merah yang mengalami hemolisis akan keluar dari pembuluh darah
yang telah rusak, membentuk timbunan fibrin. Adanya timbunan fibrin di
sinusoid akan mengakibatkan hambatan aliran darah hepar, akibatnya
enzim hepar akan meningkat.4 Proses ini terutama terjadi di hati, dan
dapat menyebabkan terjadinya iskemia yang mengarah kepada nekrosis
periportal dan akhirnya mempengaruhi organ lainnya. Ada beberapa
kondisi yang diduga sebagai penyebab terjadinya eklampsia dan pre
eklampsia. Salah satunya adalah adanya peningkatan sintesis bahan
vasokonstriktor (angiotensin dan tromboksan A2) dan sintesis bahan
vasodilator yang menurun (prostasiklin), yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan endotel yang luas. Manifestasinya adalah vasospasme arteriol,
retensi Na dan air, serta perubahan koagulasi.2,3 Penyebab lain eklampsia
diduga terjadi akibat iskemia plasenta, hubungan antara lipoprotein dengan
densitas yang rendah dengan pencegahan keracunan, perubahan sistem
imun, dan perubahan genetik.2 Berkurangnya resistensi vaskuler serebral,
ditambah dengan adanya kerusakan endotel, menyebabkan terjadinya
edema serebri. Meskipun dikatakan bahwa kejang yang diakibatkan oleh
eklampsia tidak akan menyebabkan kerusakan otak yang menetap, tetapi
perdarahan intrakranial dapat terjadi.

Penatalaksanaan HELLP Syndrome

Evaluasi awal terhadap wanita yang didiagnosa dengan sindrom HELLP harus
dilakukan seperti pada preeklampsia berat. Pasien harus dirawat di pusat
perawatan tersier. Penatalaksanaan awal harus mencakup penilaian maternal dan
fetal, pengendalian hipertensi berat, jika ada, inisiasi infus MgSO4, koreksi
koagulopati, jika ada, dan stabilisasi maternal.

Terapi dari sindrom HELLP bertujuan untuk :

1. Meningkatkan kondisi umum penderita minimal stabil.

2. Menghindari lebih jauh gangguan koagulasi darah.

3. Meningkatkan kesejahteraan janin dalam uterus.

4. Persalinan sebaiknya segera dilaksanakan:

a. Bergantung pada umur kehamilan.

b. Lakukan induksi persalinan.

c. Bila serviks tidak matang atau terdapat pertimbangan lainnya dapat


dilakukan seksio sesarea. Persalinan dengan segera harus dilakukan jika
usia kehamilan pasien > 34 minggu. Pada pasien kurang dari 34
minggu dan tanpa adanya bukti maturitas paru-paru janin, maka
sebaiknya diberikan glukokortikoid untuk kepentingan janin dan
persalinan direncanakan dalam waktu 48 jam, jika tidak ada
perburukan dalam status maternal dan fetal.

5. Berbagai penelitian telah dilakukan terhadap penggunaan steroid, volume


expander, plasmaferesis, dan agen antitrombotik terhadap pasien dengan
HELLP untuk mencoba memperpanjang usia gestasi. Penelitian- penelitian
tersebut hanya menunjukkan hasil yang marjinal. Terdapat beberapa bukti
manfaat terapi steroid untuk perbaikan kondisi maternal. Dalam sebuah
penelitian yang dilakukan oleh O’Brien dkk., penggunaan glukokortikoid
antepartum menunjukkan adanya perpanjangan latensi yang tergantung-
dosis, reduksi abnormalitas enzim hati, dan perbaikan dalam hitung platelet
pada pasien dengan SINDROMA HELLP.

6. Penatalaksanaan konservatif sindrom HELLP memiliki resiko yang


signifikan, termasuk abruptio plasenta, edema pulmoner, adult respiratory
distress syndrome (ARDS), ruptur hematoma hepar, gagal ginjal akut,
disseminated intravascular coagulation (DIC), eklampsia, hemoragia
intraserebral, dan kematian ibu.
2.9 ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data Biografi
1) Identitas
2) Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida ,< 20 tahun atau >
35 tahun
3) Jenis kelamin
4) Alamat
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama : biasanya klirn dengan preeklamsia mengeluh
demam, sakit kepala yang tak kunjung reda saat digunakan
beristirahat
2) Riwayat kesehatan sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema,
pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur
3) Riwayat kesehatan sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler
esensial, hipertensi kronik, DM
4) Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,
hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau
eklamsia sebelumnya
5) Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok
maupun selingan
6) Psiko sosial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan
kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya
7) Riwayat Kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,
hidramnion serta riwayat kehamilan dengan eklamsia sebelumnya.
8) Riwayat KB : perlu ditanyakan pada ibu apakah pernah / tidak
megikuti KB jika ibu pernah ikut KB maka yang ditanyakan adalah
jenis kontrasepsi, efek samping. Alasan pemberhentian kontrasepsi
(bila tidak memakai lagi) serta lamanya menggunakan kontrasepsi
c. Pola aktivitas sehari-hari
1) Aktivitas
Gejala :biasanya pada pre eklamsi terjadi kelemahan, penambahan
berat badan atau penurunan BB, reflek fisiologis +/+, reflek
patologis -/-.
Tanda : pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka
2) Sirkulasi
Gejala :biasanya terjadi penurunan oksegen.
3) Abdomen
Inspeksi :biasanya Perut membuncit sesuai usia kehamilan aterm,
apakah adanya sikatrik bekas operasi atau tidak ( - ) Palpasi :
a) Leopold I : biasanya teraba fundus uteri 3 jari di bawah proc.
Xyphoideus teraba massa besar, lunak, noduler
b) Leopold II : teraba tahanan terbesar di sebelah kiri, bagian –
bagian kecil janin di sebelah kanan.
c) Leopold III : biasanya teraba masa keras, terfiksir
d) Leopold IV : biasanya pada bagian terbawah janin telah masuk
pintu atas panggul
Auskultasi : biasanya terdengar BJA 142 x/1’ regular
4) Eliminasi
Gejala :biasanya proteinuria + ≥ 5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup,
oliguria
5) Makanan / cairan
Gejala :biasanya terjadi peningkatan berat badan dan penurunan ,
muntah-muntah
Tanda :biasanya nyeri epigastrium
6) Integritas ego
Gejala : perasaan takut.
Tanda : cemas
7) Neurosensori
Gejala :biasanya terjadi hipertensi
Tanda :biasanya terjadi kejang atau koma
8) Nyeri / kenyamanan
Gejala :biasanya nyeri epigastrium, nyeri kepala, sakit kepala,
ikterus, gangguan penglihatan
Tanda :biasanya klien gelisah,
9) Pernafasan
Gejala :biasanya terjadi suara nafas antara vesikuler, Rhonki,
Whezing, sonor
Tanda :biasanya ada irama teratur atau tidak, apakah ada bising atau
tidak
10) Keamanan
Gejala :apakah adanya gangguan pengihatan, perdarahan spontan
11) Seksualitas
Gejala : Status Obstetrikus
d. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : baik, cukup, lemah
Kesadaran : Composmentis (e = 4, v = 5, m = 6)
1) Sistem pernafasan
Pemeriksaan pernapasan, biasanya pernapasan mungkin kurang,
kurang dari 14x/menit, klien biasanya mengalami sesak sehabis
melakukan aktifitas, krekes mungkin ada, adanya edema paru hiper
refleksia klonus pada kaki.
2) Sistem cardiovaskuler
a) Inspeksi : apakah Adanya sianosis, kulit pucat, konjungtiva
anemis.
b) Palpasi :
Tekanan darah : biasanya pada preeklamsia terjadi peningkatan
TD, melebihi tingkat dasar setetah 20 minggu kehamilan,
Nadi : biasanya nadi meningkat atau menurun
Leher : apakah ada bendungan atau tidak pada
pemeriksaan Vena Jugularis, jika ada bendungan menandakan
bahwa jantung ibu mengalami gangguan.
Edema periorbital yang tidak hilang dalam kurun waktu 24
jam Suhu dingin
c) Auskultasi :untuk mendengarkan detak jantung janin untuk
mengetahui adanya fotal distress, bunyi jantung janin yang tidak
teratur gerakan janin melemah.
3) System reproduksi
a) Dada
b) Payudara : Dikaji apakah ada massa abnormal, nyeri tekan pada
payudara.
c) Genetalia
d) Inspeksi adakah pengeluaran pervaginam berupa lendir
bercampur darah, adakah pembesaran kelenjar bartholini / tidak.
e) Abdomen
f) Palpasi : untuk mengetahui tinggi fundus uteri, letak janin,
lokasi edema, periksa bagian uterus biasanya terdapat kontraksi
uterus
4) Sistem integument perkemihan
Periksa vitting udem biasanya terdapat edema pada ekstermitas
akibat gangguan filtrasi glomelurus yang meretensi garam dan
natrium, (Fungsi ginjal menurun).
Oliguria
Proteinuria
5) Sistem persarafan
Biasanya hiperrefleksi, klonus pada kaki
6) Sistem Pencernaan
Palpasi : Abdomen adanya nyeri tekan daerah epigastrium (kuadran
II kiri atas), anoreksia, mual dan muntah.
e. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah:
(1) Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal
hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%).
(2) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 – 43 vol%).
(3) Trombosit menurun (nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3).
b) Urinalisis :
Ditemukan protein dalam urine.
c) Pemeriksaan Fungsi hati:
(1) Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl).
(2) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat.
(3) Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 ul.
(4) Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat
(N= 15-45 u/ml).
(5) Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat
(N= <31 u/l).
(6) Total protein serum menurun (N= 6,7-8,7 g/dl).
d) Tes kimia darah :
Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl)
2) Radiologi
a) Ultrasonografi :
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan
intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan
ketuban sedikit.
b) Kardiotografi :
Diketahui denyut jantung janin bayi lemah.
c) Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
d) Tingkat kesadaran : penurunan GCS sebagai tanda adanya
kelainan pada otak
e) NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan dengan
penurunan fungsi organ (vasospasme dan peningkatan tekanan darah)
b. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan kontraksi uterus
dan pembukaan jalan lahir
c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakmampuan dalam memasukkan/ mencerna
makanan karena faktor biologi
3. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (NIC)
Keperawatan (NOC)
1. Resiko tinggi Tujuan : 1. Monitor tekanan
terjadinya kejang Tidak terjadi kejang pada darah tiap 4 jam
pada ibu berhubungan ibu 2. Catat tingkat
dengan penurunan Kriteria Hasil : kesadaran pasien
fungsi organ  Kesadaran : 3. Observasi adanya
(vasospasme dan composmentis, GCS : tanda-tanda
peningkatan tekanan 15 ( 4-5-6 ) eklampsia
darah)  Tanda-tanda vital : (hiperaktif, reflek
Tekanan Darah : 100- patella dalam,
120/70-80 mmHg penurunan
Suhu: 36-37 C nadi,dan respirasi,
Nadi : 60-80 x/mnt nyeri epigastrium
RR : 16-20 x/mnt. dan oliguria)
4. Monitor adanya
tanda-tanda dan
gejala persalinan
atau adanya
kontraksi uterus
5. Kolaborasi dengan
tim medis dalam
pemberian anti
hipertensi dan SM
2. Gangguan rasa Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji secara
nyaman ( nyeri ) keperawatan diharapkan komprehensif tentang
berhubungan dengan nyeri berkurang dengan nyeri meliputi: lokasi,
kontraksi uterus dan kriteria hasil: karakteristik, dan onset,
pembukaan jalan lahir · Mengenali faktor durasi, frekuensi,
penyebab kualitas,
·Menggunakan metode intensitas/beratnya
pencegahan nyeri, dan faktor-faktor
·Menggunakan metode presipitasi
pencegahan non analgetik 2. Kaji pengalaman
untuk mengurangi nyeri individu terhadap nyeri,
·Menggunakan analgetik keluarga, dengan nyeri
sesuai kebutuhan kronis
·Melaporkan gejala pada 3. Evaluasi tentang
tenaga kesehatan keefektifitan dari
·Mengenali gejala-gejala tindakan mengontrol
nyeri nyeri yang telah
·Mencatat pengalaman digunakan
tentang nyeri sebelumnya
·Melaporkan nyeri yang 4. Berikan informasi
sudah terkontrol tentang nyeri seperti
penyebab, berapa lama
terjadi, dan tindakan
pencegahan

5. Berikan analgetik
sesuai anjuran

6. Beritahu dokter jika


tindakan berhasil atau
terjadi keluhan
3. Gangguan pemenuhan Setelah dilakukan asuhan 1. Observasi adanya
nutrisi kurang dari keperawatan, diharapkan alergi makanan
kebutuhan tubuh nafsu makan klien normal 2. Anjurkan pasien
berhubungan dengan lagi dengan kriteria hasil: untuk
ketidakmampuan meningkatkan
dalam memasukkan/ · Stamina,Tenaga intake Fe
mencerna makanan · Kekuatan menggenggam 3. Berikan substansi
karena faktor biologi · Penyembuhan jaringan gula
· Daya tahan tubuh 4. Berikan makanan
· Tidak ada penurunan BB yang terpilih
yg berlebih (sudah
dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
5. Ajarkan pasien
bagaimana
membuat catatan
makanan harian

BAB III
TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
3.1 CONTOH KASUS
Ny. G usia 30 tahun dengan G 1P0A0 usia kehamilan 24 minggu
memeriksakan kehamilannya dengan keluhan sudah dua hari, kaki dan
tangannya bengkak, kepala sering pusing, sakit kepala bagian depan terutama
saat bangun tidur, terkadang pandangannya kabur, serta perut terasa sakit dan
nafas terasa sesak, BAK sedikit. Dari riwayat kesehatan, Ibu tidak
mempunyai riwayat Hipertensi. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum sedang, TD :170/110 mmHg, nadi 89x/menit, pernapasan 26x/menit,
suhu 37,1oC, berat badan 3 hari yang lalu 68 kg dan berat badan saat ini 70
kg, terdapat bengkak di kedua kaki dan tangan.

3.2 DAFTAR MASALAH


Data Diagnosa Keperawatan

DS : ibu mengatakan kepala terasa Gangguan pertukaran gas


pusing, kepala bagian depan terutama berhubungan
saat bangun tidur, nafas terasa sesak
dengan ketidakseimbangan perfusi
DO : TD : 170/110 mmHg, RR: ventilasi.
26x/menit, nadi 89x/menit

DS: ibu mengatakan BAK sedikit Kelebihan volume cairan


berhubungan dengan ketidaksesuaian
DO: terdapat bengkak di kedua kaki
mekanisme regulasi
dan tangan, terjadi kenaikan BB 2kg
dari 68 kg menjadi 70 kg dalam 3 hari

DS: - Resiko injury berhubungan dengan


hipoksia jaringan
DO: sakit kepala bagian depan,
terkadang pandangannya kabur

3.3 RENCANA KEPERAWATAN


1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
b. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan

c. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)

d. Tanda tanda vital dalam rentang normal

NIC :
Airway Management
a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
h. Lakukan suction pada mayo
i. Berikan bronkodilator bial perlu
j. Barikan pelembab udara
k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
l. Monitor respirasi dan status O2
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidaksesuaian mekanisme
regulasi
Kriteria Hasil :
a. Tidak ada udem, efusi, anasarka, BB pasien ideal
b. Suara pernapasan bersih, tidak ada dispnea atau ortopnea
c. Tidak ada peningkatan vena jugularis, reflek hepatogular (+), suara
gallop rhythm
d. Tekanan vena sentral normal, cardiac out put dan tekanan darah normal
e. Tidak ada kelelahan, kecemasan, atau kebingungan
NIC :
a. Fluid management: pertahankan posisi tirah baring selama masa akut,
kaji adanya peningkatan JVP,edema dan acites, tinggikan kaki saat
berbaring, buat jadwal masukan cairan, monitor intake nutrisi, timbang
BB secara berkala, monitor TTV, pantau haluran urine ( karakteristik,
jump, warna. Kualitas ), balance cairan selama 24 jam, monitor tanda &
gejala acites dan edema, ukur lingkar abdoment, awasi tetesan infus,
pantau albumin serum, kaji turgor kulit.
b. Nutrisi management
c. Respiratory management: monitor RR pada pasien dengan udem paru
d. Medication management: pemberian deuretik
3. Resiko injury berhubungan dengan hipoksia jaringan
Kriteria Hasil :
a. Klien terbebas dari cedera
b. Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera
c. Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku
personal
d. Mampu memodifikasi gaya hidup untuk mencegah injury
e. Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
f. Mampu mengenali perubahan status kesehatan
NIC
a. Environment Management (Manajemen lingkungan)
b. Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
c. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
d. Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan
perabotan)
e. Memasang side rail tempat tidur
f. Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
g. Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.
h. Membatasi pengunjung
i. Memberikan penerangan yang cukup
j. Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
k. Mengontrol lingkungan dari kebisingan
l. Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
m. Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya
perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.
BAB IV
KESIMPULAN

Preeklampsia adalah suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi


terjadi setelah minggu ke 20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan
darah normal.Sedangkan eklampsia adalah gangguan karena terjadinya konvulsi
atau koma pada pasien disertai tanda dan gejala preeklampsia. Konvulsi atau
koma dapat muncul tanpa didahului gangguan neuorologis.
Etiologi preeklampsia masih belum jelas, namun hampir semua ahli sepakat
bahwa vasospasme merupakan awal dari kejadian penyakit ini.Semua ini akan
menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel, kemudian akan mengakibatkan
gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor dan vasodilator serta
gangguan pada system pembekuan darah.
Yang paling utama adalah deteksi dan penatalaksanaan dini pada ibu hamil
yang memiliki faktor resiko gangguan hipertensi dalam kehamilan dan pre
eklampsi.Ibu dan keluarga diberikan pemahanan kapan harus kembali ke
pelayanan kesehatan serta bantu mereka memperkuat koping untuk mengatasi
dampak yang timbul akibat kehamilan reriko tinggi, pemeriksaan kesehatan ibu
dan janin secara berkala serta mnerapkan pola hidup sehat.
Proses keperawatan yang dilakukan pada ibu hamil dengan preeclampsia dan
eklampsia meliputi pengkajian untuk mendapatkan data pendukung untuk
kemudian menetapkan diagnose yang tepat sehingga perawat dapat menentukan
intervensi keperawatan yang sesuai dengan kondisi pasien dan dapat
mengimplementasikan apa yang telah direncanakan dalam proses asuhan
keperawatan. Dengan demikian diharapkan asuhan keperawatan yang diberikan
mampu menunjang kesehatan ibu dan janinnya.

SARAN
Diharapkan dengan mengetahui definisi, gejala dan manifestasi klinik
preeclampsia pada kehamilan,perawat selaku tenaga kesehatan yang professional
dapat menolong ibu hamil yang resiko preeklampsi sehingga secara umum dapat
mengurangi angaka kejadian preeclampsia di masyarakat.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

Cuningham. F, Garry dkk. 2005. Obstetri Wiliam. Jakarta: EGC


Glorya Bulechek et al. 2016. Nursing Intervention Classification (NIC), 6th
Indonesian edition. Elsevier Singapore Pte Ltd
Herdman. H. T, Kamitsuru. S., 2016. Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klarifikasi 2015-2017. Edisi 10. Jakarta: EGC
http://rs.uns.ac.id/mengenal-preeklampsia/ diakses pada tanggal 26 Agustus 2017
http://news.unair.ac.id/2017/07/31/analisis-faktor-penyebab-kejadian-
preeklampsia-ibu-hamil-untuk-turunkan-aki/ diakses pada tanggal 26
Agustus 2017
Kementerian Kesehatan RI. 2015. Profil Kesehatan Indonesia 2014. Jakarta
Manuaba, Candradinata. 2007. Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Social untuk
Profesi Bidan. Jakarta: EGC
Robson, Elizabeth S dan Jason Waugh. 2012. Patologi pada kehamilan. Jakarta:
EGC.
Saifuddin. 2009. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal Ed. 1,Cet.5, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo
Sue Moorhead, et al. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC). Ed
5thIndonesian Editon. Elsevier Singapore : Pte Ltd
Wiley. John, Sons. 2015. Fundamentals of midwifery. Singapore: Markono Print
Media Pte Ltd